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Osteoporosis Flashcards

1
Q

¿Por que se caracteriza la osteoporosis?

A

Baja calidad de hueso, empeoramiento de la calidad de la estructura ósea y Mayor riesgo de fractura

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2
Q

Que es FRAX? ¿Como funciona?

A

Herramienta de evaluación del riesgo de fractura, utiliza F.R. para estimar el riesgo a 10 años

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3
Q

Como se diagnostica osteoporosis?

A

Se basa en la puntuación T de la densidad mineral ósea (DMO) del esqueleto axial

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4
Q

como punta la osteoporosis la OMS?

A

Puntuación T
< -2.5 = osteoporosis
2.5 y -1.0 Masa ósea baja
> -1.0 Normal

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5
Q

Que pruebas existen para evaluar las estructuras óseas?

A
  • Trabecular bone scoring
  • ultrasonidos cuantitativo
  • TC computarizada
  • TC computarizada periferica cuantitativa de alta resolución
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6
Q

Tratamiento para la osteoporosis actual y anterior

A

Actual - bifosfonatos y denosumab

anterior - Terapia de remplazo hormonal

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7
Q

Tratamientos anabólicos

A
  • Teriparatida (analogo de PTH 1-34)
  • abaloparatida (analogo de la rptoeina relacionada con la PTH
  • Romosozumab (anticuerpo anti-eslerostina)
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8
Q

Que se debe hacer antes de iniciar untratamiento contra la osteoporosis?

A

Corregir deficiencias de Calcio y Vitamina D

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9
Q

Requerimientos de Ca y V-D para mujeres postmenopausicas y hombres mayores

A

Calcio - 1000mg
Vitamina D - 800 UI

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10
Q

Riesgos de mal control del Calcio y Vitamina D?

A

Sindrome de leche y alcali con hipercalcemia

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11
Q

Terapia de remplazo hormonal ¿Por que ya no se recomienda?

A

Asociado a mayor riesgo de cancer de mama invasivo y enfermedades cardiovasculares

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12
Q

¿Que son los SERMs?

A

Moduladores selectivos del receptor de estrogeno (grupo de compuestos sintéticos agonizas y antagonistas específicos en los receptores de estrógenos en los tejidos

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13
Q

Raloxifeno

A

Actua como agonista en el hueso y como antagonista en el tejido mamario = aumento de masa ósea y disminución de riesgo de cancer de mama

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14
Q

¿Que son los agentes antirresortivos?

A

reducen la resorción ósea, es decir, el proceso por el cual los osteoclastos descomponen el tejido óseo y liberan minerales como el calcio a la sangre. Su principal función es prevenir la pérdida ósea y reducir el riesgo de fracturas

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15
Q

¿Cuales son?

A
  1. Bifosfonatos
  2. Denosumab
  3. Calcitonina
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16
Q

¿Que son los agentes anabolicos?

A

Agentes anabólicos óseos, como la teriparatida, son medicamentos que estimulan la formación de nuevo hueso en lugar de solo reducir su resorción

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17
Q

Que agentes anabólicos hay?

A
  1. Teriparatida
  2. Abaloparatida
  3. Romosozumab
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18
Q

Como funcionan los bifosfonatos?

A

Primera linea –> osteoporosis
Se unen a cristales de hidroxiapatita del hueso e inhiben osteoclastos

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19
Q

¿Que son: alendronato, risedronato, ibandronato y zoledronato?

A

bifosfonatos que contienen nitrógeno e inhiben la farnesil disfofato sintetiza y evitan que los osteoclastos formen bordes festoneados donde liberan enzimas lisosomales y ácidos necesarios para la resorcion ósea

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20
Q

Que pasa con los bifosfonatos intravenosos?

A

Pueden causar nefrotoxicidad, osteonecrosis de mandibulares (ONM) y fracturas subtroncantereas del fémur (AFFs)

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21
Q

Que recomienda la a Sociedad Americana de Investigación Ósea y Mineral (ASBMR)

A

después de 3 años de zoledronato intravenoso o 5 años de bisfosfonatos orales, se vuelva a evaluar al paciente para determinar si es necesario continuar el tratamiento. (Para evitar efectos adversos)

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22
Q

Denosumab ¿Que es?

A

Anticuerpo monoclonal contra el ligando del receptor activador del factor nuclear KB (RANKL)

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23
Q

Que es el Sistema RANKL/RANK

A

Junto con su receptor señuelo, osteoprotegerina (OPG) forman mecanismos de acoplamiento sobre los ostebolastos formadores de hueso y los osteoclastos que reabsorben el hueso

24
Q

Efectos del Denosumab

A

El denosumab se asoció con una mayor incidencia de infecciones graves que requirieron hospitalización, especialmente infecciones en la piel, abdomen, tracto genitourinario y oído. Por lo tanto, se recomienda evitar su uso en pacientes inmunocomprometidos con alto riesgo de infección

25
Diferencia entre bifosfonatos y denosumab
A diferencia de los bisfosfonatos, el efecto del denosumab en el esqueleto solo se mantiene durante aproximadamente 6 meses, y su suspensión puede provocar fracturas vertebrales por efecto rebote.
26
¿Que es la calcitonina?
hormona secretada por las células C de la tiroides y actúa directamente sobre los osteoclastos para inhibir la resorción ósea. Su eficacia para reducir fracturas es mínima y no es ideal para tratamientos prolongados debido al rápido desarrollo de tolerancia
27
Teriparatida ¿Que es?
análogo de la hormona paratiroidea (PTH) y consiste en los 34 aminoácidos N-terminales biológicamente activos de la PTH. Su receptor clásico, PTH1R, se expresa en osteoblastos, preosteoblastos y células tubulares renales
28
¿Como funciona la teriparatida?
La activación intermitente del PTH1R aumenta la remodelación ósea con un efecto anabólico neto, mientras que la exposición continua a la PTH (por ejemplo, en el hiperparatiroidismo) favorece la resorción ósea y genera un efecto catabólico neto. limitado a un máximo de 24 meses.
29
Romosozumab que es?
anticuerpo monoclonal humanizado contra la esclerostina, un regulador negativo de la formación ósea. Posee efectos anabólicos y antirresortivos.
30
Efectos del Romosozumab?
Reduce significativamente el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera. Sin embargo, se ha observado un aumento en eventos cardiovasculares en pacientes tratados con romosozumab.
31
¿Que es la osteoporosis secundaria?
tipo de osteoporosis que se desarrolla como consecuencia de otra enfermedad subyacente o del uso de ciertos medicamentos --> Una de las causas más frecuentes es la deficiencia de vitamina D, que puede diagnosticarse midiendo la 25-(OH) vitamina D.
32
Causas de Osteoporosis secundaria
Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Sindrome de Cushing Hipogonadismo DM2 DEcifiencia de vitamina D
33
Que es la osteoporosis premenopausica?
Es una pérdida de densidad ósea que ocurre en mujeres antes de la menopausia. A diferencia de la osteoporosis posmenopáusica, que está relacionada con la disminución de estrógenos después de la menopausia, la osteoporosis premenopáusica puede deberse a diversas causas
34
En la osteoporosis premenopausica como se evalua?
La puntuación T no debe aplicarse. La Sociedad Internacional de Densitometría Clínica recomienda usar la puntuación Z en su lugar ("por debajo de lo esperado para la edad" si es ≤ −2.0 "dentro de lo esperado para la edad" si es ≥ −2.0)
35
Que riesgo existe con los bifosfosfonatos?
el riesgo del tratamiento con bisfosfonatos en mujeres en edad fértil, ya que estos fármacos permanecen en el sistema por más tiempo y son potencialmente teratogénicos.
36
Osteoporosis masculina
Como los hombres no experimentan un evento hipogonadal drástico como la menopausia en las mujeres, la mayoría de la pérdida ósea en hombres se atribuye al envejecimiento Las guías actuales recomiendan realizar una densitometría ósea (DXA) en hombres mayores de 70 años
37
Terapia en hombres
La suplementación con testosterona puede mejorar la densidad mineral ósea (DMO) en hombres con hipogonadismo, pero no se recomienda para hombres eugonadales, ya que carece de beneficios y puede tener efectos adversos
38
Que son inhibdores de la DES
Los inhibidores de la PDE5, comúnmente utilizados para la disfunción eréctil en hombres, potencian la vía del óxido nítrico y han mostrado un efecto osteoprotector en modelos de ratones
39
Hiperparatiroidismo Primario ¿Que es?
Se caracteriza por hipercalcemia y niveles elevados o inadecuadamente normales de hormona paratiroidea (PTH).
40
Que causa el hiperparatiroidismo?
adenoma solitario 80% Hiperplasia 18% Cancer de paratiroides <1%
41
Que pasa con el hiperparatoroidismo y el calcio?
Los niveles elevados de calcio deberían suprimir la producción de PTH. En el hiperparatiroidismo primario, esta regulación está alterada y la PTH sigue elevada, lo que aumenta la resorción ósea (destrucción del hueso).
42
hiperparatiroidismo a nivel renal que genera?
La PTH también disminuye el fosfato en sangre y aumenta la reabsorción de calcio en los riñones, pero si el calcio liberado por los huesos es demasiado, se puede perder en la orina (hipercalciuria), lo que aumenta el riesgo de cálculos renales
43
Características del hiperparatiroidismo
Manifestaciones - osteoporosis - cálculos renales -Gemidos (malestar digestivo) Diagnostico - Pruebas de sangre Tratamiento - paratiroidectomía o -Bifosfoantos y/o Cinacalcet (reduce la hipercalcemia, pero no protege los huesos)
44
¿Que es Osteodistrofia Renal?
Es un conjunto de alteraciones óseas causadas por enfermedad renal crónica
45
Que causa la osteodistrofia?
- los riñones no activan correctamente la vitamina D - acumulación de fósforo, lo que reduce aún más los niveles de calcio. --> Esto lleva a hiperparatiroidismo secundario, es decir, la paratiroides produce más PTH para tratar de compensar.
46
Tipos de osteodistrofia renal
Osteítis fibrosa quística: por hiperparatiroidismo secundario, con huesos de alto recambio. Osteomalacia: defectos en la mineralización ósea. Osteodistrofia renal mixta: combinación de las anteriores. Enfermedad ósea adinámica: disminución de la formación y resorción ósea.
47
Como se diagnostica la osteodistrofia?
Diagnóstico Radiografías pueden mostrar: "Columna en jersey de rugby" (bandas en la columna). "Cráneo en sal y pimienta". Biopsia ósea es el estándar de oro, pero se usa poco por ser invasiva.
48
¿Como se trata la osteodistrofia?
Tratamiento * Control de fósforo con restricción dietética y quelantes de fosfato. * Suplementos de vitamina D para mejorar la absorción de calcio. * Cinacalcet para reducir la PTH en pacientes en diálisis. * Cirugía (paratiroidectomía) en casos graves.
49
Osteoporosis Relacionada con el Trasplante que pasa?
Pacientes que reciben un trasplante de órgano pueden perder mucha masa ósea rápidamente en los primeros meses ---> Causa * medicamentos inmunosupresores * Deficiencia de vitamina D. * Hiperparatiroidismo secundario.
50
Que efectos se describen en las personas transplantadas?
Trasplante renal: 6.8% de pérdida ósea en los primeros 6 meses. Trasplante hepático: 40% de los pacientes sufren fracturas en el primer año. Trasplante de médula ósea: pérdida significativa de densidad ósea en el cuello femoral.
51
Como se tratan a las personas transplantadas
Tratamiento Evaluar la densidad mineral ósea antes del trasplante. Evitar o reducir glucocorticoides cuando sea posible. Suplementos de calcio y vitamina D.
52
Personas con cancer de mama, que relación hay con perdida ósea?
tienen receptores hormonales positivos reciben tratamientos para bloquear los estrógenos, como los inhibidores de aromatasa (IA) o los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERMs).
53
Características del tratamiento en cancer de mama
Los estrógenos son fundamentales para mantener la densidad ósea, por lo que bloquear su acción acelera la pérdida de hueso. Las mujeres posmenopáusicas que toman IA pueden perder entre 1.7% y 5.8% de su masa ósea al año
54
Características del cancer de prostata en relación a la perdida ósea
Suele tratarse con terapia de privación de andrógenos (ADT, por sus siglas en inglés), que reduce la producción de testosterona. --> La testosterona también juega un papel en la salud ósea, por lo que la ADT causa pérdida de densidad ósea, aumentando el riesgo de osteoporosis y fracturas.
55

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