P2

Question 1

Caso de uma pessoa com vomito, cefaleia e edema de papila

a) Qual a síndrome? Qual nome da tríade?

Answer 1

Síndrome da Hipertensão Intracraniana.

Tríade clínica de Cushing (cefaleia, vômitos e edema de papila).

Question 2

Qual o mecanismo do edema de papila?

Answer 2

Em situações de aumento da PIC, ocorre a diminuição da
reabsorção liquórica (líquor fica represado em outros
locais na tentativa de manutenção da PIC). Com isso, o
excesso de líquor acumulado pressiona o nervo óptico e
as estruturas em seu interior, a artéria oftálmica e a veia
central da retina. Como a artéria oftálmica apresenta uma
camada muscular mais espessa, isso não impede o
comprometimento da circulação arterial. Já na veia central
da retina, que é mais complacente, ocorre diminuição do
retorno venoso, que irá causar o edema de papila.

Question 3

Qual o mecanismo do edema de papila?

Answer 3

Em situações de aumento da PIC, ocorre a diminuição da
reabsorção liquórica (líquor fica represado em outros
locais na tentativa de manutenção da PIC). Com isso, o
excesso de líquor acumulado pressiona o nervo óptico e
as estruturas em seu interior, a artéria oftálmica e a veia
central da retina. Como a artéria oftálmica apresenta uma
camada muscular mais espessa, isso não impede o
comprometimento da circulação arterial. Já na veia central
da retina, que é mais complacente, ocorre diminuição do
retorno venoso, que irá causar o edema de papila.

Question 4

c) Explique a curva de complacência e elastância

Answer 4

O volume intracraniano, em condições fisiológicas, é dado pela soma do volume cerebral, volume liquórico e volume sanguíneo. Caso haja uma mudança em algum desses componentes intracranianos ou o aparecimento de um novo volume dentro da caixa craniana, isso implica na correspondente mudança de um ou mais dos outros componentes, tal fenômeno recebe o nome de Doutrina Monro-Kellie. Para que essa adaptação ocorra, existem dois tipos de fenômenos, o da complacência e o da elastância. A complacência é o nome dado a uma alteração de volume frente a uma mudança de
pressão, sendo uma habilidade dos compartimentos intracranianos em acomodarem a mudança de volume sem modificar muito a PIC. Tal fenômeno ocorre, por exemplo, por distensão da dura-
máter, redistribuição do líquor craniano para o espaço raquidiano, diminuição da produção liquórica e aumento da absorção liquórica, redistribuição do volume sanguíneo e diminuição do volume encefálico.

Após a complacência se esgotar, isto é, quando o mecanismo de compensação não consegue
mais suprir a mudança de volume, sem alterar muito a PIC, inicia-se o mecanismo de elastância,
que é a alteração da pressão frente a uma mudança de volume. Neste momento um pequeno
aumento do volume é capaz de elevar exponencialmente (em progressão geométrica) a PIC.

Question 5

Nome da outra tríade possível na HIC?

Answer 5

Tríade autonômica de Cushing: bradicardia, hipertensão arterial sistêmica e alteração do ritmo respiratório.

Question 6

Nome da outra tríade possível na HIC?

Answer 6

Tríade autonômica de Cushing: bradicardia, hipertensão arterial sistêmica e alteração do ritmo respiratório.

Question 7

Pupilas mióticas fotorreativas com alteração respiratória e motora.
a) Como é o exame neurológico?

Answer 7

Atitude: patológica ou arreativa;
* Padrão Respiratório: apneia após hiperventilação ou padrão respiratório de Cheyne-Stokes
* Motricidade ocular intrínseca: pupilas mióticas (lesão diencefálica com lesão parcial do
simpático com manutenção da integridade do parassimpático).
* Reflexo fotomotor preservado
* Motricidade ocular extrínseca: pode ocorrer movimento ocular errante, nistagmo retrátil ou
só a componente rápida abolida.
* Reflexos do tronco: todos preservados (corneano, corneomandibular, oculovestibular e
oculocefalógiro)
* Padrão motor: resposta motora apropriada, inapropriada ou inapropriada em descorticação
(dependendo do acometimento do diencéfalo).

Question 8

Quais os padrões respiratórios e pupilas possíveis?

Answer 8

Apneia após hiperventilação: ocorre devido a uma lesão diencefálica que leva uma perda do controle rápido da pCO2 e pO2. Por isso, o paciente alterna abruptamente entre períodos de hiperventilação (aumenta pO2 e diminui pC02) e apneia (diminui pO2 e aumenta pCO2).

• Cheyne-Stokes: ocorre devido a uma lesão diencefálica que leva a uma perda do controle rápido da pCO2 e pO2. Por isso, o paciente alterna de forma gradual entre períodos de hiperventilação (aumenta pO2 e diminui pCO2) e apneia (diminui pO2 e aumento pCO2).
• Pupilas mióticas fotorreativas: decorrente de lesão do diencéfalo, com destruição parcial do simpático e preservação do parassimpático. Neste caso, há preservação do reflexo
  fotomotor (miose reativa), uma vez que há integridade parcial do sistema nervoso simpático.

Question 9

Quais os padrões motores possíveis?

Answer 9

O padrão motor dependerá do nível de acometimento do diencéfalo, podendo ocorrer:

• Resposta motora apropriada: o paciente, quando estimulado a um estímulo doloroso, consegue localizá-lo.
• Resposta motora inapropriada: o paciente, quando submetido a um estímulo doloroso, não consegue localizá-lo.
• Resposta motora inapropriada em descorticação: o paciente, quando submetido a um estímulo doloroso, realiza movimento de flexão de MMSS e extensão de MMII.

Question 10

Descreva todos os padrões respiratórios.

Answer 10

Apneia após hiperventilação: ocorre devido a uma lesão diencefálica que leva uma perda do controle rápido da pCO2 e pO2. Por isso, o paciente alterna abruptamente entre períodos de hiperventilação (aumenta pO2 e diminui pC02) e apneia (diminui pO2 e aumenta pCO2).

2. Cheyne-Stokes: ocorre devido a uma lesão diencefálica que leva a uma perda do controle rápido da pCO2 e pO2. Por isso, o paciente alterna de forma gradual entre períodos de hiperventilação (aumenta pO2 e diminui pCO2) e apneia (diminui pO2 e aumento pCO2).
3. Hiperventilação neurogênica central: ocorre por uma lesão no teto do mesencéfalo que leva a uma alteração autonômica, causando uma hiperventilação de elevada frequência (aumenta pO2 e diminui pCO2) que irá levar a uma hiperóxia hipocápnica na circulação sistêmica e acidose metabólica localizada (isquemia do mesencéfalo).
4. Kussmaul / Apnêustica: ocorre por uma lesão no teto inferior da ponte, levando a apneias entre a inspiração e a expiração, causando hipóxia. É um ritmo respiratório improdutivo.
5. Biot / Em salvas: ocorre uma lesão no teto inferior da ponte, levando a uma sequência de inspirações superficiais e expirações superficiais (taquipneia repentina), intercaladas por apneias longas. É uma respiração improdutiva.
6. Atáxica: ocorre devido a uma lesão pontinobulbar, lesando o centro respiratório que irá levar a um ritmo respiratório de pouca movimentação e sem produtividade. É uma respiração improdutiva.

Question 11

Paciente queda de altura em coma, glasgow 8, pupila anisocorica (pupila direita dilatada, paralítica), estrabismo divergente, ptose palpebral. Na tomografia observa-se hematoma.
a) Que tipo de pupila é essa? Qual fenômeno a produz?

Answer 11

Pupila anisocórica paralítica (midríase unilateral), a qual decorre da compressão mesencefálica gerada pela hérnia uncal, que deixa o III par paralisado. Tal quadro é chamado de Síndrome Uncal.

Question 12

Que tipos de hematoma podem ser?

Answer 12

Hematoma subdural agudo: hematoma entre a dura-máter e a aracnoide, ou seja, no espaço subdural; apresentação côncavo-convexa na TC e apresenta clínica até 72 horas do TCE; o paciente não apresenta intervalo lúcido, entra em coma logo em seguida do TCE, porque sempre está relacionado com lesões cerebrais e há rápida herniação, sendo assim, considerado o mais grave entre todos.

• Hematoma extradural: hematoma entre o crânio e a dura-máter com apresentação de lente biconvexa na TC; o paciente entra em coma logo em seguida do ocorrido (se houver lesão cerebral associada) ou após um intervalo lúcido (se não houver lesão cerebral associada).

Isso ocorre porque se não houver lesão cerebral associada, pode ser que o indivíduo tenha apenas lesão de uma artéria, que irá sangrar, formar um hematoma extradural, levar ao coma e até a morte. Caso a lesão cerebral esteja associada desde o princípio, ocorre perda da
consciência no momento do ocorrido.

• Hematoma intracerebral: se o TCE estiver associado com ferimento perfurante, fraturas com afundamento ou trauma acelerativo.
  Obs: Hematoma subdural crônico: hematoma entre a dura-máter e a aracnoide, ou seja, no espaço subdural; apresentação côncavo-convexa na TC e apresenta clínica após 20 dias do TCE;

Question 13

Que outras alterações intracranianas a paciente pode ter?

Answer 13

Efeitos secundários tardios intracranianos:

• Persistência da HIC: levando a vasodilatação cerebral, novas áreas hemorrágicas, edema cerebral e hidrocefalia;
• Isquemia cerebral: levando a HIC, hipotensão arterial, perda da regulação do FSC, vasoespasmo, edema cerebral, hérnias encefálicas, hipóxia/anemia e epilepsia;
• Infecção intracraniana: meningites e abscessos;
• Epilepsia.

Question 14

Paciente em Glasgow 3, sinais de falência SNC.
a) Morte encefálica definida?

Answer 14

Sim. A escala de Glasgow = 3 significa dizer que não há nenhuma resposta ocular, verbal nem motora, que é indicativo para morte encefálica. (Colocaria os demais dados citados no caso clínico que colaborem com a morte encefálica).

Question 15

Paciente em Glasgow 3, sinais de falência SNC.
Como estão os reflexos tronco encefálico?

Answer 15

Estão abolidos. A repercussão disso é a ausência dos reflexos corneano, corneomandibular, oculovestibular e oculocefalógiro.

Question 16

Paciente em Glasgow 3, sinais de falência SNC.
Como está a função motora e como estão os reflexos profundos?

Answer 16

A função motora estará completamente abolida, estando em automatismo medular (sinal de Lázaro), já os reflexos profundos (de tração muscular e labirínticos) também estarão abolidos.

Question 17

Quais os parâmetros de morte encefálica?

Answer 17

RESPOSTA PELA AULA DO PRIST:
* Arreatividade (Glasgow = 3)
* Apneia
* Bradicardia
* Hipotensão
* Hipotermia
* Midríase bilateral ou pupilas médio-fixas e não fotorreagentes
* Reflexos do tronco e profundos abolidos (corneano, oculovestibular, oculocefalógito,
corneomandibular, de tração muscular e labirínticos)
* Nistagmo ausente.

Question 18

TCE, 70 anos, história de queda, edema cerebral sem lesão intracraniana
a) Qual o provável tipo de edema?

Answer 18

Edema vasogênico. É um edema extracelular, em que ocorre perda da permeabilidade da barreira hematoenceálica, aumentando a permeabilidade capilar, que leva a um extravasamento de conteúdo para o interstício e, consequentemente, aumento do volume do meio extracelular, entre os axônios e pontes intercelulares.

Question 19

TCE, 70 anos, história de queda, edema cerebral sem lesão intracraniana
Qual a evolução do edema em geral?

Answer 19

O volume intracraniano, em condições fisiológicas, é dado pela soma do volume cerebral, volume liquórico e volume sanguíneo. Em situações de edema cerebral, ocorre uma mudança em alguns
desses componentes intracranianos, o que implica na correspondente mudança de um ou mais dos outros componentes, tal fenômeno recebe o nome de Doutrina Monro-Kellie. Para que essa adaptação ocorra, existem dois tipos de fenômenos, o da complacência e o da elastância.

A complacência é o nome dado a uma alteração de volume frente a uma mudança de pressão, sendo uma habilidade dos compartimentos intracranianos em acomodarem a mudança
de volume sem modificar muito a PIC. Tal fenômeno ocorre, por exemplo, por distensão da dura-máter, redistribuição do líquor craniano para o espaço raquidiano, diminuição da produção
liquórica e aumento da absorção liquórica, redistribuição do volume sanguíneo e diminuição do volume encefálico.

Após a complacência se esgotar, isto é, quando o mecanismo de
compensação não consegue mais suprir a mudança de volume, sem
alterar muito a PIC, inicia-se o mecanismo de elastância, que é a
alteração da pressão frente a uma mudança de volume. Neste
momento um pequeno aumento do volume é capaz de elevar
exponencialmente (em progressão geométrica) a PIC.

Question 20

TCE, 70 anos, história de queda, edema cerebral sem lesão intracraniana
Qual a evolução do aumento da pressão intracraniana?

Answer 20

A evolução do aumento da pressão intracraniana pode ser explicada pelo Reflexo de Cushing. Quando ocorre aumento da PIC, isso leva a diminuição dos diâmetros vasculares cerebrais, aumentando a resistência vascular cerebral, que irá diminuir o fluxo sanguíneo cerebral, levando a uma anóxia. Com isso, ocorre acúmulo de CO2, que irá causar uma vasodilatação, que irá aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e piora da HIC. Desse modo, esse ciclo se repete e acaba piorando a HIC.

Question 21

TCE, 70 anos, história de queda, edema cerebral sem lesão intracraniana

Tipos e fisiopatologia dos tipos de edema:

Answer 21

Por aumento do líquido:

• Vasogênico: é um edema extracelular, em que ocorre perda da permeabilidade da barreira hematoenceálica, aumentando a permeabilidade capilar, que leva a um extravasamento de
  conteúdo para o interstício e, consequentemente, aumento do volume do meio extracelular, entre os axônios e pontes intercelulares.
• Citotóxico: é um edema intracelular, em que ocorre hipóxia das células neuronais, levando a um metabolismo anaeróbico, que diminui a produção de ATP e, consequentemente, afeta as bombas de transporte ativo, que param de funcionar e promovem edema intracelular (por acúmulo de Na+). Ocorre principalmente nos AVCi.
• Intersticial/Hidrostático: é um edema extracelular que ocorre pela falha na absorção de LCR, o qual extravasa pelas paredes dos ventrículos e se acumula, formando um edema periventricular.

Por aumento do volume sanguíneo:

• Swelling cerebral: é um inchaço cerebral fisiopatologicamente diferente do edema. A dilatação arterial ou a obstrução venosa promove represamento do sangue, que leva a estase sanguínea, deixando o cérebro inchado (“swelling”).