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Neurologia > Neuropediatria > Flashcards

Neuropediatria Flashcards

1
Q

Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperativiadade (TDAH)

A
  1. Desordem neuropsiquiatria mais comum da infância (5%)
  2. Mais frequente no sexo masculino (2:1)
  3. Pilares: Desatenção; impulsividade (falta de autocontrole) e hiperatividade motora inadequada para faixa etária e surgimento antes do 12 anos
  4. É necessário que haja prejuízo funcional, difícil de convívio familiar e social ou queda na perfomance acadêmica/trabalho
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Q

Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperativiadade (TDAH) - Etiologia

A
  1. FR Gestacionais: hipertensão na gravidez (toxemia), TP complicado, tabagismo e etilismo
  2. Alteração no gene transportador de dopamina (DAT1) ou receptor 4 (DRD4) - Teoria dopaminérgica
  3. Redução do volume pré-frontal e núcleos da base
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3
Q

Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperativiadade (TDAH) - QC

A
  1. Dx é clínico, com todos critérios do DSM-5
  2. 6 ou mais sintomas de desatenção e/ou hiperatividade/impulsividade com duração >6 meses (próximo flashcard)
  3. Início dos sintomas antes de 12 anos
  4. Presença dos sintomas em 2 ou mais ambientes distintos (casa, trabalho, restaurante, escola, lojas)
  5. Presença de prejuízo funcional, comprometendo desempenho da criança em mais de 2 esferas: familiar, social, escola e trabalho
  6. Sintomas não pode ser por outra doença (psicose infantil, esquizofrenia, TAG, depressão, transtorno de conduta ou opositor-desafiador)
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4
Q

Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperativiadade (TDAH) - Sintomas de Desatenção e Hiperatividade

*São necessários 6 (pode ser só de desatenção ou hiperatividade)

A
  1. Desatenção: (1) não presta atenção em detalhes; (2)dificuldade manter atenção sustentado em tarefas e brincadeiras; (3) parece não estar ouvindo quando se fala diretamente; (4) dificuldade de seguir instruções p/ finalizar tarefas; (5) dificuldade de organizar tarefas; (6) evita tarefas que exijam atenção ; (7) perda objetos pessoais; (8) distração por estímulos externos; (9) esquece compromissos diários
  2. Hiperatividade: (1) inquieto, bate dedo/pés; (2) levanta-se com frequência não sendo esperado; (3) Corre e escala móveis; (4) dificuldade de brincar e praticar atividade lazar silenciosamente; (5) age como se estivesse c/ “motor ligado” tempo todo; (6) fala excessiva; (7) responde perguntas antes que outros ou completa frases; (8) dificuldade de aguardar sua vez; (9) interrompe e se intromete na conversa alheia
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5
Q

Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperativiadade (TDAH) - Formas Clínicas

A
  1. Forma mista: 6 ou mais dos dois
  2. Forma predominante desatenta: 6 ou mais do desatento
  3. Forma predominante hiperativa/ impulsiva: 6 ou mais sintomas de hiperatividade
  4. OBS: para dar o dx é preciso que seja em 2 ambientes ≠ (escola e em casa, e não só na escola) tendo um prejuízo funcional.
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6
Q

Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperativiadade (TDAH) - Dx:

A
  1. É clinico (DSM-5)
  2. É um desafio medico
  3. Dxx: Déficit auditivo ou visual, epilepsia/ ausência, abuso infantil, medicações , apneia sono e intoxicado por chumbo
  4. TTO: ações farmacológicas e não (psicoterapia, orientação pedagogia e terapia cognitivo-comportamental )
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7
Q

Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperativiadade (TDAH) - TTO

A
  1. Psicoestimulantes: metilfenidato (Ritalina e Concerta), Anfetaminas (Adderall) e atomoxetina
  2. Metilfenidado é 1a escolha, 25% responde com dose baixa (<20 mg/d), 25% dose media (20-40 mg/d) e 25% dose alta (>40 mg/d)
    1. Dose deve ser aumentada durante 4 semanas até ter resposta esperada e s/ efeitos colaterais
  4. Se ausência de resposta (25%): Atomexetina (inibidor da recaptação de noradrenalina)
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8
Q

Transtorno do Espectro Autista (TEA)

A
  1. Desordem do desenvolvimento com deficit de comunicação verbal/ não verbal, interação social/ emocional e comportamentos/ interesses/ atividade repetitivas
  2. Manifestações precocemente entre 12-24 meses
  3. TEA engloba: Sd. Asperger, desordem integrativo da infância, Kanner, atípico
  4. Afeta 1% da população e é mais comum em meninos
  5. Causa multifatorial
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9
Q

Transtorno do Espectro Autista (TEA)

A
  1. Afeta condutas pessoal/ social e de linguagem do neurodesenvolvimento infantil
  2. Comunicação verbal: ausente ou s/ entonação ou dificuldade manter linguagem
  3. Não verbal: aponta, mostrar o que deseja, compreender gestos
  4. Interação social/ emocional: falha em compartilhar sentimento e pensamentos, diminuição interesse de brincar junto, brinca da mesma forma
  5. Comportamento/ interesse/ atividades repetitivas: balançar mãos, girar círculos, ecolalia, empilhar brinquedo
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10
Q

Transtorno do Espectro Autista (TEA) - DSM 5

*1 e 2 pode ser leve, moderado a grave

A
  1. Deficit da comunicação social e interação social: reciprocidade social/ emocional (falha ao iniciar ou responder); déficit comunicação não verbal (falha no contato visual, facial, gesto); deficit na relação social (da mesma idade, falha pensamento simbólico/ imaginario, comportamentos ≠ do usual)
  2. Comportamento/ atividades/ interesses restritos (mínimo 2): estereotipados (repetitivos), rotinas ritualizadas, interesse restrito, hiper/hiporresponsividade a estímulos sensoriais
  3. Sintomas presentes preço mente no desenvolvimento
  4. Sintomas cursam com prejuízo social, ocupacional e em outras áreas
  5. Sintomas não explicados por deficiência intelectual ou atraso global
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11
Q

Dxx do TEA

A
  1. Síndrome do X frágil: orelhas grandes, face alongada, macro-orquídia
  2. Síndrome de Angelman: marcha atáxica, lábios grandes, risos imotivados
  3. Síndrome de Landau-Kleffner: encefalopatia epiléptica previamente normais, mais em meninos
  4. Síndrome de Rett: mais em meninas, mutação gene MECP2, normal até 6 meses e depois com desaceleração do crescimento do PC e regressão dos marcos
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12
Q

Transtorno do Espectro Autista (TEA) - TTO:

A
  1. Terapia cognitivo-comportamental precocemente (2 anos) e de maneira intensiva
  2. Risperidona e Olanzapina tem controle na hiperatividade e agressão
  3. ISRS também tem ação
  4. Prognóstico é variável
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13
Q

Paralisia Cerebral

A
  1. É uma forma clínica de encefalopatia crônica não progressiva, com comprometimento clínico de natureza motora predominante
  2. Lesão ao 1º neurônio motor em qqer ponto do seu trajeto no encéfalo
  3. Evolução não se agrava ou “progride” ao longo do tempo
  4. Pode acometer áreas sensoriais (fala, visão, audição), cognitiva, comportamentais e a principal é a MOTORA
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14
Q

Paralisia Cerebral

A
  1. Deve ter deficiência MOTORORA, com deficiência no eixo piramidal
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15
Q

Paralisia Cerebral - Etiologia Pré-Natais

A
  1. Genéticos
  2. Maternos: DHEG, DM, anemia crônica, DPP,
  3. TORCHSZ
  4. Drogas: anticonvulsivantes, álcool
  5. Radiação fetal no 1ºT
  6. Gemelidade
  7. Malformações cerebrais
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16
Q

Paralisia Cerebral - Etiologia Perinatais

A
  1. Parto distócico
  2. Asfixia
  3. Hemorragia IC
  4. Prematuridade e peso <1000 g: alto risco de leucomalácia periventricular
  5. PIG
  6. Icterícia kernicterus
  7. Infecção intraparto; lestéria, estreptococo, herpes
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17
Q

Paralisia Cerebral - Etiologia Pós-Natais

A
  1. Meningoencefalites bacterianas ou virais
  2. TCE
  3. Dças desmielizantes: ADEM
  4. ACE: anemia falciforme, trombofilias
  5. Encefalopatias epilépticas: Sd. West e Lennox-Gastaut
  6. Status epilepticus
  7. Encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-PCR
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18
Q

Asfixia Perinatal e a Paralisia Cerebral (PC)

A
  1. Preditores de asfixia; acidose metabólica grave e Apgar <3 no 5’
  2. Ausência de O2 e acúmulo de CO2 e acidose celular aos tecidos do organismo, c/ repercussão multissistêmica
  3. Pode ocorrer arritmias, disfunção resp., circulatória, intestinal e renal
  4. Aumento de enzimas musculares e cardíacas
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19
Q

Encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal

A
  1. É resultante da asfixia perinatal
  2. Definida pela presença de anormalidades neurológicas já nas 1ªs 24h de vida
  3. Alteração do nível de consciência, convulsões, irritabilidade, alt. respiratórias, dificuldade de alimentação, ausência de reflexos primitivos, alt. pupilares e EEG
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20
Q

Formas Clínicas de PC

Dx é clínico

A
  1. Forma espástica (75%): tetraplégica, hemiplégica e diplégica
  2. Forma Atetósica ou Coreoatetósica (Extrapiramidal): rara
  3. Forma Atáxica
  4. Forma flácida: grave comprometimento motor e intelectual
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21
Q

Forma Espástica - Quadriplegia Espástica (Hemiplegia dupla)

A
  1. Forma mais grave de PC e já evidente nos 1os dias de vida
  2. Fraqueza dos 4 membros, simétrico ou assimétrico
  3. Hipotonia axial (cabeça, pescoço e tronco) e hipertonia apendicular
  4. Reflexos profundos exaltados
  5. Microcefalia
  6. Sem marcos de desenvolvimento neuropsiquicomotor: não sustente cabeça/rola/ senta anda
  7. Persistência reflexos primitivos, fala prejudicada, irritação/ choro/ sono
  8. Comum haver epilepsia (50%)
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22
Q

Forma Espástica - Hemiplégica Espástica

A
  1. Acomete apena um lado do corpo
  2. Fraqueza do MS > MI
  3. Perceptível em torno dos 4 meses
  4. Dominância de uma das mãos
  5. Hipertonia do MS (flexão) e MI (extensão) c/ atrofia de MS
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23
Q

Forma Espástica - Dipelgia Espástica

A
  1. Atraso para sentar e engatinhar
  2. Entesouramneto ao colocar cça em pé: hipertonia de musc. adutora
  3. Marcha reflexa, piramidalismo, Babinski
  4. Bom prognóstico intelectual e baixo risco de epilepsia
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24
Q

Forma Atetósica ou Coreoatetósica (Extrapiramidal)

A
  1. Rara
  2. Bebês hipotônicos, mau controle de cabeça, aumento do tono apendicular c/ rigidez e distonia
  3. A partir dos 2 anos: hipercinesias atetósicas em face e hemicorpo
  4. Disartria e dificuldade compreensão, deglutivação, disacusia
  5. Inteligência próxima à normalidade
  6. Está relacionada aos Kernicterus* e asfixia perinatal
25
Q

PC relacionada à icterícia neonatal grave não tratada

A
  1. Forma Atetósica ou Coreoatetósica (Extrapiramidal)
26
Q

Forma Atáxica

A
  1. Incoordenação estática e cinética
  2. Marcha ebriosa e base alargada/ atáxica, instab. estátita
  3. Dismetria e disdiadococinesia, tremores de intensão
  4. Nistagmo.
27
Q

TTO da PC

A
  1. Sempre é a prevenção pré-natal e perinatal
  2. Terapias de reabilitação multidisciplinar
  3. Espasticidades: BZP (sedação), Baclofeno e Tizanidina (mas ↓ limiar convulsivo), Dantrolene e botóx
28
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental)

A
  1. Déficit intelectual e prejuízo nas fç adaptativas de instalação precoce, antes que a maturidade seja alcançada antes dos 18 anos
  2. Pode ser Leve, Moderado, Grave ou Profundo (dependência completa)
  3. Gravidade: baseada na intensidade dos déficit adaptativos, e não na quantificação do QI, pois são dçs adaptativas que determinam nível de suporte
  4. QI tem pouca validade nos casos grave e profundos
29
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) - DSM-5

A
  1. A (Déficit das fçs intelectuais): raciocínio, pensamento abstrato, memória, aprendizado, fç executivas
  2. B (Déficit das fç adaptativas): autocuidado pessoal (alimentação, banho, vestir), comunicação, participação social
  3. C (início dos déficit intelectuais e adaptativos durante período de desenvolvimento)
30
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) - Etiologia

A
  1. Pré-natais: sds cromossômicas, sds genéticas, malformações SNC e tóxicas/infecciosas
  2. Perinatais: asfixia, AVC e infecção
  3. Pós-natais: infecção, toxinas (chumbo), desnutrição, radiação e TCE
  4. Em 30-50% dos casos a etiologia é desconhecida
31
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) - Principais Causas

A
  1. Desordens cromossômicas (22%)
  2. Desordens genéticas (21%): Sd. Prader-Willi e Sd, X-frágil
  3. Malformação estrutural encefálica: lisencefalia, hidrocefalia e meningomielocele
  4. Erros inatos do metabolismo/ dças neurodegenerativas: fenilcetonúria, dça de Tay-Sachs
  5. Infecções congênitas: HIV, TORCHSZ
  6. Retardo familiar: meio ambiente, sindrômico ou genetico
  7. Perinatais: encefalopatia hipóxico-isquêmica, hemorragia IC, meningite, leucomalácia periventricular, Sd. alcoólica fetal
  8. Pós-natais: traumas, meningite, hipotireoidismo
32
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) e Síndrome de Down

A
  1. É a causa MAIS COMUM de DI se considerar ambos os sexos
  2. Trissomia 21 afeta 1:800 nascidos vivos
  3. QI médio é de 50 (N>80)
33
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) e Síndrome Alcóolica Fetal

A
  1. Álcool intraútero risco de 8% de serem afetados
  2. Fácies típica: lábio superior fino e filtro labial plano e alongado, fissuras palpebrais, ptose, nariz arrebitado e face média achatada
  3. No 1º T: afeta organogênese e desenv. craniofaial
  4. SNC é influenciado durante TODA gravidez (maturação continuada dos neurônios)
  5. Lesão celular por radicais livres
34
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) e Facomatose

A
  1. Neurofibromatose I: presença ≥6 manchas café com leite
  2. QI <70, deficiência cognitivas (visuespaciais, desatenção, execução)
  3. TAHD em 50%
35
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) e Sd. de Rett

A
  1. Mutações no gene MECP2 do cromossomo X
  2. Meninas acometidas são heterozigóticas p/ alelo da dça: desaceleração cresc. cefálico (microcefalia adquirida) após 6 meses de desenv. normal
  3. Meninos por serem hemizigóticos sofrem morte intrauterina ou encefalopatia neonatal fatal
36
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) e Sd. do X-Frágil (ou Sd. Martin-Bell)

A
  1. Causa hereditária mais comum de DI em meninos
  2. 2ª causa cromossômica que leva à DI (depois de Sd. Down)
  3. Acomete = ambos os sexos
  4. Nem todos portadores terão comprometimneto cognitivo: 30% em mulher e 90% em homens
  5. Associada à expansão da repetição dos 3 nucleotídeos CGG presentes no gene DMR1 (Xq27.329)
  6. Gene FMR1 faz maturação e fç das sinapses
37
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) e Sd. do X-Frágil (ou Sd. Martin-Bell)

A
  1. Pais afetados passam cromossoma X “doente” p/ todas filhas e nenhum p/ filho
  2. Mulher portadora passa seu X-frágil a metade de seus filhos(as)
  3. DI grave no sexo MASCULINO
  4. Dx: >4% das céls mostrarem o sítio frágil do cromossomo X pela biópsia de pele em meio pobre em ác. fólico
38
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental) e Sd. do X-Frágil (ou Sd. Martin-Bell)

A
  1. Orelhas grandes e pontiagudas, faces alongada, mandíbula grande, mãos e pés grandes
  2. Aumento do volume testicular à custa de tecido conectivo (vol > 40 ml é patognomônico) - MACROORQUIDIA
  3. Volume uterino aumentado
  4. Timidez ecxessiva, aversão a agradeciemnto, comportamento autista-like
  5. 20-30% das mulheres portadores pode ter discalculia, disgrafia, agnosia e desorientação
39
Q

Deficiência Intelectual (Retardo Mental)

A
  1. Presente em 1% da população
  2. Maioria se enquadra nos casos LEVES
  3. É mais comum em meninOs
  4. FR: PN <2.500g, Idade materna avançada, múltiplos ansciemnto e nível educacional < da mãe
40
Q

Queixas p/ Dx de DI

A
  1. RN: alterações dismóficas, mcrocefalia
  2. Lactete até 4m: diminuição interação social, dúvida à audição e visão
  3. Lactente de 6-18m: atraso motor e da linguagem
  4. Pré-escolares: atraso na linguagem, alt. comportamento, dificuldade de colorir, desenhar, cortar
  5. Escolares: rendimento escolar ruim, alt. comportamento
41
Q

Dx de DI

  • Clínico (exclusão)
  • Não tem tto específico
A
  1. Etapa 1: anamnese, ex. físico e neurológico, heredograma e teste pezinho
  2. Etapa 2: avaliação p/ autismo, hemograma, eletrólitos, Fe, Ca, Mg, P, FA, triagem auditiva/ visual, fotos e videoteipes antigos
  3. Etapa 3: exame neuroimagem, homocisteína/ amônia, provas de fç tireoidianas, TORCH, pesquisa X-frágil, QI
  4. Etapa 4: Gasometria, pesquisa metabólica, chumbo, CPK, EEG
  5. Etapa 5: biópsia, FISH (microdeleções), FAL
42
Q

Tumores do SNC

A
  1. Metástases
  2. Primários benignos: são extra-axiais, crescimento lento e passíveis de ressecção completa
  3. Primários malignos: intra-axiais, não pode ser ressecado totalmente, já que invadiram estruturas irresecáveis do SNC
    1. Maligno não é = aos outros tumores do corpo
    1. Não dão metástases à distância
    1. Eles matam pele própria presença e efeito local no SNC
    1. Prognóstico varia conforme tipo histológico
43
Q

Tumores Primários Benignos - Meningioma

A
  1. 80% dos casos
  2. Derivados do mesoderma
  3. Crescem atrelados à dura-máter
  4. Nunca invadem o parênquima do SNC
  5. Efeito compressivo ou encontrados incidentalmente em exames imagem
44
Q

Tumores Primários Benignos - Meningioma

A
  1. Sintomas focais lentamente progressivos que permite adaptação do tecido cerebral ao tumor
  2. Pode atingir grande tamanhos
  3. No forame magno: compressão da junção bulbomedular c/ Tetraparesia → 1º um membro e depois o outro
  4. Compressão X par (vago): disfagia, compressão bulbocerebelares ou espinocerebelares (Ataxia)
  5. TTO: ressecção cx
45
Q

Tumores Primários Benignos - Neurinoma do acústico

A
  1. 10% dos casos
  2. Derivado do VII par craniano
  3. Causa comum de hipoacusia, zumbido e nistagmo horizontal em cças/ adolescentes → outro ouvido é preservado
  4. Ressecável (cura)
46
Q

Metástases no SNC

A
  1. Causa mais comum de neoplasia maligna do SNC
  2. Provenientes de carcinomas de outros sítios
  3. Mais comum é o PULMONAR*, seguido pelo de mama, melanoma, colorretal e rim
  4. Podem ser única ou múltiplas
  5. São tumores cerebrais que MAIS SANGRAM (principalmente o melanoma*)
  6. Edema perilesional, captação anelar (dxx c/ abscesso ou neurotoxoplasmose)
47
Q

Tumores Primários Malignos - Classificação

A
  1. Gliomas: derivados das céls gliais → são os mais COMUNS (90%)
    1. Podem ser subclassificados conforme tipo de célula glial que origina o tumor (astrocitomas, oligodendrogliomas, glioblastoma multiforme)
  3. Meduloblastoma: derivados de céls neurais precursoras
  4. Linfoma 1º do SSNC
48
Q

Tumores Primários Malignos - Glioblsatoma Multiforme (ou Astrocitoma grau IV)

A
  1. Pior tumor cerebral
  2. Péssimo prognóstico, extremamente agressivo e crescimento rápido
  3. Sobrevida de 5 meses
  4. É o astrocitoma mais comum (50%)
  5. TC/ RM captam contraste de forma ANELAR
49
Q

Tumores Primários Malignos - Astrocitoma Anaplásico

A
  1. 2º mais comum (35%)
  2. Massas do SNC de evolução agressiva (astrocitoma grau III)
  3. Captam contraste de forma heterogênea
  4. Sobrevida de 12 meses
50
Q

Tumores Primários Malignos - Astrocitoma Grau II

A
  1. Comportamento intermediário entre grau III e grua I (astrocitomas de baixo grau de malignidade)
  2. Responde por 15% dos casos
  3. Sobrevida média é alta: 8 anos
51
Q

Tumores Primários Malignos - Astrocitoma Pilocístico Juvenil

A
  1. É um dos tipos de astrocitoma grau I
  2. Um dos tumores do SNC mais comums das cças e adolescentes
  3. Acomete principalmente cerebelo
  4. Os astrocitomas grau I NÃO captam contraste pelo TC, mas confirmado pela RM
  5. Bom prognóstico pós-ressecção cx
52
Q

Tumores Primários Malignos - Oligodendroglioma

A
  1. Tumores de baixa malignidade
  2. Crescimento lento
  3. Sobrevida em 5 anos (>50%)
  4. TC não capta contraste
53
Q

Tumores Primários Malignos -Meduloblstoma

A
  1. Tumor MAIS COMUM DA INFÂNCIA (cças pequenas)
  2. Exclusiva do cerebelo - ataxia, HIC (papiledema), tremor, nistagmo, incoordenação, disartria, desequilíbrio de marcha
  3. Alta malignidade, curso rápido (Diferente do astrocitoma juvenil)
  4. É altamente radiossensível
  5. Com a RT e ressecção cx sobrevidade até 75% em 5 anos
54
Q

Tumores Primários Malignos - Linfoma 1º do SNC

A
  1. Massa paraventricular c/ captação heterogênea do contraste
  2. Muito frequente na SIDA (dça definidora)
  3. Altamente radiossensível
  4. Prognóstico não é muito bom
55
Q

Tumores Primários Malignos - Dx e TTO

A
  1. Crise convulsiva focal inexplicável, recorrente u deficit neurológico que evolui em semanas ou meses
  2. TC de contraste é o de escolhe, mas se dúvida fazer RM (padrão-ouro em T1 c/ constraste paramagnético gadolínio)
  3. TTO: Dexametasona 4 mg VO 6/6h: redução do edema peritumoral
  4. RT e Cx
56
Q

TDAH

A
  1. Não necessita realizar EEG, exceto se for para diferenciar de epilepsia de ausência
  2. Avaliação multidisciplinar pedagógica são úteis
  3. Pode coexistir com outras desordens neurocomportamentais como ansiedade, depressão, transtornos de aprendizagem (dislexia, discalculia) e a mais frequente é o Transtorno Opositor Desafiante (40%)
57
Q

Encefalomielite disseminada aguda (ADEM)

A
  1. Doença desmielinizante difusa de curso monofásico que pode ser pós-infecciosa
  2. Ausência de febre (diferente da encefalite giral que tem)
  3. RM: padrão característico de múltiplos focos bilaterais de desmielinização da substância branca (hipersinal em T2) - lesões hiperintensas assimétricas em T2 e Flair
  4. Tto: sem consenso, mas o mais usado é a Pulsoterapia de glicocorticoide, podendo associar imunoglobulina, rituximabe ou plasmaférese em casos mais graves e refratários
58
Q

Meningiomas intracranianos: Local mais comum é

A

Parassagital

Neurologia (6 decks)

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