ENFERMEDAD POR EROSION Flashcards
HELICOBACTER PYLORI
Mas afectada es el antro por células glandulares , su principal elemento patogénico citotoxinas, producidas por la bacteria.
GASTRITIS - HELICOBACTER PYLORI
Bacteria Gram (-), portadora de flagelos , que le permiten agarrarse de la mucosa , ureasa positiva , la bacteria crea un ambiente propicio para su supervivencia.
DOS CEPAS : TIPO 1 -TIPO 2.
TIPO 1 –> Patogénica (Vac A - Produce el proceso inflamatorio), (Cag A - Elemento patogénico a demostrado determinar respuesta inflamatorio en ele estomago).
Infección se adquiere vía fecal -oral , sarro dental.
Se da mayor en zonas de baja saneción y pobre desarrollo.
DIAGNOSTICA:
Endoscopia.- Eritema y edema mucosa se presentan como hemorragia digestiva leve.
Fact. exógenos: Helicobacter, AINES , drogas , alcohol, tabaco , cáusticos, radiación.
Fact. endógenos: Acid. gástrico y pepsina , jugo pancreático , urea , inmunes.
Biopsia, Cultivo (INVASIVOS)
(NO INVASIVO) - Serología , Prueba de aliento(+), Antígeno de heces.
TTO:
- Inhibidores de bomba de protones.
- Amoxicilina, claritromicina , tetraciclina … (ANTIBIOTICOS)
GASTRITIS–> CRONICA (ATROFIA - NO ATROFICA)
ESPECIFICAS ( LINFATICA [Granulomatosa] - EOSINOFILICA [Flemoso] )
GASTRITIS
AGUDA.- Erosiones asociada a los AINES.
CRONICA .- No erosiva, inespecífica.
3 formas : No atrófica (B) , atrófica (B), autoinmune (A) y multifocal (A).
A –> Autoanticuerpos destruye células parietales que producen acido clorhídrico y la pepsina y producen anemia perniciosa.
TTO: Suplemento de B12.
ULCERA PEPTICA
Lesión en la mucosa por acido péptico ( Estomago, Duodeno y tercio distal del estomago)
CLASIFICACION:
+ ULCERA DUODENAL.
+ ULCERA GASTRICA .- 1 (INCISURA ANGULAR), 2 (ULCERA DUODENAL), 3 (PILORICO, ANTRAL), 4 (FONDO GASTRICO)
EPIDEMIOLOGIA:
–> Ulcera duodenal + frecuente en individuos de raza blanca. (30 - 40 años)
–> Ulcera gástrica ( Incidencia de los 60 años)
FISIOPATOLOGIA:
- Dos factores agresivos (Acido, H pylori, AINES , sales biliares) y defensivos (Flujo sanguíneo, capa mucosa, bicarbonato, uniones celulares).
CLINCA:
. Dolor epigástrico después de 2 a 3 horas después, dolor urente y el dolor cambia con el consumo de alimento el dolor es nocturno. de la comida, brotes de duración entre 15 a 20 días.
DIAGNOSTICO:
–> ENDOSCOPIA: Mayor exactitud diagnóstica, muestras , terapéutico.
–> RADIOGRAFIA: Mejor tolerancia , menor riesgo y menor coste .
TRATAMIENTO:
<> Anticolinérgicos, anti gastrinas, antagonistas de H2, somatostatina.
<> Inactivación de los mediadores intracelulares ( misoprostol, enprostil), antagonista de cálcio.
<> Bloqueo del polo apical de la célula parietal.
