Cartilage articulaire Flashcards
1
Q
Synonyme de cartilage articulaire
A
cartilage hyalin
2
Q
Dans quels types d’articulations retrouve-ton le cartilage articulaire?
A
• Recouvre la surface de l’os aux surfaces articulaires des articulation diarthrodiales
– articulations mobiles, synoviales
• Aussi présent dans certaines synchondroses
– ex. cartilage costal des articulations sternocostales
3
Q
Vrai ou faux.
Le cartilage hyalin est vascularisé
A
Faux
• Absence de nerf et de réseau sanguin – cartilage sain dans les animaux matures
4
Q
Quelles sont les trois composantes du cartilage articulaire?
A
- Cellules
- Matriceextracellulaire
- Eau
5
Q
Qu’est-ce qu’un chondrocyte?
A
– Cellule de formation et de maintenance du cartilage articulaire – Répond aux stimuli environnementaux • Physiologique • Mécanique – Pression de chargement & hydrostatique
6
Q
Comment pourrait-on décrire l’état (solide, liquide, gazeux) du cartilage articulaire en fonction des ses composantes extra-cellulaires?
A
Matériau composite bi-phasique
– Phase liquide: Eau
– Phase solide: Matrice extra-cellulaire
7
Q
Qui suis-je?
Je fais partie de la matrice extra-cellulaire du cartilage articulaire. Je représente 60-70% du poids sec de celle-ci.
A
Protéines, glycoprotéines et lipides
8
Q
Décris le collagène de la matrice extra-cellulaire du cartilage articulaire
A
– Composante numéro 1 de la MEC
– Principalement type II, au moins 15 types
– Réseau réticulé (filet)
• Ajoute de la stabilité 3D
9
Q
Qui suis-je?
Je fais partie de la matrice extra-cellulaire du cartilage articulaire. Je représente 30% du poids sec de celle-ci.
A
• Protéoglycanes
– 30% du poids sec
– Configuration en “brosse de bouteille ”
• Cœur de protéines (protéine centrale)
• Appendices de glycosaminoglycanes (GAG): Sulfate de chondroïtine, Sulfate de kératane
– Hydrophile
10
Q
Décrit l’organisation moléculaire de la matrice solide du cartilage articulaire.
A
Une matrice solide composite renforcée par des fibres
11
Q
Quelles sont les 4 zones du cartilage articulaire?
A
– Zone tangentielle de surface (superficielle)
– Zone intermédiaire (milieu ou transition)
– Zone profonde (radiaire)
– Zone calcifiée
12
Q
Comment sont organisés les chondrocytes dans la zone de surface tangentielle?
A
La forme et l’arrangement reflètent l’orientation du collagène
– Zone de surface tangentielle (ZST) • Allongés
– Axe long parallèle à la surface
13
Q
Comment sont organisés les chondrocytes dans la zone intermédiaire?
A
• La forme et l’arrangement reflètent l’orientation du collagène
– Zone intermédiaire
• Apparence arrondie
– Arrangement pseudo- aléatoire
14
Q
Comment sont organisés les chondrocytes dans la zone profonde?
A
• La forme et l’arrangement reflètent l’orientation du collagène
• Sphériques
– Disposés en colonnes
15
Q
Comment sont organisés les chondrocytes dans la zone calcifiée?
A
• La forme et l’arrangement reflètent l’orientation du collagène
– Zone calcifiée
• Petits
– Distribués dans une matrice cartilagineuse
– Incrustés de sels apatites (phosphate de calcium)
16
Q
Décrit les fibrilles de collagène du cartilage articulaire dans la zone tangentielle
A
– Surface de contact / glissement
– Fibrilles minces: Parallèles à la surface articulaire
17
Q
Décrit les fibrilles de collagène du cartilage articulaire dans la zone intermédiaire
A
– Fibrilles de plus large diamètre
18
Q
Décrit les fibrilles de collagène du cartilage articulaire dans la zone profonde
A
– Fibrilles de large diamètre: Perpendiculaires à la surface articulaire
19
Q
Décrit les fibrilles de collagène du cartilage articulaire dans la zone calcifiée
A
– Fibrilles orientées comme dans la zone profonde
20
Q
Qu’est-ce qui confère les propriétés anisotropes du cartilage articulaire?
A
L’organisation du collagène confère au cartilage des propriétés anisotropes
21
Q
Donne un exemple de propriétés anisotrope du cartilage articulaire dans la zone tangentielle
A
• Une petite perforation circulaire de la surface du cartilage prend une forme elliptique
– Ligne d’axe long de l’ellipse → lignes de fissure
22
Q
Comment le patron de l’organisation du collagène dans le cartilage articulaire reflète-il les lignes de contraintes?
A
Le patron reflète l’arrangement prédominant de fibrilles de collagène
– Lignes de contrainte en traction pendant un chargement en compression
23
Q
Dans quelle zone du cartilage articulaire y a t’il le plus de protéoglycanes?
A
• Coucheprofonde>superficielle
24
Q
Dans quelle zone du cartilage articulaire y a t’il le plus d’eau?
A
Couche superficielle>profonde
– reflète la capacité du protéoglycane à s’étendre au sein du réseau de fibrilles
25
Qu'est-ce que la ligne de marée?
• Sépare les zones profonde et calcifiée
– concentration de la contrainte de cisaillement sous un chargement en compression
• en raison de la transition en tissus calcifiés
26
Dans les propriétés mécaniques, la compliance du cartilage permet...
la congruence articulaire
27
Dans les propriétés mécaniques, explique comment la compliance du cartilage articulaire fait une distribution de la charge
Plus grande surface → ↓ contrainte pour une force donnée
Distribution relativement égale en présence de liquide interstitiel sous pression et d’une couche de film lubrifiante (eau imp pour stabilité et répartition charge)
28
Dans les propriétés mécaniques, explique pourquoi la lubrification des surfaces articulantes aide à la compliance du cartilage articulaire et donc la congruence articulaire.
Friction faible
| Usure faible
29
Sachant que le cartilage articulaire est bi-phasique et est comparé à une éponge, quelle est sa relation avec l'eau lorsqu'il est déchargé?
• Le cartilage articulaire attire l’eau à l’intérieur lorsqu’il est déchargé
30
Qu'est-ce que la pression de gonflement? Quelles forces sont en jeu?
C'est la pression d’équilibre dans le cartilage NON CHARGÉ
• Équilibre entre:
– Forces physicochimiques
• Entraînent l’eau dans le cartilage
– Force équilibrante: Module d’élasticité isotonique de la matrice solide (permet l'extension pour accueillir l'eau avec une certaines limite)
• Prévient l’expansion exagérée du cartilage
31
Décrit comment les protéoglycanes ont un rôle dans la force physicochimique du cartilage articulaire
Protéoglycanes sont polyanioniques en solution aqueuse (chargements négatifs multiples)
1. Osmose
– Protéoglycanes attirent les ions solubles (Ca2+, Na+, etc.)
– Crée un gradient de concentration (attire le liquide interstitiel dans le cartilage)
• Effet net: la matrice solide s’expand & imbibe l’eau
2. Expansion électrostatique
– Répulsion mutuelle des charges négatives
– Les agrégats de protéoglycanes se distancent → pression négative (vacuum) → tire la solution dans le cartilage
• Effet net: la matrice solide s’expand & imbibe l’eau
32
Comment les forces équilibrantes du cartilage articulaire limitent-elles le contenu d'eau du cartilage?
Module d’élasticité isotonique de la matrice solide
– Protéoglycanes sont emprisonnés à l’intérieur des mailles de collagène
• Compactés au 1/5 du volume de solution libre
– La matrice solide est forte et cohésive • Résiste à l’expansion
• Effet net:le contenu en eau est limité
33
Quelle est la pression de gonflement d'un cartilage articulaire dans un salin physiologique?
– Pression de gonflement = 0.1 à 0.25 MPa.
– Contribution à la charge compressive est difficile à mesurer
• probablement minimale
34
En compression, comment les deux phases du cartilage articulaire se partagent la charge?
Partagedelacharge
– Phase liquide → pression hydrodynamique
– Phase solide → contrainte dans la matrice solide
35
Quels sont les 3 facteurs déterminants la capacité de portance de chaque phase?
– perméabilité tissulaire
» La facilité avec laquelle l’eau voyage vers et hors de la matrice solide
– vitesses de chargement
» Les propriétés visqueuses rend le comportement vitesse-dépendant
– mode de chargement
» tension, compression, et cisaillement
36
Décrit le mécanisme de résistance visqueuse à la déformation indépendant du flux de fluide (tous les modes de chargement)
* Déformation des pochettes de fluides en absence de flux de liquide
* Déformation de la matrice solide (collagène- protéoglycanes)
37
Décrit le mécanisme de résistance visqueuse à la déformation dépendant du flux de fluide (compression seulement)
Les forces de traînée résultant du flux de fluide à travers la matrice
38
Explique comment l'eau est extraite du cartilage
• L’eau est extraite du cartilage articulaire lorsqu’elle est comprimée
– La pressurisation des fluides provoque l’écoulement des fluides en bloc (eau et soluté) dû au gradient de pression
39
Qu'est-ce qu'une perméabilité faible de la matrice solide du cartilage signifie?
Perméabilité faible = difficile pour l’eau de s’écouler à travers la matrice (en raison des forces de traînée élevées)
Frottement intermoléculaire à l’intérieur du fluide (gradient de vitesse) et contre les « parois » de la matrice solide
40
Décrit la perméabilité d'un cartilage articulaire en santé
• Généralement très faible dans un cartilage en santé
| – Plus élevée près de la surface articulaire – Plus faible dans la zone profonde
41
Quels sont les effets mécaniques d'une perméabilité très faible dans le cartilage articulaire?
Effetmécanique
– Forces de traînée élevées (On appelle force de traînée, la force résistante qu'exerce un fluide sur un objet lorsque le fluide ou l'objet sont en mouvement l'un par rapport à l'autre. La force de traînée s'oppose au mouvement de l'objet et agit comme une force de frottement.)
– Pressions hydrodynamiques élevées pour maintenir le flux de fluide
42
Quels sont les effets fonctionnels de la perméabilité de la matrice solide dans le cartilage articulaire?
1) Protection de contrainte
– La charge supportée par le liquide pressurisé (pression hydrodynamique) est ~20x celle supportée par la matrice solide
– ↓ contrainte sur la matrice solide
2) Comportement viscoélastique dépendant du flux de fluide
– Résulte de la force de traînée
– Pressions hydrodynamiques vraiment élevées sont requises pour bouger l’eau à travers le cartilage
• La vitesse de flux de fluide de 17.5 μm/s requiert un gradient de pression de 1 MPa
43
Comment la vitesse de chargement affecte les chargements d'impacts du cartilage articulaire?
– Ratio de Poisson ~ 0.5 (comme caoutchouc)
• Se comporte comme un solide élastique incompressible
• Pas de flux de fluide
• Déformation substantielle en dehors de l’axe
– +++ contrainte de tension à la surface
– ++ force de cisaillement près de la ligne de marée
44
Comment les chargements lents sont-ils supportés par le cartilage articulaire selon le ratio de Poisson?
– Ratio de Poisson < 0.4 (caoutchouc se rapprochant du liège)
• Comportement de matériau compressible
• Le fluide s’écoule à l’extérieur de la matrice (éponge)
• Un peu moins de déformation en dehors de l’axe
45
Décris le comportement de fluage lors de charges soutenus au niveau du cartilage articulaire
```
Comportement de fluage (ou contrainte-relaxation)
– Équilibre → fin du flux de fluide (plus de chargement est transférée à la phase solide)
– La contrainte de compression d’équilibre est linéairement reliée à la contrainte de compression appliquée
– Module d’agrégat (module d’équilibre sous compression)
» Ratio contrainte/déformation à l’équilibre de déplacement du fluide (~0.5 à 0.9 Mpa).
```
46
Voici un graphique du comportement fluage du cartilage articulaire face à une charge soutenue, que peut-on en conclure?
• ↓ non-linéaire dans la perméabilité
– Prévient l’exsudation de liquide rapide et excessive
– En raison de: forces physichochimiques, ↓ porosité
47
Comment le cisaillement affecte-il la phase liquide et la phase solide du cartilage articulaire?
La matrice solide se comporte comme un solide viscoélastique
Peu d’influence de la phase liquide: Pas de gradients de pression, Pas de changement de volume, Pas de flux de fluide (la phase liquide est imp en compression mais pas vrm en cisaillement)
48
Quelle est la relation entre la vitesse et le cisaillement dans le cartilage articulaire?
Module de cisaillement (G) est dépendant de la vitesse
– ↑ cisaillement avec ↑ vitesse de déformation (g/s or Hz)
• Vitesse de déformation ↑ de 0.01 à 20 Hz à Module de cisaillement ↑ de 0.2 à 2.5 MPa
49
En considérant que la surface du cartilage articulaire est sans friction, comment la contrainte de cisaillement est-elle vu dans le cartilage?
La surface cartilagineuse est ~ sans friction
La contrainte de cisaillement avec le chargement en compression In Vivo
– Expansion latérale avec déplacement compressif
– La contrainte de cisaillement est maximale à la ligne de marée
• Transition du cartilage non-calcifié au cartilage calcifié
50
Expliquer comment l'augmentation de la vitesse à un effet sur le cisaillement du cartilage articulaire lors de chargement en compression
↑Vitesse
↑ ratio de Poisson donc se comporte comme un matériau incompressible (↑ déformation relative en dehors de l’axe)
↑ élasticité de cisaillement (↓ dissipation de l’énergie)
51
Quel est le prédicteur le plus probable de la formation d’une fissure dans le cartilage
Contrainte & déformation relative de cisaillement maximales avec le chargement d’impact (choc)
52
Lors de compression, où retrouverons nous le plus de forces de tension sur la cartilage articulaire?
Compression du cartilage → contraintes latérales
– Des contraintes et des déformations les plus élevées à la surface (zone superficielle tangentielle)
• Reflètent l’orientation des fibrilles de collagène
53
Quel est le mode principal de dommages cartilagineux?
La tension (surface tangentielle lors de compression)
54
Comment la résistance à la tension varie-t-elle dans les différentes zones du cartilage mature et immature?
Résistance de tension & raideur
– Varie entre les zones
• Squelette mature: surface > zone profonde
• Squelette immature: surface < zone profonde – ↑ parallèle aux lignes de fissure
– Reflète le principe S.A.I.D.
55
Lors de chargement lent, quelle composante du cartilage résiste à la tension?
– Résistance de tension due au réseau de collagène seul
56
Lors de chargement rapide, quelles composantes du cartilage résistent à la tension?
Résistance de tension ↑ en raison de l’interaction du collagène et des protéoglycanes
• Rétablit la réorientation des fibres de collagène
• ↑ la raideur → ↓ atténuation de la force (contrainte de traction très élevée)
57
Un chargement d'impact peu mener à quelle pathologie du cartilage articulaire?
* Chargement d’impact du cartilage → OA (ostéoarthrite)
| * Vitesse de chargement faible → pas OA (même à des chargements élevés)
58
Comment le chargement cyclique en tension évolue-t'il avec l'âge?
• Chargement cyclique en tension → comportement de fatigue – ↓ résistance ultime
– Les cycles à la rupture ↓ avec l’âge
• Contraintederuptureentension – Généralement ↓ avec l’âge
• Varie avec la localisation
– ↓ à la hanche et au genou
– Pas de changement au talus
59
Preuve in vivo que les chondrocytes sont sensibles à la pression hydrostatique & déformation.
Le remodelage du cartilage articulaire suit les variations des stimuli mécaniques
60
Preuve in vitro que les chondrocytes sont sensibles à la pression hydrostatique & déformation.
Les changements de pression affectent les activités métaboliques
61
Vrai ou faux
Les étendues de pression spécifique peuvent augmenter ou inhiber la biosynthèse & la production de matrice par les chondrocytes
Vrai
62
Pourquoi les chargement articulaires et le mouvement sont-ils importants pour le cartilage articulaire?
Requis pour maintenir la composition, la structure et les propriétés mécaniques du cartilage adulte normal
– L’échange de nutriment & déchet entre le cartilage et le liquide synovial
– Type de chargement, intensité, et fréquence varient sur une large étendue
63
Chez des animaux immature, qu'est-ce que la course d'intensité modéré provoque?
↑ contenu protéoglycanes
↑ raideur compressive
↓ perméabilité
64
Qu'est-ce que l'exercice tout au long de la vie fait au cartilage?
• Course tout au long de la vie (chiens)
– Pas de chargement d’impact (charges de choc) ou de torsion
• Pas de changements significatifs dans les propriétés mécaniques du cartilage articulaire
– +/- Protège des effets du vieillissement
65
D'un point de vue clinique, pourquoi prescrirait-on de l'exercice à un patient présentant de l'ostéoarthrite?
– L’entraînement peut améliorer le rôle protecteur de la musculature (absorption de chocs & stabilisation articulaire)
66
Qu'arrive t'il au cartilage de façon générale lors d'immobilisation rigide?
* ↓transport nutritif normal au cartilage
* Atrophie ou dégénérescence du cartilage: protéoglycanes > collagène, sévérité dépend la magnitude et la durée
– Réversible (du moins en partie) par la remobilisation
67
Lors d'immobilisation rigide, qu'arrive-t-il aux surfaces de contact (chargement prolongé) du cartilage?
– Lésions dégénératives sévères
| – Mort des chondrocytes
68
Lors d'immobilisation rigide, qu'arrive-t-il aux surface de non-contact (déchargement prolongé) du cartilage?
```
– Fibrillation (voir image)
– ↓ contenu en protéoglycanes et synthèse
– Conformation de protéoglycanes altérée
• ↓ taille & quantité d’agrégats
– ↑ perméabilité
```
69
Qu'est-ce qui pourrait réduire les effets de l'immobilisation sur le cartilage?
Le mouvement passif continu, pourrait aussi promouvoir la réparation du cartilage après une blessure
70
Lorsque les forces de contact articulaires sont altérés, quels autres facteurs sont altérés?
* Magnitude altérée du chargement du cartilage
* Surface altérée du chargement du cartilage
* Associées avec des changements profonds et progressifs dans la composition biochimique et dans les propriétés mécaniques du cartilage articulaire.
71
Dans le modèle animal d’OA (méniscectomie ou une lésion du LCA), les forces de contact articulaires sont altérés. Expliquer les conséquences sur la composition tissulaire du cartilage.
• ↑ hydratation (contenu en eau)
• Contenu en protéoglycane altéré
– ↓ nombre et taille des agrégats de protéoglycanes
72
Dans le modèle animal d’OA (méniscectomie ou une lésion du LCA), les forces de contact articulaires sont altérés. Expliquer les conséquences sur la structure articulaire.
* Fibrillation à la surface du cartilage
* Épaississement de la capsule articulaire
* Formation d’ostéophytes (excroissance osseuse)
73
Dans le modèle animal d’OA (méniscectomie ou une lésion du LCA), les forces de contact articulaires sont altérés. Expliquer les conséquences sur l'activité cellulaire des chondrocytes.
↑ vitesses de synthèse des composantes de la matrice, de destruction des composantes de la matrice et de la sécrétion des enzymes protéolytiques
74
Dans le modèle animal d’OA (méniscectomie ou une lésion du LCA), les forces de contact articulaires sont altérés. Expliquer les conséquences sur les propriétés mécaniques.
* ↓modules de tension, cisaillement & de compression
| * ↑ perméabilité
75
Quelles sont les 2 exigences pour la réparation cartilagineuse?
* Remplacement des cellules endommagées ou perdues
| * Remplacement de la matrice solide endommagée
76
Nommer les deux facteurs limitant la réparation du cartilage
avasculaire
| les chondrocytes sont endogènes
77
Pourquoi le fait que le cartilage soit avasculaire nuit à la réparation de celui-ci?
– Pas de caillot de fibrine
| – Pas de migration cellulaire des cellules inflammatoires et des cellules indifférenciées (cellules souches)
78
Pourquoi le fait que les chondrocytes sont endogènes nuit à la réparation du cartilage?
– Capacité limitée pour la prolifération: manque de cellules indifferenciées
– Migration limitée: prises dans la matrice solide
– Capacité limitée à ↑ la synthèse de la matrice: ne peut pas réparer les blessures de taille significative
79
Comment décrirait-on le cartilage suite à sa réparation?
• Tissu hybride fait de cartilage hyalin et fibrocartilage
– Propriétés mécaniques inférieures au cartilage articulaire sain
– ↓ Raideur de compression
– ↓ concentration de protéoglycanes
– ↓ module d’agrégats
– ↑ perméabilité
• Ne restaure pas la structure ou la fonction originale
• Liens faibles avec le tissu cartilagineux adjacent
• Plus susceptible à la dégénérescence
80
Comment se fera la réparation tissulaire chorale dans le cas spéciale où la blessure s'étend aux vaisseaux sanguin de la région sous chondrale?
– Réparation tissulaire vasculaire
• Tissu de réparation: tissu cicatriciel de collagène de type I de façon prédominante
• Ne reproduit pas la composition, la structure ou les propriétés matérielles uniques de la matrice cartilagineuse articulaire normale
81
Qu'est-ce que l'ostéoarthrite?
Une perte généralement progressive de cartilage articulaire accompagnée par une tentative de réparation du cartilage articulaire, du remodelage et la sclérose de l’os sous- chondral, et dans bien des cas, la formation de kystes osseux sous-chondraux et d’ostéophytes marginaux
82
Décrit l'OA primaire
– Plus commune
| – Absence d’une cause connue
83
Décrit l'OA secondaire
– Blessures articulaires ou infection
| – Variété de désordres héréditaires, développementaux, métaboliques et neurologiques.
84
Quels sont les 2 facteurs primaires favorisant le développement d'OA?
– Mécanique articulaire altérée
• Laxité articulaire excessive (↑ mouvement accessoire) ex: blessure LCA ou méniscale (on peut bien vivre avec une rupture du LCA, on opère pour prévenir L'OA)
• Raideur articulaire excessive (↓ mouvements physiologiques et accessoires)
– Âge
• Pas une conséquence inévitable du vieillissement
– Ne résulte pas d’un chargement normal du cartilage articulaire sain
85
Nommer des facteurs non contrôlables qui favorisent l'OA
– Genre
• Plus jeune que 45 ans: hommes > femmes • Plus vieux que 45 ans: femmes > hommes
– Hérédité
– Biologie & biochimie du cartilage (variation anatomique avec une moins bonne congruence)
86
Nommer des signes et symptômes associés à l'OA
* Douleur articulaire
* Restriction du mouvement
* Crépitement au mouvement
* Effusions articulaires (accumulation liquide art)
* Déformations
87
Décrivez les dommages de l'OA dans cette image
– Fibrillation de surface
– Lésions de cartilage érosives focales
• Fissurations • Ulcérations
88
Quel état aura l'os si le cartilage est perdu totalement par l'OA?
• Os éburné visible mou et ivoire
| – Peut impliquer une réparation fibreuse
89
Qu'arrive-t-il lorsque l'os ss-chondrale est atteint par l'OA?
Sclérose de l’os sous-chondral (alors“ostéo”arthrite)
– Altérations dans la structure grossière
• Épaississement des cortex
• Changements dans le patron de l’os trabéculaire (potentiellement en raison des lignes de contrainte principales altérées)
• Touffes fibreuses et fibrocartilageuses à la surface osseuse
90
Qu'est-ce qu'un ostéophyte?
Flèche A
– Projections osseuses & cartilagineuses (trop d'os où il ne devrait pas pousser)
• Couvertes par du cartilage hyalin « normal »
– Aux marges osseuses de l’articulation • Entourent l’articulation
• Altèrent les contours osseux
91
Qu'est-ce qu'un kyste?
Flèche B
– Dans l’os sous-chondral
– Marges sclérotiques (contrairement à l’AR arthrite rhumoïdale)
– Contient du matériel homogène, gélatineux clair ou trouble
92
Comment la capsule et la membrane synoviales sont-elles affectés par l'OA?
Épaississement de la capsule articulaire et de la synovie
– Capsule articulaire
• Habituellement épaisse
• Occasionnellement adhérée à l’os sous-jacent déformé
• Compte probablement pour la ↓ ROM
– Synovie
• Changement inflammatoires faibles à modérés – Changements 2o (vs. changements 1o dans l’AR)
• Surface hypervasculaire et hémorragique
93
Décrit la progression de l'OA
• Typiquement lente, sur plusieurs années – Occasionnellement rapide
• Peut se stabiliser spontanément ou même s’améliorer
– Restauration partielle de la surface articulaire – Diminution dans les symptômes
94
Comment l'OA affecte-elle la matrice solide du cartilage?
```
– ↓ module d’agrégats > ↓ contenu en protéoglycanes
• L’effet net est ↑ contenu en eau
```
