Ophtalmo : anomalies de la vision d'apparition brutale Flashcards

1
Q

Examen clinique devant des anomalies de la vision d’apparition brutale

A
Examen BILATERAL et COMPARATIF    pmz
*INTERROGATOIRE
1-Type d'altération visuelle : BAV - altération CV -  métamorphopsies/myodésopsies - phosphènes
2-Rapidité d'installation
3-Uni ou Bilatéralité
4-Douleur associée
5-Trauma oculaires ou généraux : suivi?
*EXAMEN PHYSIQUE
1-AV
2-Réactivité pupillaire
3-LàF : segment antérieur
4-Fond d'oeil après dilatation pupillaire
5-TO
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2
Q

Informations données par LàF

A

Examen de la chambre antérieure
1-Cornée
2-Chambre antérieure
3-Cristallin

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3
Q

Informations données par FO

A

Examen de la chambre postérieure
1-Nerf optique
2-Rétine
3-Vaisseaux rétiniens

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4
Q

Etiologies de nodules cotonneux

A
1-OACR - OBCR
2-HTA
3-Diabète
4-SIDA
5-LED / PAN
6-Embolie graisseuse
7-Pancréatite aiguë
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5
Q

Etiologies d’oeil rouge douloureux avec BAV

A
1-GAFA / néo-vasculaire
2-Kératite aiguë
3-Uvéite antérieure aiguë
4-Trauma oculaire / CEIO
5-Endophtalmie (1 mois post-chir)
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6
Q

Etiologies d’anomalies transitoires de la vision

A

1-AIT rétinien (carotidien) -> amaurose fugace (CMT)
2-Insuffisance vertébro-basilaire
3-HTIC : “ecclipses visuelles”
4-Aura migraineuse ophtalmique

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7
Q

Etiologies de BAV avec oeil blanc et indolore

A
  • > VITRE : HIV - hyalite
  • > VAISSEAUX : OACR - OVCR - DMLA exsudative
  • > RETINE : DECOLLEMENT RETINIEN - RD - Toxo oculaire
  • > NO : NOIAA - NORB
  • > Voies optiques : AVC - tumeur
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8
Q

Etiologies de BAV avec oeil blanc et indolore selon résultats du Fond d’Oeil

A

*FO MAL VISIBLE : Hémorragie intra-vitréenne
*FO ANORMAL
1-OACR
2-OVCR
3-DMLA exsudative
4-DR rhegmatogène
5-NOIAA
*FO NORMAL : NORB / voies optiques chiasmatiques ou rétro-chiasmatiques

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9
Q

HIV : étios

A

1-RDP
2-OVCR : ischémie avec néo-vaisseaux
3-Déchirure rétinienne : rupture de Vx rétiniens
4-Sd de Terson : HIV + hgie méningée par rupture d’anévrisme
5-Idiopathique / trauma

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10
Q

HIV : examen ophtalmo

A
  • SF:
  • BAV précédée de “pluie de suie”
  • Myodésopsies
  • FO : mal voire non visible
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11
Q

HIV : examens complémentaires

A

ECHO MODE B+++

  • > Eliminer décollement rétinien +++
  • > Dc étiologique
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12
Q

HIV : TTT

A

SELON ETIO

  • > Si DR : traiter le DR
  • > Si RDP ou OVCR
  • surveillance clinique /10j. -> résorption spontanée
  • si plus d’1 mois -> CHIR : VITRECTOMIE
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13
Q

OACR : physiopath

A
  • Infarctus rétinien par occlusion de l’artère centrale de la rétine (ACR)
  • Vasc : A. Carotide Interne -> A. ophtalmique -> ACR
  • Vascularisation de la rétine est termino-terminale -> tissu très sensible à ischémie
  • > Pc VISUEL : lésions ischémiques rétiniennes définitives en 90 min
  • > Pc VITAL : bilan étiologique urgent : thrombus de l’ACI ou cardiopathie emboligène
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14
Q

OACR : évolution

A
  • très défavorable si pas de revascularisation avant 2h
  • > pas d’amélioration par correction optique
  • > A 4S : régression de l’oedème et évaluer
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15
Q

OACR: étios

A

1-THROMBOTIQUE +++ : Athérosclérose+++ / Horton+++
2-EMBOLIQUES :
->Rupture de plaque d’athérome carotidien+++
->Cardiopathie emboligène+++
3-Troubles de la coagulation

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16
Q

OACR : signes cliniques

A
  • SF : BAV brutales - ATCD amauroses fugaces
  • AV : AV EFFONDREE unilatérale - isolée
  • Pupilles : MYDRIASE AREFLECTIQUE
  • RPM : Direct aboli. Consensuel conservé
  • LàF : Oeil blanc indolore
  • TO : N
  • FO+++ :
  • > N au début (rare)
  • > Rétrecissement diffus du calibre artériel
  • > Oeil blanc laiteux rétinien ischémique
  • > Macula rouge cerise+++
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17
Q

OACR : CaT

A

-Hospit - urgence visuelle voir vitale
1-BILAN ETIO en URGENCE PMZ
-> 2 urgences +++ : ECG / VS-CRP
-> 1 urgence relative : EDTSA ou ANGIO-IRM -> Chir rapide si sténose > 70%
->DQP : ETT - Holter ECG / IRMc
->Bilan bio cardio-vasculaire
->AFO Fluorescéine : à distance si pas de revascularisation
—>Décision ou pas de PPR pr prévenir : Rubéose irienne / Glaucome néo-vasculaire

2-TTT

  • > Hypotonisant : ACETAZOLAMIDE IV ou po +/- Ponction d’humeur aqueuse
  • > Vasodilatateur IV
  • > ATC efficace (en attente bilan étio, inefficace sur OACR)
  • > +/- Fibrinolyse : seulemt si Sujet jeune ET < 6h

3-TTT ETIO PMZ

SURVEILLANCE

  • > ophtalmo régulière A VIE
  • > étio
  • > A 4S : régression de l’oe + évaluation AV définitive
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18
Q

OBACR

A
  • FO : oe rétinien blanc ischémique, en secteur

- Bonne récupération

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19
Q

OVCR : terrain

A

Sujet âgé + FdR CV fréquent

20
Q

OVCR : FdR / étios

A

1-Athérosclérose +++ / FdR CV
2-Hypertonie oculaire +/- GCAO
3-Troubles de la coagulation
Facteur aggravant : Diabète

21
Q

OVCR : signes cliniques

A
  • SF : BAV avec vision trouble - rapidement progressive

* AV : BAV unilat - effondrée (

22
Q

OVCR : examens complémentaires

A

AFO Fluorescéine+++ -> dét FORME CLINIQUE
1-FORME ISCHEMIQUE (25%)
->AFO : zones d’ischémie rétinienne
->Mauvais Pc : ischémie irréversible
->2 complications : dues à NEOVASC:
—->IRIENNE : Glaucome néo-vasculaire à M3
—->RETINIENNE : DR tractionnel / HIV

2-FORME NON ISCHEMIQUE / OEDEMATEUSE (75%)

  • > AFO :
  • pas de zones d’ischémie rétinienne
  • Oedème maculaire cystoïde +++
  • Dilatation veineuse et capillaire globale
  • > Bon Pc : normalisation du FO en 3/6 mois
  • > 2 risques
  • —>BAV persistant par OMC
  • —>Passage FORME ISCHEMIQUE (25% des cas)++++
23
Q

OVCR : bilan étiologique

A

1-Clinique : FdR CV
2-Bio : FdR CV + ETT/EDTSA
3-VS/CRP -> éliminer Horton
4-Bilan thrombophilie , UNIQUEMENT si sujet jeune

24
Q

OVCR : TTT

A

1-PEC FdR CV+++
2-Anti-VEGF
3-TTT spécifique+++

25
Q

OVCR : ttt Forme non ischémique

A

->Objectif :
-Faciliter circulation veineuse rétinienne N
-Eviter complications : OMC et passage OVCR ischémique
->Modalités
1-HEMODILUTION ISOVOLEMIQUE
2-Photocoagulation MACULAIRE
->JAMAIS avant M3
->uniquement si BAV progressive par OMC
3-Surveillance
-1/MOIS : clinique + AFO
-déceler précocément OVCR ischémique

26
Q

OVCR : ttt spécifique forme ischémique

A

->Objectif
-peu de récupération fonctionnelle
-éviter complications : néovascularisation IRIENNE et rétinienne
->Modalités
1-PPR d’emblée
2-INCLA : pas de rétablissement de la vision MAIS éviter Glaucome néo-vasculaire
->Si GNV
1-PPR en urgence
2-Hypotonisant : local ET systémique par Acétazolamide IV
+/- Indication chirurgicale

27
Q

OVCR : indication des anti-VEGF

A
  • Prévenir néo-vascularisation irienne/rétinienne et GNV++
  • TTT OMC (ds forme non iscémique)
  • Nettoyer FO - faciliter photocoagulation - donner délai
28
Q

Décollement rétinien : 3 types

A
1-DR RHEGMATOGENE : 
->idiopathique+++
->myopie forte
->ATCD chir : cataracte / trauma
2-DR TRACTIONNEL : RDP+++
3-DR EXSUDATIF
29
Q

DR rhegmatogène : physiopath

A
  • Décollement de rétine secondaire à déchirure rétinienne
  • Il existe déchirure de la rétine périph -> passage de liquide de la cavité vitréenne vers l’espace sous-rétinien
  • LSR soulève la rétine de proche en proche = DECOLLEMENT RETINIEN
  • Pc = fonction de l’ATTEINTE MACULAIRE
30
Q

DR rhegmatogène : 2 facteurs de bon pronostic

A

1-Epargne de la macula

2-DR récent

31
Q

DR rhegmatogène : examen opthalmo

A

*SF
-Myodésopsies / Phosphènes
-Si BAV en “VOILE NOIR” = DECOLLEMENT MACULAIRE+++
*FO APRES DILATATION PUPILLAIRE PMZ
1-Dc + : Décollement rétinien en relief/mobile/grisâtre
2-V3M : Rech DECHIRURE PERIPH INITIALE
3-Rech DECHIRURE MACULAIRE (Pc fonctionnel)
*FO OEIL ADELPHE PMZ
1-Déchirures non compliquées?
2-Lésions pré-disposantes?

32
Q

DR rhegmatogène : TTT

A

-Hospit en Ophtalmo - Urgence relative
-TETE POSITIONNEE COTE OPPOSE
1-TTT CURATIF CHIR
->Repérer TOUTES les DECHIRURES+++
->OBSTRUCTION de la déchirure par cryo-ablation
->RETINOPEXIE : cicatriser en regard de la déchirure
2-TTT PREVENTIF au décours
->PHOTOCOAGULATION des LESIONS PRE-DISPOSANTES
->Education Tc : signes d’alarme : myodésopsies / phosphènes

SURVEILLANCE

  • clinique régulière
  • oeil adelphe
  • FO 1/an +++
33
Q

NOIAA : physiopath

A
  • VASC° : ACI -> A. ophtalmique -> A. Ciliaires Postérieures

- NOIAA = ischémie de la tête du NO par occlusion des ACP ou de leurs branches

34
Q

NOIAA : étios

A

1-Horton

2-Artériosclérose

35
Q

NOIAA : examen clinique

A
  • SF : BAV brutale - unilat - MATINALE
  • AV : Normal n’élimine pas le Dc
  • CV : DEFICIT ALTITUDINAL FASCICULAIRE HORIZONTAL+++
  • RPM : N ou diminué
  • LàF : oeil blanc - indolore
  • FO : OE PAPILLAIRE++ - HGIE péri-papillaire en flammèche
36
Q

NOIAA : examens complémentaires

A
1-CV GOLDMANN      PMZ
->Déficit fasculaire altidunal horizontal
2-AFO FLUORESCEINE
->Oe papillaire - pupille pâle          Dc CONFIRMATION
->Rech ISCHEMIE CHOROÏDIENNE (-> Horton)
3-ETIO : VS-CRP++++      PMZ
->Si aug : BAT après CTC
->Si N : FdR CV
4-Bilan pré-CTC
37
Q

NOIAA : TTT

A
  • Si VS augmentée : SUSPICION HORTON
  • Urgence ophtalo ; vs Bilatéralisation
  • CTC forte dose 1g/j IV pendant 3j
  • > Relais PO 1mg/kg/j
  • > Décroissance sur 18 mois
  • Si NOIAA non artéritique
  • > Pas de ttt efficace
  • > Bilan / Contrôle des FdR CV
38
Q

NORB : étios

A

1-SEP++++
2-OH-tabac++
3-Infection : Lyme - Syphilis - VIH
4-Iatrogène : éthambutol

39
Q

NORB : enjeux

A

1-Dc positif de NORB
2-Existence de SEP ou pas
3-DD : sarcoïdose - TB - Lyme

40
Q

NORB : signes cliniques

A
  • SF
  • BAV brutale unilat
  • Scotome central
  • Phénomène de Uthtoff
  • Dyschromatopsie de l’axe rouge-vert
  • AV : BAV unilat
  • RPM : Signe de Marcus Gunn
  • > RPM direct diminué/aboli
  • > RPM consensuel conservé
  • LàF : Oeil blanc DOULOUREUX
  • TO : N
  • FO : N
41
Q

NORB : examens complémentaires

A

1-CV+++ : scotome central ou centro-caecal
2-VISION des COULEURS : dyschromatopsie rouge-vert
3-PEV très altérés en aigu (lésions de démyélinisation)
->allongement des latences
->ralentissement de la conduction
4-IRMc + orbitaire + médullaire + coupe coronale centrée tête NO PMZ
->hyper T2 avec dissémination temporo-spatiale
5-PL + IE LCR : synthèse intra-thécale Ig
6-Examens complémentaires à faire en cas de poussée de démyélinisation

42
Q

NORB : examens complémentaires à effectuer en cas de poussée de démyélinisation

A
  • Lyme
  • Syphilis
  • ECA
  • EPP
  • IDR
  • FAN
43
Q

NORB : évolution

A

-FAVORABLE
-Mais il existe possibilité de BAV définitive
->Risque de SEP : 30% à 5 ans
->FdR de SEP
1-Lésions à l’IRM
2-Synthèse intra-thécale d’Ig

44
Q

NORB : TTT

A

1-CTC IV forte dose g/j - 3 à 5 j

2-TTT étio : IFN-béta pour la SEP

45
Q

NORB : intérêts de la CTC

A

1-Accélérer Récupération visuelle - pas d’amélioration au niveau pronostique
2-Prévention de la récidive pendant les 2 premières années - pas de diminution du nb de poussées à 5 ans
3-Antalgie

46
Q

Atteinte oculaire dans la SEP

A

1-NORB+++
2-OIN+++
-Atteinte de la BLP reliant noyaux du III et du VI
-Regard conservé en position primaire
-Si regard côté opposé à la lésion : déficit adduction HL
-Si regard en convergence : conservation de l’adduction des yeux
3-Paralysie du VI
4-Nystagmus
5-Périphlébites rétiniennes