Oftalmología pediátrica. Flashcards
¿Cuánto es la longitud axial y el diámetro corneal en el recién nacido? (Comparar con los del adulto)
RN:
- Long. axial : 15-17 mm
- Diámetro corneal: 9,5-10,5 mm
ADULTO:
- Long. axial: 23-24 mm
- Diámetro corneal: 12 mm
¿Cuáles son las 2 fases del crecimiento del globo ocular? (Describir duración y mm)
- Rápido (1er año de vida) : 4 mm en los primeros 6 meses.
- Lento (2-5 años) y (5-13 años) : 1mm
¿De que capas germinativas provienen las estructuras del ojo? y ¿Qué genes están involucrados?
Provienen de las 3 capas (endo, meso y ectodermo).
Genes: PAX6 y Oca2.
¿Qué es la emetropización?
Debido a cornea plana, cristalino grueso y menor long. axial es normal la hipermetropía y astigmatismo hasta los 7 años, y se va generando un cambio miopico hasta los 16 años hasta llegar a un ojo emétrope.
¿Cómo se resuelve la obstrucción del CNL el 1er año de vida?
Espontáneamente en el 70-90% de los casos.
¿Cuándo se produce la pigmentación del iris?
En los primeros 6 a 12 meses de edad (y puede seguir).
¿Entre que rangos de diámetro debe estar la pupila?
Entre 1,8 y 5,4 mm.
Características de los músculos extraoculares en px pediátricos: (4)
- Más delgados que en adultos.
- Mov. vestibulares desde las 34 semanas de EG.
- Mirada vertical conjugada no esta totalmente consolidada hasta los 6 meses.
- Convergencia a los 3 meses.
¿Cuándo termina la macula su desarrollo?
Hacia los 4 años de edad.
¿Cómo se produce la vascularización de la retina?
En forma centrifuga desde el nervio óptico, y termina en el lado temporal de la ora serrata. (Desarrollándose totalmente a las 40 semanas de EG).
¿Cómo es la evolución de la agudeza visual desde el nacimiento en adelante? (4 etapas)
- Nacimiento: 20/400 a 20/600
- 3 meses: 20/120
- 6 meses: 20/60
- 3-5 años: 20/20
¿ Que es la estereopsis? y ¿Cuándo se alcanza?
- Es la capacidad para integrar en una sola imagen 3D, en relieve y con profundidad los objetos que vemos.
- Se alcanza a los 5-6 meses a 60s de arco.
Alteraciones del crecimiento y desarrollo (términos):
- Agenesia: fracaso del desarrollo (anoftalmia).
- Hipoplasia: detención del desarrollo (hipoplasia del N. óptico).
- Hiperplasia: exceso de desarrollo (distiquiasis).
- Falta de canalización: obst. CNL
- Disrafia: coloboma coroideo.
- Persistencia vestigios estructurales: vasculatura fetal persistente.
¿Cuáles son las anomalías orbitarias?
- Hipotelorismo: índice cantal <38 , paredes mediales muy cercanas (ojos más juntos).
(asociado a 60 síndromes aprox) - Hipertelorismo: índice cantal >42 (ojos más separados), debido a osificación temprana de ala menor de esfenoides.
(asociado a 550 síndromes aprox).
Proptosis: prominencia ocular por orbitas poco profundas.
¿Qué es el telecanto? y ¿Cómo se clasifica? (2):
Es un aumento de la distancia entre los cantos internos.
- Primario: distancia inter pupilar (DIP) normal.
- Secundario: DIP mayor.
Mencionar los trastornos de los parpados y breve explicación: (8)
1) Criptoftalmos: parpados no se separaron, pero el ojo esta indemne.
2) Anquiloblefaron: fusión parcial o total de los bordes palpebrales.
3) Epiblefaron: mal posición del parpado, pliegue hacia adentro y pestañas tienen contacto con superficie ocular.
4) Ectropión: parpado se pliega hacia afuera (generalmente solo el inferior)-
5) Entropión: parpado se dobla hacia adentro, pestañas rozan contra el ojo.
6) Euriblefaron: parpado inferior se despega del globo ocular y se forma un “saco”.
7) Ptosis palpebral congénita: qx si afecta eje visual.
8) Coloboma palpebral: parpado que no terminó de formarse.(asociado a SD. de GOLDENHAR).
¿Cuál es la triada del síndrome de GOLDENHAR?
1) Hiperplasia del cuerpo calloso.
2) Retraso mental.
3) Apófisis preauriculares.
¿De que forma afectan las infecciones intrauterinas al ojo del RN? (3 mecanismos):
1) Acción directa del agente dañando tejidos.
2) Efecto teratogénico, causando deformación.
3) Reactivación posterior del MO en tejido ya desarrollado.
¿Cuales son las infecciones que componen el TORCHES?
TOxoplasmosis.
Rubeola.
Citomegalovirus.
Herpes I y II.
Epstein Barr.
Sifilis.
¿Qué se produce en la toxoplasmosis ocular congénita?
-Una coroidoretinopatia (gran lesión en la zona de la macula).
-Se pierde visión central (el ojo se desvía).
¿Qué produce la rubeola congénita? (3)
1) Microcefalia.
2) CAP (conducto arterioso persistente).
3) Cataratas.
¿Qué produce el CMV? (10)
1) Talla pequeña.
2) Trombocitopenia.
3) Microcefalia.
4) Calcificaciones cerebrales.
5) Retraso mental.
6) Ictericia.
7) Hepatoesplenomegalia.
8) Exantema.
9) Perdida auditiva.
10) CORIORETINITIS.
¿Qué produce el herpes l y ll? (7):
1) Inyección cilio conjuntival.
2) Queratitis punteada superficial.
3) Vesículas palpables.
4) Dendrita corneal.
5) Conjuntivitis folicular.
6) Uveítis anterior.
7) Hipertensión ocular.
¿Qué produce la sífilis congénita? (3) Y ¿Cuál es la triada de Hutchinson?
1) Queratitis intersticial (5-20 años).
2) Iridoquisis.
3) Corioretinitis.
Triada Hutchinson:
1) Dientes de Hutchinson.
2) Queratitis intersticial.
3) Perdida auditiva neurosensorial.
