PANCREATITIS AGUDA Flashcards
Alteración compleja del pancreas exocrino lesión acinar aguda y respuesta afecta el tejido peri pancreático.
ETIOLOGIA : Litiasis biliar, alcohol , idiopática , hipertiroidismo, hipercalcemia, virus mumps(parotiditis), autoinmune IgG.
FISIOPATOLOGIA:
Autodigestión del pancreas todas las enzimas son proenzimas en el pancreas , están inactivas , ya que estas enzimas recién se activan en el duodeno , cuando se activan ene el pancreas inicia el proceso inflamatorio, el inicio es la activación de tripsinógeno en tripsina y desencadena la activación progresiva del resto de las enzimas pancreáticas. Entonces el pancreas se digiere así mismo porque estas enzimas comienzan a ejercer su efecto de la digestion.
TRIPSINIGENO –> Obstrucción de un calculo ene el canal común hace que esta produzca un reflujo de la bilis al conducto pancreático y esta bilis de reflujo se cree que activa el tripsinógeno en tripsina. (TEORIA DEL CANAL COMUN).
Alcohólica acetaldehído , extension a otros órganos, Cuando hay un proceso inflamatorio severo condiciones de necrosis , depende de la intensidad de repuesta , mientras mas intensa sea mayor probabilidad de isquemia va permitir , citocina bradiquinina, interleucina 1, 6 ,8, factor de necrosis tumoral , factor activador de plaquetas.
