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Neurologia > Outros Distúrbios Neurológicos > Flashcards

Outros Distúrbios Neurológicos Flashcards

1
Q

Mielite Transversa

A
  1. Alteração SENSITIVA = síndrome MEDULAR
  2. Secção medular completa: perda de todas sensibilidades e paraplegia abaixo de T10 (umbigo)
  3. Hx prévia de síndrome febril (compatível com dengue) que pode ser uma complicação por mecanismo de NEUROTOXICIDADE viral ou resposta imune cruzada
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2
Q

Consequências NORMAIS da senescência

A
  1. Redução do enchimento ventricular na diástole
  2. Redução da TFG
  3. Redução do tecido celular SC e fragilidade capilar
  4. Redução da massa muscular e lipossubstituição de tecidos
  5. OBS: redução cognitiva com prejuízo funcional NÃO é normal = demência
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3
Q

Como provocado por dose excessiva de drogas sedativas

A
  1. Sinais neurológicos SIMÉTRICOS (redução global da função cortical)
  2. Uso concomitante de álcool
  3. Hipotermia, a não ser que esteja presents uma PNM aspirativa
  4. Pupilas reativa
  5. Cima prolongado com ausência de qqer sinal de função cerebral
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4
Q

Neuropatia periférica causa

A

ARREFLEXIA e Hipotonia muscular

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5
Q

Hidrocefalia de pressão normal

A
  1. SEM papiledema
  2. Apraxia
  3. Incontinência urinária
  4. Demência
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6
Q

Par craniano mais acometido inicialmente no aumento da pressão intracraniana:

A
  1. ABDUCENTE (VI par)
  2. É mais longo e com núcleo localizado na parte inferior da ponte no assoalho do IV ventrículo
  3. Controle da motricidade ocular conjugada voluntária na abdução dos olhos
  4. Estrabismo convergente é um sinal clínico da HIC
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7
Q

Síndrome de Guillain-Barré

A
  1. Maioria ocorre após quadro infeccioso respiratório ou gastrointestinal
  2. Pctes com linfoma, HIV, LES tem maior incidência da doença
  3. Algumas vacinas podem causar SGB (influenza*)
  4. Etiologia autoimune
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8
Q

Síndrome de Guillain-Barré

A
  1. Polirradiculoneuropatia Aguda: acometimento simétrico que pega raiz nervosa
  2. Autolimitada, desmielinizante, mecanismo autoimune pós-infeccioso das raizes e nervos periféricos (mais motor)
  3. Fenômeno autoimune desencadeada por uma infecção respiratória (CMV, EBV, Zika) ou gastrointestinal (Campylobacter jejuni) 1-3 semanas antes.
  4. 75% teve infecção precedendo a doença
  5. Depende da imunidade humoral: autoanticorpos anti-GM1 (glicofosfolipídeo 1)
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9
Q

Síndrome de Guillain-Barré - QC

A
  1. Fraqueza, paraplegia/ paresia FLÁCICA e ARREFLEXIA → acomete 2º neurônio motor
  2. Instalação hiperaguda, inicia c/ lombalgia e disestesias nas extremidades de mmii que se tornam paréticos ou plégicos
  3. Comprometimento SIMÉTRICO e ASCENTENTE p/ MMSS
  4. Em 50% acomete musculatura bulbar: diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria
  5. Acomete e faz paralisia Pares Cranianos
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10
Q

Síndrome de Guillain-Barré - QC

*Predomina acometimento motor

A
  1. Em 10-30% há paresia da musculatura respiratória (indicado VM)
  2. Disautonomias: arritmia, hipotensão
  3. Dor lombar
  4. Sensibilidade térmica/ dolorosa (mas proprioceptiva e vibratória não) e esfincteres geralmente preservados
  5. Paresia ou plegia + Arreflexia + Flacidez simétrica
  6. Ausencia de atrofia muscular significativa*
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11
Q

Variante Miller-Fisher

A
  1. Variante da SGB
  2. Em 90% tem autoanticorpos anti-GQ1b
  3. Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia generalizada
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12
Q

Síndrome de Guillain-Barré - Dx:

A
  1. Liquor: Dissociação proteinocitológica (albuminocitológica, ou seja, ↑ proteínas sem ↑ celularidade), NÃO é patognomônico e só altera após 1-2 semanas do início dos sintomas
  2. Se HIV associado: pleocitose com hiperproteinorraquia
  3. Eletroneuromiografia: ploneuropatia c/ padrão desmielinizante
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13
Q

Síndrome de Guillain-Barré - TTO:

*Aguda e autolimitada

A
  1. Internamento + profilaxia p/ TEP
  2. Plasmaférese OU Imunoglobulina IV* precoce
  3. Causa de óbitos (5%): pulmonares 2as (PNM nosocomial é a principal), arritmias c/ morte súbita
  4. Corticoides não tem benefício
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14
Q

Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica (PDIC)

A
  1. Versão crônica da SGB
  2. QC: evolução lenta c/ piora da força muscular, c/ exacerbação e remissão
  3. Maior comprometimento da sensibilidade e menor simetria
  4. Pode ser uma Sd. Paraneoplásica (Ca broncogênico oat cell) ou associada a uma gamopatia monoclonal (25%)
  5. TTO: Pulso de metilpredinisolona 6/6 sem ou predinisona
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15
Q

Miastenia Gravis

A
  1. Bloqueio da transmissão neuromuscular causado por autoanticorpos contra receptor de Ach (ou contra uma proteína quinase musculo-específica) presente na membrana pós-sináptica das placas motoras
  2. É uma doença da junção neuromuscular mais comum do mundo
  3. Droga desencadeadora: Penicilamina
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16
Q

Droga desencadeadora de Miastenia Gravis

A

PENICILAMINA

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17
Q

Miastenia Gravis

*Doença autoimune da placa motora c/ acometimento descendente

A
  1. Acomete mais mulheres (3:2), predomina entre os 20-30 anos (♀) e 40-50 anos (♂)
  2. Incidência está aumentando em idosos
  3. Reação autoimune contra receptores de Ach que promove alterações estruturais na membrana pós-sináptica (sistema complemento) = “resistência à Ach”
    1. Dificulta transmissão do impulso e consequente ativação das fibras musculares
  5. Em jovens há associação c/ dças do timo (75%): hiperplasia tímica (65%) ou timoma benigno (10%)
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18
Q

Miastenia Gravis - QC:

A
  1. Fraqueza “decremental”: piora quando usa musculatura (fatigabilidade) melhorando no repouso
  2. Preferência pela musculatura ocular: ptose e diplopia
  3. Fatigabilidade
  4. Fraqueza da musculatura bulbar: disartria e disfagia
  5. Comprometimento da mímica facial: fáscies miastênica
  6. Fraqueza muscular nos membros proximais
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19
Q

Miastenia Gravis - QC:

A
  1. Hx natural: Musculatura ocular → bulbar → membros
  2. Pode ter exacerbações e remissões
  3. Pode ter forma ocular pura
  4. Reflexos tendinosos profundos estão preservados
  5. Transmissão placentária de autoanticorpos: miastenia gravia neonatal
  6. Principal fator de descompensação: Infecções intercorrentes
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20
Q

Miastenia Gravis - Dx:

A
  1. Fraqueza + fatigabilidade
  2. Ptose progressiva ao exame ocular
  3. Dosagem de anticorpo anto-AChR (+ em 85% = exame confirmatório) ou antiquinas músculo-específica
  4. Eletroneuromiografia: padrão “decremental” após estimulação repetida (sugestivo)
  5. Teste do edrofônico (Tensilon): fazer se restante os acima negativo, mas sugestivo, positivo se melhora após uso de anticolinesterásico (inibe degradação de Ach)
  6. TC tórax: para avaliar timo (sempre pedir)
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21
Q

Miastenia Gravis - TTO

A
  1. Drogas anticolinesterásica (impede degradação de Ach): Piridostigmina 30-120 mg VO 3-5x/d
  2. Timectomia: se timoma ou empírica em pctes jovens (<55)
  3. Plasmaférese: útil no pré-operatório de pctes mais comprometidos
  4. Imunossupressores: iniciar c/ corticoide (ação rápida) e depois micofenolato (droga de escolha p/ uso crônico), azatioprina ou ciclosporina
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22
Q

Drogas que devem ser evitadas na Miastenia Gravis

A
  1. BZP
  2. Betabloqueadores
  3. Aminoglicosídeos
  4. Quinolonas
  5. Tetraciclinas
  6. Antipsicóticos, lítio, fenitoína
  7. Magnésio
  8. OBS: podem desencadear crise miastênica
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23
Q

Crise Miastênica

A
  1. Piora aguda do quadro que evolui p/ insuficiência ventilatória
  2. Conduta: VM invasiva e avaliar infecções ou medicações introduzidas
  3. TTO: Plasmaférese (imunoglobulina é alternativa menos invasiva)
  4. Anticolinesterásico deve ser retirado a princípio, p/ dxx c/ crise colinérgica (intoxicação muscarínica: IResp por broncoespamo + broncorreia)
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24
Q

Síndrome de Eaton-Lambert (SEL)

A
  1. Diferenciada da MG pela eletroneuromiografia c/ respsota “incremental” dos potenciais de ação musculares (em vez de decremental)
  2. QC é semelhantes, mas tem preferência pelos músculos do MMII (não consegue deambular)
  3. Reflexos tendinosos profundos estão abolidos
  4. Maioria é por síndrome paraneoplásia (CA pulmão oat cell) e associada aos autoanticorpos anticanal de cálcio (pré-sinápticos
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25
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

A
  1. Doença degenerativa que acomete neurônios motores de forma progressiva e generalizada
  2. Acomete tanto 1º neurônio (córtex) como 2º (corno anterior da medula)
  3. Esclerose lateral: gliose na coluna lateral medular (degeneração das vias corticoespinhais - perda 1º neurônio)
  4. Amiotrófica: atrofia muscular 2ª à perda do 2º neurônio e denervação da musculatura, degeneração do corno anterior da medula
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26
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

A
  1. É a doença dos neurônios motores mais comum do mundo
  2. Degeneração corticoespinhal (1º neurônio) e do corno anterior (2º neurônio) da MEDULA
  3. Acomete mais homem idoso
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27
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Clínica

A
  1. Fraqueza + 1º/2º neurônio
  2. 1º neurônio: Sd. piramidal (fraqueza, espasticidade, hiper-reflexia e Babinski)
  3. 2º neurônio: atrofia muscular e MIOFASCICULAÇÕES, câimbras (por perda invervação)
  4. Começa em um local e progride p/ corpo todo
  5. NÃO TEM ALTERAÇÃO SENSITIVA (apenas motora)
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28
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Clínica

A
  1. Atinge musculatura bulbar: disartria, disfonia, disfagia
  2. Síndrome pseudobulbar: compromete musculatura inervada pelos pares cranianos (glossofaríngeo, vago e hipoglosso)
  3. Sd. do afeto pseudobulbar: exacerbação da expressão motora da emoção → choro,risco
  4. Evolução p/ acometimento da musculatura respiratória
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29
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

A
  1. Grande seletividade pelo sistema motor (não acomete fçs cognitivas ou sensitivas)
  2. Preserva musculatura ocular extrinseca e nervos parassimpáticos sacrais (esfíncter anal e urinário)
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30
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Regiões acometidas:

A
  1. Bulbar: músculos faciais e orofaríngeos
  2. Cervical: diafragma para cima
  3. Torácica: dorso e abdome
  4. Lombossacra: abdome p/ baixo, inclui coluna lombar
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31
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Dx:

A
  1. É clínico + exclusão (imagem neuroeixo por RM, eletroneuromiografia, eletroforese, autoanticorpos paraneoplásicos)
  2. Presença de sinais e sintomas de 1º e 2º neurônio motor no território bulbar e mais em 2 outras regiões, ou nas 3 regiões não bulbares ao mesmo tempo define dx de ELA
  3. ELA provável: 2 regiões não bulbares
  4. ELA possível: única reigão isolada
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32
Q

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - TTO:

A
  1. Óbito sobrevém em média após 3-5 anos de doença
  2. Riluzol é única droga liberada p/ tto ELA: prolonga sobrevida em 3-6 meses, mas não melhora a QV (outra é a Edavarone)
    1. Bloqueio da liberação de glutamato no SNC
  4. Conduta mais importante: SUPORTE multidisciplinar
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33
Q

Esclerose Múltipla

A
  1. Doença desmielinizante do SNC
  2. Mecanismo autoimune, lesões em forma “placas” a substância branca do cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula e nervo óptico
  3. Acomete mais mulheres brancas (2:1) entre 35-50 anos
  4. Depois do trauma é a 2ª maior causa de incapacidade neurológica em jovens
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34
Q

Esclerose Múltipla

*Bainha de mielina central c/ várias manifestações

A
  1. Agressão inflamatória autoimune (linfócitos T) sobre a bainha de mielina dos axônios do SNC
  2. Oligodendrócitos (SNC) e Céls de Sachwann (SNP) sintetizam bainha mielina
  3. Ocorre perda de fatores tróficos, degeneração axonal permanente (irreversível)
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35
Q

Esclerose Múltipla - Tríade:

A
  1. Neurite Óptica: maioria retrobulbar ,não vista pela fundoscopia
  2. Síndrome do 1º neurônio motor: hiperreflexia, flacidez espástica, Babinski +)
  3. Sintomas Sensitivos
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36
Q

Esclerose Múltipla - QC:

A
  1. REMITENTERELAPSANTE
  2. Cada surto se apresenta de forma aguda ou subaguda, c/ disfç neurológica focal
  3. Sintomas inicias mais comuns: paresia; déficit sensorial localizado (hipoestsia) e neurite óptica (dor ocular c/ perda acuidade visual)
  4. Diplopia (oftalmoplegia internuclear), ataxia, vertigens e disfç vesical
  5. Forma evolutiva progressiva é menos comum
  6. Evolução motora grave em 15 anos
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37
Q

Esclerose Múltipla - QC:

A
  1. Sinais medulares/ cerebelares/ de tronco
  2. Incontinência urinária
  3. Neuralgia do trigêmio (grande caminho)
  4. Sintomas de Uhthoff; piora ao aumento de temperatura corporal (reversível)
  5. Sinal de Lhermitte: sensação de choque elétrico que desce da região cervical p/ MMII, desencadeado por mvtos de flexão-extensão da cabeça (dxx c/ hérnia disco, siringomielia, espondilose)
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38
Q

Esclerose Múltipla - Padrão de Evolução

A
  1. 1º Lesão focal sugestiva de EM = Síndrome Clínica isolada
  2. 85% forma surto (24h) e remissão (1 mês)
  3. 15% forma progressiva
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39
Q

Esclerose Múltipla - Dx

*Clínico podendo ser complementado por imagem

A
  1. Envolvimento de 2 ou mais áreas distintas do SNC c/ intervalo ≥1 mês entre o surgimento de cada lesão, na ausência de outras explicações
  2. RM: múltiplas placas desmielinizantes (“dedos de Downson”) c/ acometimento UNILATERAL do nervo óptico
  3. Punção lombar: bandas oligoclonais de IgG (baixa S e E) - dxx
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40
Q

Esclerose Múltipla - TTO

A
  1. Surtos: metilpredinisolona em pulsoterapia 1g IV por 3-5 dias seguido de prednisona VO por 4-8 semanas (sem efeito na progressão da doença) ± Plasmaférese
  2. Manutenção/ Terapia crônica (modificadores de dça): Interferon beta-1a, 1b ou acetato de glatirâmer (reduzem recidivas) ou Natalizumabe (droga mais eficaz, mas uso só se refratário, por reativação do vírus JC)
  3. Progressiva: Ocrelizumab, MTX ou Ciclofosfamida
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41
Q

Doença de Parkinson

A
  1. Acomete 1% da população idosa
  2. Início após 55 anos
  3. Dça degenerativa (da susbtância negra mesencefálica)
42
Q

Doença de Parkinson - Tétrade Clínica

A
  1. Tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-supinação → unilateral e simétrico e de extremidades (mvto amplo*)
  2. Bradicinesia
  3. Rigidez em “roda denteada”
  4. Instabilidade postural
43
Q

Sistema Extrapiramidal normal:

*Dça de Parkinson tem FALTA Dopamina

A
  1. 1º neurônio motor: automatização e modulação dos mvtos
  2. Córtex pré motor
  3. Estriado (putâmen e caudado): libera Ach que inibe córtex pré-motor
  4. Substância nigra: libera dopamina que inibe Ach (colinérgicos) através do feixe nigroestriatal
44
Q

Doença de Parkinson - Clínica

A
  1. Marcha Parkinsoniana: passos curtos, ausência mvtos dos braços e tronco p/ frente (busca centro gravidade)
  2. Congelamento (acinesia)
  3. Fácies de múmia (perda expressão facial)
  4. Sinal de Myerson: não esgotamento do reflexo de piscar após sucessivos toques na glabela
  5. Força muscular e reflexos tendinosos e cutâneo-plantar estão NORMAIS
45
Q

Doença de Parkinson - Clínica

A
  1. Dificuldade de parar a marcha p/ frente (propulsão), para trás (retropulsão) ou virar p/ lado (lateropulsão)
  2. Anosmia
  3. Distúrbio de humor/ sono
  4. PSicose
  5. Hipersalivação
  6. Alteração cognitiva (demência)
46
Q

Doença de Parkinson - Dx:

A
  1. De exclusão: medicamentos parkinsonianos (neurolépticos como haloperidol, metoclopramida, cinarizina e flunarizina)
47
Q

Doença de Parkinson - TTO:

A
  1. Selegilina (L-deprenil, rasagilina, safinamida): inibidor da MAO-B inibe degradação da dopamina na fenda sináptica → única droga com efeito NEUROPROTEÇÃO da DP, mas é fraco antiparkinsoniano (uso inicial)
  2. Anticolinérgicos (biperideno, triexifenidil): pctes jovens c/ TREMOR predominante, evitar em >65 anos devido confusão mental, retenção urinária, borramento visual e constipação
  3. Amantadina (antiviral): bloqueia recaptação de serotonina na fenda sináptica, fraco antiparkinsoniano c/ ↓ toxicidade → sintomas inicias ou avançados, quando DISCINESIA (coreia) se torna incapacitante
    1. Promove piora cognitiva, confusão mental
48
Q

Doença de Parkinson - TTO: L-DOPA

A
  1. Melhor medicamento antiparkinsoniana
  2. Precursor da dopamina, repondo estoques da substância negra
  3. NÃO modifica a doença, só tem ação nos sintomas
  4. ↓ efeito ao longo do tempo (>3 anos = doses elevadas = ↑ efeitos colaterais como psicose, alucinação, agitação, discinesias, para evitar efeito “liga-desliga” associar amantadina ou anticolinérgicos)
  5. Carbidopa ou benserazida evita efeitos no TGI da L-Dopo e ↑ quantidade no SNC
  6. Efeito maior na BRADICINESIA, RIGIDEZ e INTABILIDADE POSTURAL
  7. Menos eficaz no tremor
49
Q

Doença de Parkinson - TTO:

A
  1. Agonistas dopaminérgicos (pramipexol): retardam início do uso de levodopa e a discinesia induzida por ela.
    1. Cabergolina e pergolida (outros agonistas dopaminérgicos) não devem ser usadas pelo risco de dça valvular cardíaca
    1. Uso em JOVENS na terapia inicial
  4. Inibidores da COMT (tolcapona e entacapona): prolonga efeitos da levodopa, ineficaz em monoterapia, uso p/ flutuações motoras como fenômeno liga-desliga (melhora motor na 1ªh e piora no período restante)
50
Q

Doença de Parkinson - TTO:

A
  1. Começar com amantadina ou selegilina ou anticolinérgico (associados ou não)
  2. Se resposta insatisfatória ou dça avançada: Agonista Dopaminérgico
  3. Se resposta insatisfatória ou dça avançada: Levodopa + agonista dopaminérgico e/ou tolcapona ou entacapona
  4. SEM RESPOSTA A LEVODOPA: não é Parkinson (é outra dça)
51
Q

Droga usada no Parkinsonismo 2º

A
  1. QC diferencial: Tremor bilateral
  2. Metoclopramida (antagonista dopaminérgico), Flunarizina, haloperidol
  3. NÃO RESPONDE COM LEVODOPA
52
Q

Demência

A
  1. Perda das fçs cognitivas: memória (amnésia anterógrada), reconhecimento, capacidade de executar tarefas, fazer julgamento, linguagem (afasia) e comportamento
  2. Etiologias: Depende do tempo de evolução e ordem c/ que as fçs cognitivas vão sendo perdidas
53
Q

Causas de Demências POTENCIALMENTE REVERSÍVEL

A
  1. Metabólica: rim (IRA), fígado (hepatites), tireoide, B12 (anemia megaloblástica), Ca2+
  2. Infecciosa: VDRL, HIV
  3. Estrutural: hematoma subdural crônico, tumor
54
Q

Causas Irreversíveis de Demência

A
  1. Alzheimer
  2. Vascular
  3. Lewy
  4. Frontotemporais
55
Q

Avaliação da cognição

*Rastreamento

A
  1. Mini-Exame do Estado Mental (MEEM)
  2. Depende do grau de escolaridade
  3. Normal se:
    1. > 19 ptos: analfabetizado
    1. > 23 ptos: 1-3 anos de escolaridade
    1. > 24 ptos: 4-7 anos
    1. > 28 ptos: >7 anos
56
Q

Doença de Alzheimer

A
  1. Causa mais comum de demência (50%)
  2. Acomete 5-10% dos pctes >65 anos e 20-40% >85 anos
  3. Principais FR:Idade Avançada (>65a) e Hx familiar positiva
  4. É uma doença de evolução insidiosa (vários anos), inicia c/ amnésia anterógrada e perda do senso geográfico
57
Q

Doença de Alzheimer

A
  1. Na fase avançada há déficit cognitivo grave, apatia e incapacidade de deambulação
  2. Não cursa c/ distúrbios motores (paresias, espasticidade), salvo nas fases finais da doença (o que diferencia da demência vascular)
58
Q

Doença de Alzheimer

A
  1. Demência do tipo cortical c/ depleção de Acetilcolina e outros neurotransmissores
  2. O núcleo basal de Meynert (região septal do lobo frontal) é principal fonte de Ach p/ cérebro e tem conexões c/ sistema límbico
  3. Degeneração por acúmulo de placas senis amiloides (formadas pela proteína amiloide Ab) no interstício e de novelos neurofibrilares no citoplasma de neurônio
  4. Placas amiloide (interstício) + Proteína tau (intracelular) = Degeneração neuronal (↓ Ach e atrofia cortical)
59
Q

Doença de Alzheimer - Fatores de Riscos

A
  1. Idade avançada (>65a)*
  2. Hx familiar*
  3. Genética (apoE e34)
  4. Estilo de vida
  5. Síndrome de Down: depósito de proteína tau
60
Q

Doença de Alzheimer

A
  1. Síndrome demencial c/ inicial perda de memória
  2. Exame físico neurológico NORMAL no início (insidioso)
  3. Dx: QC + exclusão (TC, B12, VDRL, TSH…)
  4. TC e RM: normais ou c/ atrofia cerebral predominando nos lobos parietal, temporal e hipocampal; Hidrocefalia compensatória; Hipoperfusão
61
Q

Doença de Alzheimer - TTO:

A
  1. Anticolinesterásicos Centrais (sintomas leve a moderados): Donepezil 1x/d (evita toxicidade hepática e usado 1x/d é o de preferência), Rivastigmina 2x/d, Galantamina 2x/d, Tacrina 4x/d (↑ efeitos colaterais, não sendo mais usada)
    1. ↑ Ach cerebral e melhora os sintomas e/ou ↓ progressão da dça
  3. Antagonista do receptor de Glutamato (dça avançada a severa): Memantina - inibe toxicidade neuronal por glutamato
  4. Antioxidantes: vitamina E e selegina (inibidor monoamina oxidase):↓ institucionalização e ↑ sobrevida
  5. ISRS: se depressão
62
Q

Demências Tratáveis

A
  1. Hipotireoidismo
  2. Def. vitamina B12
  3. Neurossífilis
  4. Complexo de demência relacionado à aids
  5. Tumores cerebrais
  6. HIDROCEFALIA COMUNICANTE NORMOBÁRICA
63
Q

HIDROCEFALIA COMUNICANTE NORMOBÁRICA

A
  1. Surge como sequela de uma meningite, TCE ou HSA
  2. Síndrome clínica: apraxia de marcha, incontinência urinária, parkinsonismo e demência
  3. Dx: TC de crânio (hidrocefalia sem atrofia cerebral patológica) - ↑ ventrículo e ↑ liquor
  4. Punção lombar: pressão liquórica no limite superior da normalidade (>17 cmH2O)
  5. TTO: DVP, com resposta em 30-50% (geralmente parcial)
64
Q

Demência Vascular Multi-infarto:

A
  1. 2ª causa de demência na terceira idade (30%)
  2. FR: HAS, tabagismo, DM, DSLP
  3. Progressão em degraus (pioras súbitas e evolução progressiva) e exame neurológico anormal (≠Alzheimer)
  4. Déficit neurológicos focais: hemiparesias, Sd. Piramidal ou Extrapiramidal, Afasias motoras e sensoriais
65
Q

Demência Vascular Multi-infarto:

A
  1. Dx: TC ou RM c/ vários infartos cerebrais LACUNARES
  2. TTO: inibidores da acetilcolinesterase e/ou memantina (?)
  3. Pode vir associada da dça de Alzheimer
66
Q

Doença de Binswanger

A
  1. Lesão isquêmica difusa da substância branca cerebral (demência subcortical)
  2. TC ou RM: leucoaraiose acentuada
  3. QC: amnésia anterógrada, apatia, desorientação, distúrbios comportamentais (euforia, agressividade), disartria e disfagia (Sd. pseudobulbar) e dificuldade de deambulação
  4. Mecanismo de obstrução aterosclerótica difusa de pequenos vasos cerebrais
67
Q

Doença de Pick

A
  1. Acomete indivíduos mais jovens (em relação ao Alzheimer <65 anos)
  2. Desinibição verbal e sexual, irritabilidade (alt de comportamento)
  3. Preservando nas fases inicias a memória, cálculo e capacidade de fazer atividades motoras que exigem cognição
  4. Dx: atrofia frontotemporal no exam de imagem
  5. Não tem tto
68
Q

Paralisia Supranuclear Progressiva

A
  1. Parkinsonismo, demência subcortical progressiva e desvio superior do olhas conjugado (paralisia do olhas vertical, não consegue olhar p/ baixo)
  2. Quedas repetidas por instabilidade postural
  3. Dça degenerativa do cérebro, núcleos da base e tronco cerebral
69
Q

Demência Frontotemporal

A
  1. Alteração de comportamento e/ou alteração de linguagem ± parkinsonismo
  2. Sem resposta a levodopa
70
Q

Demência de Lewy

A
  1. Demência flutuante + Parkinsonismo + Alucinação Visual (“eu vi”)
  2. TTO: rivastigmina
71
Q

Hipertensão Intracraniana (HIC)

A
  1. Aumento da PIC acima de 15-20 mmHg (N:5-20 cmH2O)
  2. PIC depende da quantidade de líquido no interior do encéfalico
  3. Aumento agudo como edema cerebral (vasogênico e citotóxico) e na hidrocefalia (edema intersticial) ou tumor podem elevar a PIC
  4. Aumento agudo do conteúdo sem aumentar o continente (crânio)
  5. Aumento lento promove adaptação do tecido cerebral e evita uma HIC grave permancendo assintomático
72
Q

Causas de HIC

A
  1. Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose e tumor
  2. Meningoencefalites e encefalites
  3. Encefalopatia metabólica (Insuf. hepática e hiponatremia aguda)
  4. Hidrocefalia hiperbárica
  5. Trombose do seio sagital superior
  6. HIC benigna (pseudotumoral cerebral)
73
Q

HIC Grave

A
  1. Rebaixamento nível de consciência (coma)
  2. Compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (estado de vigília)
  3. Hipofluxo cerebral: redução da PPC, responsável pelo fluxo sanguíneo cerebral (PPC = PAM -PIC)
  4. Coma profundo, alterações respiratórias (Cheyne-Stokes, hiperpneia central) e reflexo de Cushing (HAS + bradicardia) = emergência médica
  5. Reflexo de Cushing tem intuito de proteger o fluxo cerebral por ↑ PAM
74
Q

Herniação Cerebral

A
  1. Protusão de tecido ou massa cerebral pelo forame, comprimindo uma estrutura do encéfalo
  2. Tentório: separa cérebro do cerebelo
  3. Constituição do crânio: Sangue , parênquima e liquor
75
Q

Hérnia Transtentorial Central

A
  1. Compressão acentuada do mesencéfalo
  2. Coma profundo e pupilas médio-fixxas
  3. Respiração de Cheyne-Stokes (comprime tálamo), hiperventilação central (comprime mesencéfalo)
  4. Postura de decorticação e descerebração (ponte) → respiração apnêustica → respiração atáxica de Biot → apneia (compressão bulbar)
76
Q

Hérnia de Úncus

A
  1. Através da fenda tentorial
  2. O úncus (giro temporal medial) pode herniar, comprimir III par ipsilateral à lesão e mesencéfalo
  3. Midríase paralítica ipsilateral à lesão expansiva
  4. Compressão da artéria cerebral posterior e isquemia cerebral (coma irreversível)
  5. Compressão do pendúculo cerebral CL causa hemiparese (Sd. Kernohan)
77
Q

Hérnia Subfálcica

A
  1. Protusão giro cingulado por baixo da foice do cérebro (laterolateral)
  2. Compressão das fibras piramidais CL: hemiparesia do lado da lesão expansiva
78
Q

Hérnia do Forma Magno

A
  1. Protusão da amígdala cerebelar
  2. Comprime centro respiratório provocando apneia súbita
  3. Complicação mais temível da hemorragia cerebelar
79
Q

QC da HIC

A
  1. Cefaleia que piora pela manha (valor máx da PIC) e exacerba c/ esforço físico
  2. Vômitos em jato (s/ preceder náusea),
  3. Papiledema
  4. PARALISIA DO VI PAR (nervo abducente): longo trajeto pelo subaracnoide (nervo de maior comprimento do espaço liquórico)
    1. Comprometindo uni ou bilateral (estrabismo convergente c/ pupilas preservadas e fotorreagentes)
  6. Edema de papila é um sinal de HIC grave
80
Q

Dx da HIC

*TC c/ lesão expansiva: desvio de linha média

A
  1. TC crânio sem contraste (afastar hemorragia 1º) e depois com contraste (tumor e abscesso)
  2. Punção lombar NÃO deve ser feita antes da TC: risco de efeito aspirativo vácuo) que precipita herniação transtentorial central e uncal)
    1. Feito se cisternas livres e s/ lesão expansiva
  4. Dx geralmente é clínico c/ presença de edema de papila
  5. Determinação da PIC invasiva (por ventriculostomia) é o padrão-ouro
81
Q

TTO da HIC

A
  1. Monitorizar a PIC por ventriculostopia, mantendo <20 mmHg
  2. Manter volemia normal e PA elevada
  3. PPC >70 mmHg (baixar a PIC e elevar PAM)
  4. Cabeceira a 30º
  5. Manitol (diurético p/ manter Osm serica <320)
  6. Dexametasona: se tumor e abscesso
  7. Sedação: midazolam ou propofol
  8. Hiperventilação: pCO2 entre 30-35 (IOT + VM)
  9. Refratários: barbitúricos (coma barbitúrico), hiperventilação agressiva e hemicraniectomia
82
Q

Hidrocefalia

A
  1. Dilatação do sistema ventricular encefálico
  2. As hiperbáricas levam à Sd de HIC (coma, cefaleia, vômitos) → pronta resposta clínica e ↓ PIC
  3. As normobáricas leva a uma Sd caracterizada por: demência, liberação esfincter, apraxia da marcha e parkinsonismo (dxx das demências) → punções lombares antes da DVE
  4. Exceto na ex-vacuum, todas devem ser tratadas c/ shunt ventricular externo (aguda) ou ventriculoperitoneal (crônicas)
83
Q

Hidrocefalia Hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva)

A
  1. Obstrução dentro do sistema ventricular (geralmente no aqueduto de Sylvius)
  2. É uma hidrocefalia triventricular (terceiro e ventrículos laterais)
  3. Causas comuns: hemoventrículo, tumores e anomalia de Arnold-Chiari
84
Q

Hidrocefalia Hiperbárica Comunicante

A
  1. Obstrução aguda das granulações aracnoides, corpúsculos de drenagem liquórica localizadas na interface entre seios venosos e espaço subaracnóide
  2. Causas: meningite bacteriana ou TB, HSA
  3. Leva à Sd. de HIC
85
Q

Hidrocefalia Normobárica (Hakim-Adams)

A
  1. Mecanismo = a Hiperbárica Comunicante
  2. Instalação insidiosa
  3. Causas: meningite bacteriana ou TB, HSA
86
Q

Hidrocefalia ex-vacuum

A
  1. Tipo mais encontrado
  2. Causada pela atrofia do parênquima cerebral
  3. Comum na idade avançada (demências) e em algumas cerebropatias
  4. Não acarreta problemas
87
Q

Estado Comatoso

A
  1. Ausência de estímulos mabientais (nem verbais vigorosos), mantendo cnste o sono profundo
  2. É o máximo do rebaixamento do nível de consciência (capacidade de se manter alerta)
88
Q

Estados Pré-Comatosos

A
  1. Torpor ou estupor: sono profundo. c/ poucas respostas aos estímulos, sons ininteligíveis
  2. Sonolência: sono persistente, facilmente acordado. breves períodos lucidez
  3. Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, c/ breves períodos de lucidez
  4. Estado confusional: perda total da atenção, c/ falar inapropriada e incoerente, pode ter agitação psicomotora (delirium)
89
Q

Estados que podem ser confundidos com o coma:

A
  1. Estado vegetativo (coma vígil): mantém abertura ocular mas SEM interação. Indica lesão cortical difusa c/ manutenção do tronco encefálico. Maioria irreversível, e causa mais comum por encefalopatia pós-anoxia cerebral (pós-PCR)
  2. Mutismo acinético: acordado, compreende o que falam p/ ele, mas está irresponsivo por perda total da iniciativa (abulia). Sd. do lobo frontal (lesão extensa bilateral)
  3. Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo, por depressão maior e esquizofrenia
90
Q

Estado Comatoso

A
  1. Formação ou Sistema Reticular Ascendente (FRA): neurônios do mesencéfalo e núcleo do tálamo que mandam axônios p/ fazer sinapse c/ todo córtex cerebral.
    1. Ativação: mantem indivíduo acordadod (vigília) e consciente
    1. Diminuição: pessoa dorme (sono)
  4. Coma: estado de sono profundo quando a FRA for comprimida (HIC, herniação) ou lesada (AVCi mesencefálico bilateral)
  5. Outro mecanismo: inativação direta de todos neurônio do córtex, no estado pós-ictal, intoxicações exógenas e distúrbios metabólicos
91
Q

Causas de Coma

A
  1. Coma por lesão estrutura: TCE, AVCh, AVCi grande extensão, TU malignos, abscesso, toxo..
  2. Coma pós-anoxia cerebral difusa: Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave/ prolongada, Pós-choque grave
  3. Coma por meningoencefalia ou encefalite
  4. Coma por hidrocefalia: hiperbáricas
  5. Encefalopatia hipertensiva
  6. Coma pós-convulsão
  7. Coma endocrinometabólico: Na, Glicemia, carbonarcose, uremica, tiamina, mixedematoso, addisoniana, hipercalcemia
  8. Coma por intoxicação exógena
92
Q

Pupilas no Coma

A
  1. Pupilas fotorreagentes e isocoria: lesões supratentoriais sem herniação ou dça metabólica/ tóxica
  2. Anisocoria: herniação ou lesão de tronco
  3. Pupilas médio-fixas e anisocoria: lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central)
  4. Midríase paralítica unilateral: hérnia de uncos ou lesão III par
  5. Pupilas puntiformes fotorreagentes: hemorragia pontina
  6. Midríase paralítica bilateral: sinal de mau prognóstico, lesões de tronco e morte cerebral ou PCR prolongado
93
Q

Reflexos

A
  1. Fotomotor e consensual: depende do mesencéfalo, III e II par, da retina e integridade pupilar
  2. ROV e ROC: medem a viabilidade dos arcos reflexos e depende do VIII, VI e III par (ponte e mesencéfalos) → abolidos por lesão grave na ponte e coma barbitúrico
94
Q

Intoxicações Exógenas - Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados)

A
  1. Miose
  2. Bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações
  3. Lavagem + suporte clínico na 1ª hora
  4. Atropina 2-4 mg IV (ataque) e 1-2 mg IV 15/15’ (manutenção)
  5. Se organofosforados: antídoto é Pralidoxima (atropina não serve como antídoto)
95
Q

Intoxicações Exógenas - Sedativos

A
  1. BZP:bom prognóstico, reversível com Flumazenil (antídoto)
  2. Opioides (fentanil, meperidina): deprime ventilação e MIOSE fotorreagente, reverível c/ Naloxona
  3. Barbitúricos (fenobarbital): MIDRÍASE paralítica, perda de reflexos de tronco e ECG 3, NÃO TEM antídoto, apenas suporte e hemodiálise se grave
96
Q

Intoxicações Exógenas - Estimulantes (Cocaína, anfetamina)

A
  1. HAS, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões
  2. Coma precedido por agitação psicomotora e delirium (= surto psicótico)
  3. Pupílas em MIDRÍASE
  4. Sedação com alta doses de BZP
  5. Evitar betabloqueadores pelo risco de vasospasmo coornariano
97
Q

Intoxicações Exógenas - Tricíclicos

A
  1. Crise convulsiva tônico-clônica generalizada, arritmias ventriculares (torsades e pointes)
  2. Suporte +/- Bicarbonato de sódio
98
Q

Intoxicações Exógenas - Álcool

A
  1. Reposição de tiamina 100 mg seguida de glicose hipertônica 4-5 amp a 50%
99
Q

Intoxicações Exógenas - Salicilato, metanol e etilenoglicosa

A
  1. Coma c/ grave acidose metabólica com AG elevado
  2. Repor bicarbonato de sódio p/ aumentar eliminação renal de ácidos
  3. Salicilatos: gasometria c/ distúrbio misto
  4. Metanol (álcool da madeira/produtos de limpeza): cegueira súbita
  5. Etilenoglicol (anticongelante): IR por depósico oxalato de cálcio nos túbulos renais
100
Q

Distrofia muscular de Duchenne (progressiva)

A
  1. Mais em meninos
  2. Acometimento muscular esquelético
  3. Pode ter RM ou preservada
  4. Pode ter distúrbios no sistema de condução cardíaca e/ou miocárdica (cardiomiopatia dilatada)
  5. Queda frequente, dificuldade subir escadas, levantar e cansam fácil
  6. Caminha nas pontas dos pés, contraturas e retrações dos tendões
  7. Lordose lombar e marcha anseriana (anda pato)
  8. Sinal de Gowers: fraqueza dos músculos proximais (MMII) - usa mão para “escalar” próprio corpo por falta força no quadril
  9. Hipertrofia de panturrilhas

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