AVC Flashcards
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
- Atualmente é causa mais comum de óbito no BR
- Isquêmico (80-85%): principais FR são PA sistólica e FA
- Hemorrágico (15-20%): HAS, trauma, diátese hemorrágica, cocaína, MAV, angiopatia amiloide
- Duração >24h
AVE isquêmico
- Súbito déficit neurológico focal persistente como consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico.
- Maioria do tipo EMBÓLICA (FA) ou pode ser traombótica.
- Cardioembólico: fonte emboligênica do coração por FA no AE (maioria), seguido por IAM de parede anterior (trombo VE) e cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE)
- Ateroembólico: típico em hipertensos, placa aterosclerótica instável (c/ trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral.
AVE isquêmico
- Trombótico mais comum é o AVE lacunar (20% dos AVEi): infarto de tamanho <2 cm c/ oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais que nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da base ou ramos arteriais que irrigam tronco cerebral
- Essas pequenas artérias desenvolvem uma lesão obstrutiva: Lipo-hilinose (espessamento hialino da camada média)
Patogenia do AVEi
- AVE embólico (45%): cardioembólico ou embolia arterioarterial
- AVE criptogênico (30%): embolia paradoxal pelo FO patente
- AVE trombótico lacunar (20%)
- AVE trombócito em a. de médio calibre (5%)
Penumbra Isquêmica
- Área isquêmica envolta de uma área já infartada (necrose neuronal irreversível)
- Pode ser vista nas primeiras 24h pelo RM
- Possui baixo fluxo mas extração de O2 aumentada (compensar isquemia)
- Pode permanecer por até 18h, e depende de uma PA elevada.
Infarto neuronal
- Necrose neuronal irreversível
- Ocorre o edema citotóxico (↑ volume dos neurônios) acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício por ↑ permeabilidade da barreira hematoencefálica)
- Pico de edema é entre 3-4 dias
- Após 10 dias (edema resolvido) observa-se a transição entre zona infartada e tecido normal
- Entre 10-21 dias a fagocitose provoca necrose de liquefação transformando o infarto em uma área amolecida, cística e retraída
Fatores de Risco para AVEi
- Hipertensão arterial (sistólica): principal p/ AVEi e hemorrágico.
- Aterosclerose nas carótidas e vertebrais, hipo-hialinose (AVE lacunar)
- Hx familiar de dça cerebrovascular
- DM
- Tabagismo,
- Hipercolesterolemia
- FA crônica (principal causa cardioembólica), IAM parede anterior ou cardiomiopatia dilatada
Outros Fatores de Risco para AVEi
- SAF ou LES
- ACO +/- tabagismo +/- fator V d eLeiden
- Overdose de cocaína
- Meningite bacteriana ou TB ou Neurossífilis
- Endocardite infecciosa
- PAN e outras vasculites
- Sds hematológicas (policitemia, an. falc, hemoglobinúria)
- Doença de Moyamoya
Irrigação encefálica ANTERIOR (Carotídeo)
- Carótida Comum → Carótida Interna → artéria cerebral media, anterior e coroide anterior
- Cerebral média (principal ): mais acometida pelo AVEi e irriga toda porção lateral do cérebro, emite ramos lentículo-estriados (a. perfurantes que irrigam tálamo, gânglios base e cápsula interna = AVE lacunar)
- Supre quase todo lobo frontal (córtex motor e área Broca), parietal (somatossensorial) e temporal (área Wernicke)
- Cerebral anterior: irriga porção medial do cérebro na cápsula interna, corpo amigdaloide, HT anterior
- Coroide anterior: porção posterior da cápsula interna (junto c/ a. cerebral média)
Irrigação encefálica POSTERIOR (Vertebral)
- Artéria Vertebral (originada da subclávia) → A. Cerebelar inferoposterior (PICA - bulbo) → A. Basilar
- Cerebelo: a. cerebelar anteroposterior e a. cerebelar superior
- Aa. comunicantes posteriores
AVE
*RM/TC a imagem é invertida (D / E)
- AVE >24h
- AIT: transitório e SEM infarto (imagem)
- TC crânio SEM contraste = Afastar hemorragia →
(Objetivo de diferenciar o AVEi do AVEh) - AVEi: imagem normal no início, após 24-72h aparece lesão HIPOdensa
- AVEh: lesão HIPERdensa (desde o início)
- RM: melhor técnica é por DIFUSÃO (DWI) avaliando precocemente a isquemia
QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão na origem da cerebral média:
*Geralmente AVE embólico ou lacunar
- Lobo frontal, parietal e temporal superior
- Hemiparesia/plegia CL, predomínio braquifacial e disartria c/ desvio da língua p/ a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna)
- Desvio olhar conjugado contrário à hemiplegia
- Apraxia, Anestesia, Asterognosia
- Se hemisfério dominante: afasia global (Broca + Wernicke) e Sd. Gerstmann
- Hemisf. não dominante: anosognosia (não reconhece hemiplegia à E) ou heminegligência (não reconhece lado E), amusia
QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão dos ramos lentículo-estraidos
- AVE lacunar, levando apenas à hemiparesia/plegia CL (cápsula interna)
- É uma parte da a. cerebral média
QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão do ramo Superior:
- Tipo mais comum de AVEi
- Lobo frontal e parietal anterior
- Hemiparesia/ plegia CL, disartria c/ desvio da língua p/ hemiplegia, desvio olha conjugado, apraxia, hemi-hipo/anestesia, asterognosia
- Se hemisf. dominante ou esquerdo: Afasia de Broca (motora)
QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão do ramo Inferior
- Lobo parietal e temporal superior
- Não causa hemiplegia nem hemianestesia
- Se hemisf. dominante: Afasia de Wernicke (sensorial) e Sd. de Gerstmann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, agnosia digital
- Se hemisf. não dominante: heminegligência, apraxia construcional e amusia
QC das Síndromes da Cerebral Média
*Pode poupar a perna
- Síndrome Piramidal (motora) CL (pode poupar perna): paresia/ plegia espástica, Babinski + e hiperrreflexia)
- Alt. Sensitiva CL
- Afasia Motora (Broca): hemisf. E (segmento superior)
- Afasia Sensitiva (Wernicke): hemisf. E (segmento inferior)
QC das Síndromes da Cerebral Anterior
- Acomete a perna
- Controle do esfincter
- Oclusão unilateral: lobo frontal, parietal medial anterior.
- Hemiparesia/ plegia, apraxia e hemi-hipo/anestesia do MMII CL
- Oclusão bilateral: 2 segmento distais das cerebrais anteriores originam-se de apenas um segmento proximal.
- Paraparesia/ plegia, perda sensib. dos MMII, apraxia de marcha, Sd. Lobo Frontal (Abulia ou mutismo, disfunção esfincteriana)**
QC das Síndromes da Cerebral Posterior - Oclusão dos ramos de segmento proximal
*Geralmente por AVE embólico ou lacunar
- Mesencéfalo, tálamo
- Sd de Weber (Sd. cruzada piramidal do III par): AVE pedúnculo cerebral, hemiplegia faciobraquial CL + paralisia III par IPSILATERAL c/ ou s/ parkinsonismo/ hemibalismo
- Sd. de Benedikt (Sd. núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coreia CL + paralisia III par ipsilateral
- Sd. de Déjerine-Roussy: AVE tálamo posterolateral (a. talamogeniculada), hemianestesia CL + dor talâmica espontânea (refratária a analgésico, responde à carbamazepina)
- Sd. talâmica anterolateral
QC das Síndromes da Cerebral Posterior
*Déficit Visual
- Oclusão bilateral segmento proximal (todo mesencéfalo): coma, pupilas não reativas, tetraparesia
- Oclusão unilateral segmento distal (occipital): Hemianopsia homônima CL, agnosia visual ou Sd. Balint (se hemisf. não dominante = D)
- Oclusão bilateral segmento dital (occipitais): Sd. de Anton (cegueira cortical s/ reconhecimento) e de Balint (simultanagnosia, apraxia/ ataxia óptica)
QC das Síndrome da Basilar
- AVE pontino ou cerebelar
- Geralmente lacunar ou trombótico
- Oclusão ramos medianos ou circunferenciais (ponte):
- 1.Sd. Millard-Gubler-Foville (sd cruzada do VII ou VI par) c/ hemiplegia braquiocrural CL, paralisia facial periférica ipsilatera, acomete VI par ipsilateral
- S. tegmento pontino (V, VII e VI par, sd vestibular ipsilateral, Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda sensib. vibratória-proprioceptiva)
- Oclusão da cerebelar superior: ataxia + vertigem rotatória, nistagmo
- Trombose da basila (toda ponte): Sd. locked-in (enclausuramento) lúcido, tetraplégico, mexe só olhos.
QC das Síndrome da Vertebral - AVE bulbar (geralmente AVE trombótico ou lacunar)
- Oclusão da vertebral ou da PICA: Sd. de Wallenberg (não há deficit motor)
- Oclusão ramos medianos da vertebral: Sd. de Déjérine (XII par)
Regras gerais de localização do AVE isquêmico
- Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia, sds cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosia, Sd. lobo frontal)
- Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, Sd. Balint e Anton
- Diploplia sugere AVE de tronco
- Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino ou cerebelar
- Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo ou tálamo
QC das Síndrome de Infartoss Lacunares
*Aa. lenticulo-estriadas
- Hemiplegia CL pura (onda passa todos 1º neurônios)
- Hemiplesia faciobraquial (cápsula interna)
- Afasia de Broca +/- hemiparesia
- Hemianestesia
- Disartria c/ apraxia da mão e braço
- Hemiparesia atáxica
AVE de Tronco Encefálico - Síndrome Cruzada
*Mesencéfalo (III e IV), Ponte (V ao VIII) e Bulbo (V, IX ao XII)
- Alteração sensitiva ou motora do lado OPOSTO
- Alteração de nervo craniano do MESMO lado
- Sd. Weber: mesencéfalo III par
- Sd. Wallemberg: Bulbo V par
Manejo do AVCi
- TC crânio sem contraste: sem alterações em 12-24h só após 24-72h que fica área HIPOdensa (cinza) c/ edema (diferenciar do AVCh que fica hiperdensa/ branca)
- RM: maior acurária p/ AVCi em T2 ou FLAIR
- Estudo de difusão (DWI): mede a área já infartada/ irrevesível (mismatch)
- Perfusão (PWI - área c/ isquemia) > DWI = lesão reversível (penunbra) = melhor prognóstico c/ trombolítico
- PWI - DWI = penumbra isquêmica
Tratamento na Fase Aguda
- Infarto: irreversível
- Penumbra: isquemia reversível
- Primeiros 3 dias do AVCi (tto impede transformação da penumbra em infarto)
- Estabilização clínica: controle glicêmico (140-180), temperatura, Na+ (135-145), O2
- Grande área isquêmica: cabeceira a 30º
- IBP p/ profilaxia de úlceras NÃO é indicada de rotina após AVE
Tratamento na Fase Aguda - Hipertensão Permissiva
- Hipertensão arterial (presente em 50-80%): ↓ PA só se >220x120 (transformação hemorrágica) OU >185 x 110 (se for trombolisa)
- PA >220 x 120: Reduzir 15% da PA 1as 24h c/ NITROPRUSSIATO de sódio (se PA diastpolico >140)
- Penumbra: isquemia reversível → é nutrida por colaterais que depende da PA alta p/ manter fluxo
Tratamento Específico na Fase Aguda do AVE
- Iniciar aspirina (160-300 mg) dentro das 1as 48h do início do AVEi: ↓ morbimortalidade (mesmo que baixa),
- 1 Se for trombolisar não faze AAS, aguardar 24h.
- 1ª Escolha antitrombótica: trombólise c/ rtPA (Alteplase) 0,9 mg/kg (máx. 90 mg): até 4,5h do início dos sintomas, Sem AVE/TCE nos últimos 3 meses e Sem AVEh prévio (independente do tempo)
- Heparina profilática p/ TVP/TEP: HNF 5.000 UI a cada 8-12h ou HPBM (heparinização plena não está indicada)
- Estatinas de alta potência (artovastativa): prevenção 1ª e 2ª mesmo s/ LDL-c aumentado
- Endovascular: trombectomia mecânica (de retirada), até 24h se oclusão de grande artéria (ideal até 6h e de ACM seg 1 ou carótida interna = melhor resultado)
Critérios de Inclusão da Trombólise (rtPA - alteplase)
*Trombólise pode ser realizada junto c/ a trombectomia mecânica (endovascular) não são excludentes
- AVEi em qqer território vascular cerebral
- Estabelecimento do início dos sintomas de até 4,5h (se acordou c/ sintomas considerar o horário que foi dormir)
- TC crânio s/ evidência de hemorragia e ausência de edema em >1/3 da ACM (↑ risco transformação hemorrágica)
- Idade > 18 anos
Critérios de Inclusão da Trombólise (rtPA - alteplase) - E se pcte acordou c/ déficit (wake-up stroke)?
- Acordou c/ déficit ou há imprecisão no tempo = RM formalmente indicada
- Realizar trombólise se DWI (+) e FLAIR (-): indica pouso tempo de evolução
Critérios de Exclusão da Trombólise (rtPA - alteplase)
*>80a não é contraindicação, mas o risco de sangrar é alto.
- Uso de anticoagulantes orais ou TAP >15 seg (INR >1,7)
- Uso de heparina nas últimas 48h e PTTa elevado
- AVEi ou TCE grave últimos 3m
- Hx prévia de HSA ou AVEh
- PAS >185 ou PAD >110 (em 3 ocasiões c/ 10’ de intervalo)
- TC c/ hemorragia c/ edema >1/3 da ACM
- Sintomas melhorando rapidamente (AIT) ou sintomas isolados (ataxia, perda sensitiva, disartria, fraqueza mínima)
- Coma ou estupor
- Cx de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas
- Hemorragia geniturinária ou TGI nas últimas 3 semanas
- NIHSS <4 OU >25
Trombólise
*Eficácia e segurança c/ delta T entre 3-4,5h
- Deve ser feita após certeza dx
- Evitar punção venosa ou SVD em até 24h
- Não fase tto antitrombótico (anticoagulação ou antiagregação plaq./ AAS) nas 1as 24h após trombolítico)
- Não puncionar artérias ou procedimentos invasivos nas 1as 24h
- Fazer 0,9 mg/kg (máx 90 mg): Injetar 10% em bolus EV e restantes em 60’ em BI
Complicações hemorrágicas pelo uso de trombolíticos
- Ocorrem nas 1as 24h
2. Cessar infusão de rtPA imediatamente e investigar outras causas
Trombectomia mecânica (ou Terapia Endovascular)
- Eficaz em até 6-8h do início dos sintomas desde que for oclusões de grandes vasos intracerebrais (carótida interna, cerebral média, basilar)
- A eficácia da rtPA é menor quando carga embólica é muito grande
- Pode ser feito associado ao alteplase
Complicações do AVEi
- Letalidade de 10-20%
- Principais complicações por imobilização no leito: Contraturas musculares, Broncoaspiração, PNM, ITU, Desnutrição, úlcera decúbito e TVP/TEP
- Edema citotóxico da própria isquemia (entre 2-3ºd em 5-10%): manitol IV e restrição água livre, se edema extenso c/ ↑ PIC fazer hemicraniectomia descompressiva
- Transformação hemorrágica (entre 12-48h em 6%)
- Hiponatremia e dist. glicêmico
- Crise convulsiva (1ª semana)
TTO da Fase Crônica - Cardioembólico
- Fazer ECG, ECOcardiografia e Dupplex-scan (carótidas e vertebrais)
- Anticoagulação plena permanente (se extenso aguardar 14 dias) → INR entre 2-3
- Preferir cumarínicos VO
- Reabilitação: nas 1as 24-48h, quanto mais precoce, maior recuperação do deficit e menor complicações no leito.
TTO da Fase Crônica - Ateroembólico
- Fazer ECG, ECOcardiografia e Dupplex-scan (carótidas e vertebrais)
- Antiagregação plaquetária (AAS 100-300 mg/d p/ resto da vida), se alergia usar clopidogral.
- Não há benefícios na anticoagulação plena
- Controle dos FR: cessar tabagismo, PA, DM + Fisioterapia precoce
- Endarterectomia carotídea: ressecção do ateroma da carótida se obstrução ≥ 70-99% c/ AVC ou AIT c/ lesão compatível c/ lado do QC (ex: placa carótida D c/ hemiplegia há E)
- Reduz risco absoluto de AVE em 17%
Ataque Isquêmico Transitório
- Déficit neurológico focal REVERSÍVEL
- Duração máxima de até 24h (maioria reverte espontaneamente em 15-20 minutos)
- Se surgir nova neuroimagem de infarto cerebral, mesmo que déficit reverta por completo <24h, considerar como AVE** (e não AIT)
Ataque Isquêmico Transitório
- Causado por pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais
- QC = ao AVC só que transitório
- Amaurose fugaz: subtipo c/ pequenos êmbolos transitórios na a. oftálmica
- Risco de um AVEi de 10-15% nos próximos 3 meses ou 90 dias (maioria ocorre nos 1os 2 dias)*
Preditores de Risco do AIT - Escore ABCD
- A (age ou idade): ≥ 60 anos
- B (blood pressure ou PA): ≥ 140 x 90 mmHg
- C (sintomas clínicos): hemisféricos x focais (hemisféricos tem > risco)
- D (duração): > 60 min e DM
AIT
- Deve ser tto como um emergência p/ investigação etiológica e tto específico
- ECG, duplex-scan de carótidas e vertebrais, ecocardiograma transtorácico
- TTO: se baseia na prevenção do AVEi
- AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin c/ INR entre 2-3)
- AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/d
- Ateroembólico carotídeo: AAS + Endarterectomia carotídea se estenose ≥70%
Hemorragia Intraparenquimatosa
- Causas: HAS (microaneurisma de Charcot-Bouchard) e Angiopatia Amiloide (idoso, Alzheimer)
- QC: ↑ PIC (cefaleia + ↓ consciência); déficit neurológico focal súbito
- Dx: TC crânio sem contraste
- Putame (local que mais sangra): hemiplegia CL (=AVEi da cápsula)
- TTO: suporte (HIC) mantendo PAS próximo á 140 e PPC 50-70
- Cx: hematoma cerebelar >3 cm
Hemorragia Intraparenquimatosa
- É o tipo mais comum de AVE hemorrágico hipertensivo
- Causado por lesão crônica de pequenas artérias (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (de Charcot-Bouchard)
- Rompimento desses aneurismas em geral durante pico de HAS) provoca AVEh intraparenquimatoso hipertensivo
Hemorragia Intraparenquimatosa - Causas
- Locais mais acometidos: Putâmen (30-50%), Tálamo (15-20%), Cerebelo (10-30%) e Ponte (10-15%)
- Hemorragia Lobar (subst. branca subcortical dos lobos) ocorre mais em >70 anos e c/ Alzheimer, por angiopatia amiloide.
- Cocaína, sangramento tumoral, rotura de MAV
Hemorragia Intraparenquimatosa
- Acúmulo de angue leva ao ↑ PIC devido edema vasogênico
- HIV será maior se mais volumoso o hematoma
- Letalidade de 50% (herniação cerebral)
QC da Hemorragia Intraparenquimatosa
- Hemorragia do Putâmen (entre tálamo e o putânem está cápsula interna): hemiplegia faciobraquial CL, desvio olhas conjugado, hemoventriculo
- Hemorragia talâmica: hemiplegia faciobraquial CL, hemianestesia, desvio dos olhos p/ baixo e p/ dentro ou lado hemiplegia, pupílas mióticas e afasia talâmica
- Hemorragia do cerebelo: vertigem, náusea, vômito, ataxia → compressão do IV ventrículo c/ hidrocefalia e coma, e do bulbo
- Hemorragia ponte: pupilas puntiformes e fotorreagentes, descerebração, hiperpneia, hiperidrose (letal 90%)
QC da Hemorragia Intraparenquimatosa - TTO
- Dx: área hipertensa envolta por zona hipodensa (edema)
- TTO: maioria de suporte (IOT)
- Presença de desvio linha média é sinal de HIC e deve ser feito hiperventilação (PaCO2 25-30 mmHg), manitol, cabeceira elevada
- Manter PIC <20 e PAM-PIC >60
- Manter PAS <140 mmHg (se 150-220 fazer Labetalol ou Nicardipina)
- Se causa por distúrbio hemostasia: transfusão de hemocomponentes
QC da Hemorragia Intraparenquimatosa - TTO Cx
- Hematoma cerebelar >3 cm ou entre 1-3 cm c/ repercussão neurológica
- Hematoma lobar ou putaminal volumoso
- OBS: pcte c/ sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivo, independente da conduta terapêutica, tto antes de herniar.
Hemorragia Subaracnóde (HSA)
- Rotura espontânea de uma aneurisma sacular congênito ou por uma MAV
- Aneurismas saculares se localizam no polígono de Willis (rede de colaterais c/ ligação vertebrobasilar e carótida)
- Polígono de Willis fica à frente do mesencéfalo, na cisterna da base (onde corre liquor no espaço subaracnoide) → ruptura inunda de sangue a cistena da base e espaço subaracnoide (CORAÇÃO no mesencéfalo)
Hemorragia Subaracnóde (HSA)
- Locais mais comuns de LOCALIZAÇÃO dos aneurismas saculares: porção terminal da carótida interna (1); bifurcação da ACM (2) e topo da artéria basilar (3)
- Local mais comum de RUPTURA: A. Comunicante Anterior
- Quantidade de sangue determina o prognóstico (edema cerebral e meningite química)
Vasospasmo
*Principal responsável pelas sequelas neurológicas
- Surge a partir do 4º dia ao 14º dia
- Contato do sangue irritativo c/ artérias do polígono de Wilis
- Causa isquemia e infarto cerebral: deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da consciência
- Dx: doppler transcraniano (estreitamento luminal)
- Prevenção: Indução da Hipertensão (antigo 3Hs = hipertensão, hipervolemia e hemodiluição)
HSA
- Mais entre 35-55 anos (aneurisma sacular congênito)
- 15-30 anos: MAV
- Tríade Clínica: Cefaleia SÚBITA “pior da vida” (97%) + ↓ Nível de Consciência (síncope súbita ou transitória) + Rigidez de nuca (após 12-24h)
HSA - QC
- Tríade Clínica: Cefaleia SÚBITA “pior da vida” (97%) + ↓ Nível de Consciência (síncope súbita ou transitória) + Rigidez de nuca (após 12-24h)
- Fundoscopia: hemorragias sub-hialoides
- Rotura de a. comunicante posterior: compressão III par craniano → anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo DIVERGENTE
- Após 3º dia ocorre vasoespasmo
Complicações do HSA
- Ressangramento (20%): nos 1os 7 dias (maioria em 24h) → Prevenção: Intervenção precoce
- Vasoespasmo (20-30%): principal responsável pelo déficit neurológico focal e sequelas neurológicas do HSA, entre 3-14º dia acompanhar c/ doppler transcraniano → Prevenção: Indução da Hipertensão
- Hidocefalia (15%): aguda ou crônica por obstrução da drenagem liquórica devido coágulo → TTO: DVE ou DVP
- Hiponatremia: comum nas 1as 2 semanas por SIADH (euvolêmico) e cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico e é a principal)
Classificação do Prognóstico/ Gravidade de Hunt-Hess
- Grau I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leve (ECG =15)
- Grau II: cefaleia e rigidez nuca moderado a grave, pode acometer PC (ECG=13-14)
- Grau III: Sonolência, letargia c/ deficit neurológico focal leva (ECG = 13-14)
- Grau IV: torpor, hemiparesia moderada a grave (ECG = 7-12)
- Grau V: coma, c/ ou s/ descerebração (ECG = 3-6)
Avaliação progn´sotico pela quantidade de sangue - Escala de Fisher (TC)
- Fisher I: sem sangue nas cisternas
- Fisher II: sangue nas cisternas ou espaços verticais c/ lâmina de sangue fina (<1mm)
- Fisher III: sangue nos espaços verticais > 1mm ou presença de coágulos
- Fisher IV: hemoventrículo (hemorragia intracerebral/ ventricular)
Dx da HSA:
- TC crânio não contrastada (95%) → mesencéfalo em coração
- Suspeita da HSA e TC normal: punção liquória c/ sangue (1as 12h) ou líquido xantocrômico (amarelado em 6-12h mantendo até 1-4 semanas)
- ECG: comum inversão simétrica e profunda da onda T (excesso catecolaminas)
TTO da HSA
- Internar em UTI
- Arteriografia cerebral de 4 vasos
- Intervenção precoce (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica ou endovascular (coil se disponível)
- Manter PPC entre 60-70 mmHg
- Manter PAS entre 140-150 mmHg (labetolol IV), se >150 há maior risco de ressangramento
- Neuroproteção (só na HSA): Nimodipina 60 mg 4/4h por 14-21 dias (previne vasoespasmo)
Nimodipino
- Neuroproteção do HSA por efeito de vasodilatação e previne VASOSPASMO
- BCC, evita entrada de Ca+ nos neurônios isquêmico (neurotóxico)
- Iniciar nos 1os 4 dias até 21 dias
- OBS: uso de fenitoína (anticonvulsivante) e dexametasona profilática é controverso
Manejo do Vasospasmo
- É o surgimento de déficit focal após 3º dia da HSA
- Conduta é a hemodiluição hipervolêmica (3H : hemodiluição, hipervolemia e hipertensão)
- Nimodipino pode prevenir sequelas do vasospasmo
- Manter controle da PA, se aneurisma já foi clipado deixar PA atingir até 200 mmHg
Dor Cronica Pós-AVC
- Incide em 2-8%
- Mais frequente se deficiência sensitiva e/ou motora
- Risco é = no AVCi e AVCh
- Maior risco na região TALAMICA, principalmente no núcleo talâmico posteroventral e do lado DIREITO do cérebro
- Infarto talâmico é responsável our 25-33% dos casos de dor crônica no pós-AVC
Angiopatia Amiloide
- Causa frequente de AVCh em IDOSOS e com Alzheimer associado
Causa comum de AVCi após parto:
- Dissecção de arterial
Síndrome de Wallenberg
- Necrose isquêmico da fosseta lateral do bulbo
2. Disfagia, disfonia, paralisia de véu palatino, engasgo sugerem alteração do IX par craniano que tem origem no bulbo
Trombólise na Gestante
- Contraindicação RELATIVA
- Avaliar riscos x benefícios
- Deve-se excluir outros dxx com exames laboratoriais
AVCi Lacunar e outros
- Principal etiologia é a doença aterosclerótica de pequenos vasos “penetrantes”
- Afeta predominantemente substância BRANCA PROFUNDA
- Edema citotóxico ocorre após isquemia e tem seu pico em 5 dias (deve ser diferenciado do edema vasogênio que ocorre nos tumores cerebrais)
- Dx de AVCi é CLÍNICO, deve solicitar TC para diferenciar de AVCh
TC no AVCi
- A TC se altera e tem melhor sensibilidade a partir de 12-24h do AVC
- Alterações precoce de infarto cerebral podem ser vistas em 61% já nas primeiras 24h (maioria altera)
- Sinais precoces de isquemia: hipodensidade se um terço ou mais do território da ACM; obscurecimento do núcleo lentiforme; apagamento dos sulcos criticais e atenuação parenquimatosa focal
TC no AVCi
- Mesmo usando métodos que aumentem a sensibilidade da TC (constraste venoso) as alterações isquemias aparecem em um tempo mínimo de 3 horas
- Quanto maior o dano isquêmico, mais rápido será seu aparecimento no TC de crânio
- Área de infarto cerebral, hipodensa à TC, é envolto por uma região de edema detectável pelo método de TC
- Após 12h os sinais de infarto cerebral na TC são evidentes
HSA espontânea decorrente da ruptura de aneurisma sacular ou MAV
- Nimodipina é um BCC que previne complicações decorrentes do vasoespasmos sendo sempre indicada IV 60 mg a cada 4/4h
- Em 70% pode ter alteração no ECG com elevação ou depressão do segmento ST, prolongamento do intervalo QT e inversão de ondas T e pode ter onda T negativa, profunda e simétricas
- Exame clínico: rigidez de nuca, irritação meninge e no geral SEM sinais neurológicos focais
- Pode haver febre, leucocitose e glicosúria transitória no EAS
Outras formas de Afasia
*Tirando Broca e Wernicke
- Afasia de condução: consegue falar e entender, mas não consegue repetir o que é dito
- Afasia transcorticais: lesão se localiza nas fibras que intercomunica as áreas de Broca e Wernicke, sendo divididas em sensitivas e motoras (deficiências parciais)
- Sensitiva: afasia de Wernicke mais branda, consegue compreender parcial e limitada do que é dito
- Motora: afasia de Broca mais branda, consegue falar de forma parcial e limitada = discurso pobre e monossílabo, hesitante, com capacidade repetir frases preservadas e com compressão
Medicação que diminui risco de mortalidade no AVC
Antiagregante Plaquetário (AAS)
AVC e áreas acometidas
- ACM: fraqueza CL, perda sensitiva face e MS, hemianopsia e desvio do olhar para lado da lesão
- Circulação posterior: Síndrome do cativeiro (ou encarceramento ou locked-in syndrome)- tetraplegia e paralisia dos nervos cranianos inferiores com incapacidade de falar e de se mexer, comunicação apenas c/ mvtos oculares
- 2o neurônio motor/ inferior é periférico não sendo acometido pelo AVE (apenas 1o neurônio motor)
- ACA: inervação da perna (hemiplegia e hemianestesia CL em MI)
Síndrome de Horner
- Disfunção simpática que produz miose, ptose e anidrose
- Lesão medular
- Assimetria pupilar maior no escuro (pupila de Adie e III par craniano causam maior assimetria na claridade)
- Por se simpático, o reflexo fotomor direto e consensual permanecem presentes
- Causas: lesão tronco cerebral (medula oblonga lateral), trombose ou dissecção da artéria carótida, dça do seio cavernoso, tumores apicais pulmonares e traumatismo de pescoço
Pupilas e Síndromes
- Pupila de Horner: miose, ptose e anidrose (lesão simpática)
- Pupila de Adie: pupilas assimétricas (uma dilatada) em assintomáticos. Reação a luz ausente, mas de forma prolongada provoca constrição lenta da pupila (lesão no gânglio ciliar)
- Pupila de Marcus Gunn ou defeito na pupilar aferente: pupila de um olho contrai e outro dilata ao estímulo luminoso (dilatação paradoxal), anisocoria dinâmica com lesão em nervo óptico.
- Pupila de Agyll Robertson: pequenas (1-2mm), contorno irregular, bilaterais e simétricas, com fraca ou nenhuma reação à luz, lesão em região periaquedutal, na área pré-tectal e no mesencéfalo rostral
Lesão em Hemisferios Cerebrais
- Lesão do hemisfério cerebral esquerdo não geram negligência contralesional significativa
- Lesões no hemisfério direito dão origem à negligência hemiespacial esquerda contralesional grave
- Hemisfério direito dirigi a atenção para todo espaço extrapessoal = função dobrada, responsável pelo Hemi-mundo à direita e esquerda = heminegligência completa do Hemi-mundo à esquerda
- Hemisfério esquerdo dirige a atenção para hemiespaço direito contralateral = noção espacial do Hemi-mundo à direita