Ophtalmo : Rétinopathies Flashcards
Physiopath de la circulation rétinienne
1-AUTOREGULATION : réaction des vaisseaux rétiniens face aux modifications tensionnelles
->Vasoconstriction artérielle active si Aug TA
->Signes d’occlusions artériolaires : nodules cotonneux - hgies rétiennes profondes, en taches
2-BARRIÈRE HÉMATO-RÉTINIENNE : si Rupture
-Hémorragies rétiniennes superficielles en flammèche - péripapillaires
-Exsudats profonds (“exsudats secs”) : disposition stellaire - région péri-fovéolaire
-Oe maculaire
-Oedème papillaire
Rétinopathie hypertensive : signes cliniques
NB : les lésions sont réversibles par l’équilibration de la TA
*Asymptomatique
*1ers signes : diminution du calibre artériel - vasoconstriction focale
*SIGNES HTA sévère : fond d’oeil+++
1-Rupture de la BHR
->hémorragies rétiniennes superficielles en flammèche
->exsudats “secs”, profonds
->oe maculaire
->oedème papillaire
2-Occlusion artériolaire pré-capillaire
->nodules cotonneux : régression à S3/S4 ac le ttt de l’HTA
->hémorragies rétiniennes profondes en taches
Oedème papillaire dans la rétinopathie hypertensive
- Souvent associé à HTA sévère ou modifications rapides de la TA
- papille hyperhémiée
- agrandissement de la tache aveugle en aigu
- > si chq : atrophie de la papille -> BAV
Rétinopathie hypertensive : classifiation de Kirkendall
I : rétrecissement artériel
II : I + hgies rétiniennes / nodules cotonneux / exsudats “secs”
III : II + OE PAPILAIRES
Choroïdopathie hypertensive
*Physiopath
HTA -> VC° via SN sympathique -> ischémie + nécrose de l’épithélium pigmentaire
- AIGU : FO
- lésions profondes blanchâtres
- après cicatrisation : tâches d’Elschnig : petites taches pigmentées profondes
- SEVERES
- ischémie choroïdienne
- DR exsudatif -> BAV : normalisation avec équilibration de la TA
Artériosclérose rétinienne : physiopath
- Artériosclérose des artères rétiniennes
- D’où : lésions chroniques irréversibles - asympto hors complications
- 1 FdR : HTA
Artériosclérose rétinienne : analyse du FO
1-Accentuation du reflet artériolaire + Engainements artériels
2-Signe du croisement : veine rétinienne apparaît écrasée au niveau du croisement artério-veineux et dilatée en amont
->Hémorragie rétinienne
->OBVCR : occlusion de la veine au niveau du croisement
Artériosclérose rétinienne : classification de Kirkendall
- I : signe du croisement
- II : I + Rétrecissement artériel diffus en regard
- III : II + engainements vasculaire / OBVCR
Rétinopathie diabétique : épidémio selon type du diabète
- TYPE 1
- Pas de RD avant 7 ans d’évolution
- A 20 ans d’évolution : 90-95% de RD dont 40% de RDP
- TYPE 2
- 20% de RD à la découverte du diabète
- A 15 ans d’évolution : 60% de RD.
- Risque à long terme : OEDEME MACULAIRE plus que la RDP
Rétinopathie diabétique : Fdr
1-Ancienneté du diabète
2-Mauvais équilibre glycémique
3-HTA
Rétinopathie diabétique : examen ophtalmo
Rech FdR RD + examen bilat / comparatif PMZ
1-AV : conservée ++ (BAV tardive progressive)
2-FO après DILATATION PUPILLAIRE PMZ (puis PHOTOS FO)
3-LàF : étude néo-vaisseaux du segment antérieur
4-TO : rech GCAO
Rétinopathie diabétique : physiopath
-Conséquence à l'HYPERGLYCÉMIE CHRONIQUE, de manière simultanée : 1-HYPERPERMEABILITE CAPILLAIRE ->Oedème Rétinien ->Oedème Maculaire ->Oedème Papillaire ->Exsudats secs (=lipidiques)
2-ISCHÉMIE RÉTINIENNE par occlusion capillaire
En amont
->Micro-anévrismes
->Hémorragies rétiniennes
->Dilatations veineuses en chapelet
En aval
->Ischémie : Sécrétion de VEGF -> Néo-vascularisation
->Nodules cotonneux = accumulation de matériel cytoplasmique
*Facteurs mis en jeu
1-Activation de la voie de l’aldose réductase : accumulation intra-cellulaire de sorbitol, alcool toxique pour la cellule
2-Glycation des protéines -> épaississement des membranes basales et dim de la diffusion en O2
3-Stress oxydatif / activation du SRAA / Inflammation -> HYPOXIE par modification du flux sanguin rétinien -> sécrétion de VEGF : facteur angiogénique et pro-perméabilisant capillaire
–>1er SIGNE : DILATATION et OCCLUSION DES CAPILLAIRES
*RDP : sécrétion de VEGF secondaire à occlusion ETENDUE des capillaires rétiniens
Rétinopathie diabétique : examens complémentaires
1-PHOTOGRAPHIES du FO -> suivi et classification PMZ
2-AFO FLUORESCEINE : uniquement si anomalie au FO -> identifier néo-vascularisation rétinienne
3-OCT : uniquement si Oedème maculaire -> Dc + et suivi
4-ECHO MODE B : ssi HIV persistante -> Dc DR tractionnel sj
Rétinopathie diabétique : complications de la RDP
1-HIV 2-DR tractionnel 3-Néo-vascularisation 4-Glaucome néo-vasculaire 5-Rubéose irienne 6-Hyphéma 7-Cécité PMZ
Rétinopathie diabétique : analyse des photos du FO
*PREMIERS SIGNES
1-Microanévrismes rétiniens : lésions punctiformes rouges, petite taille, pôle postérieur
2-Hgies rétiniennes punctiformes
3-Nodules cotonneux
*SIGNES D’ISCHÉMIE
1-Hgies intra-rétiniennes en tache et en flammèche
2-Dilatations veineuses irrégulières
3-AMIR : anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes
4-Signes RDP : NEO-VAISSEAUX (pré-rétiniens/ pré-papillaires) / HIV
*SIGNES D’HYPER-PERMÉABILITÉ CAPILLAIRE au niveau maculaire
1-OEDEME MACULAIRE CYSTOÏDE : épaissement micro-kystique de la rétine maculaire
2-EXSUDATS LIPIDIQUES : dépôts jaunâtres en couronnes autour des AMIR
Rétinopathie diabétique : ttt
1-POUR TOUTE RD
- > EQUILIBRE GLYCÉMIQUE ET TENSIONNEL PMZ
- > Education et Surveillance
2-TTT RPD
- > PHOTOCOAGULATION PAN-RÉTINIENNE BILATERALE au laser : chir ambu - anesthésie topique –> action indirecte par destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne
- > ANTI-VEGF intra-vitré
- > Chir : VITRECTOMIE si HIV permanente ou DR tractionnel
3-TTT OEDEME MACULAIRE
- > PHOTOCOAGULATION MACULAIRE au laser (de LA maculopathie diabétique)
- > ANTI-VEGF / CTC intra-vitré
Rétinopathie diabétique : ttt
1-POUR TOUTE RD
- > EQUILIBRE GLYCÉMIQUE ET TENSIONNEL PMZ
- > Education et Surveillance
2-TTT RPD
- > PHOTOCOAGULATION PAN-RÉTINIENNE BILATERALE au laser : chir ambu - anesthésie topique –> action indirecte par destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne
- > ANTI-VEGF intra-vitré
- > Chir : VITRECTOMIE si HIV permanente ou DR tractionnel
3-TTT OEDEME MACULAIRE
->PHOTOCOAGULATION MACULAIRE au laser (de LA maculopathie diabétique)
->ANTI-VEGF / CTC intra-vitré
(Si maculopathie focale, photocoagulation maculaire ; Si maculopathie diffuse : ANTI-VEGF)
Rétinopathie diabétique : indications à PPR
1-RDP 2-RDNP pré-prolif (= sévère), surtout si -grossesse -normalisation rapide de la glycémie -chir de la cataracte
Rétinopathie diabétique : causes de BAV sévère
1-Maculopathie diabétique : OMC - exsudats lipidiques
2-HIV
3-DR tractionnel
4-Glaucome néo-vasculaire
Rétinopathie diabétique : situations à risque +++
1-Grossesse : FO ->avant ou au début de la grossesse ->Par 3 mois si pas de RD ->Par 1 mois si RD 2-Puberté / Adolescence 3-Normalisation rapide de la glycémie 4-Chirugie de la cataracte 5-OMC -> surveillance par 4 MOIS
Rétinopathie diabétique : dépistage
- MODALITES
- > FO après dilatation pupillaire + photos OU
- > Biomicroscopie à LàF
- TYPE 1
- FO à la découverte
- À partir de la 5E ANNEE - TOUS LES ANS
- si enfant : pas de dépistage avant 10 ans
- TYPE 2 : TOUS les ANS DÈS LA DÉCOUVERTE
- Si FDR : FO tous les 6 MOIS
Rétinopathie diabétique : surveillance
- Pas de RD : cf dépistage
- RDNP minime : FO 1/AN
- RDNP modérée à sévère : FO 1/ 6M avec PPR si stade pré-prolif
- RDP : FO 1 /6M
EI de la PPR
Réduction du champ visuel
Intérêt de l’angiographie à la fluorescéine
- > stade précis de la RD et guide Tc
- > Rech zones d’ISCHEMIE : hypofluorescence périphérique
- > Rech NEO-VAISSEAUX : hyperfluo
- > Rech OE. MACULAIRE : diffusion maculaire
