Oftalmología pediátrica. Flashcards
¿Cuánto es la longitud axial y el diámetro corneal en el recién nacido? (Comparar con los del adulto)
RN:
- Long. axial : 15-17 mm
- Diámetro corneal: 9,5-10,5 mm
ADULTO:
- Long. axial: 23-24 mm
- Diámetro corneal: 12 mm
¿Cuáles son las 2 fases del crecimiento del globo ocular? (Describir duración y mm)
- Rápido (1er año de vida) : 4 mm en los primeros 6 meses.
- Lento (2-5 años) y (5-13 años) : 1mm
¿De que capas germinativas provienen las estructuras del ojo? y ¿Qué genes están involucrados?
Provienen de las 3 capas (endo, meso y ectodermo).
Genes: PAX6 y Oca2.
¿Qué es la emetropización?
Debido a cornea plana, cristalino grueso y menor long. axial es normal la hipermetropía y astigmatismo hasta los 7 años, y se va generando un cambio miopico hasta los 16 años hasta llegar a un ojo emétrope.
¿Cómo se resuelve la obstrucción del CNL el 1er año de vida?
Espontáneamente en el 70-90% de los casos.
¿Cuándo se produce la pigmentación del iris?
En los primeros 6 a 12 meses de edad (y puede seguir).
¿Entre que rangos de diámetro debe estar la pupila?
Entre 1,8 y 5,4 mm.
Características de los músculos extraoculares en px pediátricos: (4)
- Más delgados que en adultos.
- Mov. vestibulares desde las 34 semanas de EG.
- Mirada vertical conjugada no esta totalmente consolidada hasta los 6 meses.
- Convergencia a los 3 meses.
¿Cuándo termina la macula su desarrollo?
Hacia los 4 años de edad.
¿Cómo se produce la vascularización de la retina?
En forma centrifuga desde el nervio óptico, y termina en el lado temporal de la ora serrata. (Desarrollándose totalmente a las 40 semanas de EG).
¿Cómo es la evolución de la agudeza visual desde el nacimiento en adelante? (4 etapas)
- Nacimiento: 20/400 a 20/600
- 3 meses: 20/120
- 6 meses: 20/60
- 3-5 años: 20/20
¿ Que es la estereopsis? y ¿Cuándo se alcanza?
- Es la capacidad para integrar en una sola imagen 3D, en relieve y con profundidad los objetos que vemos.
- Se alcanza a los 5-6 meses a 60s de arco.
Alteraciones del crecimiento y desarrollo (términos):
- Agenesia: fracaso del desarrollo (anoftalmia).
- Hipoplasia: detención del desarrollo (hipoplasia del N. óptico).
- Hiperplasia: exceso de desarrollo (distiquiasis).
- Falta de canalización: obst. CNL
- Disrafia: coloboma coroideo.
- Persistencia vestigios estructurales: vasculatura fetal persistente.
¿Cuáles son las anomalías orbitarias?
- Hipotelorismo: índice cantal <38 , paredes mediales muy cercanas (ojos más juntos).
(asociado a 60 síndromes aprox) - Hipertelorismo: índice cantal >42 (ojos más separados), debido a osificación temprana de ala menor de esfenoides.
(asociado a 550 síndromes aprox).
Proptosis: prominencia ocular por orbitas poco profundas.
¿Qué es el telecanto? y ¿Cómo se clasifica? (2):
Es un aumento de la distancia entre los cantos internos.
- Primario: distancia inter pupilar (DIP) normal.
- Secundario: DIP mayor.
Mencionar los trastornos de los parpados y breve explicación: (8)
1) Criptoftalmos: parpados no se separaron, pero el ojo esta indemne.
2) Anquiloblefaron: fusión parcial o total de los bordes palpebrales.
3) Epiblefaron: mal posición del parpado, pliegue hacia adentro y pestañas tienen contacto con superficie ocular.
4) Ectropión: parpado se pliega hacia afuera (generalmente solo el inferior)-
5) Entropión: parpado se dobla hacia adentro, pestañas rozan contra el ojo.
6) Euriblefaron: parpado inferior se despega del globo ocular y se forma un “saco”.
7) Ptosis palpebral congénita: qx si afecta eje visual.
8) Coloboma palpebral: parpado que no terminó de formarse.(asociado a SD. de GOLDENHAR).
¿Cuál es la triada del síndrome de GOLDENHAR?
1) Hiperplasia del cuerpo calloso.
2) Retraso mental.
3) Apófisis preauriculares.
¿De que forma afectan las infecciones intrauterinas al ojo del RN? (3 mecanismos):
1) Acción directa del agente dañando tejidos.
2) Efecto teratogénico, causando deformación.
3) Reactivación posterior del MO en tejido ya desarrollado.
¿Cuales son las infecciones que componen el TORCHES?
TOxoplasmosis.
Rubeola.
Citomegalovirus.
Herpes I y II.
Epstein Barr.
Sifilis.
¿Qué se produce en la toxoplasmosis ocular congénita?
-Una coroidoretinopatia (gran lesión en la zona de la macula).
-Se pierde visión central (el ojo se desvía).
¿Qué produce la rubeola congénita? (3)
1) Microcefalia.
2) CAP (conducto arterioso persistente).
3) Cataratas.
¿Qué produce el CMV? (10)
1) Talla pequeña.
2) Trombocitopenia.
3) Microcefalia.
4) Calcificaciones cerebrales.
5) Retraso mental.
6) Ictericia.
7) Hepatoesplenomegalia.
8) Exantema.
9) Perdida auditiva.
10) CORIORETINITIS.
¿Qué produce el herpes l y ll? (7):
1) Inyección cilio conjuntival.
2) Queratitis punteada superficial.
3) Vesículas palpables.
4) Dendrita corneal.
5) Conjuntivitis folicular.
6) Uveítis anterior.
7) Hipertensión ocular.
¿Qué produce la sífilis congénita? (3) Y ¿Cuál es la triada de Hutchinson?
1) Queratitis intersticial (5-20 años).
2) Iridoquisis.
3) Corioretinitis.
Triada Hutchinson:
1) Dientes de Hutchinson.
2) Queratitis intersticial.
3) Perdida auditiva neurosensorial.
¿Qué es la oftalmia neonatal?
-Conjuntivitis que aparece en el 1er mes de vida.
-Puede ser de causa bacteriana, vírica o química.
- Se contagia a través del paso por el canal del parto.
¿Cuáles son las 4 patologías que corresponden a oftalmias neonatales?
1) Neisseria.
2) Clamidia.
3) Herpes simple.
4) Conjuntivitis química.
Características de la Neisseria:
(Agente, aparición, clínica, dx, tto)
- Forma mas grave de oftalmia neonatal.
- Agente: Neisseria Gonorrohoea.
- Primeros 3-4 días de vida.
- Clínica: quemosis, secreción, ulceras corneales, perforación ocular.
- Asociado a septicemia, meningitis, artritis.
- DX: tinción gram (diplococo gram (-).
- TTO: Ceftriaxona sistémica, limpieza suero oral y ATB tópico.
Características de la Clamidia:
(Agente, aparición, clínica, dx, tto)
- Agente: Chlamydia Trachomatis.
- Conjuntivitis de inclusion (tracoma).
Primeros 7 dias de vida. - Conjuntivitis papilar.
- DX: PCR (muestra por raspado de celulas epiteliales).
-TTO sistemico: Eritromicina VO 50 mg/kg/dia por 14 dias. - TTO topico NO es muy efectivo.
¿Cuándo aparece el Herpes simple?
Después de la 2da semana de vida.
¿Cuándo aparece la conjuntivitis química?
En las primeras 24 hrs y mejora al día sgte.
¿Con que se hace la profilaxis de la oftalmia neonatal? (3)
(SE HACE EN TODO RN)
1) Nitrato de plata.
2) Iodopovidona.
3) Eritromicina o Tobramicina.
Causas de inflamación ocular en niños: (8)
1) Conjuntivitis (bacteriana, viral, alérgica, por clamidia).
2) Traumatismo.
3) Cuerpo extraño.
4) Reacción a fármacos.
5) Blefaritis.
6) Iritis.
7) Obstrucción CNL.
8) Epiescleritis y escleritis.
Características de conjuntivis: (clínica, agentes, conducta, tto)
- Clínica: quemazón, picazón, sensación de cuerpo extraño, secreción, coloración violácea en parpados.
- Agentes: Haemophilus, Stafilococos, Streptococos, Moraxella, Neisseria.
- Conducta: cultivo gram y antibiograma.
- TTO: ATB según caso, ATB tópico (trimetropin-polimixina B, tobramicina, fluoroquinolona), lavado ocular con solución salina (nunca agua destilada), Cloranfenicol (amigable con la cornea).
Características del Síndrome óculo glandular de Parineaud:
(clínica, causas, tto)
- Conjuntivitis (folicular en fondo de saco).
- Adenopatía submandibular lado afectado.
- Causas: arañazo de gato (Bartonella Henselae), mordida o lamida de gato a RN.
- Autolimitada.
- TTO sistémico: Azitromicina.
Características de celulitis preseptal: (clínica, agentes, tto)
- Edema palpebral (puede llegar a cejas), movimientos oculares conservados, sin inflamación del globo ocular.
Agentes: Stafilococos, streptococos, haemophilus influenzae. - TTO: ampicilina + clavulánico o cefalosporina.
(*NIÑOS <1 AÑOS HOSPITALIZAR).
Características celulitis orbitaria (postseptum) (agentes, signos, conducta, tto, complicaciones)
- Asociada a sinusitis de seno etmoidal o frontal.
- Agentes: < 9 años (aerobios), >9 años (anaerobios), inmunosuprimidos (gram negativos).
- Signos: proptosis, afección globo ocular, limitación movilidad, dolor, letargo.
- Conducta: hospitalizar y TAC orbita y senos paranasales.
- TTO: vía EV (dependiendo agente).
- Complicaciones: trombosis seno cavernoso, encefalitis, muerte.
¿Cuáles son los 3 tipos de alergia? y causa:
1) Estacional.
2) Queratoconjuntivitis vernal.
3) Queratoconjuntivitis atópica.
CAUSA: Hipersensibilidad tipo l (anticuerpos IgE mastocitos conjuntiva).
Tratamiento de la alergia:
1) Antihistamínicos orales: cetericina, fexofenadina, loratadina.
2) Estabilizadores de mastocitos tópicos: Lodoxamina, comoglicato de sodio al 4%.
3) Otros: Olopatadina al 0,1%. Ketotifeno 0,025%
Características queratoconjuntivis vernal:
- Reacción papilar tarsal y bulbar.
- Primavera - otoño.
- Más fcte. en hombres.
- Forma límbica: gránulos de Horner Trantas.
- Ulceras en escudo.
- TTO: difícil de tratar, combinar antiH1 y estabilizadores de mastocitos. (en casos refractarios ciclosporina A).
¿En que consiste el síndrome de Steven Johnson?
- Eritema multiforme.
- Afección piel y mucosas.
- Ampollas en mucosa orofaríngea, faringitis, cefaleas, taquipnea, taquicardia.
- Membranas y pseudomembranas en conjuntivas.
Causas de leucocoria: (6)
1) Opacidades congénitas de cornea.
2) Glaucoma.
3) Cataratas.
4) Vasculatura fetal persistente o vítreo primario hiperplásico.
5) Desprendimiento de retina.
6) Tumores intraoculares.
Anomalías de cornea y segmento anterior (4):
1) Opacidades corneales.
2) Dermoides.
3) Ulceras corneales.
4) Anomalías de pupila.
Causas de catarata congénita BILATERAL: (7)
1) Idiopáticas.
2) Heredofamiliares.
3) Sd. Down, trisomía 18 y 13.
4) Sd. Lowe - Alport.
5) Anomalías craneofaciales.
6) Metabólicas: Galactosemia, Fabry, Wilson, DM.
7) TORCHES.
Causas catarata congénita UNILATERAL: (4)
1) Radiación.
2) Traumáticas.
3) Anomalías oculares (vasos fetales persistentes).
4) Disgenesia segmento anterior.
Características vasculatura fetal persistente:
- Falta de regresión del complejo vascular hialoideo, asociado a catarata.
- Unilateral.
- Asociado a microftalmos y glaucoma.
¿En quien sospechar retinopatía del prematuridad (ROP)?
En prematuros < 30 semanas y con peso < 1500 grs.
Características ROP:
- Neovascularización patológica.
- Estadios avanzados: desprendimiento de retina.
- TTO: observación, laser, crioterapia, cx.
Secuelas de ROP: (8)
1) Estrabismo.
2) Ambliopía.
3) Ametropías altas.
4) Microftalmos.
5) Cataratas.
6) Desprendimiento de retina tardío.
7) Glaucoma.
8) Ptisis ocular (atrofia).
Características de la enfermedad de Coats:
- Anomalía vascular retiniana telangiectasias exudativas).
- Leucocoria.
- Visión pobre.
- Mas fcte. en varones (6-8 años).
- Etiología desconocida
¿Qué es el retinoblastoma? Y algunas características:
- Tumor maligno mas común en infancia, 1:14.000 nacidos vivos.
- Aparece antes del año.
- Uni o bilateral.
- Leucocoria, estrabismo.
¿Cuál es la causa mas fcte. de morbilidad ocular en la infancia? (seguida del estrabismo)
El traumatismo ocular
(Más fcte. en varones 11-15 años) (Traumatismos graves muy ambliopizantes).
Características de la lesión por sacudida (Shaken baby síndrome):
- En <3 años (mayor incidencia lactantes <12 meses.
- Deterioro estado mental, letargia, convulsiones, dificultad respiratoria.
- Lesiones intracraneales: hematoma subdural.
- Manifestación ocular: hemorragia retiniana.
- Exterior globo ocular y anexos normales.
- 29% px fallecen.
Lesiones superficiales mas fctes en niños: (4)
1) Abrasión corneal.
2) Quemaduras de cornea por cigarro.
3) Quemaduras por álcalis o ácidos (graves).
4) Cuerpos extraños corneales (buen lavado).
¿Cuándo aparece el reflejo del parpadeo frente a luz intensa?
Pocos dias post nacimiento.
¿Cuándo aparece el reflejo fotomotor?
Luego de 31 semanas EG. (Neonato generalmente en miosis).
¿Cuándo ya está la capacidad de contacto visual?
6 semanas.
¿Cuándo aparece el interés por objetos brillantes?
A los 2-3 meses.
¿Hasta cuando son normales los movimientos desconjugados?
Hasta los 4 meses.
¿Cuáles son los signos de alarma en el desarrollo visual en los niños? (6)
1) Ausencia de fijación.
2) Movimientos erráticos.
3) Nistagmo.
4) Mirada fija en objetos o luces brillantes.
5) Frotamiento ocular.
6) Desinterés visual.
