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Oftalmología - Unidad 3 > Oftalmología pediátrica. > Flashcards

Oftalmología pediátrica. Flashcards

1
Q

¿Cuánto es la longitud axial y el diámetro corneal en el recién nacido? (Comparar con los del adulto)

A

RN:
- Long. axial : 15-17 mm
- Diámetro corneal: 9,5-10,5 mm

ADULTO:
- Long. axial: 23-24 mm
- Diámetro corneal: 12 mm

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2
Q

¿Cuáles son las 2 fases del crecimiento del globo ocular? (Describir duración y mm)

A
  • Rápido (1er año de vida) : 4 mm en los primeros 6 meses.
  • Lento (2-5 años) y (5-13 años) : 1mm
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3
Q

¿De que capas germinativas provienen las estructuras del ojo? y ¿Qué genes están involucrados?

A

Provienen de las 3 capas (endo, meso y ectodermo).
Genes: PAX6 y Oca2.

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4
Q

¿Qué es la emetropización?

A

Debido a cornea plana, cristalino grueso y menor long. axial es normal la hipermetropía y astigmatismo hasta los 7 años, y se va generando un cambio miopico hasta los 16 años hasta llegar a un ojo emétrope.

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5
Q

¿Cómo se resuelve la obstrucción del CNL el 1er año de vida?

A

Espontáneamente en el 70-90% de los casos.

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6
Q

¿Cuándo se produce la pigmentación del iris?

A

En los primeros 6 a 12 meses de edad (y puede seguir).

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7
Q

¿Entre que rangos de diámetro debe estar la pupila?

A

Entre 1,8 y 5,4 mm.

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8
Q

Características de los músculos extraoculares en px pediátricos: (4)

A
  • Más delgados que en adultos.
  • Mov. vestibulares desde las 34 semanas de EG.
  • Mirada vertical conjugada no esta totalmente consolidada hasta los 6 meses.
  • Convergencia a los 3 meses.
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9
Q

¿Cuándo termina la macula su desarrollo?

A

Hacia los 4 años de edad.

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10
Q

¿Cómo se produce la vascularización de la retina?

A

En forma centrifuga desde el nervio óptico, y termina en el lado temporal de la ora serrata. (Desarrollándose totalmente a las 40 semanas de EG).

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11
Q

¿Cómo es la evolución de la agudeza visual desde el nacimiento en adelante? (4 etapas)

A
  • Nacimiento: 20/400 a 20/600
  • 3 meses: 20/120
  • 6 meses: 20/60
  • 3-5 años: 20/20
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12
Q

¿ Que es la estereopsis? y ¿Cuándo se alcanza?

A
  • Es la capacidad para integrar en una sola imagen 3D, en relieve y con profundidad los objetos que vemos.
  • Se alcanza a los 5-6 meses a 60s de arco.
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13
Q

Alteraciones del crecimiento y desarrollo (términos):

A
  • Agenesia: fracaso del desarrollo (anoftalmia).
  • Hipoplasia: detención del desarrollo (hipoplasia del N. óptico).
  • Hiperplasia: exceso de desarrollo (distiquiasis).
  • Falta de canalización: obst. CNL
  • Disrafia: coloboma coroideo.
  • Persistencia vestigios estructurales: vasculatura fetal persistente.
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14
Q

¿Cuáles son las anomalías orbitarias?

A
  • Hipotelorismo: índice cantal <38 , paredes mediales muy cercanas (ojos más juntos).
    (asociado a 60 síndromes aprox)
  • Hipertelorismo: índice cantal >42 (ojos más separados), debido a osificación temprana de ala menor de esfenoides.
    (asociado a 550 síndromes aprox).

Proptosis: prominencia ocular por orbitas poco profundas.

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15
Q

¿Qué es el telecanto? y ¿Cómo se clasifica? (2):

A

Es un aumento de la distancia entre los cantos internos.
- Primario: distancia inter pupilar (DIP) normal.
- Secundario: DIP mayor.

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16
Q

Mencionar los trastornos de los parpados y breve explicación: (8)

A

1) Criptoftalmos: parpados no se separaron, pero el ojo esta indemne.
2) Anquiloblefaron: fusión parcial o total de los bordes palpebrales.
3) Epiblefaron: mal posición del parpado, pliegue hacia adentro y pestañas tienen contacto con superficie ocular.
4) Ectropión: parpado se pliega hacia afuera (generalmente solo el inferior)-
5) Entropión: parpado se dobla hacia adentro, pestañas rozan contra el ojo.
6) Euriblefaron: parpado inferior se despega del globo ocular y se forma un “saco”.
7) Ptosis palpebral congénita: qx si afecta eje visual.
8) Coloboma palpebral: parpado que no terminó de formarse.(asociado a SD. de GOLDENHAR).

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17
Q

¿Cuál es la triada del síndrome de GOLDENHAR?

A

1) Hiperplasia del cuerpo calloso.
2) Retraso mental.
3) Apófisis preauriculares.

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18
Q

¿De que forma afectan las infecciones intrauterinas al ojo del RN? (3 mecanismos):

A

1) Acción directa del agente dañando tejidos.
2) Efecto teratogénico, causando deformación.
3) Reactivación posterior del MO en tejido ya desarrollado.

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19
Q

¿Cuales son las infecciones que componen el TORCHES?

A

TOxoplasmosis.
Rubeola.
Citomegalovirus.
Herpes I y II.
Epstein Barr.
Sifilis.

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20
Q

¿Qué se produce en la toxoplasmosis ocular congénita?

A

-Una coroidoretinopatia (gran lesión en la zona de la macula).
-Se pierde visión central (el ojo se desvía).

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21
Q

¿Qué produce la rubeola congénita? (3)

A

1) Microcefalia.
2) CAP (conducto arterioso persistente).
3) Cataratas.

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22
Q

¿Qué produce el CMV? (10)

A

1) Talla pequeña.
2) Trombocitopenia.
3) Microcefalia.
4) Calcificaciones cerebrales.
5) Retraso mental.
6) Ictericia.
7) Hepatoesplenomegalia.
8) Exantema.
9) Perdida auditiva.
10) CORIORETINITIS.

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23
Q

¿Qué produce el herpes l y ll? (7):

A

1) Inyección cilio conjuntival.
2) Queratitis punteada superficial.
3) Vesículas palpables.
4) Dendrita corneal.
5) Conjuntivitis folicular.
6) Uveítis anterior.
7) Hipertensión ocular.

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24
Q

¿Qué produce la sífilis congénita? (3) Y ¿Cuál es la triada de Hutchinson?

A

1) Queratitis intersticial (5-20 años).
2) Iridoquisis.
3) Corioretinitis.

Triada Hutchinson:
1) Dientes de Hutchinson.
2) Queratitis intersticial.
3) Perdida auditiva neurosensorial.

25
Q

¿Qué es la oftalmia neonatal?

A

-Conjuntivitis que aparece en el 1er mes de vida.
-Puede ser de causa bacteriana, vírica o química.
- Se contagia a través del paso por el canal del parto.

26
Q

¿Cuáles son las 4 patologías que corresponden a oftalmias neonatales?

A

1) Neisseria.
2) Clamidia.
3) Herpes simple.
4) Conjuntivitis química.

27
Q

Características de la Neisseria:
(Agente, aparición, clínica, dx, tto)

A
  • Forma mas grave de oftalmia neonatal.
  • Agente: Neisseria Gonorrohoea.
  • Primeros 3-4 días de vida.
  • Clínica: quemosis, secreción, ulceras corneales, perforación ocular.
  • Asociado a septicemia, meningitis, artritis.
  • DX: tinción gram (diplococo gram (-).
  • TTO: Ceftriaxona sistémica, limpieza suero oral y ATB tópico.
28
Q

Características de la Clamidia:
(Agente, aparición, clínica, dx, tto)

A
  • Agente: Chlamydia Trachomatis.
  • Conjuntivitis de inclusion (tracoma).
    Primeros 7 dias de vida.
  • Conjuntivitis papilar.
  • DX: PCR (muestra por raspado de celulas epiteliales).
    -TTO sistemico: Eritromicina VO 50 mg/kg/dia por 14 dias.
  • TTO topico NO es muy efectivo.
29
Q

¿Cuándo aparece el Herpes simple?

A

Después de la 2da semana de vida.

30
Q

¿Cuándo aparece la conjuntivitis química?

A

En las primeras 24 hrs y mejora al día sgte.

31
Q

¿Con que se hace la profilaxis de la oftalmia neonatal? (3)

A

(SE HACE EN TODO RN)
1) Nitrato de plata.
2) Iodopovidona.
3) Eritromicina o Tobramicina.

32
Q

Causas de inflamación ocular en niños: (8)

A

1) Conjuntivitis (bacteriana, viral, alérgica, por clamidia).
2) Traumatismo.
3) Cuerpo extraño.
4) Reacción a fármacos.
5) Blefaritis.
6) Iritis.
7) Obstrucción CNL.
8) Epiescleritis y escleritis.

33
Q

Características de conjuntivis: (clínica, agentes, conducta, tto)

A
  • Clínica: quemazón, picazón, sensación de cuerpo extraño, secreción, coloración violácea en parpados.
  • Agentes: Haemophilus, Stafilococos, Streptococos, Moraxella, Neisseria.
  • Conducta: cultivo gram y antibiograma.
  • TTO: ATB según caso, ATB tópico (trimetropin-polimixina B, tobramicina, fluoroquinolona), lavado ocular con solución salina (nunca agua destilada), Cloranfenicol (amigable con la cornea).
34
Q

Características del Síndrome óculo glandular de Parineaud:
(clínica, causas, tto)

A
  • Conjuntivitis (folicular en fondo de saco).
  • Adenopatía submandibular lado afectado.
  • Causas: arañazo de gato (Bartonella Henselae), mordida o lamida de gato a RN.
  • Autolimitada.
  • TTO sistémico: Azitromicina.
35
Q

Características de celulitis preseptal: (clínica, agentes, tto)

A
  • Edema palpebral (puede llegar a cejas), movimientos oculares conservados, sin inflamación del globo ocular.
    Agentes: Stafilococos, streptococos, haemophilus influenzae.
  • TTO: ampicilina + clavulánico o cefalosporina.
    (*NIÑOS <1 AÑOS HOSPITALIZAR).
36
Q

Características celulitis orbitaria (postseptum) (agentes, signos, conducta, tto, complicaciones)

A
  • Asociada a sinusitis de seno etmoidal o frontal.
  • Agentes: < 9 años (aerobios), >9 años (anaerobios), inmunosuprimidos (gram negativos).
  • Signos: proptosis, afección globo ocular, limitación movilidad, dolor, letargo.
  • Conducta: hospitalizar y TAC orbita y senos paranasales.
  • TTO: vía EV (dependiendo agente).
  • Complicaciones: trombosis seno cavernoso, encefalitis, muerte.
37
Q

¿Cuáles son los 3 tipos de alergia? y causa:

A

1) Estacional.
2) Queratoconjuntivitis vernal.
3) Queratoconjuntivitis atópica.
CAUSA: Hipersensibilidad tipo l (anticuerpos IgE mastocitos conjuntiva).

38
Q

Tratamiento de la alergia:

A

1) Antihistamínicos orales: cetericina, fexofenadina, loratadina.
2) Estabilizadores de mastocitos tópicos: Lodoxamina, comoglicato de sodio al 4%.
3) Otros: Olopatadina al 0,1%. Ketotifeno 0,025%

39
Q

Características queratoconjuntivis vernal:

A
  • Reacción papilar tarsal y bulbar.
  • Primavera - otoño.
  • Más fcte. en hombres.
  • Forma límbica: gránulos de Horner Trantas.
  • Ulceras en escudo.
  • TTO: difícil de tratar, combinar antiH1 y estabilizadores de mastocitos. (en casos refractarios ciclosporina A).
40
Q

¿En que consiste el síndrome de Steven Johnson?

A
  • Eritema multiforme.
  • Afección piel y mucosas.
  • Ampollas en mucosa orofaríngea, faringitis, cefaleas, taquipnea, taquicardia.
  • Membranas y pseudomembranas en conjuntivas.
41
Q

Causas de leucocoria: (6)

A

1) Opacidades congénitas de cornea.
2) Glaucoma.
3) Cataratas.
4) Vasculatura fetal persistente o vítreo primario hiperplásico.
5) Desprendimiento de retina.
6) Tumores intraoculares.

42
Q

Anomalías de cornea y segmento anterior (4):

A

1) Opacidades corneales.
2) Dermoides.
3) Ulceras corneales.
4) Anomalías de pupila.

43
Q

Causas de catarata congénita BILATERAL: (7)

A

1) Idiopáticas.
2) Heredofamiliares.
3) Sd. Down, trisomía 18 y 13.
4) Sd. Lowe - Alport.
5) Anomalías craneofaciales.
6) Metabólicas: Galactosemia, Fabry, Wilson, DM.
7) TORCHES.

44
Q

Causas catarata congénita UNILATERAL: (4)

A

1) Radiación.
2) Traumáticas.
3) Anomalías oculares (vasos fetales persistentes).
4) Disgenesia segmento anterior.

45
Q

Características vasculatura fetal persistente:

A
  • Falta de regresión del complejo vascular hialoideo, asociado a catarata.
  • Unilateral.
  • Asociado a microftalmos y glaucoma.
46
Q

¿En quien sospechar retinopatía del prematuridad (ROP)?

A

En prematuros < 30 semanas y con peso < 1500 grs.

47
Q

Características ROP:

A
  • Neovascularización patológica.
  • Estadios avanzados: desprendimiento de retina.
  • TTO: observación, laser, crioterapia, cx.
48
Q

Secuelas de ROP: (8)

A

1) Estrabismo.
2) Ambliopía.
3) Ametropías altas.
4) Microftalmos.
5) Cataratas.
6) Desprendimiento de retina tardío.
7) Glaucoma.
8) Ptisis ocular (atrofia).

49
Q

Características de la enfermedad de Coats:

A
  • Anomalía vascular retiniana telangiectasias exudativas).
  • Leucocoria.
  • Visión pobre.
  • Mas fcte. en varones (6-8 años).
  • Etiología desconocida
50
Q

¿Qué es el retinoblastoma? Y algunas características:

A
  • Tumor maligno mas común en infancia, 1:14.000 nacidos vivos.
  • Aparece antes del año.
  • Uni o bilateral.
  • Leucocoria, estrabismo.
51
Q

¿Cuál es la causa mas fcte. de morbilidad ocular en la infancia? (seguida del estrabismo)

A

El traumatismo ocular
(Más fcte. en varones 11-15 años) (Traumatismos graves muy ambliopizantes).

52
Q

Características de la lesión por sacudida (Shaken baby síndrome):

A
  • En <3 años (mayor incidencia lactantes <12 meses.
  • Deterioro estado mental, letargia, convulsiones, dificultad respiratoria.
  • Lesiones intracraneales: hematoma subdural.
  • Manifestación ocular: hemorragia retiniana.
  • Exterior globo ocular y anexos normales.
  • 29% px fallecen.
53
Q

Lesiones superficiales mas fctes en niños: (4)

A

1) Abrasión corneal.
2) Quemaduras de cornea por cigarro.
3) Quemaduras por álcalis o ácidos (graves).
4) Cuerpos extraños corneales (buen lavado).

54
Q

¿Cuándo aparece el reflejo del parpadeo frente a luz intensa?

A

Pocos dias post nacimiento.

55
Q

¿Cuándo aparece el reflejo fotomotor?

A

Luego de 31 semanas EG. (Neonato generalmente en miosis).

56
Q

¿Cuándo ya está la capacidad de contacto visual?

A

6 semanas.

57
Q

¿Cuándo aparece el interés por objetos brillantes?

A

A los 2-3 meses.

58
Q

¿Hasta cuando son normales los movimientos desconjugados?

A

Hasta los 4 meses.

59
Q

¿Cuáles son los signos de alarma en el desarrollo visual en los niños? (6)

A

1) Ausencia de fijación.
2) Movimientos erráticos.
3) Nistagmo.
4) Mirada fija en objetos o luces brillantes.
5) Frotamiento ocular.
6) Desinterés visual.

Oftalmología - Unidad 3 (7 decks)

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