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Biomécanique du système musculosquelettique > Os > Flashcards

Os Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types de cellules de l’os?

A

– Ostéoblastes
– Ostéoclastes
– Ostéocytes

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Q

Qu’est-ce qui forme la matrice inorganique de l’os

A

minéraux

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3
Q

Quel type de protéine est majoritaire dans l’os?

A

Le collagène

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4
Q

Quels sont les fonctions des ostéoBlastes?

A

Produisent la matrice osseuse:
– collagène de type I
– protéines non-collagéniques
– minéraux (extraits à partir du sang)

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5
Q

Quel est la fonction des ostéoClastes?

A

• Résorbent la matrice osseuse
– Nécessaire pour le renouvellement et le remodelage de la matrice
– Forment des ostéons dans l’os Haversien

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6
Q

Comment les ostéoClastes affectent-ils les ostéoBlastes?

A

Les ostéoclastes matures peuvent secréter des facteurs qui augmentent le nombre/activité des ostéoblastes, ce qui peut (partiellement) expliquer pourquoi les changements dans la résorption osseuse sont souvent suivis par des changements similaires dans la déposition osseuse.

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7
Q

Qu’est-ce qu’un ostéocyte et quels sont ses fonctions?

A

Ce sont les cellules les plus nombreuses de l’os
– Un ostéoblaste “emprisonné” dans la matrice de l’os minéralisé

• Régulent le métabolisme global de l’os
– Détectent la contrainte mécanique et le développement de microfissures
– Répondent aux changements hormonaux (p. ex. carence en œstrogènes)
– Déclenchent le remodelage osseux (probablement par communication avec les « cellules de la paroi osseuse »)
*Ce sont des cellules souches à un stade plus différencié qui servent à communiquer et non à créer de l’os

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8
Q

Où se trouvent les compartiments de remodelage osseux?

A
  • À la surface osseuse

* Contiennent les trois types cellulaires osseux, bordées de « cellules de la paroi osseuse »

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9
Q

Quels sont les composantes structurales primaires organiques et quelles propriétés amènent-elles?

A

– ~90% collagène de type I

• Fournit les propriétés viscoélastiques à l’os

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10
Q

Quels sont les composantes structurales primaires inorganiques?

A

– Hydroxyapatite (HA)

• minerai calcium phosphate

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11
Q

Comment les composantes structurales primaires organiques et inorganiques se complémentent-elles dans l’organisation structurale de l’os?

A

• L’organisation du collagène permet le dépôt d’HA dans les fibres et entre les fibres

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12
Q

Au niveau microscopique, quel est le terme décrivant l’os immature?

A

os tissé

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13
Q

Au niveau microscopique, quel est le terme décrivant l’os mature?

A

os lamellaire

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14
Q

Au niveau microscopique, qu’est-ce qu’apporte la transition de l’os tissé à de l’os lamellaire?

A

Le remodelage augmente les propriété structurales de l’os puisque l’os tissé (immature) vs lamellaire (mature) reflète l’organisation de la matrice de collagène

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15
Q

Décrit la distribution des fibres collagènes dans l’os tissé et dans quel situation l’os tissé est présent.

A

La distribution des fibres de collagène pseudo-aléatoire
• Relativement isotrope (même propriétés dans toutes les directions)
– Retrouvé chez;
• Embryon
• Nouveau-né
• Cal osseux (fracture)
• Région métaphysaire de l’os en croissance

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16
Q

Décrit la distribution des fibres collagènes dans l’os lamellaire et sa formation graduelle à la jeune enfance

A

– Collagène hautement organisé
• Aligné le long des principales lignes de contrainte
• Anisotrope (en fonction des contraintes qu’il reçoit normalement ex: fémur compression)
– Structure mature d’os cortical et trabéculaire
• ~1 mois → la maturation commence
• ~1 an → l’os tissé est remplacé activement
• ~4 ans → os lamellaire en majorité

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17
Q

Décrit l’os cortical

A

– Dur et dense

– Aussi connu sous le nom d’os compact

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18
Q

Décrit l’os trabéculaire

A

– Poreux ou spongieux
– Structure de « poutre » (trabécules)
– Aussi connu sous le nom d’os spongieux

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19
Q

Quel proportion du squelette humain est composé d’os cortical?

A

80%

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20
Q

Quel est le niveau de porosité de l’os cortical?

A

– Porosité <10%

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21
Q

Quels types de charges l’os cortical résiste-il?

A

– Forces de flexion
– Forces de torsion
– Forces de compression

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22
Q

Dans quels zones retrouve-on l’os cortical?

A

– Enveloppe des os de forme cuboïdale (ex: corps vertébral)

– Diaphyse des os longs

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23
Q

Comment nomme-t-on le type d’os cortical complexifié?

A

os Haversien

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24
Q

Comment sont structurés les os Haversiens?

A

– Canaux entourés en circonférence par de l’os lamellaire concentrique
• Canaux Haversiens (ostéons): canaux centraux / principaux pour les vaisseaux sanguins et nerfs
• Canaux d’embranchement: canaux de Volkmann qui connectent les canaux Haversiens

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25
Q

De quoi résulte l’os Haversien?

A

remodelage de l’os cortical

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26
Q

Quel type d’os est décrit comme étend poreux?

A

Os trabéculaire

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27
Q

Décrit la structure de l’os trabéculaire

A

Tiges et plaques inter-connectées (trabécules)

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28
Q

Quel est le pourcentage de porosité de l’os trabéculaire

A

Espaces larges au milieu: porosité > 30%

• Pores typiquement remplis de moelle

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29
Q

Décrit le remodelage à la surface des trabécules?

A

– Pas de systèmes de Havers

– ↑ aire de surface → 8x le renouvellement de l’os cortical

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30
Q

L’os trabéculaire résiste à la compression grâce à sa configuration, expliquez comment.

A

– Les trabécules sont organisées le long des principales lignes de contrainte
– La moelle dans les vides contribue à la pression de charge à porter

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31
Q

Où retrouve-t-on principalement l’os trabéculaire?

A

– Métaphyse et épiphyse des os longs (les extrémités)

– Centre des os de forme cuboïdale (ex. corps vertébral)

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32
Q

Comment détermine-t-on la densité de l’os trabéculaire?

A

• Architecture–reliée à la densité apparente
– Épaisseur moyenne d’une trabécule individuelle
– Espacement moyen entre les trabécules
– Nombre de trabécules

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33
Q

Quelles sont les deux techniques pour mesurer la densité minérale osseuse?

A

Densité de cendres

Densité apparente (substitut largement accepté)

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34
Q

Qu’est-ce que la densité de cendre mesure pour déterminer la densité minérale osseuse?

A
  • Contenu minéral / volume

* mesuré en brûlant le contenu organique (donc la densité de « cendres »)

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35
Q

Comment la masse apparente est-elle mesuré?

A

• Masse / volume (proportionnelle à la porosité)

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36
Q

Quel type d’os a la plus grande densité minérale

A

Cortical&raquo_space; Trabéculaire

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37
Q

Décrit la densité minérale de l’os cortical

A

Os cortical – solide avec une série de trous
– Remodelage Haversien → ↓ densité minérale osseuse
-Ostéons représentent les «trous» dans l’os « solide »
• ↓ raideur
• ↓ résistance (force)

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38
Q

Décrit les composantes de l’os trabéculaire qui affectent la densité.

A 
Tiges et plaques entourant les « trous » remplis de
moelle
La moelle ↓↓↓ densité minérale osseuse
• ↓↓↓ raideur
• ↓↓↓ résistance (force)
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39
Q

Quel pourcentage de la variance du module d’élasticité et de la force ultime est expliqué par la densité minérale osseuse?

A

~90%

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40
Q

GOOD JOB :)

A

Continue

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41
Q

Que peut-on conclure de ce graphique représentant l’os cortical sous tension?

A

– Résistance à l’écoulement ≈ Résistance maximale

• Le comportement après l’écoulement est determiné par le contenu en collagène

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42
Q

Sachant que l’os est hautement anisotrope, quels types de charges seront les mieux résistés par l’os cortical?

A

– Compression axiale : 130 à 230 MPa
En ordre croissant de résistance à la contrainte:
• Radius, ulna, fibula, humérus, tibia, fémur

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43
Q

Sachant que l’os est hautement anisotrope, quels types de charges seront les mieux résistés par l’os trabéculaire?

A

– Compression: ~40 à 45 MPa

– Tension: ~8 MPa

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44
Q

Expliquez comment l’os trabéculaire réagit à la compression

A

Déformation relative en compression ~ 4% avant l’écoulement
– Premier stade: les trabécules se plient et se compriment
– ↑ absorption d’énergie avec ↓ masse & densité
• Spécialement à des niveaux de contrainte faibles, dans la région linéaire
• Propriété absorbante de choc des corps vertébraux!!
– Flexion élastique (avant le point d’écoulement) = énergie emmagasinée
– Fracture trabéculaire (après le point d’écoulement)) = énergie dissipée

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45
Q

Décrit les trois stades de chargement compressif de l’os trabéculaire

A

– Premier stade: les trabécules plient et se compressent • Raideur linéaire (élastique)
– Second stade: effondrement / fracture des trabécules
– Troisième stade: les trabécules brisés remplissent les pores
• Augmentation dans la raideur

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46
Q

Quel est la résistance à la fracture de l’os?

A

• ~3.3à6.4MPa•m0.5
– Comparable au carbure de silicium et d’autres céramiques non-biologiques
• Utilisé dans les freins d’automobiles et dans des vestes pare-balles
– ~ 3-5x plus élevée que le béton – ~ 1/10 d’un alliage d’acier

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47
Q

Quels sont les 3 stades caractéristiques d’une fracture fragile?

A

Initiation de la fissure
Propagation de la fissure
Fracture finale

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48
Q

Que ce passe-t’il dans le stade d’initiation de la fissure d’une fracture fragile?

A

• Petite ↓ dans la raideur et la résistance (dissipe énergie)

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49
Q

Que ce passe-t’il dans le stade de propagation de la fissure d’une fracture fragile?

A

• lente, stable ↓ dans la raideur et la résistance • Bénéfice structurel du système Haversien
– La fissure transversale est détournée par les “lignes de ciment” entre les ostéons
» Comme le gravier dans le ciment (béton)

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50
Q

Que ce passe-t’il dans le stade de fracture finale d’une fracture fragile?

A
  • Précédée par une ↓ rapide dans la capacité à supporter la charge
  • Se produit quand assez de fissures s’unissent pour que le système Haversien ne puisse plus les absorber
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51
Q

Qu’est-ce que la durée de vie en fatigue?

A

• Nombre de cycles de chargement nécessaires pour mener à la fracture

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52
Q

Comment le type de contrainte et sa grandeur affectent-ils la durée de vie en fatigue?

A

compression > tension
diminution à un niveau de contrainte fixe: c’est-à-dire que la variation du chargement réduit la probabilité d’une fracture de fatigue

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53
Q

Le collagène amène la caractéristique de viscoélasticité à l’os. Nomme 3 comportement viscoélastique de l’os

A

– Dépendance à la vitesse de déformation relative des propriétés matérielles
– Déformation (fluage)
– Relaxation de contrainte

54
Q

Explique comment l’élasticité de l’os évolue selon la vitesse de déformation relative

A

Le module d’élasticité augmente avec la vitesse (la pente linéaire résiste à une plus grande contrainte)

55
Q

Explique comment la contrainte à l’écoulement de l’os évolue selon la vitesse de déformation relative

A

La contrainte à l’écoulement augmente avec la vitesse, il faudra donc une plus grande contrainte avant qu’il y ait blessure/déformation permanente

56
Q

Explique comment la résistance maximale de l’os évolue selon la vitesse de déformation relative

A

La résistance maximale augmente avec la vitesse, donc à une vitesse plus élevé, il y aura rupture de l’os à une contrainte plus élevé (le top de la courbe du graphique)

57
Q

Vrai ou faux

En augmentant la vitesse de la contrainte, l’os devient plus malléable

A

Faux, l’os devient plus fragile lorsque la contrainte est plus rapide. Pas le temps de s’écouler, le point d’écoulement est très près du point de défaillance
Fragile: Son point de défaillance (rupture) apparaît avant, ou à, sa limite d’élasticité
Malléable: son point de défaillance (rupture) apparaît après sa limite d’élasticité

58
Q

À quel point de vitesse l’os devient fragile?

A

• Transition malléable à fragile

– À ~ 1%/sec

59
Q

Quel est le seuil de contrainte de fluage de fatigue de l’os cortical?

A

• Fluage après une contrainte prolongée
– Le seuil de contrainte de fluage de fatigue ~ 55% du stress maximal pour l’os cortical
seuil= si on décharge le matériau, il retrouvera ses propriétés

60
Q

Qu’arrive-t-il à l’os s’il n’y a pas de déchargement (fluage)?

A

– Sans déchargement, le fluage de rupture va se produire

61
Q

Quelle partie de l’os est l’épiphyse?

A

– Partie terminale de l’os long
– Proximale & distale
– Os trabéculaire central, os cortical externe
• Surfaces articulaires couvertes de cartilage hyalin

62
Q

Quel partie de l’os est la métaphyse?

A

– Entre l’épiphyse et la diaphyse
• séparée de l’épiphyse par la plaque épiphysaire (croissance)
– Os trabéculaire couvert par l’os cortical

63
Q

Quelle partie de l’os est la diaphyse?

A

– Partie allongée, creuse, centrale de l’os long

– Os cortical enveloppant la cavité médullaire

64
Q

Quelle ligne situe l’endoste?

A

Jaune

Couvre la surface interne de la cavité médullaire de la diaphyse

65
Q

Quelle ligne représente le périoste?

A

Vert

• Couvre la surface externe de l’os

66
Q

Quelle est la forme de la diaphyse?

A

• Tubulaire,légèrementcourbée

67
Q

Quels sont les principaux mode de chargement sur la diaphyse?

A

Compression, torsion et tension

68
Q

Qu’est-ce que la courbure de la diaphyse représente?

A

moment net de flexion dans la diaphyse

69
Q

Comment l’os est mis en tension dans des situations physiologiques de la vie?

A
  • Insertions musculaires

* Côté convexe pendant la flexion

70
Q

Au niveau physiologique, à quoi sert la cavité médullaire de la diaphyse?

A

– Réservoir de moelle osseuse

– Apport sanguin médullaire

71
Q

Quelle est la fonction mécanique de la forme tubulaire de la diaphyse?

A

• ↓ ↓ ↓ masse avec ↓ minimale de la résistance (force) et de la raideur
– Contrainte se concentre sur l’extérieur
» Relation inverse avec le moment d’inertie de surface & polaire (plus l’inertie est grande, plus la contrainte est faible)
σ = Mzy / Izz (moment de flexion) (moment de force/inertie)
τ = Mxr / J (moment de torsion) (moment de force/inertie polaire)

72
Q

Voici une coupe transversale de l’os, comment nomme-t-on le diamètre gris et le diamètre blanc?

A
73
Q

Explique la loi de Wolff

A

• “La forme suit la fonction”(paraphrase)
• La géometrie de l’os s’auto-régule en fonction des stimuli mécaniques
– Ratio résistance / masse
– Alignement trabéculaire
Ex: avec l’immobilisation problème pck l’os a besoin de contraintes pour bien se remodeler

74
Q

Qu’est-ce que le principe de S.A.ID.?

A

• Specific Adaptation to Imposed Demand
• “Adaptation spécifique à la demande imposée”
– Les tissus vivants vont s’adapter aux demandes mécaniques imposées
– Requiert un équilibre temporel entre le stimulus (causant souvent du dommage) et le remodelage
• Activité cellulaire / métabolisme

75
Q

Expliquer les 3 étapes du remodelage

A

• Résorption et remplacement de l’os existant
1. Les ostéocytes initient l’activité des ostéoclastes
2. Les ostéoclastes résorbent l’os (p.ex.microfissure) et provoquent la libération de facteurs de croissance de la matrice osseuse, qui :
• Suppriment l’activité des ostéoclastes
• Provoquent la différenciation des ostéoblastes / augmentation du nombre
• Déclenchent l’activité ostéoblastique
3. Les ostéoblastes déposent une nouvelle matrice osseuse

76
Q

Nomme les 4 différentes surfaces osseuses auquel se produisent le remodelage.

A 
– Surface périostale
– Surface endostéale
– Canaux Haversiens
• développement de nouveaux ostéons
– Surface trabéculaire
77
Q

Explique comment les facteurs mécaniques affectent le remodelage

A

– Chargement → ↑ masse & densité (résorption < déposition)

– Sans chargement → ↓ masse & densité (résorption > déposition)

78
Q

Nomme les 2 facteurs physiologiques principaux qui influencent le remodelage

A

– Ca2+ systémiques (ex: diète)

– Niveaux hormonaux (spécialement l’oestrogène circulant)

79
Q

Explique comment les différents stades de la vie ont un impact sur le remodelage

A

– 2% à 5% remodelage/an pour les adultes en santé

– Aussi élevé que 50% remodelage/ an durant les 2 premières années de vie

80
Q

Comment la vitesse de déposition et de résorption ont-elles un impact sur le remodelage et la réadaptation?

A

La déposition prend ~3 fois le temps de la résorption
– Il peut prendre 3 semaines pour se remettre d’une semaine d’alitement
– Chargement excessif → risque de fatigue & fracture

81
Q

Comment l’exercice faible/modéré 0-18 ans affecte la croissance de l’os et le remodelage?

A
  • Formation d’os cortical: Expansion périostale et Contraction endocorticale
  • Formation d’os trabéculaire
82
Q

Comment l’exercice excessif 0-18 ans affecte la croissance de l’os et le remodelage?

A

Le “seuil” d’activité est excédé → suppression de la croissance normale et de l’activité de modelage.

83
Q

Comment l’exercice intense chez le jeune adulte a-t’il un impact sur l’os?

A

– ↑ contenu minéral de l’os (jusqu’à 11%)
– ↑ densité osseuse (jusqu’à 7%)
(peut remplacer médicament pour patient densité osseuse faible)

84
Q

Comment l’exercice modéré affecte-il l’os chez les hommes et les femmes pré-ménopausés

A

– ↑ contenu minéral de l’os (1-3%)

85
Q

Comment l’exercice modéré affecte-il l’os chez les femmes post-ménopausés

A

↑ contenu minéral de l’os (2 à 8% - spécifique à un site et selon exercice spécifique)

86
Q

Vrai ou faux

Les bénéfices de l’exercice sur l’os sont conservés seulement par l’exercice continu

A

Vrai

87
Q

Comment les bénéfices de l’exercice sur l’os varient-ils selon la condition initiale?

A
  • ↑ du bénéfice relatif avec une masse osseuse initialement ↓
  • L’exercice est essentiel pour maintenir la masse osseuse
88
Q

Comment le surentrainement peut-il être néfaste à l’os?

A

Trop d’exercice peut être contreproductif
• Ne laisse pas suffisamment de temps pour un remodelage/guérison adéquat
– Le contenu minéral de l’os de coureurs vs. sujets contrôles
• 5-10 miles/semaine = contrôle
• > 20 miles/semaine > contrôle (augmentation p/r contrôle)
• 60 à 75 miles/semaine = contrôle (pas d’amélioration)

89
Q

Comment le type d’exercice affecte-il les changements dans l’os?

A

• Ex: Creighton et al. 2001 (♀, âge ~20 ans)
–Impact élevé (basketball et volleyball)
–Impact médium (soccer et athlétisme)
–Pas d’impact (natation)
• ↑ Densité minérale de l’os & formation de l’os dans le groupe impact élevé vs. le groupe pas d’impact

90
Q

Qu’arrive-t-il aux os lors de leur sous usage?

A

• Perte de masse osseuse
– Résorption > déposition
– Plus apparente dans les os supportant le poids
• Spécialement avec un contenu trabéculaire élevé (tel que le calcanéus)

91
Q

Conditions pouvant entraîner un sous usage

A

– Alitement
– Immobilisation post-blessure
– Vol spatial

92
Q

Quel est le rôle de l’oestrogène sur l’os?

A

• Régulateur systémique majeur du métabolisme osseux
– Affecte probablement le renouvellement osseux via des effets sur les ostéocytes, les ostéoblastes, les ostéoclastes et les lymphocytes T

93
Q

Qu’arrive-t’il lors d’une carence en oestrogène?

A

– Carence en œstrogènes
• Augmentation de la résorption et de la déposition osseuse
• Toutefois… résorption osseuse > déposition → perte osseuse nette

94
Q

Quelles sont les composantes de la plaque de croissance épiphysaire?

A

– Composante cartilagineuse
– Composante fibreuse
– Composante métaphysaire (osseuse)

95
Q

Nomme 3 synonymes de plaque de croissance épiphysiare

A

physe, cartilage épiphysaire, chondro-épiphyse,

96
Q

Quels sont les 3 zones de la composante cartilagineuse sur les plaques de croissances?

A

A. Zone de réserve – production & entreposage de la matrice
B. Zone proliférative – production de la matrice & prolifération cellulaire C. Zone hypertrophique – calcification de la matrice

97
Q

Quelles sont les 3 zones où on retrouve la composante fibreuse de la plaque de croissance épiphysaire?

A

– Entoure la composante cartilagineuse
– Encoche d’ossification de Ranvier
• Contribue à la croissance latitudinale de la la physe
– Virole périchondral de LaCroix
• Anneau de tissu fibreux
• Fort, support mécanique à la jonction os- cartilage

98
Q

Où se situe la composante métaphysaire des plaques de croissance

A

Distale à la zone hypertrophique

99
Q

Pour la composante métaphysaire de la plaque de croissance, quel est le rôle de l’os trabéculaire primaire?

A

• Production d’os tissé sur la matrice cartilagineuse calcifiée

100
Q

Pour la composante métaphysaire de la plaque de croissance, quel est le rôle de l’os trabéculaire secondaire?

A

remodelage d’os lamellaire

101
Q

Pour la composante métaphysaire de la plaque de croissance, quel est le rôle de la jonction métaphysaire-diaphysaire?

A

Remodelage anatomique

– Le diamètre se rétrécit pour rencontrer la diaphyse

102
Q

Quels sont les effets de différents types de compression sur la synthèse de la matrice osseuse chez l’enfant?

A

– Charges statiques élevées → ↓ synthèse de la matrice

– Charges intermittentes faibles → ↑ synthèse de la matrice

103
Q

Chez les enfants, quelle structure de l’os long est la plus faible?

A

La plaque de croissance épiphysaire

– Site courant de blessure
• Perturbation mécanique peut mener à une rupture physiologique
– La zone hypertrophique est la région la plus faible
• La largeur et la résistance (force) de tension est ↑ à la maturation sexuelle

104
Q

Comment évolue la résistance au cisaillement avec l’âge chez l’enfant?

A 
↑ Résistance au cisaillement
• changements dans la topologie
– La plaque de croissance s’amincit
– ↑ processus mamillaires et courbes
» surface onduleuse 3D
105
Q

Comment évolue le rôle de l’anneau fibreux chez les enfants en fonction de l’âge?

A

– ↓ rôle mécanique de l’anneau fibreux (de LaCroix)

• Partage de charge avec d’autres structures

106
Q

Qu’est-ce que le glissement idiopathique de l’épiphyse fémorale supérieure?

A

– Se produit généralement durant une poussée de croissance
– Conséquence de la ↓ du rôle mécanique de l’anneau de LaCroix (?)
• Partage de la charge avant le remodelage adéquat des autres structures

107
Q

Comment évolue la densité osseuse à l’âge adulte?

A

Contenu minéral de l’os et densité
– Atteint un sommet entre 20 et 30 ans
• Pas ↑ au-delà ~30 ans pour les hommes et les femmes
L’exercice régulier en mise en charge durant la jeunesse est essentiel pour réduire le risque de futurs problèmes tels que l’ostéoporose (par de plus haut)

108
Q

À quelle âge commence la perte de masse osseuse?

A

40 ans

109
Q

Comment se fait la perte d’os cortical chez les hommes vs les femmes?

A

hommes ≈ femmes
• À maturité squelettique: hommes > femmes
• Perte relative plus grande pour les femmes

110
Q

Comment se fait la perte d’os trabéculaire chez les hommes vs femmes

A

hommes < femmes

• ↑ vitesse de perte osseuse chez les femmes post- ménopausées

111
Q

Comment évolue l’élasticité et la résistance de l’os p/r à la densité minérale osseuse?

A

• Perte de densité minérale osseuse → ↓module d’élasticité et résistance

112
Q

Nomme les 5 changements dans l’os cortical lié à l’âge et aux changement du contenu minéral osseux.

A

– ↓ Module d’élasticité
– ↓ Résistance maximale à la flexion
– ↓ Résistance
• ↓ déformation relative maximale → ↓ malléabilité (↑ fragilité)
– ↓ vie de fatigue
• Les fissures qui se développent sont plus longues et moins diffuses
– ↓ Résistance à la fracture
• ↓ pente de la courbe contrainte-déformation relative après l’écoulement

113
Q

Décrit les changements dans l’os trabéculaire avec l’âge menant à une diminution de la densité

A

– ↓épaisseur trabéculaire
– ↑grosseur des espaces inter-trabéculaires
– ↑longueur des trabécules
– ↓nombre de trabécules*

  • ↓ nombre est potentiellemment plus dommageable
    – Le nouvel os ne peut seulement être formé que sur des surfaces trabéculaires existantes
    – La perte complète des trabécules est irréversible
114
Q

Qu’elle changement structurel permet de compenser la diminution de la densité minérale osseuse liée à l’âge?

A

Changements dans l’épaisseur de la diaphyse des os longs – Vieillissement → Expansion endostéale et périostale
• ↑ moment d’inertie de surface → diminue contraintes de flexion
• ↑ moment polaire d’inertie → diminue contraintes de torsion
• Le changement structurel aide à compenser ↓ de la densité minérale osseuse (↓ de la contrainte de défaillance et de la contrainte maximale)
– Preuves : changement limité de l’incidence des fractures diapysaires chez les personnes âgées

115
Q

Donner 2 stats sur les fractures sans trauma liés à l’âge

A

– Jusqu’à 10% des fractures de hanche reliées à l’âge

– >50% des fractures de la colonne vertébrale reliées à l’âge

116
Q

Donner 3 hypothèses qui expliqueraient l’augmentation de fractures spontanées avec l’âge

A
  • ↓ densité osseuse & densité de cendres
  • ↑ dommage de fatigue avec chargement
  • ↓ vitesse de remodelage et réparation
117
Q

Quel blessures ont le plus de sites de fractures?

A

• Les blessures à plus haute énergie ont souvent plus de sites de fracture (comminutive)

118
Q

De quels types de contrainte résulte un patron de fracture transverse?

A

– Résulte de forces de tension ou de flexion pure

– Flexion inégale → trait de fracture oblique

119
Q

Comment une fracture en fragment en papillon est expliqué mécaniquement?

A

– Le cortex sous compression cède sous les contraintes de cisaillement avant que la fissure induite par la tension induite se propage à travers l’os

120
Q

Le patron de fracture spiral est créé par un chargement en torsion. Quelles sont les deux types de traits de fractures observables dans ce cas?

A

• Ligne en angle autour de la circonférence de l’os
• Ligne longitudinale liant les portions proximale et distale de la spirale
– En raison du moment de flexion qui accompagne – Prévient la propagation infinie de la spirale
– Peut produire un fragment en papillon

121
Q

Décrit la guérison primaire d’une fracture.

A

– Tentative directe du cortex de se rétablir
– L’os cortical se ré-unit à travers la fracture – Se produit généralement seulement avec:
• Bonne restauration anatomique des fragments de la fracture
• Fracture stable
• ↓ déformation relative inter-fragmentaire

122
Q

Décrit la guérison secondaire suite à une fracture

A

– Implique périoste & tissus mous → formation du cal
– Augmentée par le mouvement (à l’intérieur de limites)
– Inhibée par une fixation rigide

123
Q

Qu’est-ce que l’ostéonécrose?

A

Mort d’un segment de l’os in situ

– Mort spécifique des cellules osseuses en raison d’un manque de circulation

124
Q

Quels sont les conséquences à court terme de l’ostéonécrose

A

– Pas d’effets immédiats sur la matrice osseuse
• Composantes non-cellulaires de l’os
– Pas d’effets immédiats sur les propriétés mécaniques

125
Q

Quelles sont les conséquences à long terme de l’ostéonécrose?

A

– Cessation dans la croissance de l’os & remodelage
– Pas de réparation des blessures induites par la fatigue du tissu
– +/- initiation de la réparation
• requiert signal / activation des tissus cellulaires environnants viables

126
Q

Quels sont les causes de l’ostéonécrose?

A

– Mort spécifique des cellules osseuses en raison d’un manque de circulation
1. Destruction mécanique des vaisseaux – Fracture ou dislocation
2. Occlusion des vaisseaux artériels – Thrombose, embolie, gras circulant, bulles d’azote (accident de décompression), cellules anormalement formées (ex. cellules falciformes)
3. Dommage à, ou pression sur, une paroi intacte d’un vaisseau artériel
– Vascularite, radiation, angiospasme, pression externe, réaction chimique
4. Occlusion de l’écoulement veineux (pression veineuse> artérielle)

127
Q

Quels sont les sites les plus fréquents d’ostéonécrose?

A 
– Tête fémorale
– Condyle fémoral médial 
– Tête humérale
– Talus
– Scaphoïde
128
Q

Qu’est-ce que l’ostéopénie et l’ostéoporose et comment les distingue-on?

A

• Perte de densité osseuse
– Médiation hormonale (post-ménopause)
– Facteurs mécaniques (remodelage & sous-utilisation)
• induite expérimentalement dans une situation de faible gravité simulée
• Ostéopénie = Densité minérale de l’os 1.0 à 2.5 écarts-types sous la moyenne
• Ostéoporose = Densité minérale de l’os > 2.5 écarts-types sous la moyenne

129
Q

Décrit l’ostéoporose sénile

A

70 ans et +
– Affecte autant les hommes que les femmes
– Perte osseuse équivalente d’os cortical et trabéculaire

130
Q

Décrit l’ostéoporose post-ménopause

A

– Affecte une petite sous-population de femmes, en raison de (majoritairement) ↓ oestrogènes post-ménopause
– Perte excessive & disproportionnée d’os trabéculaire
• Sites principaux de fracture: haut contenu d’os trabéculaire
– Corps vertébraux – Fémur proximal – Etc…

131
Q

Que pouvons-nous faire au quotidien pour prévenir l’ostéoporose?

A

– Exercice: Activité en mise en charge

– Nutrition (ex. Ca, vitamine D)

Biomécanique du système musculosquelettique (12 decks)

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