Ophtalmo : anomalies de la vision d'apparition brutale Flashcards
Examen clinique devant des anomalies de la vision d’apparition brutale
Examen BILATERAL et COMPARATIF pmz *INTERROGATOIRE 1-Type d'altération visuelle : BAV - altération CV - métamorphopsies/myodésopsies - phosphènes 2-Rapidité d'installation 3-Uni ou Bilatéralité 4-Douleur associée 5-Trauma oculaires ou généraux : suivi?
*EXAMEN PHYSIQUE 1-AV 2-Réactivité pupillaire 3-LàF : segment antérieur 4-Fond d'oeil après dilatation pupillaire 5-TO
Informations données par LàF
Examen de la chambre antérieure
1-Cornée
2-Chambre antérieure
3-Cristallin
Informations données par FO
Examen de la chambre postérieure
1-Nerf optique
2-Rétine
3-Vaisseaux rétiniens
Etiologies de nodules cotonneux
1-OACR - OBCR 2-HTA 3-Diabète 4-SIDA 5-LED / PAN 6-Embolie graisseuse 7-Pancréatite aiguë
Etiologies d’oeil rouge douloureux avec BAV
1-GAFA / néo-vasculaire 2-Kératite aiguë 3-Uvéite antérieure aiguë 4-Trauma oculaire / CEIO 5-Endophtalmie (1 mois post-chir)
Etiologies d’anomalies transitoires de la vision
1-AIT rétinien (carotidien) -> amaurose fugace (CMT)
2-Insuffisance vertébro-basilaire
3-HTIC : “ecclipses visuelles”
4-Aura migraineuse ophtalmique
Etiologies de BAV avec oeil blanc et indolore
- > VITRE : HIV - hyalite
- > VAISSEAUX : OACR - OVCR - DMLA exsudative
- > RETINE : DECOLLEMENT RETINIEN - RD - Toxo oculaire
- > NO : NOIAA - NORB
- > Voies optiques : AVC - tumeur
Etiologies de BAV avec oeil blanc et indolore selon résultats du Fond d’Oeil
*FO MAL VISIBLE : Hémorragie intra-vitréenne
*FO ANORMAL
1-OACR
2-OVCR
3-DMLA exsudative
4-DR rhegmatogène
5-NOIAA
*FO NORMAL : NORB / voies optiques chiasmatiques ou rétro-chiasmatiques
HIV : étios
1-RDP
2-OVCR : ischémie avec néo-vaisseaux
3-Déchirure rétinienne : rupture de Vx rétiniens
4-Sd de Terson : HIV + hgie méningée par rupture d’anévrisme
5-Idiopathique / trauma
HIV : examen ophtalmo
- SF:
- BAV précédée de “pluie de suie”
- Myodésopsies
- FO : mal voire non visible
HIV : examens complémentaires
ECHO MODE B+++
- > Eliminer décollement rétinien +++
- > Dc étiologique
HIV : TTT
SELON ETIO
- > Si DR : traiter le DR
- > Si RDP ou OVCR
- surveillance clinique /10j. -> résorption spontanée
- si plus d’1 mois -> CHIR : VITRECTOMIE
OACR : physiopath
- Infarctus rétinien par occlusion de l’artère centrale de la rétine (ACR)
- Vasc : A. Carotide Interne -> A. ophtalmique -> ACR
- Vascularisation de la rétine est termino-terminale -> tissu très sensible à ischémie
- > Pc VISUEL : lésions ischémiques rétiniennes définitives en 90 min
- > Pc VITAL : bilan étiologique urgent : thrombus de l’ACI ou cardiopathie emboligène
OACR : évolution
- très défavorable si pas de revascularisation avant 2h
- > pas d’amélioration par correction optique
- > A 4S : régression de l’oedème et évaluer
OACR: étios
1-THROMBOTIQUE +++ : Athérosclérose+++ / Horton+++
2-EMBOLIQUES :
->Rupture de plaque d’athérome carotidien+++
->Cardiopathie emboligène+++
3-Troubles de la coagulation
OACR : signes cliniques
- SF : BAV brutales - ATCD amauroses fugaces
- AV : AV EFFONDREE unilatérale - isolée
- Pupilles : MYDRIASE AREFLECTIQUE
- RPM : Direct aboli. Consensuel conservé
- LàF : Oeil blanc indolore
- TO : N
- FO+++ :
- > N au début (rare)
- > Rétrecissement diffus du calibre artériel
- > Oeil blanc laiteux rétinien ischémique
- > Macula rouge cerise+++
OACR : CaT
-Hospit - urgence visuelle voir vitale
1-BILAN ETIO en URGENCE PMZ
-> 2 urgences +++ : ECG / VS-CRP
-> 1 urgence relative : EDTSA ou ANGIO-IRM -> Chir rapide si sténose > 70%
->DQP : ETT - Holter ECG / IRMc
->Bilan bio cardio-vasculaire
->AFO Fluorescéine : à distance si pas de revascularisation
—>Décision ou pas de PPR pr prévenir : Rubéose irienne / Glaucome néo-vasculaire
2-TTT
- > Hypotonisant : ACETAZOLAMIDE IV ou po +/- Ponction d’humeur aqueuse
- > Vasodilatateur IV
- > ATC efficace (en attente bilan étio, inefficace sur OACR)
- > +/- Fibrinolyse : seulemt si Sujet jeune ET < 6h
3-TTT ETIO PMZ
SURVEILLANCE
- > ophtalmo régulière A VIE
- > étio
- > A 4S : régression de l’oe + évaluation AV définitive
OBACR
- FO : oe rétinien blanc ischémique, en secteur
- Bonne récupération
OVCR : terrain
Sujet âgé + FdR CV fréquent
OVCR : FdR / étios
1-Athérosclérose +++ / FdR CV
2-Hypertonie oculaire +/- GCAO
3-Troubles de la coagulation
Facteur aggravant : Diabète
OVCR : signes cliniques
- SF : BAV avec vision trouble - rapidement progressive
* AV : BAV unilat - effondrée (
OVCR : examens complémentaires
AFO Fluorescéine+++ -> dét FORME CLINIQUE
1-FORME ISCHEMIQUE (25%)
->AFO : zones d’ischémie rétinienne
->Mauvais Pc : ischémie irréversible
->2 complications : dues à NEOVASC:
—->IRIENNE : Glaucome néo-vasculaire à M3
—->RETINIENNE : DR tractionnel / HIV
2-FORME NON ISCHEMIQUE / OEDEMATEUSE (75%)
- > AFO :
- pas de zones d’ischémie rétinienne
- Oedème maculaire cystoïde +++
- Dilatation veineuse et capillaire globale
- > Bon Pc : normalisation du FO en 3/6 mois
- > 2 risques
- —>BAV persistant par OMC
- —>Passage FORME ISCHEMIQUE (25% des cas)++++
OVCR : bilan étiologique
1-Clinique : FdR CV
2-Bio : FdR CV + ETT/EDTSA
3-VS/CRP -> éliminer Horton
4-Bilan thrombophilie , UNIQUEMENT si sujet jeune
OVCR : TTT
1-PEC FdR CV+++
2-Anti-VEGF
3-TTT spécifique+++
OVCR : ttt Forme non ischémique
->Objectif :
-Faciliter circulation veineuse rétinienne N
-Eviter complications : OMC et passage OVCR ischémique
->Modalités
1-HEMODILUTION ISOVOLEMIQUE
2-Photocoagulation MACULAIRE
->JAMAIS avant M3
->uniquement si BAV progressive par OMC
3-Surveillance
-1/MOIS : clinique + AFO
-déceler précocément OVCR ischémique
OVCR : ttt spécifique forme ischémique
->Objectif
-peu de récupération fonctionnelle
-éviter complications : néovascularisation IRIENNE et rétinienne
->Modalités
1-PPR d’emblée
2-INCLA : pas de rétablissement de la vision MAIS éviter Glaucome néo-vasculaire
->Si GNV
1-PPR en urgence
2-Hypotonisant : local ET systémique par Acétazolamide IV
+/- Indication chirurgicale
OVCR : indication des anti-VEGF
- Prévenir néo-vascularisation irienne/rétinienne et GNV++
- TTT OMC (ds forme non iscémique)
- Nettoyer FO - faciliter photocoagulation - donner délai
Décollement rétinien : 3 types
1-DR RHEGMATOGENE : ->idiopathique+++ ->myopie forte ->ATCD chir : cataracte / trauma 2-DR TRACTIONNEL : RDP+++ 3-DR EXSUDATIF
DR rhegmatogène : physiopath
- Décollement de rétine secondaire à déchirure rétinienne
- Il existe déchirure de la rétine périph -> passage de liquide de la cavité vitréenne vers l’espace sous-rétinien
- LSR soulève la rétine de proche en proche = DECOLLEMENT RETINIEN
- Pc = fonction de l’ATTEINTE MACULAIRE
DR rhegmatogène : 2 facteurs de bon pronostic
1-Epargne de la macula
2-DR récent
DR rhegmatogène : examen opthalmo
*SF
-Myodésopsies / Phosphènes
-Si BAV en “VOILE NOIR” = DECOLLEMENT MACULAIRE+++
*FO APRES DILATATION PUPILLAIRE PMZ
1-Dc + : Décollement rétinien en relief/mobile/grisâtre
2-V3M : Rech DECHIRURE PERIPH INITIALE
3-Rech DECHIRURE MACULAIRE (Pc fonctionnel)
*FO OEIL ADELPHE PMZ
1-Déchirures non compliquées?
2-Lésions pré-disposantes?
DR rhegmatogène : TTT
-Hospit en Ophtalmo - Urgence relative
-TETE POSITIONNEE COTE OPPOSE
1-TTT CURATIF CHIR
->Repérer TOUTES les DECHIRURES+++
->OBSTRUCTION de la déchirure par cryo-ablation
->RETINOPEXIE : cicatriser en regard de la déchirure
2-TTT PREVENTIF au décours
->PHOTOCOAGULATION des LESIONS PRE-DISPOSANTES
->Education Tc : signes d’alarme : myodésopsies / phosphènes
SURVEILLANCE
- clinique régulière
- oeil adelphe
- FO 1/an +++
NOIAA : physiopath
- VASC° : ACI -> A. ophtalmique -> A. Ciliaires Postérieures
- NOIAA = ischémie de la tête du NO par occlusion des ACP ou de leurs branches
NOIAA : étios
1-Horton
2-Artériosclérose
NOIAA : examen clinique
- SF : BAV brutale - unilat - MATINALE
- AV : Normal n’élimine pas le Dc
- CV : DEFICIT ALTITUDINAL FASCICULAIRE HORIZONTAL+++
- RPM : N ou diminué
- LàF : oeil blanc - indolore
- FO : OE PAPILLAIRE++ - HGIE péri-papillaire en flammèche
NOIAA : examens complémentaires
1-CV GOLDMANN PMZ ->Déficit fasculaire altidunal horizontal 2-AFO FLUORESCEINE ->Oe papillaire - pupille pâle Dc CONFIRMATION ->Rech ISCHEMIE CHOROÏDIENNE (-> Horton) 3-ETIO : VS-CRP++++ PMZ ->Si aug : BAT après CTC ->Si N : FdR CV 4-Bilan pré-CTC
NOIAA : TTT
- Si VS augmentée : SUSPICION HORTON
- Urgence ophtalo ; vs Bilatéralisation
- CTC forte dose 1g/j IV pendant 3j
- > Relais PO 1mg/kg/j
- > Décroissance sur 18 mois
- Si NOIAA non artéritique
- > Pas de ttt efficace
- > Bilan / Contrôle des FdR CV
NORB : étios
1-SEP++++
2-OH-tabac++
3-Infection : Lyme - Syphilis - VIH
4-Iatrogène : éthambutol
NORB : enjeux
1-Dc positif de NORB
2-Existence de SEP ou pas
3-DD : sarcoïdose - TB - Lyme
NORB : signes cliniques
- SF
- BAV brutale unilat
- Scotome central
- Phénomène de Uthtoff
- Dyschromatopsie de l’axe rouge-vert
- AV : BAV unilat
- RPM : Signe de Marcus Gunn
- > RPM direct diminué/aboli
- > RPM consensuel conservé
- LàF : Oeil blanc DOULOUREUX
- TO : N
- FO : N
NORB : examens complémentaires
1-CV+++ : scotome central ou centro-caecal
2-VISION des COULEURS : dyschromatopsie rouge-vert
3-PEV très altérés en aigu (lésions de démyélinisation)
->allongement des latences
->ralentissement de la conduction
4-IRMc + orbitaire + médullaire + coupe coronale centrée tête NO PMZ
->hyper T2 avec dissémination temporo-spatiale
5-PL + IE LCR : synthèse intra-thécale Ig
6-Examens complémentaires à faire en cas de poussée de démyélinisation
NORB : examens complémentaires à effectuer en cas de poussée de démyélinisation
- Lyme
- Syphilis
- ECA
- EPP
- IDR
- FAN
NORB : évolution
-FAVORABLE
-Mais il existe possibilité de BAV définitive
->Risque de SEP : 30% à 5 ans
->FdR de SEP
1-Lésions à l’IRM
2-Synthèse intra-thécale d’Ig
NORB : TTT
1-CTC IV forte dose g/j - 3 à 5 j
2-TTT étio : IFN-béta pour la SEP
NORB : intérêts de la CTC
1-Accélérer Récupération visuelle - pas d’amélioration au niveau pronostique
2-Prévention de la récidive pendant les 2 premières années - pas de diminution du nb de poussées à 5 ans
3-Antalgie
Atteinte oculaire dans la SEP
1-NORB+++
2-OIN+++
-Atteinte de la BLP reliant noyaux du III et du VI
-Regard conservé en position primaire
-Si regard côté opposé à la lésion : déficit adduction HL
-Si regard en convergence : conservation de l’adduction des yeux
3-Paralysie du VI
4-Nystagmus
5-Périphlébites rétiniennes
