Outros Distúrbios Neurológicos Flashcards
Mielite Transversa
- Alteração SENSITIVA = síndrome MEDULAR
- Secção medular completa: perda de todas sensibilidades e paraplegia abaixo de T10 (umbigo)
- Hx prévia de síndrome febril (compatível com dengue) que pode ser uma complicação por mecanismo de NEUROTOXICIDADE viral ou resposta imune cruzada
Consequências NORMAIS da senescência
- Redução do enchimento ventricular na diástole
- Redução da TFG
- Redução do tecido celular SC e fragilidade capilar
- Redução da massa muscular e lipossubstituição de tecidos
- OBS: redução cognitiva com prejuízo funcional NÃO é normal = demência
Como provocado por dose excessiva de drogas sedativas
- Sinais neurológicos SIMÉTRICOS (redução global da função cortical)
- Uso concomitante de álcool
- Hipotermia, a não ser que esteja presents uma PNM aspirativa
- Pupilas reativa
- Cima prolongado com ausência de qqer sinal de função cerebral
Neuropatia periférica causa
ARREFLEXIA e Hipotonia muscular
Hidrocefalia de pressão normal
- SEM papiledema
- Apraxia
- Incontinência urinária
- Demência
Par craniano mais acometido inicialmente no aumento da pressão intracraniana:
- ABDUCENTE (VI par)
- É mais longo e com núcleo localizado na parte inferior da ponte no assoalho do IV ventrículo
- Controle da motricidade ocular conjugada voluntária na abdução dos olhos
- Estrabismo convergente é um sinal clínico da HIC
Síndrome de Guillain-Barré
- Maioria ocorre após quadro infeccioso respiratório ou gastrointestinal
- Pctes com linfoma, HIV, LES tem maior incidência da doença
- Algumas vacinas podem causar SGB (influenza*)
- Etiologia autoimune
Síndrome de Guillain-Barré
- Polirradiculoneuropatia Aguda: acometimento simétrico que pega raiz nervosa
- Autolimitada, desmielinizante, mecanismo autoimune pós-infeccioso das raizes e nervos periféricos (mais motor)
- Fenômeno autoimune desencadeada por uma infecção respiratória (CMV, EBV, Zika) ou gastrointestinal (Campylobacter jejuni) 1-3 semanas antes.
- 75% teve infecção precedendo a doença
- Depende da imunidade humoral: autoanticorpos anti-GM1 (glicofosfolipídeo 1)
Síndrome de Guillain-Barré - QC
- Fraqueza, paraplegia/ paresia FLÁCICA e ARREFLEXIA → acomete 2º neurônio motor
- Instalação hiperaguda, inicia c/ lombalgia e disestesias nas extremidades de mmii que se tornam paréticos ou plégicos
- Comprometimento SIMÉTRICO e ASCENTENTE p/ MMSS
- Em 50% acomete musculatura bulbar: diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria
- Acomete e faz paralisia Pares Cranianos
Síndrome de Guillain-Barré - QC
*Predomina acometimento motor
- Em 10-30% há paresia da musculatura respiratória (indicado VM)
- Disautonomias: arritmia, hipotensão
- Dor lombar
- Sensibilidade térmica/ dolorosa (mas proprioceptiva e vibratória não) e esfincteres geralmente preservados
- Paresia ou plegia + Arreflexia + Flacidez simétrica
- Ausencia de atrofia muscular significativa*
Variante Miller-Fisher
- Variante da SGB
- Em 90% tem autoanticorpos anti-GQ1b
- Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia generalizada
Síndrome de Guillain-Barré - Dx:
- Liquor: Dissociação proteinocitológica (albuminocitológica, ou seja, ↑ proteínas sem ↑ celularidade), NÃO é patognomônico e só altera após 1-2 semanas do início dos sintomas
- Se HIV associado: pleocitose com hiperproteinorraquia
- Eletroneuromiografia: ploneuropatia c/ padrão desmielinizante
Síndrome de Guillain-Barré - TTO:
*Aguda e autolimitada
- Internamento + profilaxia p/ TEP
- Plasmaférese OU Imunoglobulina IV* precoce
- Causa de óbitos (5%): pulmonares 2as (PNM nosocomial é a principal), arritmias c/ morte súbita
- Corticoides não tem benefício
Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica (PDIC)
- Versão crônica da SGB
- QC: evolução lenta c/ piora da força muscular, c/ exacerbação e remissão
- Maior comprometimento da sensibilidade e menor simetria
- Pode ser uma Sd. Paraneoplásica (Ca broncogênico oat cell) ou associada a uma gamopatia monoclonal (25%)
- TTO: Pulso de metilpredinisolona 6/6 sem ou predinisona
Miastenia Gravis
- Bloqueio da transmissão neuromuscular causado por autoanticorpos contra receptor de Ach (ou contra uma proteína quinase musculo-específica) presente na membrana pós-sináptica das placas motoras
- É uma doença da junção neuromuscular mais comum do mundo
- Droga desencadeadora: Penicilamina
Droga desencadeadora de Miastenia Gravis
PENICILAMINA
Miastenia Gravis
*Doença autoimune da placa motora c/ acometimento descendente
- Acomete mais mulheres (3:2), predomina entre os 20-30 anos (♀) e 40-50 anos (♂)
- Incidência está aumentando em idosos
- Reação autoimune contra receptores de Ach que promove alterações estruturais na membrana pós-sináptica (sistema complemento) = “resistência à Ach”
- Dificulta transmissão do impulso e consequente ativação das fibras musculares
- Em jovens há associação c/ dças do timo (75%): hiperplasia tímica (65%) ou timoma benigno (10%)
Miastenia Gravis - QC:
- Fraqueza “decremental”: piora quando usa musculatura (fatigabilidade) melhorando no repouso
- Preferência pela musculatura ocular: ptose e diplopia
- Fatigabilidade
- Fraqueza da musculatura bulbar: disartria e disfagia
- Comprometimento da mímica facial: fáscies miastênica
- Fraqueza muscular nos membros proximais
Miastenia Gravis - QC:
- Hx natural: Musculatura ocular → bulbar → membros
- Pode ter exacerbações e remissões
- Pode ter forma ocular pura
- Reflexos tendinosos profundos estão preservados
- Transmissão placentária de autoanticorpos: miastenia gravia neonatal
- Principal fator de descompensação: Infecções intercorrentes
Miastenia Gravis - Dx:
- Fraqueza + fatigabilidade
- Ptose progressiva ao exame ocular
- Dosagem de anticorpo anto-AChR (+ em 85% = exame confirmatório) ou antiquinas músculo-específica
- Eletroneuromiografia: padrão “decremental” após estimulação repetida (sugestivo)
- Teste do edrofônico (Tensilon): fazer se restante os acima negativo, mas sugestivo, positivo se melhora após uso de anticolinesterásico (inibe degradação de Ach)
- TC tórax: para avaliar timo (sempre pedir)
Miastenia Gravis - TTO
- Drogas anticolinesterásica (impede degradação de Ach): Piridostigmina 30-120 mg VO 3-5x/d
- Timectomia: se timoma ou empírica em pctes jovens (<55)
- Plasmaférese: útil no pré-operatório de pctes mais comprometidos
- Imunossupressores: iniciar c/ corticoide (ação rápida) e depois micofenolato (droga de escolha p/ uso crônico), azatioprina ou ciclosporina
Drogas que devem ser evitadas na Miastenia Gravis
- BZP
- Betabloqueadores
- Aminoglicosídeos
- Quinolonas
- Tetraciclinas
- Antipsicóticos, lítio, fenitoína
- Magnésio
- OBS: podem desencadear crise miastênica
Crise Miastênica
- Piora aguda do quadro que evolui p/ insuficiência ventilatória
- Conduta: VM invasiva e avaliar infecções ou medicações introduzidas
- TTO: Plasmaférese (imunoglobulina é alternativa menos invasiva)
- Anticolinesterásico deve ser retirado a princípio, p/ dxx c/ crise colinérgica (intoxicação muscarínica: IResp por broncoespamo + broncorreia)
Síndrome de Eaton-Lambert (SEL)
- Diferenciada da MG pela eletroneuromiografia c/ respsota “incremental” dos potenciais de ação musculares (em vez de decremental)
- QC é semelhantes, mas tem preferência pelos músculos do MMII (não consegue deambular)
- Reflexos tendinosos profundos estão abolidos
- Maioria é por síndrome paraneoplásia (CA pulmão oat cell) e associada aos autoanticorpos anticanal de cálcio (pré-sinápticos
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
- Doença degenerativa que acomete neurônios motores de forma progressiva e generalizada
- Acomete tanto 1º neurônio (córtex) como 2º (corno anterior da medula)
- Esclerose lateral: gliose na coluna lateral medular (degeneração das vias corticoespinhais - perda 1º neurônio)
- Amiotrófica: atrofia muscular 2ª à perda do 2º neurônio e denervação da musculatura, degeneração do corno anterior da medula
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
- É a doença dos neurônios motores mais comum do mundo
- Degeneração corticoespinhal (1º neurônio) e do corno anterior (2º neurônio) da MEDULA
- Acomete mais homem idoso
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Clínica
- Fraqueza + 1º/2º neurônio
- 1º neurônio: Sd. piramidal (fraqueza, espasticidade, hiper-reflexia e Babinski)
- 2º neurônio: atrofia muscular e MIOFASCICULAÇÕES, câimbras (por perda invervação)
- Começa em um local e progride p/ corpo todo
- NÃO TEM ALTERAÇÃO SENSITIVA (apenas motora)
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Clínica
- Atinge musculatura bulbar: disartria, disfonia, disfagia
- Síndrome pseudobulbar: compromete musculatura inervada pelos pares cranianos (glossofaríngeo, vago e hipoglosso)
- Sd. do afeto pseudobulbar: exacerbação da expressão motora da emoção → choro,risco
- Evolução p/ acometimento da musculatura respiratória
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
- Grande seletividade pelo sistema motor (não acomete fçs cognitivas ou sensitivas)
- Preserva musculatura ocular extrinseca e nervos parassimpáticos sacrais (esfíncter anal e urinário)
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Regiões acometidas:
- Bulbar: músculos faciais e orofaríngeos
- Cervical: diafragma para cima
- Torácica: dorso e abdome
- Lombossacra: abdome p/ baixo, inclui coluna lombar
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Dx:
- É clínico + exclusão (imagem neuroeixo por RM, eletroneuromiografia, eletroforese, autoanticorpos paraneoplásicos)
- Presença de sinais e sintomas de 1º e 2º neurônio motor no território bulbar e mais em 2 outras regiões, ou nas 3 regiões não bulbares ao mesmo tempo define dx de ELA
- ELA provável: 2 regiões não bulbares
- ELA possível: única reigão isolada
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - TTO:
- Óbito sobrevém em média após 3-5 anos de doença
- Riluzol é única droga liberada p/ tto ELA: prolonga sobrevida em 3-6 meses, mas não melhora a QV (outra é a Edavarone)
- Bloqueio da liberação de glutamato no SNC
- Conduta mais importante: SUPORTE multidisciplinar
Esclerose Múltipla
- Doença desmielinizante do SNC
- Mecanismo autoimune, lesões em forma “placas” a substância branca do cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula e nervo óptico
- Acomete mais mulheres brancas (2:1) entre 35-50 anos
- Depois do trauma é a 2ª maior causa de incapacidade neurológica em jovens
Esclerose Múltipla
*Bainha de mielina central c/ várias manifestações
- Agressão inflamatória autoimune (linfócitos T) sobre a bainha de mielina dos axônios do SNC
- Oligodendrócitos (SNC) e Céls de Sachwann (SNP) sintetizam bainha mielina
- Ocorre perda de fatores tróficos, degeneração axonal permanente (irreversível)
Esclerose Múltipla - Tríade:
- Neurite Óptica: maioria retrobulbar ,não vista pela fundoscopia
- Síndrome do 1º neurônio motor: hiperreflexia, flacidez espástica, Babinski +)
- Sintomas Sensitivos
Esclerose Múltipla - QC:
- REMITENTERELAPSANTE
- Cada surto se apresenta de forma aguda ou subaguda, c/ disfç neurológica focal
- Sintomas inicias mais comuns: paresia; déficit sensorial localizado (hipoestsia) e neurite óptica (dor ocular c/ perda acuidade visual)
- Diplopia (oftalmoplegia internuclear), ataxia, vertigens e disfç vesical
- Forma evolutiva progressiva é menos comum
- Evolução motora grave em 15 anos
Esclerose Múltipla - QC:
- Sinais medulares/ cerebelares/ de tronco
- Incontinência urinária
- Neuralgia do trigêmio (grande caminho)
- Sintomas de Uhthoff; piora ao aumento de temperatura corporal (reversível)
- Sinal de Lhermitte: sensação de choque elétrico que desce da região cervical p/ MMII, desencadeado por mvtos de flexão-extensão da cabeça (dxx c/ hérnia disco, siringomielia, espondilose)
Esclerose Múltipla - Padrão de Evolução
- 1º Lesão focal sugestiva de EM = Síndrome Clínica isolada
- 85% forma surto (24h) e remissão (1 mês)
- 15% forma progressiva
Esclerose Múltipla - Dx
*Clínico podendo ser complementado por imagem
- Envolvimento de 2 ou mais áreas distintas do SNC c/ intervalo ≥1 mês entre o surgimento de cada lesão, na ausência de outras explicações
- RM: múltiplas placas desmielinizantes (“dedos de Downson”) c/ acometimento UNILATERAL do nervo óptico
- Punção lombar: bandas oligoclonais de IgG (baixa S e E) - dxx
Esclerose Múltipla - TTO
- Surtos: metilpredinisolona em pulsoterapia 1g IV por 3-5 dias seguido de prednisona VO por 4-8 semanas (sem efeito na progressão da doença) ± Plasmaférese
- Manutenção/ Terapia crônica (modificadores de dça): Interferon beta-1a, 1b ou acetato de glatirâmer (reduzem recidivas) ou Natalizumabe (droga mais eficaz, mas uso só se refratário, por reativação do vírus JC)
- Progressiva: Ocrelizumab, MTX ou Ciclofosfamida
Doença de Parkinson
- Acomete 1% da população idosa
- Início após 55 anos
- Dça degenerativa (da susbtância negra mesencefálica)
Doença de Parkinson - Tétrade Clínica
- Tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-supinação → unilateral e simétrico e de extremidades (mvto amplo*)
- Bradicinesia
- Rigidez em “roda denteada”
- Instabilidade postural
Sistema Extrapiramidal normal:
*Dça de Parkinson tem FALTA Dopamina
- 1º neurônio motor: automatização e modulação dos mvtos
- Córtex pré motor
- Estriado (putâmen e caudado): libera Ach que inibe córtex pré-motor
- Substância nigra: libera dopamina que inibe Ach (colinérgicos) através do feixe nigroestriatal
Doença de Parkinson - Clínica
- Marcha Parkinsoniana: passos curtos, ausência mvtos dos braços e tronco p/ frente (busca centro gravidade)
- Congelamento (acinesia)
- Fácies de múmia (perda expressão facial)
- Sinal de Myerson: não esgotamento do reflexo de piscar após sucessivos toques na glabela
- Força muscular e reflexos tendinosos e cutâneo-plantar estão NORMAIS
Doença de Parkinson - Clínica
- Dificuldade de parar a marcha p/ frente (propulsão), para trás (retropulsão) ou virar p/ lado (lateropulsão)
- Anosmia
- Distúrbio de humor/ sono
- PSicose
- Hipersalivação
- Alteração cognitiva (demência)
Doença de Parkinson - Dx:
- De exclusão: medicamentos parkinsonianos (neurolépticos como haloperidol, metoclopramida, cinarizina e flunarizina)
Doença de Parkinson - TTO:
- Selegilina (L-deprenil, rasagilina, safinamida): inibidor da MAO-B inibe degradação da dopamina na fenda sináptica → única droga com efeito NEUROPROTEÇÃO da DP, mas é fraco antiparkinsoniano (uso inicial)
- Anticolinérgicos (biperideno, triexifenidil): pctes jovens c/ TREMOR predominante, evitar em >65 anos devido confusão mental, retenção urinária, borramento visual e constipação
- Amantadina (antiviral): bloqueia recaptação de serotonina na fenda sináptica, fraco antiparkinsoniano c/ ↓ toxicidade → sintomas inicias ou avançados, quando DISCINESIA (coreia) se torna incapacitante
- Promove piora cognitiva, confusão mental
Doença de Parkinson - TTO: L-DOPA
- Melhor medicamento antiparkinsoniana
- Precursor da dopamina, repondo estoques da substância negra
- NÃO modifica a doença, só tem ação nos sintomas
- ↓ efeito ao longo do tempo (>3 anos = doses elevadas = ↑ efeitos colaterais como psicose, alucinação, agitação, discinesias, para evitar efeito “liga-desliga” associar amantadina ou anticolinérgicos)
- Carbidopa ou benserazida evita efeitos no TGI da L-Dopo e ↑ quantidade no SNC
- Efeito maior na BRADICINESIA, RIGIDEZ e INTABILIDADE POSTURAL
- Menos eficaz no tremor
Doença de Parkinson - TTO:
- Agonistas dopaminérgicos (pramipexol): retardam início do uso de levodopa e a discinesia induzida por ela.
- Cabergolina e pergolida (outros agonistas dopaminérgicos) não devem ser usadas pelo risco de dça valvular cardíaca
- Uso em JOVENS na terapia inicial
- Inibidores da COMT (tolcapona e entacapona): prolonga efeitos da levodopa, ineficaz em monoterapia, uso p/ flutuações motoras como fenômeno liga-desliga (melhora motor na 1ªh e piora no período restante)
Doença de Parkinson - TTO:
- Começar com amantadina ou selegilina ou anticolinérgico (associados ou não)
- Se resposta insatisfatória ou dça avançada: Agonista Dopaminérgico
- Se resposta insatisfatória ou dça avançada: Levodopa + agonista dopaminérgico e/ou tolcapona ou entacapona
- SEM RESPOSTA A LEVODOPA: não é Parkinson (é outra dça)
Droga usada no Parkinsonismo 2º
- QC diferencial: Tremor bilateral
- Metoclopramida (antagonista dopaminérgico), Flunarizina, haloperidol
- NÃO RESPONDE COM LEVODOPA
Demência
- Perda das fçs cognitivas: memória (amnésia anterógrada), reconhecimento, capacidade de executar tarefas, fazer julgamento, linguagem (afasia) e comportamento
- Etiologias: Depende do tempo de evolução e ordem c/ que as fçs cognitivas vão sendo perdidas
Causas de Demências POTENCIALMENTE REVERSÍVEL
- Metabólica: rim (IRA), fígado (hepatites), tireoide, B12 (anemia megaloblástica), Ca2+
- Infecciosa: VDRL, HIV
- Estrutural: hematoma subdural crônico, tumor
Causas Irreversíveis de Demência
- Alzheimer
- Vascular
- Lewy
- Frontotemporais
Avaliação da cognição
*Rastreamento
- Mini-Exame do Estado Mental (MEEM)
- Depende do grau de escolaridade
- Normal se:
- > 19 ptos: analfabetizado
- > 23 ptos: 1-3 anos de escolaridade
- > 24 ptos: 4-7 anos
- > 28 ptos: >7 anos
Doença de Alzheimer
- Causa mais comum de demência (50%)
- Acomete 5-10% dos pctes >65 anos e 20-40% >85 anos
- Principais FR:Idade Avançada (>65a) e Hx familiar positiva
- É uma doença de evolução insidiosa (vários anos), inicia c/ amnésia anterógrada e perda do senso geográfico
Doença de Alzheimer
- Na fase avançada há déficit cognitivo grave, apatia e incapacidade de deambulação
- Não cursa c/ distúrbios motores (paresias, espasticidade), salvo nas fases finais da doença (o que diferencia da demência vascular)
Doença de Alzheimer
- Demência do tipo cortical c/ depleção de Acetilcolina e outros neurotransmissores
- O núcleo basal de Meynert (região septal do lobo frontal) é principal fonte de Ach p/ cérebro e tem conexões c/ sistema límbico
- Degeneração por acúmulo de placas senis amiloides (formadas pela proteína amiloide Ab) no interstício e de novelos neurofibrilares no citoplasma de neurônio
- Placas amiloide (interstício) + Proteína tau (intracelular) = Degeneração neuronal (↓ Ach e atrofia cortical)
Doença de Alzheimer - Fatores de Riscos
- Idade avançada (>65a)*
- Hx familiar*
- Genética (apoE e34)
- Estilo de vida
- Síndrome de Down: depósito de proteína tau
Doença de Alzheimer
- Síndrome demencial c/ inicial perda de memória
- Exame físico neurológico NORMAL no início (insidioso)
- Dx: QC + exclusão (TC, B12, VDRL, TSH…)
- TC e RM: normais ou c/ atrofia cerebral predominando nos lobos parietal, temporal e hipocampal; Hidrocefalia compensatória; Hipoperfusão
Doença de Alzheimer - TTO:
- Anticolinesterásicos Centrais (sintomas leve a moderados): Donepezil 1x/d (evita toxicidade hepática e usado 1x/d é o de preferência), Rivastigmina 2x/d, Galantamina 2x/d, Tacrina 4x/d (↑ efeitos colaterais, não sendo mais usada)
- ↑ Ach cerebral e melhora os sintomas e/ou ↓ progressão da dça
- Antagonista do receptor de Glutamato (dça avançada a severa): Memantina - inibe toxicidade neuronal por glutamato
- Antioxidantes: vitamina E e selegina (inibidor monoamina oxidase):↓ institucionalização e ↑ sobrevida
- ISRS: se depressão
Demências Tratáveis
- Hipotireoidismo
- Def. vitamina B12
- Neurossífilis
- Complexo de demência relacionado à aids
- Tumores cerebrais
- HIDROCEFALIA COMUNICANTE NORMOBÁRICA
HIDROCEFALIA COMUNICANTE NORMOBÁRICA
- Surge como sequela de uma meningite, TCE ou HSA
- Síndrome clínica: apraxia de marcha, incontinência urinária, parkinsonismo e demência
- Dx: TC de crânio (hidrocefalia sem atrofia cerebral patológica) - ↑ ventrículo e ↑ liquor
- Punção lombar: pressão liquórica no limite superior da normalidade (>17 cmH2O)
- TTO: DVP, com resposta em 30-50% (geralmente parcial)
Demência Vascular Multi-infarto:
- 2ª causa de demência na terceira idade (30%)
- FR: HAS, tabagismo, DM, DSLP
- Progressão em degraus (pioras súbitas e evolução progressiva) e exame neurológico anormal (≠Alzheimer)
- Déficit neurológicos focais: hemiparesias, Sd. Piramidal ou Extrapiramidal, Afasias motoras e sensoriais
Demência Vascular Multi-infarto:
- Dx: TC ou RM c/ vários infartos cerebrais LACUNARES
- TTO: inibidores da acetilcolinesterase e/ou memantina (?)
- Pode vir associada da dça de Alzheimer
Doença de Binswanger
- Lesão isquêmica difusa da substância branca cerebral (demência subcortical)
- TC ou RM: leucoaraiose acentuada
- QC: amnésia anterógrada, apatia, desorientação, distúrbios comportamentais (euforia, agressividade), disartria e disfagia (Sd. pseudobulbar) e dificuldade de deambulação
- Mecanismo de obstrução aterosclerótica difusa de pequenos vasos cerebrais
Doença de Pick
- Acomete indivíduos mais jovens (em relação ao Alzheimer <65 anos)
- Desinibição verbal e sexual, irritabilidade (alt de comportamento)
- Preservando nas fases inicias a memória, cálculo e capacidade de fazer atividades motoras que exigem cognição
- Dx: atrofia frontotemporal no exam de imagem
- Não tem tto
Paralisia Supranuclear Progressiva
- Parkinsonismo, demência subcortical progressiva e desvio superior do olhas conjugado (paralisia do olhas vertical, não consegue olhar p/ baixo)
- Quedas repetidas por instabilidade postural
- Dça degenerativa do cérebro, núcleos da base e tronco cerebral
Demência Frontotemporal
- Alteração de comportamento e/ou alteração de linguagem ± parkinsonismo
- Sem resposta a levodopa
Demência de Lewy
- Demência flutuante + Parkinsonismo + Alucinação Visual (“eu vi”)
- TTO: rivastigmina
Hipertensão Intracraniana (HIC)
- Aumento da PIC acima de 15-20 mmHg (N:5-20 cmH2O)
- PIC depende da quantidade de líquido no interior do encéfalico
- Aumento agudo como edema cerebral (vasogênico e citotóxico) e na hidrocefalia (edema intersticial) ou tumor podem elevar a PIC
- Aumento agudo do conteúdo sem aumentar o continente (crânio)
- Aumento lento promove adaptação do tecido cerebral e evita uma HIC grave permancendo assintomático
Causas de HIC
- Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose e tumor
- Meningoencefalites e encefalites
- Encefalopatia metabólica (Insuf. hepática e hiponatremia aguda)
- Hidrocefalia hiperbárica
- Trombose do seio sagital superior
- HIC benigna (pseudotumoral cerebral)
HIC Grave
- Rebaixamento nível de consciência (coma)
- Compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (estado de vigília)
- Hipofluxo cerebral: redução da PPC, responsável pelo fluxo sanguíneo cerebral (PPC = PAM -PIC)
- Coma profundo, alterações respiratórias (Cheyne-Stokes, hiperpneia central) e reflexo de Cushing (HAS + bradicardia) = emergência médica
- Reflexo de Cushing tem intuito de proteger o fluxo cerebral por ↑ PAM
Herniação Cerebral
- Protusão de tecido ou massa cerebral pelo forame, comprimindo uma estrutura do encéfalo
- Tentório: separa cérebro do cerebelo
- Constituição do crânio: Sangue , parênquima e liquor
Hérnia Transtentorial Central
- Compressão acentuada do mesencéfalo
- Coma profundo e pupilas médio-fixxas
- Respiração de Cheyne-Stokes (comprime tálamo), hiperventilação central (comprime mesencéfalo)
- Postura de decorticação e descerebração (ponte) → respiração apnêustica → respiração atáxica de Biot → apneia (compressão bulbar)
Hérnia de Úncus
- Através da fenda tentorial
- O úncus (giro temporal medial) pode herniar, comprimir III par ipsilateral à lesão e mesencéfalo
- Midríase paralítica ipsilateral à lesão expansiva
- Compressão da artéria cerebral posterior e isquemia cerebral (coma irreversível)
- Compressão do pendúculo cerebral CL causa hemiparese (Sd. Kernohan)
Hérnia Subfálcica
- Protusão giro cingulado por baixo da foice do cérebro (laterolateral)
- Compressão das fibras piramidais CL: hemiparesia do lado da lesão expansiva
Hérnia do Forma Magno
- Protusão da amígdala cerebelar
- Comprime centro respiratório provocando apneia súbita
- Complicação mais temível da hemorragia cerebelar
QC da HIC
- Cefaleia que piora pela manha (valor máx da PIC) e exacerba c/ esforço físico
- Vômitos em jato (s/ preceder náusea),
- Papiledema
- PARALISIA DO VI PAR (nervo abducente): longo trajeto pelo subaracnoide (nervo de maior comprimento do espaço liquórico)
- Comprometindo uni ou bilateral (estrabismo convergente c/ pupilas preservadas e fotorreagentes)
- Edema de papila é um sinal de HIC grave
Dx da HIC
*TC c/ lesão expansiva: desvio de linha média
- TC crânio sem contraste (afastar hemorragia 1º) e depois com contraste (tumor e abscesso)
- Punção lombar NÃO deve ser feita antes da TC: risco de efeito aspirativo vácuo) que precipita herniação transtentorial central e uncal)
- Feito se cisternas livres e s/ lesão expansiva
- Dx geralmente é clínico c/ presença de edema de papila
- Determinação da PIC invasiva (por ventriculostomia) é o padrão-ouro
TTO da HIC
- Monitorizar a PIC por ventriculostopia, mantendo <20 mmHg
- Manter volemia normal e PA elevada
- PPC >70 mmHg (baixar a PIC e elevar PAM)
- Cabeceira a 30º
- Manitol (diurético p/ manter Osm serica <320)
- Dexametasona: se tumor e abscesso
- Sedação: midazolam ou propofol
- Hiperventilação: pCO2 entre 30-35 (IOT + VM)
- Refratários: barbitúricos (coma barbitúrico), hiperventilação agressiva e hemicraniectomia
Hidrocefalia
- Dilatação do sistema ventricular encefálico
- As hiperbáricas levam à Sd de HIC (coma, cefaleia, vômitos) → pronta resposta clínica e ↓ PIC
- As normobáricas leva a uma Sd caracterizada por: demência, liberação esfincter, apraxia da marcha e parkinsonismo (dxx das demências) → punções lombares antes da DVE
- Exceto na ex-vacuum, todas devem ser tratadas c/ shunt ventricular externo (aguda) ou ventriculoperitoneal (crônicas)
Hidrocefalia Hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva)
- Obstrução dentro do sistema ventricular (geralmente no aqueduto de Sylvius)
- É uma hidrocefalia triventricular (terceiro e ventrículos laterais)
- Causas comuns: hemoventrículo, tumores e anomalia de Arnold-Chiari
Hidrocefalia Hiperbárica Comunicante
- Obstrução aguda das granulações aracnoides, corpúsculos de drenagem liquórica localizadas na interface entre seios venosos e espaço subaracnóide
- Causas: meningite bacteriana ou TB, HSA
- Leva à Sd. de HIC
Hidrocefalia Normobárica (Hakim-Adams)
- Mecanismo = a Hiperbárica Comunicante
- Instalação insidiosa
- Causas: meningite bacteriana ou TB, HSA
Hidrocefalia ex-vacuum
- Tipo mais encontrado
- Causada pela atrofia do parênquima cerebral
- Comum na idade avançada (demências) e em algumas cerebropatias
- Não acarreta problemas
Estado Comatoso
- Ausência de estímulos mabientais (nem verbais vigorosos), mantendo cnste o sono profundo
- É o máximo do rebaixamento do nível de consciência (capacidade de se manter alerta)
Estados Pré-Comatosos
- Torpor ou estupor: sono profundo. c/ poucas respostas aos estímulos, sons ininteligíveis
- Sonolência: sono persistente, facilmente acordado. breves períodos lucidez
- Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, c/ breves períodos de lucidez
- Estado confusional: perda total da atenção, c/ falar inapropriada e incoerente, pode ter agitação psicomotora (delirium)
Estados que podem ser confundidos com o coma:
- Estado vegetativo (coma vígil): mantém abertura ocular mas SEM interação. Indica lesão cortical difusa c/ manutenção do tronco encefálico. Maioria irreversível, e causa mais comum por encefalopatia pós-anoxia cerebral (pós-PCR)
- Mutismo acinético: acordado, compreende o que falam p/ ele, mas está irresponsivo por perda total da iniciativa (abulia). Sd. do lobo frontal (lesão extensa bilateral)
- Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo, por depressão maior e esquizofrenia
Estado Comatoso
- Formação ou Sistema Reticular Ascendente (FRA): neurônios do mesencéfalo e núcleo do tálamo que mandam axônios p/ fazer sinapse c/ todo córtex cerebral.
- Ativação: mantem indivíduo acordadod (vigília) e consciente
- Diminuição: pessoa dorme (sono)
- Coma: estado de sono profundo quando a FRA for comprimida (HIC, herniação) ou lesada (AVCi mesencefálico bilateral)
- Outro mecanismo: inativação direta de todos neurônio do córtex, no estado pós-ictal, intoxicações exógenas e distúrbios metabólicos
Causas de Coma
- Coma por lesão estrutura: TCE, AVCh, AVCi grande extensão, TU malignos, abscesso, toxo..
- Coma pós-anoxia cerebral difusa: Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave/ prolongada, Pós-choque grave
- Coma por meningoencefalia ou encefalite
- Coma por hidrocefalia: hiperbáricas
- Encefalopatia hipertensiva
- Coma pós-convulsão
- Coma endocrinometabólico: Na, Glicemia, carbonarcose, uremica, tiamina, mixedematoso, addisoniana, hipercalcemia
- Coma por intoxicação exógena
Pupilas no Coma
- Pupilas fotorreagentes e isocoria: lesões supratentoriais sem herniação ou dça metabólica/ tóxica
- Anisocoria: herniação ou lesão de tronco
- Pupilas médio-fixas e anisocoria: lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central)
- Midríase paralítica unilateral: hérnia de uncos ou lesão III par
- Pupilas puntiformes fotorreagentes: hemorragia pontina
- Midríase paralítica bilateral: sinal de mau prognóstico, lesões de tronco e morte cerebral ou PCR prolongado
Reflexos
- Fotomotor e consensual: depende do mesencéfalo, III e II par, da retina e integridade pupilar
- ROV e ROC: medem a viabilidade dos arcos reflexos e depende do VIII, VI e III par (ponte e mesencéfalos) → abolidos por lesão grave na ponte e coma barbitúrico
Intoxicações Exógenas - Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados)
- Miose
- Bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações
- Lavagem + suporte clínico na 1ª hora
- Atropina 2-4 mg IV (ataque) e 1-2 mg IV 15/15’ (manutenção)
- Se organofosforados: antídoto é Pralidoxima (atropina não serve como antídoto)
Intoxicações Exógenas - Sedativos
- BZP:bom prognóstico, reversível com Flumazenil (antídoto)
- Opioides (fentanil, meperidina): deprime ventilação e MIOSE fotorreagente, reverível c/ Naloxona
- Barbitúricos (fenobarbital): MIDRÍASE paralítica, perda de reflexos de tronco e ECG 3, NÃO TEM antídoto, apenas suporte e hemodiálise se grave
Intoxicações Exógenas - Estimulantes (Cocaína, anfetamina)
- HAS, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões
- Coma precedido por agitação psicomotora e delirium (= surto psicótico)
- Pupílas em MIDRÍASE
- Sedação com alta doses de BZP
- Evitar betabloqueadores pelo risco de vasospasmo coornariano
Intoxicações Exógenas - Tricíclicos
- Crise convulsiva tônico-clônica generalizada, arritmias ventriculares (torsades e pointes)
- Suporte +/- Bicarbonato de sódio
Intoxicações Exógenas - Álcool
- Reposição de tiamina 100 mg seguida de glicose hipertônica 4-5 amp a 50%
Intoxicações Exógenas - Salicilato, metanol e etilenoglicosa
- Coma c/ grave acidose metabólica com AG elevado
- Repor bicarbonato de sódio p/ aumentar eliminação renal de ácidos
- Salicilatos: gasometria c/ distúrbio misto
- Metanol (álcool da madeira/produtos de limpeza): cegueira súbita
- Etilenoglicol (anticongelante): IR por depósico oxalato de cálcio nos túbulos renais
Distrofia muscular de Duchenne (progressiva)
- Mais em meninos
- Acometimento muscular esquelético
- Pode ter RM ou preservada
- Pode ter distúrbios no sistema de condução cardíaca e/ou miocárdica (cardiomiopatia dilatada)
- Queda frequente, dificuldade subir escadas, levantar e cansam fácil
- Caminha nas pontas dos pés, contraturas e retrações dos tendões
- Lordose lombar e marcha anseriana (anda pato)
- Sinal de Gowers: fraqueza dos músculos proximais (MMII) - usa mão para “escalar” próprio corpo por falta força no quadril
- Hipertrofia de panturrilhas