Muscle squelettique Flashcards
Décris le complexe muscle-tendon
Élément contractile (CE)
Élément “élastique”
Quelles sont les composantes élastiques en série (SEC) du complexe muscle-tendon?
Tendon (&aponévrose), ponts-croisés myosine-actine
Quelles sont les composantes élastiques en parallèle (PEC) du complexe muscle-tendon?
Fascias intramusculaire, intermusculaire & extramusculaire
Décrit la fibre musculaire
Élément contractile
Élément structural de base du muscle squelettique
• Une «cellule» simple, vraiment longue
– En réalité un syncytium: un groupement multinucléé de plusieurs cellules fusionnées ensembles
Qu’est-ce qu’un syncytium?
un groupement multinucléé de plusieurs cellules fusionnées ensembles
Décrit les types de fibre musculaire
Décris la structure interne de la fibre musculaire
– Ensemble structurel répété de myofibrilles
• Longues myofibrille sont ~ 1μm de diamètre
– À l’intérieur des myofibrilles individuelles
• Répétition d’unités-sarcomères
– Bandes claires et sombres alternées (apparence trans-striée) – Fréquence de répétition: 2 à 3 μm
– Rapporte à la structure moléculaire des protéines contractiles
Ligne M au centre
bande sombre A au centre
1/2 bande I de chaque côté (clair)
Les lignes Z détermines les extrémités du sarcomère
Décris la structure de la bande A (sombre)
– Structure de myofilaments (protéines) parallèles, se chevauchant
• Filaments épais: principalement la myosine
– Aussi: protéine C; protéine M; Titine (impliquée dans les
connexions entre les extrémités des filaments épais et la ligne Z) • Filaments minces: actine
• Ligne M = aire de non-chevauchement
– Ponts-croisés
• Les têtes de myosine se lient à l’actine
Décris la structure des bandes I
– Composée de filaments fins organisés
– Principalement l’actine (d’autres protéines également)
– Joints par la ligne Z d’interconnexion
Qu’est-ce qu’une unité motrice?
Un motoneurone et toutes les fibres musculaires innervées
Les unités motrices sont généralement constitués de type de fibres similaire. Décrit les unités motrice de fibres de type 1 vs 2
Fibres de type I forment des petites unités motrices
• Premières à être recrutées
• Permet le fin contrôle de la force
Fibres de type II forment des unités motrices plus grandes
• Recrutées lorsque les niveaux de force ↑
• Fournissent une plus grande ↑ dans la force, mais à de plus grands incréments
Comment peut-on augmenter la force active d’un muscle?
– Recrutement de plus d’unités motrices
– ↑ fréquence de stimulation des unités motrices recrutées
• Simple potentiel d’action → secousse musculaire
• ↑ fréquence → contraction tétanique (soutenue)
Décrit les étapes de l’activation musculaire (potentiel d’action)
- Du corps cellulaire dans la moelle épinière
- Se propage vers le bas sur la longueur de l’axone
- Transmission chimique (acétylcholine) à travers la plaque motrice
- Potentiel d’action est généré dans la membrane de la fibre musculaire
• Dépolarisation du muscle (potentiel d’action) → libération de calcium du réticulum sarcoplasmique → ↑ concentration calcium dans le sarcoplasme
• Repolarisation du muscle → transport actif du calcium dans le réticulum sarcoplasmique → ↓ concentration calcium dans le sarcoplasme
Explique la théorie du glissement des filament
- La tête de myosine lie l’adénosine triphosphate (ATP)
- Transformée en adénosine diphosphate (ADP)
• Énergie chimique → énergie mécanique
• Résulte en une déformation de la tête de myosine - Formation de pont-croisé
– Les têtes de myosine s’attachent aux sites de liaison sur les filaments d’actine - Libération d’énergie mécanique
Filaments épais “tirent” ou “glissent” sur les filaments fins
Quelles sont les protéines régulatrices associées à l’actine?
– Tropomyosine prévient la formation de pont-croisé
– Troponine permet la formation de pont-croisé (modifie la tropomyosine)
Quel est le rôle du calcium dans la formation du pont croisé?
– ↑ concentration de calcium dans le sarcoplasme →
active troponine → transforme tropomyosine → permet la formation de pont-croisé
– ↓ concentration calcium dans le sarcoplasme → désactive troponine → tropomyosine prévient la formation de pont-croisé
Quelle force doit être plus forte? La liaison myosite-actine ou le power stroke de la myosine?
La liaison myosine-actine doit être assez forte pour résister à une force PLUS GRANDE que celle générée par la puissance (power stroke) de la myosine
Que se passe-t’il dans la fibre musculaire lorsqu’il y a libération de l’énergie mécanique?
Filaments épais “tirent” ou “glissent” sur les filaments fins
• La tension dans le pont-croisé est libérée
• Le pont-croisé se brise
• ADP est libérée
• Créatine kinase
– Catalyse la phosphorylation de l’ADP en ATP
Qu’est-ce que le cycle des ponts croisés requiert?
– Requiert la présence continue d’ATP & Ca2+
– Se produit en succession rapide
• Myosine “rampe” efficacement le long de l’actine
Pourquoi les sarcomères transportent-ils de la force longitudinalement ET latéralement?
– Les complexes protéiques lient les sarcomères / actine à la matrice extracellulaire (fascia intramusculaire)
AKA Sarcomère surtout actine tjrs attacher à des protéines qui vont à l’extérieur de la fibre musculaire (matrice extra cellulaire) qui représente le fascia intra musculaire
1. système vinculine/taline/intégrine
2. dystrophine/système de protéines associées à la dystrophine
– Les myofibrilles ne sont pas toutes parallèles à la fibre
• Se ramifier et se mélanger les unes avec les autres crée un “filet” à l’intérieur de la fibre musculaire.
Décris ce qui est observé dans l’étude ci-dessous
L’image du haut, la fibre unique est fixé et la force enregistré au bout (à gauche) est de 100% (énergie transmise linéairement)
L’image du bas fixe les fibres adjacents et laisse libre la fibre linéaire. La force enregistré au bout est de 75%
Qu’est-ce que le myofascia?
Tissu conjonctif à l’intérieur, autour et entre les ventres musculaires
Nomme les 3 types de myofascia
Intramusculaire
Intermusculaire
Extramusculaire
Description globale du myofascia intramusculaire
• Jusqu’à 30% de la masse musculaire
• Fournit la raideur passive au muscle
– Élément élastique parallèle
Quelle sont les fonctions du myofascia intramusculaire?
Fournit une organisation histologique
Structurale
Lubrification
Transmission de force
Quels sont les 4 niveaux du myofascia intramusculaire?
Plus petit à plus grand: – Sarcolemme – Endomysium – Périmysium – Épimysium Les niveaux ne sont pas clairement délimités, mais représentent une matrice extracellulaire complexe avec des propriétés quelque peu distinguables.
Décris le sarcolemme
– Entoure la fibre musculaire
– Connecte les sarcomères individuels
– Aussi connu sous le nom de membrane de la fibre musculaire
Décrit l’endomysium
– Entoure et connecte le sarcolemme des fibres musculaires individuelles
– Portion d’une matrice complexe de tissus conjonctifs dans laquelle les fibres musculaires sont incorporées
• En continu avec le périmysium
Décrit le pérymisium
– Entoure et connecte les faisceaux musculaires
• Crée des paquets jusqu’à 150 fibres musculaires
• Se connecte avec l’épimysium
– Masse sèche: 3 à 64 fois > épimysium (bovin)
• Principale composante “élastique parallèle” du muscle
• ↑ avec l’âge → ↑ raideur muscle
Décrit l’épimisium
– Fascia profond recouvrant le ventre musculaire
Décrit la fonction structurale du myofascia intramusculaire
– Lie le muscle ensemble
– Assure l’alignement des fibres musculaires, des vaisseaux sanguins, des nerfs, etc.
Décrit la fonction de lubrification du myofascia intramusculaire
– Permet le mouvement relatif des fibres musculaires & faisceaux
– Permet au muscle de changer de forme
Décrit la fonction de transmission de force trans-fibre du myofascia intramusculaire
Transmet entre le sarcolemme des fibres musculaires adjacentes, du sarcolemme à l’endomysium et entre les tunnels endomysiaux adjacents, etc…
Transmission au tendon via la jcn myotendineuse
Permet aux fibres musculaires non connectées directement au tendon de contribuer à la force musculaire
• Le relâchement (“slack”) doit dans un premier temps être repris dans les couches de fascia
– Augmente la distribution de longueurs de sarcomère
– Transmet la force à des longueurs moyennes de sarcomère plus petites
Augmente l’étendue sur laquelle le muscle peut générer activement de la force
• La courbe tension-longueur est plus large à la force générée à des longueurs plus courtes et plus longues
Autres effets secondaires
• Le pic de force se produit à une plus grande longueur (« longueur optimale » plus élevée pour le muscle)
• Le pic de force est réduit
Décrit le tendon terminal
• Région de membranes hautement repliées (interdigitations du sarcolemme) à l’interface muscle-tendon
– ↑aire de surface par 10 à 20 fois
– ↓magnitudedela contrainte (charge/ unité d’aire)
– Contrainte de cisaillement au lieu de contrainte en tension (chevauchement, replis)
Quelles structures joignent le tendon au muscle?
Les filaments d’actine des sarcomères terminaux se connectent avec la matrice extracellulaire du tendon (comme dans le ventre musculaire)
• Les fibres de collagène de l’aponévrose s’attachent aux invaginations du sarcolemme (A)
• L’endomysium est en continu avec l’endoténon (B)
Défini le tendon intramusculaire (muscle penné)
Certains muscles ont du tendon à l’intérieur
• Connection entre le périmysium et les portions intramusculaires du tendon
– Assurée par des ‘plaques jonctionnelles périmysiales ’ spécialisées formant des liens aux fibres musculaires
Décrit la mécanique musculaire
Le muscle présente un comportement viscoélastique nonlinéaire, dépendent du temps
– Similaire aux autres tissus biologiques
Modèle musculaire de Hill
• Modèle à 3-composantes (CE (élément contractile), élastique: PEC, SEC)
• En quelque sorte idéalisé/simplifié
Décrit la viscoélasticité du muscle
• Relaxation de contrainte(&fluage) (pour mettre le muscle à une longueur X, la force nécessaire dans le temps diminue)
• Tension musculaire passive peut ↓ > 20% en 30 s • Compte pour ↓ raideur & ↑ ROM après l’étirement
• ↑raideur après un étirement rapide (raideur dépendante de la vitesse)
• Effets de la température
– Raideur du muscle froid > muscle chaud
• Considération clinique
– Pas d’évidences de ↓ incidence de blessures musculaires avec un étirement aigu
• Trop de variables au-delà de la raideur musculaire
– Certaines évidences indiquent ↓ puissance musculaire après un étirement aigu (dommage viscoplastique)
Décrit la courbe tension-longueur passive
Aussi connu sous le nom de courbe de Blix
• Figure est idéalisée
– Variabilité considérable existe entre les muscles
– Étendue de longueurs musculaires pour lesquelles aucune tension n’est enregistrée (0 à 1 sur l’axe X)
• Plus courte que ~ la longueur de repos du muscle (avant L0 qui est longueur optimale)
– Augmentation non-linéaire au-delà de ce point
• Similaire aux autres tissus collagéniques tels que le ligament & tendon
• Tension passive avant la rupture mécanique»_space; tension active maximale
– Principalement due au fascia intramusculaire
• Contribution des protéines myofibrillaires
– Effet limitant sur l’amplitude articulaire
• Aussi connu sous le nom d’insuffisance passive
• Les muscles étirés bien au-delà de la longueur de repos ne peuvent pas être étirés davantage sans causer de la douleur (EX: SLR donne douleur qui empêche de continuer mouvement alors que l’articulation pourrait aller plus loin)
• Particulièrement les muscle multi- articulaires
– ex. ischios
Décrit la courbe tension-longueur active
– Ascendante – descendante (parabolique)
• Représente la force isométrique MAXIMALE qui peut être générée par les éléments contractiles (actifs) du muscle, pour une longueur musculaire donnée
EX: le biceps en flexion ou extension complète est bcp plus faible qu’à 90°
• Le pic de tension active coïncide souvent avec le début de la tension passive
– ~ longueur de repos du muscle
Décrit comment l’interaction des fibres actives myosine influencent la courbe tension longueur active
Basée sur l’ultra-structure myofibrillaire du sarcomère
• Nombre de sites de liaison de myosine disponibles sur les myofilaments d’actine
le muscle raccourci moins efficace pck chevauchement actine myosine pas efficace, encore moins quand allongé
Décrit ce que les études démontrent sur la courbe tension longueur en réalité
100=L0
L’étude montre que la tension ne commence pas à 0
Décrit l’insuffisance inactive selon la courbe tension longueur
– Raccourcissement musculaire à l’extrémité gauche de la courbe
– Ne peut pas générer assez de force pour dépasser la résistance passive des muscles antagonistes, etc.
– Principalement dans les muscles multi-articulaires
» Si le muscle est raccourci à travers toutes les articulations → force musculaire ↓↓
» ex. long fléchisseurs des doigts (FDP, FDS) avec coude & poignet en flexion
Décrit l’importance de la standardisation du testing musculaire manuel
Teste la capacité du muscle/groupe de muscles à:
1. Bouger l’articulation, à travers le ROM, contre la gravité
– Insuffisance active doit être considérée; peut limiter le ROM
» Ex: tester les ischios-jambiers en dv, flexion du genou limité par l’étirement du rectus fémoris
2. Résister de façon isométrique contre une force appliquée manuellement
– La position articulaire doit être constante
» Affecte la longueur musculaire (expression de la force par le(s) muscle(s))
» Affecte la résistance passive des antagonistes, résistance passive des tissus articulaires, etc.
– Point d’application de la force doit être constant
» affecte le bras de levier de la force appliquée manuellement à l’articulation
N.B. Il y a plusieurs façons selon lesquelles le TMM peut être effectué. La clé de toutes les approches, toutefois est la constance!
Décrit la relation force vitesse dans l’action concentrique
– Le muscle actif se raccourcit
– Le moment musculaire net est dans la même direction que le changement de l’angle articulaire
Décrit la relation force vitesse dans l’action excentrique
– Le muscle actif s’allonge
– Le moment musculaire net est dans la direction opposée au changement de l’angle articulaire
Qu’est-ce qui a été observé dans ce graphique de la force vitesse?
– Déterminée en utilisant un dynamométrie isocinétique (biomes)
• Maintient le mouvement à une vitesse angulaire articulaire constante
– N.B. ça ne signifie pas que le muscle se raccourcit à une vitesse constante
La force eccentrique pour résister la flexion du genou a générer plus de force que la contraction isométrique
La force concentrique enregistré diminue quand la vitesse du biodex augmente : relation non-linéaire entre la vitesse du movement articulaire et la production de force
– In Vivo Vraiment similaire à la relation force/vitesse pour un muscle isolé in vitro
In vivo: La courbe représente la force MAXIMUM qui peut être produite dans le muscle à une vitesse contractile donnée (peu importe la position de l’articulation)
• Muscle est pleinement actif pour tous les points sur la courbe
Explique selon la théorie du glissement du filament pourquoi la relation force vitesse concentrique n’est pas linéaire
• Action musculaire concentrique
– L’allure de la courbe expliquée par la théorie du glissement des filaments, au niveau du sarcomère
– La somme de la force produite par les têtes de myosine (power stroke)
• Les têtes de myosine “rampent” le long de l’actine
• Moins de têtes de myosine se lient à des vitesses plus rapides
– La vitesse du cycle des ponts croisés est un facteur limitant
Quels sont les facteurs qui font que la force excentrique est supérieur à celle isométrique et concentrique à une mème vitesse articulaire?
- Plus de force nécessaire pour retirer une tête de myosine de son site de liaison à l’actine que ce qui peut être délivré par la puissance du coup de la myosine (power stroke)
- Les sites de liaison myosine/actine gardés en réserve et utilisés seulement
durant la contraction excentrique - Propriétés viscoélastiques des tissus conjonctifs of (myofascia & tendon) et des myofilaments résistent l’étirement musculaire (le genou qui va en flexion étire le fascia dans le muscle)
Qu’est-ce que la chute drastique à -5% signifie?
Reflète probablement
• La vitesse maximale du cycle des ponts croisés (les liens myosine / actine sont brisés aussi rapidement qu’ils se forment)
• Utilisation de tous les ponts croisés disponibles (il n’y a plus de “réserve” de sites de liaison)
Les liens se brisent aussi vite qu’ils sont formés
• Toute augmentation de force sous cette vitesse (vitesses plus rapides et négatives) reflètent les propriétés viscoélastiques dépendantes de la vitesse des tissus conjonctifs. (partie horizontale du graphique)
Décrit la relation force-vitesse du muscle
• La courbe de la puissance musculaire (F•V) est aussi non-linéaire (parabole asymétrique)
– Décalée vers la gauche en raison de l’allure de la courbe F/V pck on pert plus de force au début
Défini le terme architecture structurale
“Arrangement macroscopique des fibres musculaires à l’intérieur d’un muscle relativement à l’axe de production de force”
Donne 2 exemple de muscles parallèles ou longitudinal
• Fibres s’étendent parallèlement à l’axe produisant la force du muscle
Donne un exemple d’un muscle unipenné
Fibres sont orientées selon un angle unique relativement à l’axe produisant la force
• Angle à la longueur de repos ~0° à 30°.
Donne 3 exemples de muscle multipenné
Fibres sont orientées selon plusieurs angles relativement à l’axe produisant la force
Les sarcomes en série sont directement proportionnel à…
– Excursion fonctionnelle du muscle (largeur de la courbe isométrique longueur-tension)
– Vitesse de contraction maximale
plus ton muscle est long, plus ta courbe est large, plus il va se contracter plus fort à une vitesse donnée
Décrit la longueur des fibres musculaire
Fibres ne dépassent pas la longueur du muscle entier
– Ne peuvent même pas dépasser la longueur d’un faisceau entier
– Ratio de la longueur de la fibre musculaire sur la longueur du muscle ~0.2 à ~0.6.
Décrit l’innervation des fibres longues vs courtes
À partir du modèle de chat
– Fibres courtes arrangées en série
– Innervées par les nerfs moteurs
– Avantage:
• Vitesse de conduction du nerf > fibre musculaire
• ~contraction simultanée le long de la longueur entière
– Avec les fibres plus longues:
• Propagation retardée de la contraction
– Le temps que le potentiel d’action atteigne l’extrémité de la longue fibre, la région centrale peut déjà être détendue
Décrit la relation entre le nombre de sarcomes en série et la courbe tension-longueur
• Nombre de sarcomères en série est directement proportionnel à l’excursion fonctionnelle du muscle (largeur de la courbe isométrique longueur-tension)
– Excursion fonctionnelle d’une fibre musculaire est la somme de l’excursion fonctionnelle de tous ses sarcomères.
– Si 1 sarcomère a une étendue de 1 unité, alors n sarcomères en séries ont une étendue de n unités.
• En assumant une longueur égale pour tous les sarcomères
L’image ici, la fibre B peut donner une tension au muscle sur une plus longue longueur puisqu’il a plus de sarcomes en série
Explique la relation force-vitesse en lien avec le nombre de sarcomères en série
Le nombre de sarcomères en série est directement proportionnel à la vitesse de contraction maximale (largeur de la courbe force-vitesse)
– Force du sarcomère ↓ avec ↑ vitesse de raccourcissement
Plus il y a de sarcomères en série, plus la vitesse de contraction maximale de la fibre musculaire est grande. Donc plus j’ai une fibre longue, plus la vitesse de contraction maximale est grande vs fibre courte
Le nombre de sarcomères en série est inversement proportionnel à la vitesse de déclin de la force à mesure que la vitesse de racourcissement augmente (plus de sarcomère=vitesse de raccourcissement plus lente)
– Pour une fibre musculaire avec n sarcomères en séries:
• pour raccourcir à 1 unité/s chaque sarcomère diminuera par 1/n unités/s donc si plus d’unité, mois vite
• ↑n→↓vitesse de raccourcissement du sarcomère pour une vitesse donnée de raccourcissement de la fibre musculaire = force plus grande
Décris l’impact de la pennation sur la surface de section transverse physiologique
↑ le nombre de fibres par unité de surface de section transverse anatomique
Décrit l’angle de pennation au repos vs lorsque le muscle se raccourcit
• Angle de la fibre relativement à l’axe produisant la force – Petit au repos (typiquement < 30o) • Variable à l’intérieur du muscle • Généralement reporté comme moyenne • Augmente comme le muscle se raccourcit – Excède rarement 45°
Décrit l’impact de la pennation sur la force
La pennation réduit la contribution de la force de chaque fibre musculaire (F) le long de l’axe long du muscle car cos de 0° donne 1 ce qui est le max de force (20°= 94% force, 45°=71%)
Mais elle permet à BEAUCOUP plus de fibres d’être arrangées en parallèle
Décrit la formule pour calculer la surface de section transverse physiologique (SSTP)
• Densité du muscle a une variabilité faible
• La masse musculaire augmentée va augmenter la SSTP : Pour les muscles avec la même architecture
Pour les muscles avec la même SSTP anatomique, la pennation nécessite des fibres musculaires plus petites
• Une augmentation dans θ va causer une augmentation dans la SSTP
– cosθ est toujours près de 1 (rarement sous 0.7)
– Comme θ augmente, le changement de longueur de fibre est disproportionné par rapport au changement dans cosθ donc le dénominateur (L) est bcp plus petit, ce qui donne une SSTP bcp plus grande
Décrit C
Nous avions vu que B donne une tension sur une plus grande longueur puisqu’il a plus de sarcomères en série que A
C a des sarcomères en // en plus, ce qui augmente la tension relative
Décrit la relation force vitesse en fonction de la SSTP si le nbre de sarcomères est similaire
Pour une mm vitesse, la SSTP la plus grande aura une tension plus imp
Par contre, la vitesse maximale sera la même
Définit le bras de levier
Distance perpendiculaire (r) à partir de la ligne d’action du vecteur de force musculaire jusqu’à l’axe de rotation – Unités m
Décrit se que la longueur du bras de levier fait sur le muscle
Un plus grand bras de levier requiert plus d’excursion linéaire (raccourcissement du muscle) pour produire le même changement angulaire à l’articulation
– Pour des muscles identiques, un plus grand bras de levier va produire moins d’amplitude
angulaire qu’un plus petit bras de levier, pour le même raccourcissement linéaire
– Pour des muscles identiques, un plus grand bras de levier va produire moins de vitesse
angulaire qu’un plus petit bras de levier, pour la même vitesse de raccourcissement linéaire
Décrit l’effet de la longueur du bras de levier sur le moment de force articulaire
Aussi connu sous le nom de torque articulaire
• Moment de Force est défini comme: M = r x F
– ‘M’ est le moment de force (unités Nm)
– ‘r’ est le bras de levier
– ‘F’ est la force appliquée • (unités N)
– Quantités vectorielles
• Un plus grand bras de levier produit un plus grand moment de force pour la même force (linéaire) musculaire
Pour des muscles identiques, un plus grand bras de levier va produire un plus grand
moment de force pour la même production linéaire de force
Explique pourquoi le bras de levier est variable et quel effet ça provoque
Peut changer dramatiquement dans les articulations avec une grande amplitude
– ex. fléchisseurs du coude
Effet
– Changements dans l’angle articulaire n’ont pas une relation fixe avec la longueur du muscle ou de la fibre musculaire
• Les courbes musculaires tension-longueur peuvent ne pas traduire le mouvement de l’articulation
Donne un exemple de muscle synergistes
Le CERC (court extenseur radial du carpe) et le LERC (long extenseur radial du carpe)
CERC
– Production d’une force isométrique
élevée
– Fibres musculaires plus courtes
– Ventre musculaire plus long (pas significatif)
– Ratio Lf/Lm est relativement faible (~0.4)
– SSTP plus élevée (~2.7 cm2)
– Bras de levier plus grand
– À travers tout le ROM du poignet
LERC – Excursion linéaire & vitesse élevées – Fibres musculaires plus longues – Ventre musculaire est plus petit (non pertinent) – Ratio Lf/Lm est relativement élevé (~0.8) – SSTPestfaible(~1.5cm2) – Bras de levier plus petit – À travers tout le ROM du poignet
La cinématique squelettique accentue les différences architecturales
Effet
– Le LERC et le CERC agissent en synergie:
• CERC est plus fort à des vitesses faibles
• Le LERC est plus fort à partir de ~240°/s.
• Vitesse angulaire maximale ~2800°/s.
– Total > Somme des parties
• Un muscle unique avec la même capacité nécessiterait 30% de plus de masse
Donne un exemple d’interaction antagoniste avec les fléchisseurs et extenseurs du poignet
SSTP
– Fléchisseurs > Extenseurs
• Bras de levier
– Bras de levier extenseur ↑ avec l’extension du poignet
• Rétinaculum pour empêcher l’effet en “corde d’arc”
– Bras de levier fléchisseur ↓ avec l’extension du poignet • Compressé contre le poignet
Effet
Extenseurs (tous) (rouge du graphique)
• Opèrent principalement sur le plateau et la portion descendante de leur courbe tension-longueur
– Force maximale en extension complète du poignet
Fléchisseurs (FUC & FRC) (début de la pente)
• Opèrent de façon prédominante sur les portions initiale et ascendante de leur courbe tension-longueur
– Force maximale en extension complète du poignet
Résultat net
– Ratio presque constant du torque fléchisseur sur extenseur sur l’amplitude du poignet
• Le moment extenseur excède légèrement le moment fléchisseur (malgré la SSTP plus grande des fléchisseurs)
– Le poignet est plus stable mécaniquement en extension complète
Où retrouve-t-on le fascia intermusculaire?
• Fascia profond entre les muscles adjacents à l’intérieur d’un groupe musculaire
– Distinct des septa intermusculaires
Comment le fascia intermusculaire transmet-il la force?
Force de transmission myofasciale intermusculaire
• À partir du fascia intramusculaire (via épimysium) sur le fascia intermusculaire
– Subordonnée à la raideur des tissus
– Force de transmission entre les synergistes
• Force “supplémentaire”
• Peut augmenter la distribution des longueurs de sarcomères à l’intérieur des fibres musculaires individuelles (via le fascia
intramusculaire)
Qu’est-ce que les expérimentations sur la patte de rat permettent de savoir sur la force de transmission du fascia intermusculaire?
– Observation:Force générée par un muscle cible, gardé à une longueur constante, est affectée par la longueur des autres muscles du compartiment
– Un muscle d’un groupe est étiré
• ↑raideur des connexions intermusculaires
– Active le muscle adjacent → ↑ distribution de force entre les éléments passifs
• ↓forceparsontendonpropre
• ↑force par les connexions intermusculaires
Où ce trouve le fascia extra musculaire?
Fascia profond connectant le muscle aux structures adjacentes AUTRES que les muscles
– Exemples:
• Voies de tissu conjonctif pour les nerfs et les vaisseaux sanguins
Explique comment le fascia extra musculaire transmet la force
• À partir du fascia intramusculaire (via épimysium) sur le fascia extramusculaire
– Subordonnée à la raideur des tissus
– Peut affecter le raccourcissement des sarcomères dans le muscle cible (via le fascia intramusculaire)
Qu’est-ce que la recherche sur le fascia extra musculaire des pattes de rats nous apprends sur la force de transmission?
Évidences expérimentales (modèle animal – patte de rat)
– Forces in situ aux tendons distal et proximal dans les animaux ne sont pas égales
– Différence persiste avec:
• Fasciotomie compartimentale (incision dans fascia)
• Retrait d’autres muscles du compartiment
Décrit la position relative du muscle p/r aux tissus connectifs lors de contraction isométrique
Décrit la relation longueur musculaire et position relative
La différence de force proximo-distale dépend de: – Position relative du muscle
• Peut varier avec la position de l’articulation in vivo
– Un muscle plus loin de l’articulation subira un plus grand
raccourcissement
– Peut varier entre les muscles multi- et mono-articulaires
– Affecte la quantité et la direction de la force de transmission myofasciale
Qu’est-ce que le fascia compartimental
• PAS un terme universel • Exemples – Fascias profonds des membres • Fascia lata de la cuisse • Fascia crural de la jambe • Fascia brachial du bras • Fascia antébrachial de l’avant-bras – Septa compartimental / intermusculaire • Compartimentalise les muscles des membres – Jambe » Antérieur » Postérieur » Transverse » Membrane interosseuse
Décrit le rôle du fascia compartimental dans la force de transmission
Rôle dans la transmission de force
• Évidences expérimentales (modèle animal – membre inférieur canin)
– Effet de la fasciotomie → fente chirurgicale dans le fascia compartimental antérolatéral
• ↓ force musculaire ~15%
• ↓ pression intracompartimentale ~50%
– Mécanismes possibles
• ↓ raideur d’autres voies myofasciales (extramusculaires) • ↓ contrôle de la pression musculaire et du volume
Transmission de force myofasciale entre les antagonistes? Faisable, mais probablement non significatif
• La compartimentalisation prévient la transmission de force myofasciale intermusculaire directe
• Les connexions extramusculaires via le fascia compartimental pourraient être possibles, mais:
– Les deux stromas intramusculaires doivent s’attacher au septum via le tissu conjonctif extramusculaire (ex. voie neurovasculaire)
• Detelstissusconjonctifsextramusculairesexistent
– Dépend de la nature et la raideur des connexions
• Le fascia compartimental est probablement plus raide que les connexions myofasciales extramusculaires
• Pourrait être possible seulement par larges changements dans la position entre les muscles antagonistes
Quelles sont les considérations fonctionnelles du myofascia?
Effet du myofascia sur la transmission de force
Affecte le muscle: du sarcomère au muscle entier
Peut jouer un rôle dans:
- Stabilité articulaire: Tendons & myofascia sont souvent en continuité avec les capsules articulaires & ligaments (ex. coiffe des rotateurs)
– Coordination musculaire: Interconnexion mécanique entre les muscles, Effet dépend de la raideur
Interconnexion mécanique entre les muscles
– Le fascia profond a été comparé à un exosquelette
Insertion musculaire au fascia
– Les gros muscles ont souvent des insertions à des feuillets de fascia
• Ex: grand fessier sur la BIT et la facia thoracolombaire
– Certains muscles ont seulement des insertions fasciales
• TFL sur la BIT
• Long palmaire sur le fascia palmaire
Décris l’interconnections des muscles fessiers et dorsaux
Décris l’interaction mécanique Juncturae Tendium
Juncturae Tendium sur le revers de la main
• Tendons des extenseurs liées par une collection variable de
bandes tendineuses
• Affecte l’extension des doigts indépendante (particulièrement le 4e doigt)
Nomme une pathologie associé au myofascia
Épaississement du ‘tendon fascial’ du long palmaire est caractéristique de la contracture de Dupuytren
Décrit le processus de dégénération/régénération du muscle blessé
Suivant la nécrose (mort de la fibre musculaire) pour n’importe quelle raison
1. Les fibres endommagées sont enlevées par les macrophages et autres cellules du système circulatoire
2. Nouvelles cellules musculaires apparaissent: Se produit à l’intérieur du réseau de tissu conjonctif
» Cellules satellites relativement indifférenciées existent dans un état quiescent près du syncytium musculaire original
» Les cellules progénitrices forment des myoblastes
» Myoblastes fusionnent pour former des myotubes (similaires au muscle embryogénique) (image)
» Myotubes fusionnent et deviennent des fibres musculaires
- Prolifération simultanée / réparation du tissu conjonctif
• Peut interférer avec la regénération fonctionnelle du muscle
• Excède souvent la regénération cellulaire du muscle
– Résulte en une fibrose tissulaire (tissu conjonctif «cicatriciel» excessif)
Décris la récupération d’un muscle lacéré
Récupération fonctionnelle rarement complète
(récupération partielle est fréquente)
– Muscle doit se regénérer à travers le site de réparation
– Le tissu dénervé doit être ré-innervé
• Tissu est séparé du support nerveux intra- musculaire par la blessure
Qu’est-ce qu’une contusion musculaire?
Blessure traumatique non-pénétrante (blessure par “écrasement”)
Qu’est-ce qu’une myosite ossifiante
– Formation osseuse à l’intérieur du muscle
– Complication potentielle de la contusion musculaire
• Résulte d’une blessure sévère par écrasement
– ~20% des cas avec hématome du quadriceps
– Os hétérotopique:
• Adjacent à l’os normal ou au périoste, ou complètement libre
• Peut se résorber avec le temps
– Gestion chirurgicale
• Chirurgie précoce peut → exacerbation
• Considérée après que l’os hétérotopique soit “mature”
Qu’a-t-on observé chez le lapin lors de blessure musculaire indirecte de 2e degré?
– Modèle animal (Unité M-T, Tib. Ant. lapin)
• Étirement dans la région élastique de la courbe charge- déformation
Lésion près de la jonction myotendineuse
• Rupture de fibre
• Petite hémorragie (2e degré d’étirement)
• 2e degré d’étirement → ↓ production de force pour ~ 1 semaine
Qu’est-ce que le delayed Onset muscle soreness?
D.O.M.S. ou D.M.S.
• Douleur musculaire se produisant ~ 24 à 72 heures après un exercice intense
– Varie avec l’intensité et la durée de l’exercice – Atteint un maximum après ~1-3 jours
• Associé principalement avec l’exercice excentrique
Mécanismes
– Contraintes tensiles élevées → Blessure structurale
• Dommage sous-cellulaire – Niveau du sarcomère
– Hypothèse de “Fibre fragile”
• Dommage au sarcolemme • Blessure myofasciale
– Dommage sous-cellulaire
• Principalement dans les fibres rapides glycolytiques (type IIB)
– Évident à l’intérieur 1 heure post-exercice – Plus sévère 2-3 jours post-exercice
• Inclut
– Perturbation à la bande Z
– Rupture de la bande A
– Désalignement myofibrillaire
– Dommage au sarolemme: Résultats
• → influx de Ca2+, La mitochondrie accumule Ca2+ → ↓ respiration cellulaire
• Diffusion des composantes intracellulaires dans l’interstice et le
plasma
– ↑ phase phagocytique; monocytes sont convertis en macrophages
– accumulation d’histamine et de kinines (douleur)
– pression élevée (oedème tissulaire) (douleur)
Augmentation de la présence d’indicateurs de dommage musculaire
– créatine kinase, myoglobine, lactate déhydrogénase (LDH)
– peut aussi corréler avec la douleur musculaire (muscle soreness)
Blessure myofasciale
– ↑ niveaux d’excrétion urinaire d’hydroxyproline
» Indique la dégradation du collagène ou du tissu conjonctif
