p.13 à 21 (quiz 3) Flashcards
VouF les altérations de la structure des dents sont tous d’origine héréditaire
FAUX
influencé par hérédité et facteurs environnementaux.
Donne quelques exemples de facteurs environnementaux pouvant affecter la structure des dents
- infections
- déficiences nutritionnelles
- trauma
- maladies systémique
- fluorose
Dans les cas d’altérations dentaire liés a l’environnement, bien que l’émail et la dentine sont atteinte, l’atteinte est limité a une seule _____________
Dentition!!!
VouF la majorité des atteinte de la structure des dents d’origine héréditaire touche la dentine et l’émail
FAUX, touche soit une soit l’autre, très rare que sa touche les 2
Contrairement au altérations lié a l’environnement, celle liées a l’hérédité touche ____________
Les deux dentitions
Donne 5 exemples d’altérations de la structure dentaire d’origine héréditaire
- Amélogénèse imparfaite
- Dentinogénèse imparfaite
- Ostéogénèse imparfaite
- Dysplasie dentinaire
- Odontodysplasie Régionale
Qu’est ce que l’amélogénèse imparfaite
c’est un désordre du développement dentaire affectant l’émail d’origine héréditaire qui touche la dentition primaire et adulte en absence de maladie systémique
Quel sont quelques conséquences pouvant être vue en présence d’amélogénèse imparfaite
- calcification pulpaire
- taurodontisme
- retard éruption
- hyperplasie gingivale
- béance antérieure
Combien de types d’AI (amélogénèse imparfaite) existe
14
Commont on fait pour différencier les 14 types d’AI
selon le mode de transmission et le phénotype
VouF dans l’AI il peut y avoir plusieurs mutation génétique causant l’apparence clinique (phénotype)
Vrai et donc il y a plusieurs phénotype possible aussi
Quelle Classification est la plus utilisé en clinique pour distinguer les différents type d’AI
La classification de Witkop
Sur quoi se base la classification de Wiktop
- présentation clinique
- mode de transmission de la maladie
- différentes phases de formation de l’émail
décrit le processus de formation de l’émail
- Matrice de protéine déposée par améloblaste de l’organe de l’émail
- matrice remplacée par minéraux durant phase de calcification
- Phase de maturation = résidus non résorbés de la matrice de protéine sont résorbé et remplacé par minéraux . émail atteint son apparence translucide et son aspect lisse
Durant la première phase de formation de l’émail on a quoi?
Matrice de protéine déposée par améloblaste de l’organe de l’émail
Durant la deuxième phase de formation de l’émail on a quoi?
matrice remplacée par minéraux durant phase de calcification
Durant la troisième phase de formation de l’émail on a quoi?
Phase de maturation = résidus non résorbés de la matrice de protéine sont résorbé et remplacé par minéraux . émail atteint son apparence translucide et son aspect lisse
La classification de Wiktop divise l’AI en 3 type majeure basé sur la phase de formation de l’émail affecter, nomme les 3 type et a quel phase ils sont associée
- AI type hypoplasique = déposition de la matrice émail
- AI type hypocalcification = minéralisation de la matrice d’émail
- AI type hypomaturation = maturation de l’émail
au 3 type d’AI principale trouver dans la classification de Wiktop, 2 autre s’ajoute lesquels ?
- Type hypomaturation-hypoplasique = Taurodontisme présent
2. Type hypoplasique-hypomaturation = taurodontisme présent
Dans quel type d’AI trouvons nous la présence de Taurodontisme
- Type hypomaturation-hypoplasique
- type hypoplasique-hypomaturation
les type 4A et 4B
qu’est ce que l’amélogénèse imparfaite de type hypoplasique
c’est une altération QUANTITATIVE de l’émail caractérisé par une diminution de la matrice déposé lors de l’amélogénèse
Quel est la pathogénèse de l’AI type hypoplasique
Diminution de la matrice déposé lors de l’amélogénèse
Quel sont les manifestations clinique observable dans l’AI type hypoplasique
- Agénésie complète de l’émail si cas sévère
- Émail mince et lisse (soit localisé ou sur toute la couronne)
- émail avec surface rugueuse, présence de puit (soit localisé ou généralisé sur couronne)
- Zone non-affectée on une émail d’épaisseur normal
- altération de la couleur et de la forme des dents atteinte
- Béance antérieure
- Radiodensité de l’émail reste plus élevé que la dentine mais apparence comme nuageuse sur radio
VouF une béance antérieure est souvent vue chez patient avec AI type hypoplasique
VRAII
VouF il est possible que dans une AI type hypoplasique que le patient est tout simplement pas d’émail
Vrai possible dans les cas les plus sévère
Qu’est ce que l’amélogénèse imparfaite de type hypocalcification
C’est une altération QUALITATIVE de l’émail = on a de l’émail mais la qualité est moins bonne
Décrit la pathogénèse de l’AI type hypocalcification
Une quantité suffisante de matrice organique est déposé, mais cette dernière n’est pas bien minéralisé créant donc un émail crayeux et mou
Décrit l’apparence de l’émail dans une AI type Hypocalcification
l’épaisseur est complètement normal, mais l’émail est crayeux et mou = mauvaise qualité mais quantité normal
s’éfritte facilement, se détachant simplement par les forces occlusale
VouF a la naissance patient avec AI type hypocalcification ont une émail qui semble être normal
Vrai !! pcq quantité normal et looks normal mais a cause des force de la mastication et l’émail molle cette dernière commence a se perdre, = forme change
dans l’AI de type hypocalcification, quel est la radiodensité de l’émail
moins dense que celle de la dentine
VouF comme l’AI de type hypoplasique, l’AI de type hypocalcification est souvent associé avec une béance antérieure
VRAI
Qu’est ce que l’AI de type hypomaturation
c’est une altération de l’émail de type qualitative aussi.
quel est la pathogénèse de l’AI de type hypomaturation
defaut dans la formation de l’émail lors du stade de maturation de l’émail
Quel sont les aspect clinique d’une émail affecter par une AI type hypomaturation
- épaisseur normal
- mais émail mou
- se sépare facilement de la dentine
- dent on forme normal mais -couleur anormal
- tache blanche irrégulière sur le tier occlusal et incisif = ressemble a de la fluorose
L’AI de type hypocalcification et hypomaturation démontre tout les deux une perte d’émail plus rapide comparer a l’émail normal, lequel perd son émail plus rapidement
AI type hypocalcification = perd émail plus vite, = hypomaturation plus lent
La radiodensité de l’émail dans une AI type hypomaturation est ___________
égale a celle de la dentine
VouF l’AI de type hypomaturation a elle aussi un aspect de dent a couronne neigeuse comme la fluorose et recoit cette aspect par le même mécanisme
FAUX.
Oui elle a le mm aspect de snow-capped teeth, et ressemble a de la fluorose mais mechanisme tres diff = ici l’émail est moins forte
qu’est ce que l’AI de type hypominéralisation
c’est un terme utilisé pcq les type hypocalcification et hypomaturation sont très semblable donc on les regroupe ensemble sous ce terme
Quel tx s’offre au patient atteint d’Amélogénèse imparfaite
Aucun tx préventif ou curatif existe,
peut corriger les probleme esthétique et fonctionnelles via facette si pas trop serieux, ou couronnes si plus sévère
= corrige la dimensions verticale, les béance antérieure, la sensibilité dentaire.
Quel risque pose l’AI
- risque élevé de développer carie
- éruption retardé
- inclusions dentaire
- inflammation gingivale
Qu’est ce que la Dentinogenèse imparfaite (DI)
anomalie du développement d’origine héréditaire affectant la dentine en absence de troubles systémique
Quel sont d’autre nom pour la dentinogenèse imparfaite
- dentine opalescente héréditaire
- dysplasie de Capdepont
VouF comme l’amélogénèse, la dentinogenèse imparfaite affecte les deux dentition
VRAIII
La DI a une transmission de type ____________
Autosomique dominante
La DI affecte surtout les patients de race _________
blanche
Une mutation sur quel gène cause une DI
DSPP = meme gene responsable de la dysplasie dentinaire de type 2
VouF ostéogénèse imparfaite est souvent accompagné de manifestation dentaire ressemblant a celle de la DI
VRAI
Quel terme utilison nous si un patient a une ostéogénèse imparfaite avec manifestation dentaire
Ostéogenèse imparfaite avec dentine opalescente
VouF la DI et la OI sont essentiellement la meme condition mais avec des symptome différent
FAUXX
génétiquement elle sont différente, DI causé par mutation a DSPP
OI causé par mutation a COLIA1 et COLIA2
Dans quelle syndrome trouvons nous des manifestation dentinaire similaire a ceux observé dans la DI
- rachitisme dépendant et résistant a la Vitamine D
- syndrome de Ehlers-Danlos
Quel classification utilisons nous pour classer les DI parmi anomalie de développement de la dentine
classification de Witkop et Shields
Résume la classification du développement de la dentine
- Ostéogénèse imparfaite avec dentine opalescente = Autosomique dominant ou récessif et causé par Gène COLIA1 et COLIA2
- Dentinogenèse imparfaite et la dysplasie dentinaire de type 2 = Autosomique dominant et associé a gène DSPP
- Dysplasie dentinaire type 1 = autosomique dominant et on sait pas le gène
Ostéogénèse imparfaite avec dentine opalescente a une transmission de type __________-
Autosomique dominant
La dysplasie dentinaire de type 2 a une transmission de type ________
Autosomique dominant
La dysplasie dentinaire de type 1 a une transmission de type ________
Autosomique dominant
Décrit la couleur des dents affecté par la DI
couleur jaune à bleu-gris
elle sont ambrées, translucides ou opalescente
VouF les changement morphologique observé dans la DI dans la dentition primaire et secondaire sont identique
VRAI
Au niveau radiologique quel est l’aspect des dents affecté par DI
forme est altéré racine et espace pulpaire sont anormaux couronne globuleuse (bulb shaped) constriction cervicale Racine courte chambre pulpaire et canaux sont oblitéré = plein de dentine
Une certaine forme de DI est caractérisé par des canaux pulpaire normaux avec dentine très mince = dent en coquillage - comment s’appelle cette anomalie
forme de DI distincte affectant gène DSPP aussi, = type 2 ou dent en coquillage
VouF dans la majorité des cas l’émail des patients touché de DI est plutot normal
VRAI usually pretty normal
Dans certain cas on trouve que les patients atteint de DI ont des hypoplasie de l’émail = qu’est ce qui explique ce phénomène
causé par l’expression du gène DSPP muté par les pré-améloblaste lors de la formation de la jonction énamodentinaire
VouF contrairement a l’AI, la DI n’a pas le problème d’un émail qui se détache facilement de la dentine puisque l’émail n’est pas affecté
FAUX, bien que émail normal, la dentine est anormal = manque de support = émail se détache facilement de la dentine
une fois la dentine d’un patient atteint de DI est exposé, qu’arrive-t-il
elle s’use très rapidement = bcp d’attrition MAIS susceptibilité a la carie = reste la meme
VouF certain patient atteint de DI peuvent démontrer des problèmes auditif sensorielle
Vrai
Qu’est ce qui explique les problème auditif trouvé chez certain patient atteint de DI
- soit a cause de la mutation de DSPP
- peut être pcq changement osseux secondaire aux anomalie dentaire
quel est l’apparence histologique des dents atteinte de DI
- tubulis dentinaire court et malformé,
- odontoblaste atypique tapissent la surface de la pulpe
- dentine irrégulière dans la puple
Comment est la jonction entre l’émail et la dentine dans la DI
jonction émail-dentine est lisse et non-crenelée
quel tx s’offre au patient atteint de DI
Aucun tx curatif existe.
- pose de couronne pour diminuer la perte de la dimension verticale par usure.
- réhabilitation dentaire complète peut être nécessaire si cas sévère mais since expensive on met juste prothèse complète a la place…
pourquoi les dents utilisé comme pilier de ponts sont susceptible a la fracture dans la DI
A cause de la proéminence de la constriction cervicale
So Ponts chez patients avec DI peut être dificile
Qu’est ce que l’ostéogenèse imparfaite
maladie héréditaire la plus fréquente de l’os
Quelle est la pathogenèse de l’OI
désordre génétique qui affecte la maturation du collagène de type 1.
VouF l’OI est la maladie héréditaire de l’os la plus fréquente
VRAI
quel gène sont affecté dans l’OI et ou se trouve ces gènes
COLIA1 et COLIA2 et ils se trouve sur les chromosomes 17 et 7
Ou se trouve les manifestations de l’OI et pourquoi dans ces endroits-ci
dans l’os, la dentine, les ligaments et la sclère
Because le collagène de type 1 constitue une protéine matricielle essentielle dans ces endroits.
Combien de type d’OI existe
4
Quel sont les signes cliniques de l’OI
- fragilité osseuse
- fracture multiple
- trouble auditif (hypoacousie et surdité )
- laxité ou crispation au niveau des joints
- sclérotique bleue
- sclère transparente = choroide visible
Donne un signe très caractéristique de l’OI
une sclérotique bleues (blanc de l’oeil est bleu)
Les manifestation dentaire de l’OI sont très similaire a ceux de la __________-
Dentinogenèse imparfaite
VouF contrairement a la DI, l’OI touche seulement la dentition primaire
FAUX, touche les 2 dentitions, mais moins sévère en permanente qu’en primaire
Patient atteint de OI ont une prévalence accrue de développer une malocclusion de type ________
3 (III)
VouF patient atteint de OI on prévalence élevé de béance antérieure et d’occlusion croisée
Vrai
Qu’est ce qui explique les malocclusion type 3, les occlusion croisé et les béance antérieure chez les patients atteint de OI
causé par une hypoplasie maxillaire avec ou sans hyperplasie mandibulaire
Quelle autre manifestation au niveau de la face peuvent être observé chez les patients atteint de OI
faciès triangulaire et des bosse frontales
quel sont les signes radiologique de l’OI
- os cortical mince
- trabécule osseux très mince
- ostéoporose généralisé
- os longs sont courbé de facon exagéré
- scoliose
- fracture multiple
- kyste traumatique bilatéraux dans mandibule
quel sont les signes histopathologique d’OI
- anomalie de la formation et de la maturation de l’os
- architecture osseuse est immature avec manque de formation lamellaire
- matrice ostéoide est réduite et os cortical mince
- trabécule mince, court et désorganisé
Quel tx s’offre au patient atteint d’OI
Aucun tx curatif disponible
prévention et tx des fracture osseuse = essentielle pour les patient atteint.
- tx pour dent = meme que pour DI mais peut pas poser d’implant pcq os de mauvaise qualité
- utilisation des biphosphonate pour diminuer douleur et augmenter mobilité mais bcp d’effets secondaire so only used for severe cases
Quel est le pronostic des patients atteint de OI
dépend du type
type 1 = completely fine
type 4 = peut être létale
Quelle tx pharmacologique s’offrant au patient atteint de OI peut diminuer le risque de fracture, diminuer la douleur osseuse, et augmenter la mobiliter des patients atteint
Les biphosphonate, mais effets secondaire donc limité pour patient dans cas modéré a sévère
Quelle dont les 3 avantage et 1 inconvénient de l’utilisation des biphosphonate pour traiter l’OI
- mobiliter augmenter
- réduire la douleur osseuse
- réduire le risuqe de fracture
inconvénient = effet secondaire
Qu’est ce que la dysplasie dentinaire (DD)
désordre héréditaire caractérisé par une dentine anormale et une morphologie pulpaire aberrante en absence de maladie systémique
La dysplasie dentinaire a une transmission ____________
Autosomique dominante
Combien de type de dysplasie dentinaire existe, nomme les et nomme la partie de la dents que chacune affecte
Type 1: dysplasie dentinaire radicualire
Type 2: dysplasie dentinaire coronaire
pathogenèse de la DD de type 2
Mutation au niveau de du gène DSPP
Autre la DD quel autre anomalie du développement de la dentine est causé par une mutation au niveau du gène DSPP
la dentinogenèse imparfaite
VouF la DD de type 1 est un des désordres de la dentine les plus rare
VRAI = très rare
Quelle dentition est touché par la DD type 1
les deux dentitions sont touché, mais atteinte de la dentition primaire est plus sévère et différente de la permanente
Quel sont les manifestations de la DD type 1 au niveau de la couronne de la dent
- Émail et dentine coronaire normal
- forme et couleur des dents normal
= aucun changements pcq dysplasie dentinaire radicualire !
Quel sont les manifestations de la DD type 1 au niveau de la racine de la dent
DENTITION PRIMAIRE:
- pulpe oblitéré et racine très courte qui cause perte prématuré des dents
DENTITION PERMANENTE:
- atteinte racine est variable,
- certain patient avec racine courte ou mm absente et d’autre on racine normale
- chambre pulpaire altérées en croissant de lune ou en chevron
- oblitération canalaire pré-éruptive
- plusieurs lésions périapicales présente en absence de carie, souvents des Kyste radiculaire et des granulomes périapicaux - secondaire a l’exposition microscopique des résidus pulpaires dans la dentine anormale
Quel est le signe caractéristique des DD type 1
Présence de plusieurs lésions périapicales présente en absence de carie, souvents des Kyste radiculaire et des granulomes périapicaux - secondaire a l’exposition microscopique des résidus pulpaires dans la dentine anormale
Quel est l’apparence histologique de la DD type 1
- dentine radiculaire avec des zone de dentine atypique
- tubuli mal organisé
- ostéodentine
- émail et dentine coronaire normale
quelle est l’apparence typique de la DD type 2 dans la dentition primaire
- dents sont bleues ambrées ou brune
- couronne bulbeuse
- constriction cervicale proéminente
- oblitération des chambres pulpaires (post-éruption)
- racine mince
quelle est l’apparence typique de la DD type 2 dans la dentition permanente
- couleur et forme normale
- anomalie pulpaire
- pulpe en forme de chardon
- chambre pulpaire large et en forme de flamme
- canaux pulpaire très mince
- pulpolithe présent dans toute les chambre pulpaire
VouF dans la DD type 2 comme dans la DI, les racine sont faiblement affecté ayant des longueur normale et sans lésions péri-apicale
VRAI
Quel est l’apparence hystopathologique des DD type 2
primaire = exactement meme que DI
Permanente = dentine coronaire normale, dentine radicualrie = atubulaire et amorphe avec zone de dentine globulaire
- canaux pulpaire oblitéré
- pulpolithes dans les chambres et canaux pulpaire
Qu’est ce que l’odontodysplasie Régionale
anomalie du développement dentaire localisé d’origine non héréditaire. Affecte la dentine, l’émail et la pulpe. Cause inconnue
Décrit la pathogenèse de l’odontodysplasie régionale
Inconnue
mais théorie:
- désordre vasculaire provoquant une ischémie locale
Quelle anomalie dentaire est aussi parfois appellé ghost teeth ou dents fantomes
L’odontodysplasie régionale
VouF L’odontodysplasie régionale affecte seulement quelque dents ou un quadrant
Vrai = régionale
Est-il possible pour L’odontodysplasie régionale de toucher plus de 2 quadrant
Possible mais tres rare
L’odontodysplasie régionale touche la dentition __________
les 2
VouF dans L’odontodysplasie régionale si la dentition primaire est touché, donc la dentition permanente le sera aussi
VRAI
Quel est le site de prédilection (most affected) de L’odontodysplasie régionale
Régions antérieure supérieure (canine a canine sup)
Quel est la conséquence principal de L’odontodysplasie régionale
éruption retardé de dents défois completement entravé
Quel est l’apparence typique des dents dans L’odontodysplasie régionale
- dent petite et déformé
- apparait mate, rugueuse,
- couleur anormale
- lésions carieuse et périapicale
Apparence radiologique de L’odontodysplasie régionale
- émail mince et hypocalcifié
- dentine anormale
- racine courte avec apex béants et chambre pulpaire large
- pulpolithes défois présent
- apparence de dents fantomes
Apparence histopathologique des dent dans L’odontodysplasie régionale
tout les aspect de la dent sont affectées
- émail mince, hypoplasique, hypominéralisé
- dentine mince avec tubulis irréguliers, zone de dentine globulaire et interglobulaire
- zone de prédentine très large
- pulpe large et contient des calculs attaché ou libre
- follicule dentaire hyperplasique avec bcp de reste épithéliaux et de tissus calcifié
Traitement s’offrant au patient atteint d’odontodysplasie régionale
Si la dent n’a pas encore fait éruption on y touche pas pour assurer croissance osseuse normale
- si elle fait éruption on la couvre pour la préserver au max
- Pas faire de couronne pcq pulpe très proche et couronne fragile
- cas sévère = extraction et réhabilitation prothétique
