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Neurologia > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Acidente Vascular Encefálico (AVE)

A
  1. Atualmente é causa mais comum de óbito no BR
  2. Isquêmico (80-85%): principais FR são PA sistólica e FA
  3. Hemorrágico (15-20%): HAS, trauma, diátese hemorrágica, cocaína, MAV, angiopatia amiloide
  4. Duração >24h
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2
Q

AVE isquêmico

A
  1. Súbito déficit neurológico focal persistente como consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico.
  2. Maioria do tipo EMBÓLICA (FA) ou pode ser traombótica.
  3. Cardioembólico: fonte emboligênica do coração por FA no AE (maioria), seguido por IAM de parede anterior (trombo VE) e cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE)
  4. Ateroembólico: típico em hipertensos, placa aterosclerótica instável (c/ trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral.
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3
Q

AVE isquêmico

A
  1. Trombótico mais comum é o AVE lacunar (20% dos AVEi): infarto de tamanho <2 cm c/ oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais que nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da base ou ramos arteriais que irrigam tronco cerebral
  2. Essas pequenas artérias desenvolvem uma lesão obstrutiva: Lipo-hilinose (espessamento hialino da camada média)
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4
Q

Patogenia do AVEi

A
  1. AVE embólico (45%): cardioembólico ou embolia arterioarterial
  2. AVE criptogênico (30%): embolia paradoxal pelo FO patente
  3. AVE trombótico lacunar (20%)
  4. AVE trombócito em a. de médio calibre (5%)
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5
Q

Penumbra Isquêmica

A
  1. Área isquêmica envolta de uma área já infartada (necrose neuronal irreversível)
  2. Pode ser vista nas primeiras 24h pelo RM
  3. Possui baixo fluxo mas extração de O2 aumentada (compensar isquemia)
  4. Pode permanecer por até 18h, e depende de uma PA elevada.
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6
Q

Infarto neuronal

A
  1. Necrose neuronal irreversível
  2. Ocorre o edema citotóxico (↑ volume dos neurônios) acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício por ↑ permeabilidade da barreira hematoencefálica)
  3. Pico de edema é entre 3-4 dias
  4. Após 10 dias (edema resolvido) observa-se a transição entre zona infartada e tecido normal
  5. Entre 10-21 dias a fagocitose provoca necrose de liquefação transformando o infarto em uma área amolecida, cística e retraída
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7
Q

Fatores de Risco para AVEi

A
  1. Hipertensão arterial (sistólica): principal p/ AVEi e hemorrágico.
    1. Aterosclerose nas carótidas e vertebrais, hipo-hialinose (AVE lacunar)
  3. Hx familiar de dça cerebrovascular
  4. DM
  5. Tabagismo,
  6. Hipercolesterolemia
  7. FA crônica (principal causa cardioembólica), IAM parede anterior ou cardiomiopatia dilatada
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8
Q

Outros Fatores de Risco para AVEi

A
  1. SAF ou LES
  2. ACO +/- tabagismo +/- fator V d eLeiden
  3. Overdose de cocaína
  4. Meningite bacteriana ou TB ou Neurossífilis
  5. Endocardite infecciosa
  6. PAN e outras vasculites
  7. Sds hematológicas (policitemia, an. falc, hemoglobinúria)
  8. Doença de Moyamoya
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9
Q

Irrigação encefálica ANTERIOR (Carotídeo)

A
  1. Carótida Comum → Carótida Interna → artéria cerebral media, anterior e coroide anterior
  2. Cerebral média (principal ): mais acometida pelo AVEi e irriga toda porção lateral do cérebro, emite ramos lentículo-estriados (a. perfurantes que irrigam tálamo, gânglios base e cápsula interna = AVE lacunar)
    1. Supre quase todo lobo frontal (córtex motor e área Broca), parietal (somatossensorial) e temporal (área Wernicke)
  4. Cerebral anterior: irriga porção medial do cérebro na cápsula interna, corpo amigdaloide, HT anterior
  5. Coroide anterior: porção posterior da cápsula interna (junto c/ a. cerebral média)
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10
Q

Irrigação encefálica POSTERIOR (Vertebral)

A
  1. Artéria Vertebral (originada da subclávia) → A. Cerebelar inferoposterior (PICA - bulbo) → A. Basilar
  2. Cerebelo: a. cerebelar anteroposterior e a. cerebelar superior
  3. Aa. comunicantes posteriores
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11
Q

AVE

*RM/TC a imagem é invertida (D / E)

A
  1. AVE >24h
  2. AIT: transitório e SEM infarto (imagem)
  3. TC crânio SEM contraste = Afastar hemorragia →
    (Objetivo de diferenciar o AVEi do AVEh)
  4. AVEi: imagem normal no início, após 24-72h aparece lesão HIPOdensa
  5. AVEh: lesão HIPERdensa (desde o início)
  6. RM: melhor técnica é por DIFUSÃO (DWI) avaliando precocemente a isquemia
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12
Q

QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão na origem da cerebral média:

*Geralmente AVE embólico ou lacunar

A
  1. Lobo frontal, parietal e temporal superior
  2. Hemiparesia/plegia CL, predomínio braquifacial e disartria c/ desvio da língua p/ a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna)
  3. Desvio olhar conjugado contrário à hemiplegia
  4. Apraxia, Anestesia, Asterognosia
  5. Se hemisfério dominante: afasia global (Broca + Wernicke) e Sd. Gerstmann
  6. Hemisf. não dominante: anosognosia (não reconhece hemiplegia à E) ou heminegligência (não reconhece lado E), amusia
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13
Q

QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão dos ramos lentículo-estraidos

A
  1. AVE lacunar, levando apenas à hemiparesia/plegia CL (cápsula interna)
  2. É uma parte da a. cerebral média
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14
Q

QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão do ramo Superior:

A
  1. Tipo mais comum de AVEi
  2. Lobo frontal e parietal anterior
  3. Hemiparesia/ plegia CL, disartria c/ desvio da língua p/ hemiplegia, desvio olha conjugado, apraxia, hemi-hipo/anestesia, asterognosia
  4. Se hemisf. dominante ou esquerdo: Afasia de Broca (motora)
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15
Q

QC das Síndromes da Cerebral Média - Oclusão do ramo Inferior

A
  1. Lobo parietal e temporal superior
  2. Não causa hemiplegia nem hemianestesia
  3. Se hemisf. dominante: Afasia de Wernicke (sensorial) e Sd. de Gerstmann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, agnosia digital
  4. Se hemisf. não dominante: heminegligência, apraxia construcional e amusia
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16
Q

QC das Síndromes da Cerebral Média

*Pode poupar a perna

A
  1. Síndrome Piramidal (motora) CL (pode poupar perna): paresia/ plegia espástica, Babinski + e hiperrreflexia)
  2. Alt. Sensitiva CL
  3. Afasia Motora (Broca): hemisf. E (segmento superior)
  4. Afasia Sensitiva (Wernicke): hemisf. E (segmento inferior)
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17
Q

QC das Síndromes da Cerebral Anterior

  • Acomete a perna
  • Controle do esfincter
A
  1. Oclusão unilateral: lobo frontal, parietal medial anterior.
    1. Hemiparesia/ plegia, apraxia e hemi-hipo/anestesia do MMII CL
  3. Oclusão bilateral: 2 segmento distais das cerebrais anteriores originam-se de apenas um segmento proximal.
    1. Paraparesia/ plegia, perda sensib. dos MMII, apraxia de marcha, Sd. Lobo Frontal (Abulia ou mutismo, disfunção esfincteriana)**
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18
Q

QC das Síndromes da Cerebral Posterior - Oclusão dos ramos de segmento proximal

*Geralmente por AVE embólico ou lacunar

A
  1. Mesencéfalo, tálamo
  2. Sd de Weber (Sd. cruzada piramidal do III par): AVE pedúnculo cerebral, hemiplegia faciobraquial CL + paralisia III par IPSILATERAL c/ ou s/ parkinsonismo/ hemibalismo
  3. Sd. de Benedikt (Sd. núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coreia CL + paralisia III par ipsilateral
  4. Sd. de Déjerine-Roussy: AVE tálamo posterolateral (a. talamogeniculada), hemianestesia CL + dor talâmica espontânea (refratária a analgésico, responde à carbamazepina)
  5. Sd. talâmica anterolateral
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19
Q

QC das Síndromes da Cerebral Posterior

*Déficit Visual

A
  1. Oclusão bilateral segmento proximal (todo mesencéfalo): coma, pupilas não reativas, tetraparesia
  2. Oclusão unilateral segmento distal (occipital): Hemianopsia homônima CL, agnosia visual ou Sd. Balint (se hemisf. não dominante = D)
  3. Oclusão bilateral segmento dital (occipitais): Sd. de Anton (cegueira cortical s/ reconhecimento) e de Balint (simultanagnosia, apraxia/ ataxia óptica)
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20
Q

QC das Síndrome da Basilar

  • AVE pontino ou cerebelar
  • Geralmente lacunar ou trombótico
A
  1. Oclusão ramos medianos ou circunferenciais (ponte):
  2. 1.Sd. Millard-Gubler-Foville (sd cruzada do VII ou VI par) c/ hemiplegia braquiocrural CL, paralisia facial periférica ipsilatera, acomete VI par ipsilateral
    1. S. tegmento pontino (V, VII e VI par, sd vestibular ipsilateral, Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda sensib. vibratória-proprioceptiva)
  4. Oclusão da cerebelar superior: ataxia + vertigem rotatória, nistagmo
  5. Trombose da basila (toda ponte): Sd. locked-in (enclausuramento) lúcido, tetraplégico, mexe só olhos.
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21
Q

QC das Síndrome da Vertebral - AVE bulbar (geralmente AVE trombótico ou lacunar)

A
  1. Oclusão da vertebral ou da PICA: Sd. de Wallenberg (não há deficit motor)
  2. Oclusão ramos medianos da vertebral: Sd. de Déjérine (XII par)
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22
Q

Regras gerais de localização do AVE isquêmico

A
  1. Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia, sds cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosia, Sd. lobo frontal)
  2. Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, Sd. Balint e Anton
    1. Diploplia sugere AVE de tronco
    1. Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino ou cerebelar
    1. Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo ou tálamo
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23
Q

QC das Síndrome de Infartoss Lacunares

*Aa. lenticulo-estriadas

A
  1. Hemiplegia CL pura (onda passa todos 1º neurônios)
  2. Hemiplesia faciobraquial (cápsula interna)
  3. Afasia de Broca +/- hemiparesia
  4. Hemianestesia
  5. Disartria c/ apraxia da mão e braço
  6. Hemiparesia atáxica
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24
Q

AVE de Tronco Encefálico - Síndrome Cruzada

*Mesencéfalo (III e IV), Ponte (V ao VIII) e Bulbo (V, IX ao XII)

A
  1. Alteração sensitiva ou motora do lado OPOSTO
  2. Alteração de nervo craniano do MESMO lado
  3. Sd. Weber: mesencéfalo III par
  4. Sd. Wallemberg: Bulbo V par
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25
Q

Manejo do AVCi

A
  1. TC crânio sem contraste: sem alterações em 12-24h só após 24-72h que fica área HIPOdensa (cinza) c/ edema (diferenciar do AVCh que fica hiperdensa/ branca)
  2. RM: maior acurária p/ AVCi em T2 ou FLAIR
    1. Estudo de difusão (DWI): mede a área já infartada/ irrevesível (mismatch)
    1. Perfusão (PWI - área c/ isquemia) > DWI = lesão reversível (penunbra) = melhor prognóstico c/ trombolítico
    1. PWI - DWI = penumbra isquêmica
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26
Q

Tratamento na Fase Aguda

  • Infarto: irreversível
  • Penumbra: isquemia reversível
A
  1. Primeiros 3 dias do AVCi (tto impede transformação da penumbra em infarto)
  2. Estabilização clínica: controle glicêmico (140-180), temperatura, Na+ (135-145), O2
  3. Grande área isquêmica: cabeceira a 30º
  4. IBP p/ profilaxia de úlceras NÃO é indicada de rotina após AVE
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27
Q

Tratamento na Fase Aguda - Hipertensão Permissiva

A
  1. Hipertensão arterial (presente em 50-80%): ↓ PA só se >220x120 (transformação hemorrágica) OU >185 x 110 (se for trombolisa)
  2. PA >220 x 120: Reduzir 15% da PA 1as 24h c/ NITROPRUSSIATO de sódio (se PA diastpolico >140)
  3. Penumbra: isquemia reversível → é nutrida por colaterais que depende da PA alta p/ manter fluxo
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28
Q

Tratamento Específico na Fase Aguda do AVE

A
  1. Iniciar aspirina (160-300 mg) dentro das 1as 48h do início do AVEi: ↓ morbimortalidade (mesmo que baixa),
  2. 1 Se for trombolisar não faze AAS, aguardar 24h.
  3. 1ª Escolha antitrombótica: trombólise c/ rtPA (Alteplase) 0,9 mg/kg (máx. 90 mg): até 4,5h do início dos sintomas, Sem AVE/TCE nos últimos 3 meses e Sem AVEh prévio (independente do tempo)
  4. Heparina profilática p/ TVP/TEP: HNF 5.000 UI a cada 8-12h ou HPBM (heparinização plena não está indicada)
  5. Estatinas de alta potência (artovastativa): prevenção 1ª e 2ª mesmo s/ LDL-c aumentado
  6. Endovascular: trombectomia mecânica (de retirada), até 24h se oclusão de grande artéria (ideal até 6h e de ACM seg 1 ou carótida interna = melhor resultado)
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29
Q

Critérios de Inclusão da Trombólise (rtPA - alteplase)

*Trombólise pode ser realizada junto c/ a trombectomia mecânica (endovascular) não são excludentes

A
  1. AVEi em qqer território vascular cerebral
  2. Estabelecimento do início dos sintomas de até 4,5h (se acordou c/ sintomas considerar o horário que foi dormir)
  3. TC crânio s/ evidência de hemorragia e ausência de edema em >1/3 da ACM (↑ risco transformação hemorrágica)
  4. Idade > 18 anos
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30
Q

Critérios de Inclusão da Trombólise (rtPA - alteplase) - E se pcte acordou c/ déficit (wake-up stroke)?

A
  1. Acordou c/ déficit ou há imprecisão no tempo = RM formalmente indicada
  2. Realizar trombólise se DWI (+) e FLAIR (-): indica pouso tempo de evolução
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31
Q

Critérios de Exclusão da Trombólise (rtPA - alteplase)

*>80a não é contraindicação, mas o risco de sangrar é alto.

A
  1. Uso de anticoagulantes orais ou TAP >15 seg (INR >1,7)
  2. Uso de heparina nas últimas 48h e PTTa elevado
  3. AVEi ou TCE grave últimos 3m
  4. Hx prévia de HSA ou AVEh
  5. PAS >185 ou PAD >110 (em 3 ocasiões c/ 10’ de intervalo)
  6. TC c/ hemorragia c/ edema >1/3 da ACM
  7. Sintomas melhorando rapidamente (AIT) ou sintomas isolados (ataxia, perda sensitiva, disartria, fraqueza mínima)
  8. Coma ou estupor
  9. Cx de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas
  10. Hemorragia geniturinária ou TGI nas últimas 3 semanas
  11. NIHSS <4 OU >25
32
Q

Trombólise

*Eficácia e segurança c/ delta T entre 3-4,5h

A
  1. Deve ser feita após certeza dx
  2. Evitar punção venosa ou SVD em até 24h
  3. Não fase tto antitrombótico (anticoagulação ou antiagregação plaq./ AAS) nas 1as 24h após trombolítico)
  4. Não puncionar artérias ou procedimentos invasivos nas 1as 24h
  5. Fazer 0,9 mg/kg (máx 90 mg): Injetar 10% em bolus EV e restantes em 60’ em BI
33
Q

Complicações hemorrágicas pelo uso de trombolíticos

A
  1. Ocorrem nas 1as 24h

2. Cessar infusão de rtPA imediatamente e investigar outras causas

34
Q

Trombectomia mecânica (ou Terapia Endovascular)

A
  1. Eficaz em até 6-8h do início dos sintomas desde que for oclusões de grandes vasos intracerebrais (carótida interna, cerebral média, basilar)
  2. A eficácia da rtPA é menor quando carga embólica é muito grande
  3. Pode ser feito associado ao alteplase
35
Q

Complicações do AVEi

A
  1. Letalidade de 10-20%
  2. Principais complicações por imobilização no leito: Contraturas musculares, Broncoaspiração, PNM, ITU, Desnutrição, úlcera decúbito e TVP/TEP
  3. Edema citotóxico da própria isquemia (entre 2-3ºd em 5-10%): manitol IV e restrição água livre, se edema extenso c/ ↑ PIC fazer hemicraniectomia descompressiva
  4. Transformação hemorrágica (entre 12-48h em 6%)
  5. Hiponatremia e dist. glicêmico
  6. Crise convulsiva (1ª semana)
36
Q

TTO da Fase Crônica - Cardioembólico

A
  1. Fazer ECG, ECOcardiografia e Dupplex-scan (carótidas e vertebrais)
  2. Anticoagulação plena permanente (se extenso aguardar 14 dias) → INR entre 2-3
    1. Preferir cumarínicos VO
  4. Reabilitação: nas 1as 24-48h, quanto mais precoce, maior recuperação do deficit e menor complicações no leito.
37
Q

TTO da Fase Crônica - Ateroembólico

A
  1. Fazer ECG, ECOcardiografia e Dupplex-scan (carótidas e vertebrais)
  2. Antiagregação plaquetária (AAS 100-300 mg/d p/ resto da vida), se alergia usar clopidogral.
  3. Não há benefícios na anticoagulação plena
  4. Controle dos FR: cessar tabagismo, PA, DM + Fisioterapia precoce
  5. Endarterectomia carotídea: ressecção do ateroma da carótida se obstrução ≥ 70-99% c/ AVC ou AIT c/ lesão compatível c/ lado do QC (ex: placa carótida D c/ hemiplegia há E)
    1. Reduz risco absoluto de AVE em 17%
38
Q

Ataque Isquêmico Transitório

A
  1. Déficit neurológico focal REVERSÍVEL
  2. Duração máxima de até 24h (maioria reverte espontaneamente em 15-20 minutos)
  3. Se surgir nova neuroimagem de infarto cerebral, mesmo que déficit reverta por completo <24h, considerar como AVE** (e não AIT)
39
Q

Ataque Isquêmico Transitório

A
  1. Causado por pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais
  2. QC = ao AVC só que transitório
  3. Amaurose fugaz: subtipo c/ pequenos êmbolos transitórios na a. oftálmica
  4. Risco de um AVEi de 10-15% nos próximos 3 meses ou 90 dias (maioria ocorre nos 1os 2 dias)*
40
Q

Preditores de Risco do AIT - Escore ABCD

A
  1. A (age ou idade): ≥ 60 anos
  2. B (blood pressure ou PA): ≥ 140 x 90 mmHg
  3. C (sintomas clínicos): hemisféricos x focais (hemisféricos tem > risco)
  4. D (duração): > 60 min e DM
41
Q

AIT

A
  1. Deve ser tto como um emergência p/ investigação etiológica e tto específico
  2. ECG, duplex-scan de carótidas e vertebrais, ecocardiograma transtorácico
  3. TTO: se baseia na prevenção do AVEi
    1. AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin c/ INR entre 2-3)
    1. AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/d
    1. Ateroembólico carotídeo: AAS + Endarterectomia carotídea se estenose ≥70%
42
Q

Hemorragia Intraparenquimatosa

A
  1. Causas: HAS (microaneurisma de Charcot-Bouchard) e Angiopatia Amiloide (idoso, Alzheimer)
  2. QC: ↑ PIC (cefaleia + ↓ consciência); déficit neurológico focal súbito
  3. Dx: TC crânio sem contraste
    1. Putame (local que mais sangra): hemiplegia CL (=AVEi da cápsula)
  5. TTO: suporte (HIC) mantendo PAS próximo á 140 e PPC 50-70
    1. Cx: hematoma cerebelar >3 cm
43
Q

Hemorragia Intraparenquimatosa

A
  1. É o tipo mais comum de AVE hemorrágico hipertensivo
  2. Causado por lesão crônica de pequenas artérias (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (de Charcot-Bouchard)
  3. Rompimento desses aneurismas em geral durante pico de HAS) provoca AVEh intraparenquimatoso hipertensivo
44
Q

Hemorragia Intraparenquimatosa - Causas

A
  1. Locais mais acometidos: Putâmen (30-50%), Tálamo (15-20%), Cerebelo (10-30%) e Ponte (10-15%)
  2. Hemorragia Lobar (subst. branca subcortical dos lobos) ocorre mais em >70 anos e c/ Alzheimer, por angiopatia amiloide.
  3. Cocaína, sangramento tumoral, rotura de MAV
45
Q

Hemorragia Intraparenquimatosa

A
  1. Acúmulo de angue leva ao ↑ PIC devido edema vasogênico
  2. HIV será maior se mais volumoso o hematoma
  3. Letalidade de 50% (herniação cerebral)
46
Q

QC da Hemorragia Intraparenquimatosa

A
  1. Hemorragia do Putâmen (entre tálamo e o putânem está cápsula interna): hemiplegia faciobraquial CL, desvio olhas conjugado, hemoventriculo
  2. Hemorragia talâmica: hemiplegia faciobraquial CL, hemianestesia, desvio dos olhos p/ baixo e p/ dentro ou lado hemiplegia, pupílas mióticas e afasia talâmica
  3. Hemorragia do cerebelo: vertigem, náusea, vômito, ataxia → compressão do IV ventrículo c/ hidrocefalia e coma, e do bulbo
  4. Hemorragia ponte: pupilas puntiformes e fotorreagentes, descerebração, hiperpneia, hiperidrose (letal 90%)
47
Q

QC da Hemorragia Intraparenquimatosa - TTO

A
  1. Dx: área hipertensa envolta por zona hipodensa (edema)
  2. TTO: maioria de suporte (IOT)
  3. Presença de desvio linha média é sinal de HIC e deve ser feito hiperventilação (PaCO2 25-30 mmHg), manitol, cabeceira elevada
  4. Manter PIC <20 e PAM-PIC >60
  5. Manter PAS <140 mmHg (se 150-220 fazer Labetalol ou Nicardipina)
  6. Se causa por distúrbio hemostasia: transfusão de hemocomponentes
48
Q

QC da Hemorragia Intraparenquimatosa - TTO Cx

A
  1. Hematoma cerebelar >3 cm ou entre 1-3 cm c/ repercussão neurológica
  2. Hematoma lobar ou putaminal volumoso
  3. OBS: pcte c/ sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivo, independente da conduta terapêutica, tto antes de herniar.
49
Q

Hemorragia Subaracnóde (HSA)

A
  1. Rotura espontânea de uma aneurisma sacular congênito ou por uma MAV
  2. Aneurismas saculares se localizam no polígono de Willis (rede de colaterais c/ ligação vertebrobasilar e carótida)
  3. Polígono de Willis fica à frente do mesencéfalo, na cisterna da base (onde corre liquor no espaço subaracnoide) → ruptura inunda de sangue a cistena da base e espaço subaracnoide (CORAÇÃO no mesencéfalo)
50
Q

Hemorragia Subaracnóde (HSA)

A
  1. Locais mais comuns de LOCALIZAÇÃO dos aneurismas saculares: porção terminal da carótida interna (1); bifurcação da ACM (2) e topo da artéria basilar (3)
  2. Local mais comum de RUPTURA: A. Comunicante Anterior
  3. Quantidade de sangue determina o prognóstico (edema cerebral e meningite química)
51
Q

Vasospasmo

*Principal responsável pelas sequelas neurológicas

A
  1. Surge a partir do 4º dia ao 14º dia
  2. Contato do sangue irritativo c/ artérias do polígono de Wilis
  3. Causa isquemia e infarto cerebral: deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da consciência
  4. Dx: doppler transcraniano (estreitamento luminal)
  5. Prevenção: Indução da Hipertensão (antigo 3Hs = hipertensão, hipervolemia e hemodiluição)
52
Q

HSA

A
  1. Mais entre 35-55 anos (aneurisma sacular congênito)
  2. 15-30 anos: MAV
  3. Tríade Clínica: Cefaleia SÚBITA “pior da vida” (97%) + ↓ Nível de Consciência (síncope súbita ou transitória) + Rigidez de nuca (após 12-24h)
53
Q

HSA - QC

A
  1. Tríade Clínica: Cefaleia SÚBITA “pior da vida” (97%) + ↓ Nível de Consciência (síncope súbita ou transitória) + Rigidez de nuca (após 12-24h)
  2. Fundoscopia: hemorragias sub-hialoides
  3. Rotura de a. comunicante posterior: compressão III par craniano → anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo DIVERGENTE
  4. Após 3º dia ocorre vasoespasmo
54
Q

Complicações do HSA

A
  1. Ressangramento (20%): nos 1os 7 dias (maioria em 24h) → Prevenção: Intervenção precoce
  2. Vasoespasmo (20-30%): principal responsável pelo déficit neurológico focal e sequelas neurológicas do HSA, entre 3-14º dia acompanhar c/ doppler transcraniano → Prevenção: Indução da Hipertensão
  3. Hidocefalia (15%): aguda ou crônica por obstrução da drenagem liquórica devido coágulo → TTO: DVE ou DVP
  4. Hiponatremia: comum nas 1as 2 semanas por SIADH (euvolêmico) e cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico e é a principal)
55
Q

Classificação do Prognóstico/ Gravidade de Hunt-Hess

A
  1. Grau I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leve (ECG =15)
  2. Grau II: cefaleia e rigidez nuca moderado a grave, pode acometer PC (ECG=13-14)
  3. Grau III: Sonolência, letargia c/ deficit neurológico focal leva (ECG = 13-14)
  4. Grau IV: torpor, hemiparesia moderada a grave (ECG = 7-12)
  5. Grau V: coma, c/ ou s/ descerebração (ECG = 3-6)
56
Q

Avaliação progn´sotico pela quantidade de sangue - Escala de Fisher (TC)

A
  1. Fisher I: sem sangue nas cisternas
  2. Fisher II: sangue nas cisternas ou espaços verticais c/ lâmina de sangue fina (<1mm)
  3. Fisher III: sangue nos espaços verticais > 1mm ou presença de coágulos
  4. Fisher IV: hemoventrículo (hemorragia intracerebral/ ventricular)
57
Q

Dx da HSA:

A
  1. TC crânio não contrastada (95%) → mesencéfalo em coração
  2. Suspeita da HSA e TC normal: punção liquória c/ sangue (1as 12h) ou líquido xantocrômico (amarelado em 6-12h mantendo até 1-4 semanas)
  3. ECG: comum inversão simétrica e profunda da onda T (excesso catecolaminas)
58
Q

TTO da HSA

A
  1. Internar em UTI
  2. Arteriografia cerebral de 4 vasos
  3. Intervenção precoce (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica ou endovascular (coil se disponível)
  4. Manter PPC entre 60-70 mmHg
  5. Manter PAS entre 140-150 mmHg (labetolol IV), se >150 há maior risco de ressangramento
  6. Neuroproteção (só na HSA): Nimodipina 60 mg 4/4h por 14-21 dias (previne vasoespasmo)
59
Q

Nimodipino

A
  1. Neuroproteção do HSA por efeito de vasodilatação e previne VASOSPASMO
  2. BCC, evita entrada de Ca+ nos neurônios isquêmico (neurotóxico)
  3. Iniciar nos 1os 4 dias até 21 dias
  4. OBS: uso de fenitoína (anticonvulsivante) e dexametasona profilática é controverso
60
Q

Manejo do Vasospasmo

A
  1. É o surgimento de déficit focal após 3º dia da HSA
  2. Conduta é a hemodiluição hipervolêmica (3H : hemodiluição, hipervolemia e hipertensão)
  3. Nimodipino pode prevenir sequelas do vasospasmo
  4. Manter controle da PA, se aneurisma já foi clipado deixar PA atingir até 200 mmHg
61
Q

Dor Cronica Pós-AVC

A
  1. Incide em 2-8%
  2. Mais frequente se deficiência sensitiva e/ou motora
  3. Risco é = no AVCi e AVCh
  4. Maior risco na região TALAMICA, principalmente no núcleo talâmico posteroventral e do lado DIREITO do cérebro
  5. Infarto talâmico é responsável our 25-33% dos casos de dor crônica no pós-AVC
62
Q

Angiopatia Amiloide

A
  1. Causa frequente de AVCh em IDOSOS e com Alzheimer associado
63
Q

Causa comum de AVCi após parto:

A
  1. Dissecção de arterial
64
Q

Síndrome de Wallenberg

A
  1. Necrose isquêmico da fosseta lateral do bulbo

2. Disfagia, disfonia, paralisia de véu palatino, engasgo sugerem alteração do IX par craniano que tem origem no bulbo

65
Q

Trombólise na Gestante

A
  1. Contraindicação RELATIVA
  2. Avaliar riscos x benefícios
  3. Deve-se excluir outros dxx com exames laboratoriais
66
Q

AVCi Lacunar e outros

A
  1. Principal etiologia é a doença aterosclerótica de pequenos vasos “penetrantes”
  2. Afeta predominantemente substância BRANCA PROFUNDA
  3. Edema citotóxico ocorre após isquemia e tem seu pico em 5 dias (deve ser diferenciado do edema vasogênio que ocorre nos tumores cerebrais)
  4. Dx de AVCi é CLÍNICO, deve solicitar TC para diferenciar de AVCh
67
Q

TC no AVCi

A
  1. A TC se altera e tem melhor sensibilidade a partir de 12-24h do AVC
  2. Alterações precoce de infarto cerebral podem ser vistas em 61% já nas primeiras 24h (maioria altera)
  3. Sinais precoces de isquemia: hipodensidade se um terço ou mais do território da ACM; obscurecimento do núcleo lentiforme; apagamento dos sulcos criticais e atenuação parenquimatosa focal
68
Q

TC no AVCi

A
  1. Mesmo usando métodos que aumentem a sensibilidade da TC (constraste venoso) as alterações isquemias aparecem em um tempo mínimo de 3 horas
  2. Quanto maior o dano isquêmico, mais rápido será seu aparecimento no TC de crânio
  3. Área de infarto cerebral, hipodensa à TC, é envolto por uma região de edema detectável pelo método de TC
  4. Após 12h os sinais de infarto cerebral na TC são evidentes
69
Q

HSA espontânea decorrente da ruptura de aneurisma sacular ou MAV

A
  1. Nimodipina é um BCC que previne complicações decorrentes do vasoespasmos sendo sempre indicada IV 60 mg a cada 4/4h
  2. Em 70% pode ter alteração no ECG com elevação ou depressão do segmento ST, prolongamento do intervalo QT e inversão de ondas T e pode ter onda T negativa, profunda e simétricas
  3. Exame clínico: rigidez de nuca, irritação meninge e no geral SEM sinais neurológicos focais
  4. Pode haver febre, leucocitose e glicosúria transitória no EAS
70
Q

Outras formas de Afasia

*Tirando Broca e Wernicke

A
  1. Afasia de condução: consegue falar e entender, mas não consegue repetir o que é dito
  2. Afasia transcorticais: lesão se localiza nas fibras que intercomunica as áreas de Broca e Wernicke, sendo divididas em sensitivas e motoras (deficiências parciais)
    1. Sensitiva: afasia de Wernicke mais branda, consegue compreender parcial e limitada do que é dito
    1. Motora: afasia de Broca mais branda, consegue falar de forma parcial e limitada = discurso pobre e monossílabo, hesitante, com capacidade repetir frases preservadas e com compressão
71
Q

Medicação que diminui risco de mortalidade no AVC

A

Antiagregante Plaquetário (AAS)

72
Q

AVC e áreas acometidas

A
  1. ACM: fraqueza CL, perda sensitiva face e MS, hemianopsia e desvio do olhar para lado da lesão
  2. Circulação posterior: Síndrome do cativeiro (ou encarceramento ou locked-in syndrome)- tetraplegia e paralisia dos nervos cranianos inferiores com incapacidade de falar e de se mexer, comunicação apenas c/ mvtos oculares
  3. 2o neurônio motor/ inferior é periférico não sendo acometido pelo AVE (apenas 1o neurônio motor)
  4. ACA: inervação da perna (hemiplegia e hemianestesia CL em MI)
73
Q

Síndrome de Horner

A
  1. Disfunção simpática que produz miose, ptose e anidrose
  2. Lesão medular
  3. Assimetria pupilar maior no escuro (pupila de Adie e III par craniano causam maior assimetria na claridade)
  4. Por se simpático, o reflexo fotomor direto e consensual permanecem presentes
  5. Causas: lesão tronco cerebral (medula oblonga lateral), trombose ou dissecção da artéria carótida, dça do seio cavernoso, tumores apicais pulmonares e traumatismo de pescoço
74
Q

Pupilas e Síndromes

A
  1. Pupila de Horner: miose, ptose e anidrose (lesão simpática)
  2. Pupila de Adie: pupilas assimétricas (uma dilatada) em assintomáticos. Reação a luz ausente, mas de forma prolongada provoca constrição lenta da pupila (lesão no gânglio ciliar)
  3. Pupila de Marcus Gunn ou defeito na pupilar aferente: pupila de um olho contrai e outro dilata ao estímulo luminoso (dilatação paradoxal), anisocoria dinâmica com lesão em nervo óptico.
  4. Pupila de Agyll Robertson: pequenas (1-2mm), contorno irregular, bilaterais e simétricas, com fraca ou nenhuma reação à luz, lesão em região periaquedutal, na área pré-tectal e no mesencéfalo rostral
75
Q

Lesão em Hemisferios Cerebrais

A
  1. Lesão do hemisfério cerebral esquerdo não geram negligência contralesional significativa
  2. Lesões no hemisfério direito dão origem à negligência hemiespacial esquerda contralesional grave
  3. Hemisfério direito dirigi a atenção para todo espaço extrapessoal = função dobrada, responsável pelo Hemi-mundo à direita e esquerda = heminegligência completa do Hemi-mundo à esquerda
  4. Hemisfério esquerdo dirige a atenção para hemiespaço direito contralateral = noção espacial do Hemi-mundo à direita

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