Páncreas y Diabetes Flashcards
3 maneras en que se puede obtener glucosa
- Glucogenolisis
- Gluconeogenesis
- Absorción intestinal
Describe los 4 primeros GLUT y donde se ubican
Tipo de transporte: Uniporte de tipo pasivo o difusión facilitada.
GLUT 1 y 3
Alta afinidad a la glucosa
Cerebro, células sanguíneas, placenta
GLUT 2
Baja afinidad a la glucosa
Hígado, Riñón, Intestino, Células b pancreáticas
GLUT 4
Tejido muscular estriado, músculo cardiaco y adiposito
Describe a la familia de los SGLT y su principal ubicación
Cotransportadores de Na/Glucosa (simporte) transporte activo secundario
SGLT 1
Absorción de glucosa y galactosa (manosa y fructosa)
Intestino delgado (íleon)
SGLT 2
Reabsorción de Na+, glucosa y agua
Tubulo contorneado proximal
Menciona 2 mecanismos para cuando hay un exceso de glucosa y explíca el porqué con tus palabras
Glucógenesis
Secreción de insulina
Menciona dos mecanismo para cuando hay un déficit de glucosa y con tus palabras explica cómo ayudan
Hormonas contrarreguladoras (Epinefrina, cortisol, GH)
Secreción de glucagón
Menciona las hormonas producidas en los Islotes de Langherhans
Insulina
Glucagón
Somatostatina
Polipéptido pancreatico
La insulina y sus acciones
Vida media: 6 min
Células: B
Acciones:
- Inhibir descomposición de grasa y glucógeno
- Inhibir gluconeogénesis e incrementar síntesis proteica
- Promover captación de glucosa por parte de células diana
El glucagón y sus acciones
Células: a
Acciones:
- Evitan disminución de glucosa sanguínea
- Inició de glucogenolisis
- Aumento de transporte de aa al hígado
La Somatostatina y sus acciones
Células: Delta
Aminoácidos: 14
Acciones:
- Disminuir secreción de insulina y glucagón
- Disminuye motilidad gastrointestinal
- Aumentar el tiempo de nutrientes en sangre
El polipéptido pancreático y sus acciones
Celulas: PP
Aminoácidos: 36
Acciones:
- Controla la función secretora del páncreas (exocrina y endocrina)
La característica que toda diabetes mellitus comparte
Hiperglucemia
Datos importantes de la DM1
Presente en 5% de la población
Hay una destrucción de las Células Beta Pancreáticas mediado por Linfocitos TCD8, TCD4 y NK.
Alteración Catabólica:
1. No insulina
2. Elevación de glucosa
3. Mayor descomposición de proteínas y grasas
Causas
- Inmunitaria 1A
- Idiopática 1B
¿Por qué ocurre la diabetes autoinmune latente en adultos?
- Exposición menor a factores ambientales
- Crisis intermitente de agresión autoinmune
- Mayor capacidad de regenerar Células B
- Inmunotolerancia adquirida
¿Por qué se presenta hiperglucemia en la DM2?
El paciente al ingerir altos niveles de azúcar generará una demanda creciente de insulina que generará 2 cosas:
1. Insuficiencia de insulina
2. Agotamiento de las Células B
Lo anterior llevará a:
1. Mayor glucemia posprandial
2. Mayor producción de Glucosa hepatica
Menciona aspectos que compongan la patogenia de la DM2: (Genéticos, metabólicos y ambientales)
Genética
-INS
-TCF7L2
- VNTR
Metabólico
- Resistencia a la insulina
- Alteración en la secreción de insulina
Ambientales
- Dieta hipercalorica
- Fármacos
- Sedentarismo
Factor de la fisiopatologia de la DM2 que explica los siguientes sucesos:
- Menor inhibición de la producción endógena del hígado -> Aumento de glucosa en ayunas -> Glucotoxicidad
- Disminuye la captación de glucosa y la síntesis de glucógeno en el músculo -> Aumenta la glucosa posprandial -> Glucotoxicidad
- Disminuye la capacidad de inhibir la Lipoproteina Lipasa -> Aumento de los AGL -> Lipotoxicidad
Resistencia a la insulina
Factor de la fisiopatologia de la DM2 que explica los siguientes sucesos:
- Aumento de adipocinas
- Aumento de resistinas
- Disminución de adiponectinas
Disminución de las células B pancreaticas
Factor de la fisiopatologia de la DM2 que explica los siguientes sucesos:
- Mas apoptosis
- Mas adiposidad
- Menos sensibilidad a la insulina
Aumento de la interleucina 6
Factor de la fisiopatologia de la DM2 que explica los siguientes sucesos:
- Aumento de la resistencia a la insulina a nivel hepatico
- Disminución del transporte de glucosa
Aumento en la resistina
Factor de la fisiopatologia de la DM2 que explica los siguientes sucesos:
- Inflamación
- Resistencia
Aumento en la leptina
Describe al octeto ominoso: (órganos y alteraciones en estos)
- Células B pancreaticas -> Menos insulina
- Hígado -> Producción excesiva de glucosa
- Músculo estriado -> Menor captación de glucosa
- Intestino -> Menor efecto de la incretina GIP y GLP-1
- Células A pancreaticas -> Más glucagón
- Riñón -> Mayor reabsorción tubular
- Cerebro -> Falla en neurotransmisores -> Hambre
- Adiposito -> Inflamación y almacenamiento
Di las 4 p’s y describe su fisiopatología:
-
Perdida de peso
- Hay un aumento en la lipólisis y la proteolisis porque las células perciben una falta de nutrientes al no poder ingresar la glucosa a estas por la resistencia a la insulina. -
Polifagia
- La glucosa no entra a las células, así que al no percibir sustento se envían señales para que el paciente introduzca más alimento.
- La activación de los centros de saciedad se verá alterada por la hiperglucemia y resistencia a la insulina. -
Poliuria
- La glucosa al ser osmoticamente activa provocará que el agua deje a las células y salga en forma de orina.
- El cuerpo intentará contrarrestar los altos niveles plasmáticos de glucosa diluyendo y provocando que haya mayor expulsión de orina -
Polidipsia
- Las células quedan deshidratadas, estimulando a los osmorreceptores en el hipotálamo para que mande la señal de que debemos beber mas agua.
Menciona al menos 5 efectos a largo plazo de la hiperglucemia:
Cualquiera de los siguientes:
Microangiopatia
Infartos vasculares cerebrales
Hemorragias
Retinopatía
Cataratas
Glaucoma
Hipertensión
Infarto de miocardio
Ateroesclerosis
Perdida celular en islotes pancreaticos
Nefroesclerosis
Pielonefritis
Gangrena
Infecciones
Neuropatológico periférica y/o autónoma
Nivel en que estarán los siguientes valores en una dislipidemia diabetica:
- Colesterol Total
- LDL
- HDL
- Normal o semi-elevado
- Normal o semi-elevado
- Bajo
Explica con tus palabras la fisiopatología detrás de la acantosis nigricans y los acrocordones:
Compara tus palabras con lo siguiente
Los altos niveles de insulina que presentan los pacientes estimularán la activación de IGF1R (Insulin like growth factor 1 receptor), los cuales a su vez estimularán a los queratinocitos y los fibroblastos dérmicos.
Pruebas diagnósticas y sus valores en diabetes
- Glucosa plasmática en ayunas >126 mg/dl
- Prueba de tolerancia oral a la glucosa >200 mg/dl
- Hemoglobina glicosilada A1c >6.5%
Es la intolerancia a la glucosa, que es el resultado de hiperglucemia sostenida de severidad variable, que inicia o que es reconocida por primera vez durante la gestación.
Diabetes Gestacional
Menciona al menos 6 factores de riesgo para la DMG
Compara con los siguientes
Etnia
Raza
Sobrepeso u Obesidad
Multiparidad
Antecedente de DM
Abortos previos
Antecedentes de intolerancia a la glucosa
Macrosomia previa
Producto con malformación Genetica
Edad materna avanzada
Ganancia de peso materno >20 kg
Glucosuria
Glucemia al azar >120 mg/dl
Explica que ocurre con los niveles de glucosa en sangre durante la gestación:
- Los niveles de glucemia en ayunas son más bajos
- Los niveles de glucosa después de las comidas
(postprandiales) tienden a elevarse
Explicación
Lo último es por la disminución en la función de la insulina y a la dificultad en la utilización de la glucosa después de comer durante esta etapa
Hormonas partícipes en la gestación y la DMG
- Gonadotropina corionica humana
- Somatomamotropina corionica humana
- Progesterona
- GH
- Estrogerona
- Corticotropina
- Lactogeno Placentario
- Prolactina
- Cortisol
Complicaciones maternas metabólicas y obstétricas de la DMG
Metabolicas
- Agudas:
Cetoacidosis diabética e hipoglicemia grave
- Crónicas:
Agravamiento de retinopatía, nefrología y neuropathic diabética
Obstétrica
- Polihidramnios
- Preeclampsia
- Infecciones
Menciona 5 de los efectos que tiene la hiperinsulinemia en el feto
Lista completa:
- Macrosomia Fetal
- Hipoglucemia
- Hipocalcemia
- Policitemia
- Hiperbilirrubinemia
- Crecimiento retardado
- Muerte fetal en utero
- Síndrome de distress respiratorio
- Malformaciones congénitas
- Embriopatía diabética
- Miocardiopatía hipertrofia
La diabetes tipo Mody y la distinción entre 1, 2 y 3
Maturity-Onset Diabetes of the Young
Mody 1
HNF-4a
10% de los casos
Mody 2
Gen de la glucoquinasa
Mody 3
HNF-1a
30-50% de los casos
Describe qué es y las causas de cetoacidosis diabetica
Exceso de cetonas en sangre.
Consecuencia lipólisis. se metabolizan los triglicéridos, se utiliza solo el grlicerol y los a. grasos se convierten en cetonas en el hígado
Causas más comunes
- Estrés
- Cambios bruscos en la dieta
- No inyectarse la insulina cuando corresponde o dosis incorrecta
Otras causas
- Ataque cardíaco
- Derrame cerebral
- Consumo de alcohol o drogas
Criterios cetoacidosis diabética
- cetonemia
- acidosis metabólica (HCO3 <15 y pH <7.3)
- hiperglucemia (>250)
Signos y síntomas de la cetoacidosis
Iniciales
- Polidipsia
- Poliuria
Secundarios
- Respiración de Kussmaul
- Aliento a cetonas
- Resequedad
- Cansancio
- Dolor de cabeza y estomacal
Causas del Síndrome Hiperglucemico-Hiperosmolar
Mortalidad del 20%
Causas
Virus (50-60%)
Alteraciones cardiovasculares
Medicamentos (diuréticos, glucocorticoides)
Fisiopatología del Síndrome Hiperglucemico-Hiperosmolar
- Baja el uso de glucosa
- Inicia el estado de inanición
- Suben las hormonas contrarreguladoras
- Inicia la gluconeogenesis y la glucogenolisis
- Aumenta la Glucosa en sangre >600
- Inicia una Hiperglucemia
- Aumenta la Osmolaridad >320
- Baja el líquido extravascular
- Aumenta la excreción de orina y glucosuria
- Empieza una deshidratación
Menciona 5 manifestaciones clínicas del Síndrome Hiperglucemico-Hiperosmolar
Lista Completa:
Poliuria
Polidipsia
Mucosa y piel seca
Debilidad, malestar y letargo
Hipotension
Taquipnea
Taquicardia
Déficit neurológico focal
Alteración visual
Delirio
Coma
Describe el Efecto Somogyi
Guíate con esto
El efecto Somogyi sucede en personas con diabetes que se aplican insulina y presentan niveles de glucosa demasiado bajos (hipoglucemia) en la noche, por lo que su cuerpo libera hormonas como la adrenalina, corticosteroides y glucagón, que intentan compensar este fenómeno, lo que resulta en niveles elevados de glucosa (hiperglucemia) a la mañana siguiente.
¿Qué es el Afecto Alba?
Guia
En las primeras horas de la mañana, las hormonas (hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas) hacen que el hígado libere grandes cantidades de azúcar en el torrente sanguíneo.
Si el organismo no produce suficiente insulina, los niveles de azúcar en la sangre pueden aumentar. Esto puede causar un nivel alto de azúcar en la sangre por la mañana (antes de comer).
Describe como funcionan las hormonas contrarreguladoras en un paciente sano y uno diabético:
Revisa el caso clinico
¿Cuál es la complicación aguda más frecuente en DM tipo 1 y tipo 2?
DM1
Cetoacidosis
DM2
Estado hiperglucemico-hiperosmolar
Explica el daño al endotelio por hiperglucemia
el endotelio siempre está creando radicales libres pero a la vez antioxidantes que los neutralizan, sin embargo en estado de hiperglucemia no se producen estos antioxidantes por lo que se produce:
* una alteración en la estructura de proteínas y lípidos
* una agresión oxidativa
* una alteración de las vías de transmisión de señales
que se traduce en cambios patológicos en las células endoteliales
hiperglucemia
Efectos fisiopatológicos de los AGE´s
Productos finales de glicación avanzada
- liberación de citocinas proinflamatorias
- generación de especies activas de oxígeno en las células endoteliales
- aumento de procoagulantes
- aumento de células musculares lisas vasculares
hiperglucemia
Efectos fisiopatológicos de la PKC
Proteína quinasa c
producción por el endotelio vascular de:
* VEGF
* TGF - B
* Procoagulante
Daños macrovasculares:
- hipertensión
- aterosclerosis
- gangrena en extremidades inferiores
- hipoxia en tejidos
- infarto de miocardio
Daños microvasculares
- nefropatía
- retinopatía
- neuropatía
Explica el mecanismo fisiopatológico de las dislipidemias en diabetes
las LDL que se pegan en las arterias normalmente son reconocidas por la APO1 de las HDL y son transportadas al hígado, sin embargo en la diabetes, el edotelio vascular produce muchos radicales libres los cuales oxidan a LDL (LDL oxidativo) y este ya no puede ser reconocido por APO1 por lo que se almacena en las paredes de las arterias, ademas la insulina inactiva la lipasa sensible a hormonas (HSL) y activa la lipoproteinlipasa (LPL). HDL es eliminado por riñones y el LDL oxidativo es capturado por los macrófagos, los cuales se convierten en células espumosas que activa una resp. inflamatoria y la proliferación de las células musculares que van a cubrir la célula espumosa y se formará el ateroma, cuando este se rompe crea el trombo.
