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Ophtalmo > Ophtalmo : Rétinopathies > Flashcards

Ophtalmo : Rétinopathies Flashcards

1
Q

Physiopath de la circulation rétinienne

A

1-AUTOREGULATION : réaction des vaisseaux rétiniens face aux modifications tensionnelles
->Vasoconstriction artérielle active si Aug TA
->Signes d’occlusions artériolaires : nodules cotonneux - hgies rétiennes profondes, en taches
2-BARRIÈRE HÉMATO-RÉTINIENNE : si Rupture
-Hémorragies rétiniennes superficielles en flammèche - péripapillaires
-Exsudats profonds (“exsudats secs”) : disposition stellaire - région péri-fovéolaire
-Oe maculaire
-Oedème papillaire

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2
Q

Rétinopathie hypertensive : signes cliniques

A

NB : les lésions sont réversibles par l’équilibration de la TA
*Asymptomatique
*1ers signes : diminution du calibre artériel - vasoconstriction focale
*SIGNES HTA sévère : fond d’oeil+++
1-Rupture de la BHR
->hémorragies rétiniennes superficielles en flammèche
->exsudats “secs”, profonds
->oe maculaire
->oedème papillaire
2-Occlusion artériolaire pré-capillaire
->nodules cotonneux : régression à S3/S4 ac le ttt de l’HTA
->hémorragies rétiniennes profondes en taches

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3
Q

Oedème papillaire dans la rétinopathie hypertensive

A
  • Souvent associé à HTA sévère ou modifications rapides de la TA
  • papille hyperhémiée
  • agrandissement de la tache aveugle en aigu
  • > si chq : atrophie de la papille -> BAV
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4
Q

Rétinopathie hypertensive : classifiation de Kirkendall

A

I : rétrecissement artériel
II : I + hgies rétiniennes / nodules cotonneux / exsudats “secs”
III : II + OE PAPILAIRES

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5
Q

Choroïdopathie hypertensive

A

*Physiopath
HTA -> VC° via SN sympathique -> ischémie + nécrose de l’épithélium pigmentaire

  • AIGU : FO
  • lésions profondes blanchâtres
  • après cicatrisation : tâches d’Elschnig : petites taches pigmentées profondes
  • SEVERES
  • ischémie choroïdienne
  • DR exsudatif -> BAV : normalisation avec équilibration de la TA
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6
Q

Artériosclérose rétinienne : physiopath

A
  • Artériosclérose des artères rétiniennes
  • D’où : lésions chroniques irréversibles - asympto hors complications
  • 1 FdR : HTA
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7
Q

Artériosclérose rétinienne : analyse du FO

A

1-Accentuation du reflet artériolaire + Engainements artériels
2-Signe du croisement : veine rétinienne apparaît écrasée au niveau du croisement artério-veineux et dilatée en amont
->Hémorragie rétinienne
->OBVCR : occlusion de la veine au niveau du croisement

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8
Q

Artériosclérose rétinienne : classification de Kirkendall

A
  • I : signe du croisement
  • II : I + Rétrecissement artériel diffus en regard
  • III : II + engainements vasculaire / OBVCR
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9
Q

Rétinopathie diabétique : épidémio selon type du diabète

A
  • TYPE 1
  • Pas de RD avant 7 ans d’évolution
  • A 20 ans d’évolution : 90-95% de RD dont 40% de RDP
  • TYPE 2
  • 20% de RD à la découverte du diabète
  • A 15 ans d’évolution : 60% de RD.
  • Risque à long terme : OEDEME MACULAIRE plus que la RDP
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10
Q

Rétinopathie diabétique : Fdr

A

1-Ancienneté du diabète
2-Mauvais équilibre glycémique
3-HTA

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11
Q

Rétinopathie diabétique : examen ophtalmo

A

Rech FdR RD + examen bilat / comparatif PMZ
1-AV : conservée ++ (BAV tardive progressive)
2-FO après DILATATION PUPILLAIRE PMZ (puis PHOTOS FO)
3-LàF : étude néo-vaisseaux du segment antérieur
4-TO : rech GCAO

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12
Q

Rétinopathie diabétique : physiopath

A 
-Conséquence à l'HYPERGLYCÉMIE CHRONIQUE, de manière simultanée : 
1-HYPERPERMEABILITE CAPILLAIRE
->Oedème Rétinien
->Oedème Maculaire
->Oedème Papillaire
->Exsudats secs (=lipidiques)

2-ISCHÉMIE RÉTINIENNE par occlusion capillaire
En amont
->Micro-anévrismes
->Hémorragies rétiniennes
->Dilatations veineuses en chapelet
En aval
->Ischémie : Sécrétion de VEGF -> Néo-vascularisation
->Nodules cotonneux = accumulation de matériel cytoplasmique

*Facteurs mis en jeu
1-Activation de la voie de l’aldose réductase : accumulation intra-cellulaire de sorbitol, alcool toxique pour la cellule
2-Glycation des protéines -> épaississement des membranes basales et dim de la diffusion en O2
3-Stress oxydatif / activation du SRAA / Inflammation -> HYPOXIE par modification du flux sanguin rétinien -> sécrétion de VEGF : facteur angiogénique et pro-perméabilisant capillaire
–>1er SIGNE : DILATATION et OCCLUSION DES CAPILLAIRES

*RDP : sécrétion de VEGF secondaire à occlusion ETENDUE des capillaires rétiniens

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13
Q

Rétinopathie diabétique : examens complémentaires

A

1-PHOTOGRAPHIES du FO -> suivi et classification PMZ
2-AFO FLUORESCEINE : uniquement si anomalie au FO -> identifier néo-vascularisation rétinienne
3-OCT : uniquement si Oedème maculaire -> Dc + et suivi
4-ECHO MODE B : ssi HIV persistante -> Dc DR tractionnel sj

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14
Q

Rétinopathie diabétique : complications de la RDP

A 
1-HIV
2-DR tractionnel 
3-Néo-vascularisation
4-Glaucome néo-vasculaire
5-Rubéose irienne
6-Hyphéma
7-Cécité     PMZ
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15
Q

Rétinopathie diabétique : analyse des photos du FO

A

*PREMIERS SIGNES
1-Microanévrismes rétiniens : lésions punctiformes rouges, petite taille, pôle postérieur
2-Hgies rétiniennes punctiformes
3-Nodules cotonneux

*SIGNES D’ISCHÉMIE
1-Hgies intra-rétiniennes en tache et en flammèche
2-Dilatations veineuses irrégulières
3-AMIR : anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes
4-Signes RDP : NEO-VAISSEAUX (pré-rétiniens/ pré-papillaires) / HIV

*SIGNES D’HYPER-PERMÉABILITÉ CAPILLAIRE au niveau maculaire
1-OEDEME MACULAIRE CYSTOÏDE : épaissement micro-kystique de la rétine maculaire
2-EXSUDATS LIPIDIQUES : dépôts jaunâtres en couronnes autour des AMIR

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16
Q

Rétinopathie diabétique : ttt

A

1-POUR TOUTE RD

  • > EQUILIBRE GLYCÉMIQUE ET TENSIONNEL PMZ
  • > Education et Surveillance

2-TTT RPD

  • > PHOTOCOAGULATION PAN-RÉTINIENNE BILATERALE au laser : chir ambu - anesthésie topique –> action indirecte par destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne
  • > ANTI-VEGF intra-vitré
  • > Chir : VITRECTOMIE si HIV permanente ou DR tractionnel

3-TTT OEDEME MACULAIRE

  • > PHOTOCOAGULATION MACULAIRE au laser (de LA maculopathie diabétique)
  • > ANTI-VEGF / CTC intra-vitré
16
Q

Rétinopathie diabétique : ttt

A

1-POUR TOUTE RD

  • > EQUILIBRE GLYCÉMIQUE ET TENSIONNEL PMZ
  • > Education et Surveillance

2-TTT RPD

  • > PHOTOCOAGULATION PAN-RÉTINIENNE BILATERALE au laser : chir ambu - anesthésie topique –> action indirecte par destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne
  • > ANTI-VEGF intra-vitré
  • > Chir : VITRECTOMIE si HIV permanente ou DR tractionnel

3-TTT OEDEME MACULAIRE
->PHOTOCOAGULATION MACULAIRE au laser (de LA maculopathie diabétique)
->ANTI-VEGF / CTC intra-vitré
(Si maculopathie focale, photocoagulation maculaire ; Si maculopathie diffuse : ANTI-VEGF)

17
Q

Rétinopathie diabétique : indications à PPR

A 
1-RDP 
2-RDNP pré-prolif (= sévère), surtout si 
-grossesse 
-normalisation rapide de la glycémie
-chir de la cataracte
19
Q

Rétinopathie diabétique : causes de BAV sévère

A

1-Maculopathie diabétique : OMC - exsudats lipidiques
2-HIV
3-DR tractionnel
4-Glaucome néo-vasculaire

20
Q

Rétinopathie diabétique : situations à risque +++

A 
1-Grossesse : FO 
->avant ou au début de la grossesse
->Par 3 mois si pas de RD
->Par 1 mois si RD
2-Puberté / Adolescence
3-Normalisation rapide de la glycémie
4-Chirugie de la cataracte
5-OMC -> surveillance par 4 MOIS
21
Q

Rétinopathie diabétique : dépistage

A
  • MODALITES
  • > FO après dilatation pupillaire + photos OU
  • > Biomicroscopie à LàF
  • TYPE 1
  • FO à la découverte
  • À partir de la 5E ANNEE - TOUS LES ANS
  • si enfant : pas de dépistage avant 10 ans
  • TYPE 2 : TOUS les ANS DÈS LA DÉCOUVERTE
  • Si FDR : FO tous les 6 MOIS
22
Q

Rétinopathie diabétique : surveillance

A
  • Pas de RD : cf dépistage
  • RDNP minime : FO 1/AN
  • RDNP modérée à sévère : FO 1/ 6M avec PPR si stade pré-prolif
  • RDP : FO 1 /6M
23
Q

EI de la PPR

A

Réduction du champ visuel

24
Q

Intérêt de l’angiographie à la fluorescéine

A
  • > stade précis de la RD et guide Tc
  • > Rech zones d’ISCHEMIE : hypofluorescence périphérique
  • > Rech NEO-VAISSEAUX : hyperfluo
  • > Rech OE. MACULAIRE : diffusion maculaire

Ophtalmo (6 decks)

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