Otites Flashcards
anatomie oreille externe?
2 parties
1- pavillon
squelette fibro-cartilagineux recouvre et érichondre et peau (adhérente en lat mais moins en interne)
* lobule = pas de cartillage (graisse ++)
- poils abondants (fins sauf en intertragal ou ils sont gros + raides)
- glande ssébacés partout, surtout a/n de la conque
2- CAE
- 2,5 cm en forme de S qui finit au tympe
- portion antéro-inf : 6 mm plus longue que postéro sup.
- isthme = partie la plus étroite du CAE (situé entre la section latérale cartilagineuse et la section médiale osseuse)
- fissure de santorini = déhisences dans la paroi antérieur cartilagineuse.
- peau de la section cartilagineuse (lat) + tissus mince, glande sébacé + paocrines et follicules pileux
- peau de section osseuse (médiale) = pas de tissus sous cutané, pas de glande pas de follicule.
défense naturelle du CAE contre infection et CE?
- tragus
- direction antérieure du CAE de lat à interne
- isthme (étroit)
- poils (dans le 1/3 lat)
- cérumen
- cérume = synthèse par glande sébacé et apocrine et excrété par follicule pileux
rôle : - barrière physique au CE
- contenu lipide empêche l’humidité d’entré dans les glande pilo-sébacé et dy causer macération
- ph acide inhibe X bact/champi
condition physique qui peuvent favoriser infection du CAE ?
- q tips
- grattage d’oreille
- douche répété du CAE
- eau savonneuse
- contamination bact lors de baignade
- CAE étroit/accumulation excessive de cérumen
- CE
- appareil auditif, bouchon
- chaleur et humidité ambiante
condition systémiqur qui favorise infection du CAE?
anémie, déficience vitaminique, désorde endocrinien, dermatite
condition cutané qui favorisé l’infection CAE?
allx bact, dermatite séborrhéique ou de contact, psoriasis, eczéma, neurodermatite
bactérie du CAE normal?
- stérile : 30%
- staph épidermidis : 50%
- staph aureus : 4%
- champi : 31%
- pseudomonas : JAMAIS
bactérie lors d’otite externe?
LA BACT CAUSALE = PSEUDOMONASE (50-66%)
parfois : staph aureus, e coli, proteux vulgaris
parfois champignon : candida, aspergillus
otite externe diffuse ?
OED
1) présentation :
normalement –>prurit, otorrhée, dlr, sensibilité tragus/pavillon, sensation plénitude, surdité
rarement –> fièvre, gonflement peau du CAE
2) Examen :
normalement –>rougeur, sensible, oedème peau du CAE (ad obstruction), débris épithéliaux, pus, cérumen, TYPAN INTACT
rarement –>cellulite, fièvre, atteinte systèmique, ganglion cervicaux
bact en cause : Pseudomonas ++++, staph aureus, proteus vulgaris, aspergillus ou candida, fréquemment mixte.
prélèvement du pus?
- non de routine
- si otite qui résiste au tx habituel
- facile, nous donne l’organisme causale + sensibilité
traitement de l’otite externe diffuse?
tx habituel :
- soulager dlr/inconfort
- nettoyage soigné du CAE
- rx topique : solution acidifiante, ATB contre gram - et staph, +/- stéroïde (si bcp d’inflammation)
- cesser les geste traumatique
- tx des causes systémique prn
- SI OEDÈME ++ QUI BOUCHE CAE :
- rx ne peut atteindre toute la peau
- mise en place d’une mèche intracanalaire x 1-2 j et application de rx topique sur cette mèche.
- SI cellulite imp avec ganglion cervicaux et signes d’infection systémique (EG, To) : ATB po ou iv parfois indiqué.
- SI chronicité… il y aura éventuellement changement irréversible de la peau et tissus sous cutané (mal fct unité pilo-sébacée, moins de cérumen…) : réséquer la peau infecté + remplacement par greffe cutanée
prévention des otite externes diffuses?
- tx dermatite
- éviter les trauma
- prophylaxie post baignade
infection oreille externe: otomyose?
otomyocose
- clinique très sembable à l’otite externe bact.
- prurit +++++
- membrane velouté grise/verte/blanche au 2/3 interne du CAE
tx :
- nettoyage soign CAE
- fongicide topique
infection oreille externe: furoncle ?
- c”est une otite externe aigu circonscrite (au 1/3 externe du CAE) causé par l’infection d’unité pilo-sébacés par STAPH AUREUS.
tx :
- analgésique
- nettoyage
- ATB systémique/topique
- compression chaude/humide (favorise le drainage spontané)
- incision + drainage si aucune réponse en 24-48h
otite externe maligne ?
synonyme : otite externe progressive nécrosante
- c’est une otite très agressive, potentiellement létale.
- touche : pt peu résistant (âge, immunosx, DB, athérosclérotique).
- patho : pseudomonas aeruginosa (produit des neurotoxine –>neuropathie crânienne multiples et enzyme –> vasculite nécrosante)
clinique :
- initialement comme une otite extenre banale (prurit, dlr, otorrhée, surdité)
- développement de tissus de granulation : dlr + sévère et continuelle.
- infection s’étend au tissus mou et osseux (squellette CAE, tissus pré auriculaire, glande parotide, articulation temporo-mandibulaire, base crane)
- cause polyneuropathie NC (svt NC7) , thrombose v jugulaire et sinus latéral.
dx de l’otite externe maligne?
- présence de fdr
- otite extenre agressive et destructrice
- présence tissus de granulation
- tympan intact
- démontre présence de pseudomona
- dlr +++++
tx de l’otite externe maligne ?
- controle DB prn
- ATB topique + systémique
- débriement (soin locaux) de la plaie
infection du pavillon?
1) cellulite : 2o à otite externe( tx est le meme)
2) périchondrite :
- post brulure ou trauma chez un DB
- rougeur, chaleur, dlr, sensibilité
- gram - (pseudo aeru) et gram +
- évolue vers abcès sous-péricondral, nécrose du cartilage et déformation cicatricielle.
tx ?
- ATB systémique
- drainage
- débriment
cause des otites moyennes?
DYSFONCTION TUBAIRE (de la trompe d’eustache (TEU)
anatomie TEU?
- relie le nasopharynx et OM
- 2/3 partie interne (vers le NP) = cartillagineuse)
- 1/3 externe (vers OM) = osseuse
- isthme = jonction entre carti et osseux : 2 mm (section la + étroite)
- naissance : TEU 17-18 mm horizontale
- adulte : 35-36 mm incliné 45 o vers le bas.
- a/n de la partie fibro-carti (interne) : le diamètre peut se modifier via le m tenseur du palais mou.
contraction tenseur du palais mou = élève le palaismou pour isolé l’oropharynx du NP. diminue la longueur de la TEU mais augmente son diamètre en tirant le cartillage vers le bas.
muqueuse : épi cylindrique pseudostrat cilié + cell à gobelet + glandes sous muqueuses.
anatomie oreille moyenne (OM)
- OM = espace aérien avec paroi fixe (sauf pr le tympan)
- OM en continue avec
- ->l’antre et cell mastoïdienne = en post
- ->nasopharynx, TEU et appareil respi = en ant.
muqueuse :
en ant = +++ cell cilié, cell cylindrique
cell deviennent cuboïdale puis plate en post.
proche de l’ouverture de la TEU : cell à gobelet.
role de la TEU?
3 rôles de TEU :
1- ventilation
TEU fermé = absorption air par OM et pression - s’y cré
TEU ouverte = air absorbé dans NP et pression s’égalise
donc pression dans OM s’équilibre avec la P ambiante via les échange d’air en OM – NP via la TEU
2- protection
contre les contaminants du NP
3- drainage de l’OM
vers le NP via les cell cilié
pathophysiologie d’une otite de l’OM?
- problème tubaire : TEU est trop ouverte ou trop fermé
TEU trop fermé (obstruée) ?
obstruction causé par :
- fonctionnelle (TEU N mais fct aN)
- mécanisme intrinsèque (TEU aN)
- mécanisme extrinsèque (autre chose obstrue la TEU)
entraine :
- pression - intra tympanique
- atélectasie OM et effusion de l’OM
si ouverture intermittente TEU :
- aspiration des sécrétion du NP dans OM (via la P -)
- otite moyenne avec effusion contaminé
si jamais d’ouverture TEU :
- otite moyenne avec effusion stérile
TEU trop ouverte
ouverture continuelle de la TEU :
- reflux des sécrétion NP vers OM
- contamination de l’OM
ouverture intermittente de la TEU :
- entré/reflux des sécrétions NP dans OM
- contamination OM
causes d’obstruction de la TEU?
1- Les adénoïdes
- obstruction direct (mécanique extrin)
- obstruction des lymphatique qui draine la TEU (intrinsèque)
2- fente palatine
- obstruction fctnelle : dysfct du tenseur du palais mou
3- tumeur du NP
- obstruction direct (mécanique extrin)
- obstruction des lymphatique qui draine la TEU (intrinsèque)
4- changement dans P atmosphèrique (fctnelle)
-avion, montagne, ascenseur, plongé etc.
5- inflammation (adénoïdite, sinusite, IVRS, rhinite, nasopharyngite etc
6- allx.
7- iatrogénique (radiotx, trauma)
8- autre… viral, immunosx, prob métabolique
pression atmosphérique et P OM ?
- lors de chute rapide P atmo
l’air sort facilement de l’OM dans la TEU pour égaliser les P (sortie passive d’air) - lors d’augmentation rapide de P ambiante
il doit y avoir ouverture active de la TEU pour permettre à l’air d’entré dans OM et égaliser les P.
si pas d’équilibration : pression - dans OM et risque de barotrauma. - si pression - trop imp et rapide dans OM
peut causer une obstruction TEU par succion (locking dela TEU)
oreille N : locking vers -30 à -50 mmhg
rhume : locking vers - 5 mmhg
l’effusion de liquide dans om peut être ?
- stérile ou contaminé
- séreux, mucineux, purulent, hémorragique
classification des otites de l’OM?
1- myringite
inflammation membrane du tympan isolé
OU
avec OE ou avec OM
2- OM aigue (purulente)
uniquement à l’OM. début soudain et courte durée
3- OM avec effusion (séreuse ou muqueuse)
effusion dans l’OM, derrière un tympan intact, sans sx aigu
4- OM chronique (IMP!)
- tissu de granulation ou cholestéatome +/- otorrhée purulente
- OM qui présente des séquelle d’otite chronique (ex perforation sèche)
physiologie- OM avec effusion (séreuse/ muqueuse)
effusion dans l’OM, derrière un tympan intact, sans sx aigu 2o à une dysfct tubaire (TEU).
stade 1 : otite séreuse
obstruction TEU avec baisse de P et effusion de liquide des VS sous épithéliaux
liquide clair et séreux.
stade 2 : otite muqueuse
obstruction persistante, hyperplasie de muqueuse, vasoD, nouvelle glande : Le liquide est + épais.
stade 3 : cholestéatome (grannulation)
obstruction non levé : réaction inflammatoire –>petite hémorragie + dépot de cristaux de cholestérol et pigment sanguin libéré.
reaction inflammatoire à CE autours de ces structures qui entraine du tissu sde grannulation –> cholestéatome.
OM avec effusion (séreuse/ muqueuse)
- même si l’OM semblent stérile : 50% ont des bact (hemo influenzae, moraxella, strep pneumoniae)
- clinique OM séreuse/muqueuse :
plénitude, surdité, accouphène, parfois otalgie et rare vertige. - chercher sx de la patho qui cause l’obstruction TEU
EP :
- diminution mobilité tympanique
- si obstruction non complète : niveau liquide/bulle apercue.
tx OM séreuse/muqueuse
tx médical :
- tx patho causale
- ??? ATB, décongestionnant , ventiler TEU, stéroïde… ??
tx chx :
- de la patho causale
- pour l’otite : myringotomie, aspirer le liquide, tube transtympanique si persistance >2-3 mois.
séquelle de l’OM séreuse/muqueuse
- rétraction tympan, atélectasie, otite ashésive
- tympan atrophique
- cholestéatome, OM chronique
- érosion osselet
- tympanosclérose
Barotrauma?
déf : effusion de OM 2o à une mauvaise fct tubaire post changement de pression ambiante.
- lors de chute rapide P atmo
l’air sort facilement de l’OM dans la TEU pour égaliser les P (sortie passive d’air)
- lors d’augmentation rapide de P ambiante
il doit y avoir ouverture active de la TEU pour permettre à l’air d’entré dans OM et égaliser les P.
si pas d’équilibration : pression - dans OM et risque de barotrauma.
barotrauma entraine :
- P - dans OM : rétraction tympan –>dlr –>immobilisation tympan et osselet –>surdité conduction.
il y a transsudation de sérum + hémorragie mais perforation rare.
barotrauma : EP, TX et prévention?
- EP barotrauma
OM séreuse + hémotympan mais rare perforation.
TX :
- valsalva modifié
- macher de la gomme
- décongestionnant
- tube transtympanique si persistance
Prévention?
- macher gomme/bonbon
- décongestionnant systémique/topique
- valsalva modifié des que l’on sent le changement de pression
- tube trans tymp si cela se produit à chaque vol.
otite moyenne aigue ?
otite d’apparition soudaine, courte durée avec EFFUSION PURULENT et présence de SYMPTOME.
2o : dysfct tubaire.
TRÈS FRÉQUENTE!!! 2e patho chez enfant (après le rhume) et 1e à l’urgence chez l,enfant.
prédisposition :
base âge, milieu pauvre hygiène/malnut/surpop, climat froids, amérindiens/inuit, tissus naso-pharyngé, mx respiratoire, allx, OME existante, immunosx, mx chronique systémique (DB, leucémie, anémie, FK, IR), fente palatine, dyskin.sie cilaire 1o.
histoire de l’OM aigue purulente?
- forte tendance à la résolution spontané qui peut arriver à n’importe quel stade :
1) hyperhémie
tympan hyperémie + dlr légère, fièvre légère et plénitude
2) exsudat dlr et fièvre ++++, EG altéré tympan : bombé et très rouge dlr mastoïde surdité de condution.
3) suppuration (petite perforation dans le pars tensa)
diminution dlr/fièvre AVEC GROSSE OTORRHÉE qui est sanguolinente au debut puis purulente.
4) coalescence de la mastoïde
stade de l’OM aigue : coalsecende de la mastoïde ?
- obstruction drainage (mucopérioste épassit)
- pus sous pression dans cell aérienne —>décalcification et résoprtion ostéoclasique mastoïdienne
- cell aérienne coalsence en grande cavité remplie de pu et tissus de granulation.
- résorption interne : abcès périsinusale ou extra-dural
- résorption externe: abcès sous périosté.
EP:
- otorrhée muco-purulente >2 sem
- sensibilité mastoïde
- fièvre
- voussure a/n postéro-sup du CAE
rayonx : décalcification/destruction mastoïdienne
complication de l’OM aigue purulente?
les complications arrivent quand l’infection dépasse :
- la cavité tympanique
ou les cell mastoïdienne
les + fréquents : abcès mastoïdien sous périosté, extra dural, péri-sinusal
les - fréquents : leptoméningite, thrombophlébite sinus sigoïde, abcès cerébral, labyrinthite suppurative, pétrosite, paralysie NC7
comment l’infection se propage pour donner ces complication :
- thrombophlébite progressive
ou
- érosion osseuse progressive
Dx, bact et tx OM aigu purulente?
1- dx
histoire, examen tympan et culture
2- bact ?
- strep pneumoniae 40%, hémo influ 30%, moraxella 15%
- autre chez
tx de l’OM aigu stade mastoïdite coalescente ?
- évacuer abcès si présent
- mastoïdectomie complete/partielle
- ATB Selon culture.
évolution possible de l’OM aigue?
- résolution complete, épisode isolé
- résolution complète, récidive fréquentes
OM aigu récidivant si : >3 OM aigu en 6 mois
- ->on doit investiguer et éliminer les cause de mauvaise ventilation de la TEU et trouver la causale.
- > prévention? tube +/- ATB (ceux-ci sont controversé)
séquelle la + fréquente d’OM aigu?
l’otite séreuse post OM aigu = séquelle la + fréquente…
chez 75% des enfant abec otite séreuse, il y a eu OMA avant.
l’effusion persiste après l’OMA :
70% 2 sem, 40% 1 mois, 20% 2 mois, 10% 3 mois
L’Otite moyenne aigu nécrosante ?
c’est une OMA rapidement progressive et destructrice chez une hote peu résistant (immunité basser)
patho en cause = strep B hémo.
laisse des séquelle irréversibles variables :
- perforation tympanique variable,
- déstruction osselet
- destruction paroi OM
- cholestéatome 2o (surtout si perfo marginale du tympan)
otite chronique moyenne BÉNIGNE (OMCB)
il s’agit souvent d’une séquelle d’OMA suppuré qui cause une mx de la muqueuse avec perforation tympanique central et infection récurrente de la muqueuse typam-mastoïde.
- présentation : surdité + otorrhée SANS DLR
- EP :
perfo tympan sèche ou humide, otorrhée, muqueuse qui peut être N/hyperhémié, huperplasique ou polypoïde. - patho : flore complexe et mixte (anaérobe et aérobe)
- tx med :
ATB topique non ototoxique (cipro)
–>si résolution : surveillance et songé à faire chx (tympanoplastie)
–>si aucune résolution : - penser à une résistance atb
- penser à un patho +grave (ex. cholestéatome)
- tx chx
tx chx our unr OMC bénigne?
1- tympanoplastie
- pour les oreilles non infecté (sèche)
- consiste à refermé la perfo tympanique
indiquer pour :
améliorer l’audition, protéger l’OM de l’eau, prévenir tympanosclérose, éviter les récidive, préveir les vertige et prévenir la dégénérescence cochléaire.
2- mastoïdectomie
si l’otorrhée persiste avec tx adéquate, il y a peut être + que la muquese de malade.
- chx : nettoyage mastoïde et perforation refermé +/- réparation osselet prn.
Le cholestéatome?
- peut être acquis 1o, 2o ou congénital.
- il y a de la peau dans OM, l’antre et la mastoïde : la desquamation de l’épithélium forme la masse du cholestéatome.
acquis 1o entraine :
dysfct tubaire, pression -, rétraction tympan, formation d’une poche de rétention, desquamation de la couche superficielle, accumulation de kératine et la poche se referme –>expansion vers antre, mastoïde et OM
acquis 2o :
perforation marginal et croissance direct de l’épithélium a/t de la perforation.
congénital :
tympan fermé… erreur embryo?
évolution, présentation, EP et investigation cholestéatome?
- lent mais aggressif…
entraine une destruction locale osseuse (osselet, labynrithe, canal du NC7, intracranienne)
présentation cholestéatome? - parfois asx - surdité, otorrhée EP : - rétraction - perforation postéro-sup ou attical ou marginale - masse blanchatre - parfois tympan d'allure N( non visible)
investigation :
- tomographie simple des mastoïde
- tomographie axilae des mastoPide et structure voisine.
tx du cholestéatome?
prévention cholestéatome :
- tube transtympanique (corrige la rétraction et brise le mécanisme causale)
- refermer les perfo marginale pour éviter une migration de l’épithélium dans l’OM.
si cholestéatome bien établi :
- chx : éliminer la mx, restaurer l’audition
masto-tympanoplasie ou mastoïdectomie radicale.
complication de l’OM et mastoïdite
*** otalgie, fièvre, vertige, paralysie faciale = NE SONT PAS DES SX HABITUEL de l’OM ou mastoïdie chronique. On DOIT ENVISAGER UNE COMPLICATION.
- Complication OM/mastoïdite dans l’OM?
- perfo tympanique persistante
- tympanosclérose –>plaque blanche sur tympan 2o aux infection récurrente, calcification, organisation des réaction inflammatoire lors des infection et dégénérescence hyaline.
- érosion ossiculaire –>
parfois tympan N, svt : longue apophyse de l’enclume atteint qui cause : surdité conduction importante
tx = reconstituer la chaine. - paralysie NC7
par extension direct de l’infection dans le canal facial lors des OMA OU érosion du canal dans les OM chronique. - tx si OMA = ATB, myringotomie (tube)
- tx si OM chronique : chx rapide pour décomprimer.
complication des OM/mastoïdite a/n de l’oreille interne?
- labynrinthite séreuse = inflammation stérile et réversible
- labynrinthite suppurée = envahissement périlymphatique de matériel purulent.
vertige ++++ sèvre
surdité neurosensorielle sévère ad anacousie
évolue vers fibrose et ossification du laby.
tx = chx - fistule labyrnthique = os du laby est érodé ce qui laisse le laby membraneux à nus.
svt lors d’OM chronique
svt a/n de CSC horizontal
vertige, test de la fistule + et rayon x à faire.
tx = chx - surdité neurosensorielle résiduelle
conplication des OM/mastoïdite : extradurale?
- abcès extra dural = collection de pu entre la dure mère et l’os.
donne de l’otalgie et céphalée - rayon x a faire (ou tomographie axiale)
- tx = chx avec drainage.
complication des OM/mastoïdite au SNC?
1- méningite
nuque raide, fièvre, no/vo, céphalé, coma, délire, kerning/brudinski +.
- dx = PL caractéristique et tomographie axiale peut être faite
tx = ATB + r/o infection oreille
2- abcès cérébral
localisation fréquente = cervelet, lobe temporal
- svt associé à : thrombophlébite du sinus lat, méningite ou pétrosite.
- extension directe ou thrombophlébite progressive
cervelet = ataxie, disdiado, tremblement intention
lobe temporal = convulsion focal, aphasie
autre sx : toxicité, céphalé, fièvre, vo, léthargie, papilloedème.
dx = PL caractéristique, radiographie (tomographie axiale)
tx = drainage neuro chx + r/o patho oreille.
