oftalmo second test Flashcards

1
Q

what is glaucoma

A

various processes in which a intraocular pressure is higher than what the eye can tolerate affecting the optic nerve which is showsn as a CV defect

increases with age

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2
Q

pathway of aqueous humor

A

Aqueous humor flows from the ciliary processes into the posterior chamber, bounded posteriorly by the lens and the zonules of Zinn and anteriorly by the iris. It then flows through the pupil of the iris into the anterior chamber, bounded posteriorly by the iris and anteriorly by the cornea. From here the trabecular meshwork drains aqueous humor via Schlemm’s canal into scleral plexuses and general blood circulation.

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3
Q

angular structures

A
Schwalbe line
schlemm channel
scleral espolon
ciliary body
iridian processes
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4
Q

incidence of glaucoma depends on

A

increases with age

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5
Q

where is aqeous humor produced

A

in ciliary processes in posterior camer

then go through pupil to anterior camer and evacuate at irido corneal angle through trabeculum, schleemm chanal, and episcleral venous system

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6
Q

average intraocular pressure

A

20mmhg (varies per person)

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7
Q

if you have no angular structures

A

closed angle

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8
Q

1-2 anglular structures

A

thin

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9
Q

all angular structures

A

open angle

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10
Q

drainage of aqeous humor

A

trabecular malla is where aqeous humor exist

formed by 3 portions

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11
Q

3 portions of malla trabecular

A

uveal trama - most internal which extends to Schwalbe line

corneoscleral trama - medial and widest extends from espolon of sclera to Schwalbe line

endothelial trama - exterior that untes corneo-scleral trama with schlemm canal

this is where anti-glaucoma meds work

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12
Q

tx if you have IOP > 30mmhg

A

cant put just anti-glauc drops

need VO

b/c corneal edema is produced prevents liquid from correctly penetrating

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13
Q

*Anteriormente se llegaron a usar Mióticos, porque si cierras un poco más el iris fluye mejor el humor acuoso a cámara anterior.

A

????

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14
Q

Factors that increase IOP

A

increase in hematic V
increase in BF in ciliar body
beta-agonists
pretrabecular block (sinequias, neovesssels)
trabecular block
post-trabecular block
increase in venous pressure (carotid-cavernouse fistula)

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15
Q

how to dx a fistula

A

*Le tomas la presión intraocular sentado y acostado si aumenta 3mmHg es diagnóstico de fistula (Junto con la clínica

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16
Q

factors that decrease IOP

A

Pilocarpina: Parasimpaticomimético  Análogos de prostaglandinas  Trabeculectomía  Trabeculoplastía  Destrucción del cuerpo ciliar

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17
Q

Classification of glaucoma

A

depending on alteration in drainage (open/closed)

depending on associated factors with increased IOP (primary , secondary)

depending on age (congenital, infantile, juvenile, adult)

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18
Q

most common glaucoma

A

primary, open angle

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19
Q

cx of primary glaucoma

A

El aumento de la presión intraocular no se asocia a otro trastorno ocular.   Asociado a miopatía alta, diabetes mellitus y antecedentes familiares.

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20
Q

only glaucoma that causes crisis

A

closed angle

other are asymptomatic

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21
Q

perfusion pressure of capilaaries of head of optic nerve is

A

27 plus or minus 3 mmHg

mild increases in IOP produce difficulty in nutrition

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22
Q

pathogenesis of glaucoma

A

Hay atrofia de las células de sostén y fibras nerviosas, lo cual ocasiona aumento en la excavación del disco.

Mientras más profundo, mas es la excavación, mientras más grande es la excavación, mayor es el glaucoma.

  • Mientras más morenito es uno, más tiende a ser grande la excavación.
  • La excavación se mide en relación con la fóvea total. Si la excavación ocupa el 100% entonces es una atrofia óptica.
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23
Q

dx glaucoma criteria

A

must have 2/3 criteria

alteration in sxcavation of II
alteration in IOP
alteration in visual field

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24
Q

hereditary cx of congenital glaucoma

A

incomplete penetrance

AR

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25
buftalmos
eyes poke out, bigger cornea, blueish due to IO hypertension which goes deteriorating
26
cx of congenital glaucoma
Se produce por alteración del drenaje del HA por desarrollo anómalo del trabeculum y de la unión iridotrabecular.  Si es en vida intrauterina el niño nace con buftalmos
27
infantile vs juvenile congenital glaucoma
Infantil: aparece después del nacimiento hasta los 2 años.  Juvenil: de los 2-16 años (luego de ahí es del adulto)
28
secondary glaucoma
due to alteration in drainage
29
open vs closed angle secondary glaucomas
Los de ángulo abierto pueden ser pretrabeculares, trabeculares y post-trabeculares.  Los de ángulo cerrado, resultan de aposición del iris periférico y el trabeculum.
30
ONLY glaucoma tx with midriatics
neovascular glaucoma
31
most common secondary glaucoma
neovascular
32
cx of neovascular glaucoma
Hay elevación de la presión intraocular por cierre angular por sinequias. Secundario a isquemia crónica de la retina  Caracterizado por rubeosis iridiana
33
what is rubeosis iridiana
iris full of little vessels that block gangle increasing IOP * Foto 2: The iris and the white of the eye (sclera) are covered with thrombosed veins leaking blood. Rubeosis iridis is seen only in patients with severe glaucoma, caused by a buildup of fluid within the eyeball. This causes abnormally high pressure in the eye making blood vessels permeable and damaging the eye's internal structures. Sight-loss may be avoided by reducing pressure within the eye using diuretic drugs or surgical drainage. * Duelen pero no el ojo como tal sino la hemicara.
34
tx for neovascular glaucoma
HEMA ocular hypotensors topical steroids midriatics acetazolamide *Le dejas el tratamiento hasta que el paciente se muera, si es posible le puedes dar laser para que esos vasos reviertan.
35
exploration methods for glaucoma
Lentes de Goldman (Foto 3) (la bolita es para el polo posterior, periferia es el cuadrado, y media luna para el ángulo). El otro es el tonómetro de Perkins (Foto 4). Esta el tonopen (Foto 5). Campímetro TCO
36
campimetry
Para hacer un campo le ocluyes un ojo, y va apareciendo un bombillo; el automatizado el paciente le va dando cuando ve la lucecita y el manual, tu anotas donde fue que empezó a ver la lucecita. El nervio óptico no tiene fotorreceptores por lo que se ve negro (Foto 6), si tienes una alteración del nervio óptico como edema de papila, anomalía congénita, la macha ciega se va a ver aumentada de tamaño. *Campo que se perdió, campo que no regenera.
37
TCO
*Foto 7: Te permite medir de manera objetiva el tamaño de la excavación y cuantificar tanto la cabeza del nervio óptico y las fibras que se han perdido
38
evaluating glacuoma
*El Glaucoma se evalúa con: Campos visuales y OCT cada seis meses.
39
tx glaucoma
Alfa-agonistas: facilitan el drenaje del humor acuoso y disminuyen la producción del mismo.  Betabloqueadores: disminuyen la secreción de humor acuoso.  Inhibidores de anhidrasa carbónica: disminuyen la producción inhibiendo la anhidrasa carbónica. Se prefieren utilizar en casos de crisis glaucomatosa por vía oral.  Análogos de la prostaglandinas: mejoran el flujo úveo-escleral.
40
theraupedic proceudres
Trabeculoplastía con láser argón.  Iridotomía con Yag láser (en caso de ángulo cerrado generalmente).  Tratamiento quirúrgico: o Trabeculectomía: Le crea un nuevo canal entre la cámara anterior y el espacio subtenoniano. o Implantación valvular. *En las palabras Iridotomía o Iridectomía, el sufijo -tomía es con láser, y -ectomía es la extracción de un tejido. (Para que no se confundan y la masquen en el examen).
41
MC of contuse trauma
edema or hematoma with SC crepitation Hay que confirmar fractura de pared orbitaria, por ende es mandataria la TAC orbitaria. Polo anterior: o Uveítis o Midriasis paralitica o Hipema o Lesiones angulares o Catarata Traumática o Luxación del cristalino  Polo Posterior: o Afectación macular o Trauma directo o indirecto del nervio óptico o Hemorragias Vítreas o Desprendimiento de retina o Edema de retina (o de Berlín) o Rotura coroidea
42
avulsion of optic nerve
Trauma directo del nervio óptico te avulsionan el nervio óptico, te lo llevan, todo hemorrágico, ahí ni se ve. A diferencia de los traumas indirectos que son por el impacto que sufre el nervio óptico en el piso de la órbita. Ahí está el canal orbitario donde se apoya el nervio óptico. Producto del impacto salta en el piso y produce edema del nervio óptico infraorbitario. La cabeza del nervio estará normal pero el paciente va a ver poco. El paciente no ve cuando haces un fondo de ojo tampoco ves, sabes que es retrobulbar. En cualquiera de las dos condiciones debes poner esteroides orales. Mientras más rápido mejor pronóstico. [APORTADO POR HUGO BUENO].
43
orbital fracture
En el piso orbitario, se puede herniar el contenido orbitario al seno maxilar produce enoftalmos.  En la fractura de pared medial (más frecuente) puede haber sección de los puntos lagrimales o lesionar la tróclea.  La lesión del ápex puede dañar el nervio óptico o producir síndrome de la hendidura esfenoidal. o Por ahí están el 3ro, 4to, V1, V2, y 6to, tendrás una oftalmoplejía completa + lesión del óptico. Si tienes todo sin el nervio óptico afectado está en el seno cavernoso. [APORTE DE HUGO BUENO]  En el techo: Lesión de senos paranasales con rinorrea o rinorraquia. o Recuerden que en la anatomía, la apófisis crista galli está ahí. Cualquier trauma frontal te puede lesionar la hoz del cerebro y por ahí caer LCR a través de la nariz. [APORTE H.B.]
44
ocular burns by physical agents
Más frecuente por rayos U-V que producen queratitis (nieve, sol, soldaduras). o Te produce una irritación que te edematiza la córnea y por ende duelen y te dan fotofobia. Las que tendemos a ver más a nivel de emergencia son los soldadores. Duelen 6 horas después, no inmediatamente, que es lo que demora la córnea en comenzar a edematizarse. Le ponemos una gota de anestésico.
45
ocular burns by chemical agents
depende de la concentración, tiempo de contacto y tipo de sustancia. Los ácidos producen coagulación y los álcalis disolución. Hacen más daño los álcalis que los ácidos, porque diluyen las proteínas y tienen una penetración más profunda, los ácidos te quemaron y ya
46
atalamia
En caso de traumas perforantes si la magnitud de la perforación es lo suficientemente profunda o densa para que se pierda todo el humor acuoso y todo lo que es la cámara anterior, se produce una Atalamia. Perforó la córnea, sale el humor acuoso. Recuerden que entre córnea e iris tenemos la cámara anterior. Si sacamos todo hace esto, como una pasa. [Aporte H.B]  Perforación ocular: Debe sospecharse ante la pérdida de la cámara anterior o Atalamia. *Foto = Atalam
47
subconjuntival hemorrage
Es una de las emergencias más comunes, post- o no traumáticas, los pacientes anticoagulados por la razón que sea, la fragilidad capilar, problemas hematológicos (falcemicos), estreñimiento, esas maniobras de valsalva hace que los vasos conjuntivales se rompan. A estas no se le hacen nada ellas reabsorben solas de 7-10 días, algunos refieren que sienten pesadez y le refieres un esteroide tópico. Si es un paciente con problemas de coagulación tienes que decirle que habrá más de estos. Si es un paciente sin estos antecedentes y está teniendo problemas hematológicos hay que investigar más a fondo sobre esto, y hacer un perfil hematológico
48
terson syndrome
El trauma cráneo te produce una hemorragia subaracnoidea y esa sangre se va a cumular en el vítreo, haciendo una concomitancia de hemorragia subaracnoidea + hemorragia vítrea.
49
dx ocular truma
Biomicroscopía  OCT Macular: Si sospechamos que el impacto afecto la macula. La rejilla de Amsler te permitirá ver si el paciente tiene una afectación en la imagen.  ECO Modo B: Si tiene sangre del vítreo, si tiene desprendimiento de la retina, si tiene afectación del nervio óptico.
50
managing ocular trauma
Lávelo (Con agua destilada) + Párchelo (Le pones una gammaglobulina humana) + Mándelo al oftalmólogo. Si se produjo un trauma y hay una perforación, y te pones a ver hasta donde llego, como puedes ver la abertura pero no profundidad de ahí puede salir de todo y puedes producir una Ptisis bulbi.  Antibióticos tópicos y/u orales  Midriáticos (para calmarle la pupila)  Lo puedes o no parchar, si estás viendo que esta brotado, le cierras el parpado, lo cierras y lo mandas, pero hay que explicarle al paciente que de ahí tiene que ir al oftalmólogo derechito, porque el parche le calma el dolor.
51
types of tumors
``` vascular linfomatous meningioma paranasual of sinuses of lagrimal gland metastatic ```
52
vasculartumors
cavernous angioma, benign, most common cause proptosis
53
linfomatous
originates from conjunctival linfoid (malignant B lymphocytes) tx with RT
54
meningiomas
benign, highly expansive recidivantes
55
mucocele
can infiltrate orbit and cause paralysis usually benign
56
paranasal of sinuses
include mucoceles, osteomas which are benign and epiteliomas which are malignant tx - qx
57
tumors of lagrimal gland
include pleomorphic adenoma benign derived from conducts carcima is malignant
58
metaastaic
first of breast ca then lung ca
59
conjunctiva papiloma
most common benign tumor verruscous revert spontaneously in 6 months tx I=with excision with criotx use of mitomicina c
60
nevo conjuntival
can be compuest or subepithelial solitary lesions of delimited borders, plane, dark perilimbiv focal or diffuse if invade cornea are considered malignant melanomas tx cosmetic
61
malignant melanoma
represents 2% of all malignant neoplasias btwn 50-60yrs, blacks pigemented solitary nodule, smooth, vascularized in limbic are tx local excision
62
iridectomy
...usually @ 12 for eyelid to cover it | avoid diplopia
63
Kaposi sarcoma
vascular tumor in 25% of px with AIDS bright red mass in inf fondo de saco slow growth RT focal SOS
64
can see retinoblastoma with
fundoscope
65
most common cause of leucocrea in kid
cataract congenita
66
iris melanoma
``` slow growth fusiform cells good prognosis pigmented solitary node, inf half, iris accompanied with spontaneous hipema, pupilar distortion, uveal ectropian ``` tx excision iridectomy
67
retinoblastoma
retinal trumor most common in kids originates from Tb1 protein mutation 4 per every million kids if biliateral is hereditary can give metastasis to brain and bone marros
68
coroide melanoma can be seen with
ecography
69
coroid melanoma
ocular tumor most common in adults affects different structures in ee mostly coroides frequent metastasis to liver principle risk factor is exposure to sun rays
70
management of coroid melanoma
laser RT enucleation
71
coroid hemantioma
rare benign vascular tumor marked decrease in AV presence of masses red orange in form of cupula localized in posterior pole associated with DR
72
dx coroid hemantioma
AFG eco modo B OCT TC
73
tx options for coroid hemantioma
RT with iodine plaques 125 or rutenio fotocoagulation cryotherapy systemic QT
74
what is the visual camp
se traduce como una isla de visión rodeada de un mar de ceguera. (
75
how to evaluate central visual field
se puede evaluar por rejilla de Amsler o por pantalla tangente. o Una tangente imagine esta pantalla con un fieltro negro y tiene un punto central, el paciente mira al punto central, en vez de aparecer automatizado como el campímetro el examinador debe ir acercándolo. Esta pantalla está diseñada básicamente para campos neurológicos, porque no necesitas una buena agudeza visual, pero para hacer una campimetría necesitas mínimo un 20/200 o mejor
76
how to evaluate peripheral visual field
o B.]  El campo visual periférico se evalúa con campímetros (60 grados)
77
visual camp pathways
La retina inferior ve al campo visual superior, el campo visual nasal se ve con la retina temporal.  Las fibras nasales se decusan y las temporales corren ipsilaterales.
78
escotoma
falta de visión en un punto de la retina
79
how can escotomas be
Centrales o Centrocecales: del centro hasta la mancha ciega (hasta nervio óptico). o Paracentrales: que no esté en el centro. (me imagino que en las líneas paramedianas)
80
hemaniopsia
Perdida de la mitad del campo visual. 
81
cuadrantanopsia
qudrant out
82
homonimos
same side
83
heteronimos
opposite sides
84
congruent
: basado en la similitud entre el defecto de un ojo y el otro. *Mientras más posterior este la lesión más congruente (más paralelos serán los defectos). Los congruentes son una imagen de espejo. El área macular está en el mismo medio de la cisura calcarina, si la lesión te respeta la cisura, entonces recibe el nombre de “respeto macular”.
85
size of quiasma
Un quiasma óptico suele medir 12-14mm, cuando tienes un quiasma pequeño, pre-fijado, puedes tener una lesión de campo heterónima, él se inclina hacia adelante y se lesiona el área nasal quiasmática; si es más grande de ahí tienes un quiasma post-fijado y la lesión te dará una hemianopsia homónima.
86
prefixed quiasma
Hemianopsia bitemporal (Heterónima).
87
post fixed quiasma
v: Hemianopsia homónima.
88
campimetry
Esto es una pantalla tangente, *Foto 7: Esto es un escotoma central y los punticos negros son machas ciegas que representan, por un lado una lesión y también el nervio óptico a nivel campimétrico (el nervio óptico no recibe la luz, y altera su tamaño si hay alguna patología como papiledema). Si te respeta los meridianos tú sabes que esto es neurológico. Si tiene vuelto un lio se lo mandas al oftalmólogo, de preferencia un glaucomatólogo
89
altitudinal hemianopsies
Inferiores: si afectan las fibras superiores  Superiores: Afectan inferiores Generalmente son neurológicos aunque no necesariamente en la corteza, porque pueden afectar las fibras al entrar al ojo.
90
extra ocular muscles
Rectos: o Recto Medio o Lateral o Superior o Inferior  Oblicuos o Superior (Inciclotorsión – abajo y afuera) o Inferior (Exciclotorsión – hacia arriba y hacia afuera)  Elevador del parpado superior
91
origin of superior recus
Anillo de Zinn, en el ápex orbitario.
92
insertion of superior rectus
Superior, a 7mm del limbo corneal.
93
innervation of supereior rectus
Rama superior del NC III.
94
irrigation of superior recus
Rama muscular superior de la arteria oftálmica.
95
size of superior rectus
41.8mm de longitud. o Tendón: 5.8mm de longitud o Ancho: 10.6mm
96
functions of superior rectus
Primaria: Elevación o Secundaria: Aducción o Terciaria: Intorsión
97
origin of rectus medio
Anillo de Zinn (Tendón superior) 
98
insertion of rectos medio
: Medial, 5.5mm del limbo.
99
innervation of rectus medio
: Rama inferior del NC III.
100
irrigation of rectos medio
Rama muscular inferior de la arteria oftálmica.
101
size of rectus medio
Longitud: 40.8mm o Tendón: 3.7mm o Ancho: 10.3mm
102
function of rectus meido
Aducción
103
neurooftalmogia in charge of what
``` headaches oculomotor and eyelid disorders puilar defects loss of vision secuelas of CV events secuelas of IC tumors and orbatry ``` fiacial paralysis
104
paralysis of III + midriaissi
ACP
105
IIIx + miosis
Horner syndrome
106
isquemic lesions of III
normal pupil
107
VI x + pupil
seno cavernoso
108
x of II/CV asymmetrical
DPAR
109
physiological anisocorioa
the difference in size between pupils is nmaintained tanto en la luz como en la penumbra
110
origin of inferior rectus
: Tendón inferior del anillo de Zinn.
111
insertion of inferior rectus
: Inferior, 6.5mm del limbo.
112
innervation of inferior rectus
Rama inferior del NC III.
113
irrigation of inferior rectus
Rama muscular inferior de la arteria oftálmica e infraorbitaria.
114
size of inferior rectus
Longitud: 40mm o Tendón: 5.5mm o Ancho: 9.8mm
115
function of inferior rectus
Primaria: Depresión o Secundaria: Aducción o Terciaria: Extorsión
116
origin of rectus lateral
Tendón superior del anillo de Zinn.
117
insertion of recto lateral
Tendón superior del anillo de Zinn.
118
innervation of rectus lateral
NC VI.
119
irrigation of rectus lateral
Arteria lacrimal
120
size of rectus lateral
ongitud: 40.6mm o Tendón: 8mm o Ancho: 9.2mm
121
function of rectus lateral
Abducción
122
origin of superior oblique
Superior y medial al foramen óptico, entre el anillo de Zinn y periórbita. 
123
insertion of superior oblique
7.7mm del limbo.
124
innervtion of superior oblique
NC IV 
125
trajectoru of superior oblique
Anterior a tróclea, como tendón atrás-abajo-detrás de recto superior.
126
irrigation of superior oblique
Rama muscular superior de arteria oftálmica.
127
size of superior of oblique
Longitud: 40mm o Tendón: 20mm o Ancho: 10.8mm
128
function of superior oblique
Primaria: Intorsión. o Secundaria: Depresor. o Terciaria: Abductor.
129
troclea
Polea cartilaginosa en forma de U, corresponde al cuadrante nasal superior de la órbita y está unida al musculo oblicuo superior por tejido conectivo.
130
anisocoria how to know which is natural side
inner diameter in light vs darkness miotic should close even more
131
incomplete vs complete III aparalysis
communic post aneurysism if midriasiss miosis - horner
132
ptosis
some congenital some neurological MS marcus aGunn Guillan Barre pupillary fibers outside of III
133
paralysis of VI
Abd inkid needs dilaion and fondus exam only nerve suelto en senocavernoso increased IC pressure in kid this is the first sign
134
origen of inrerior oblique
Nasal de la pared orbitaria, detrás de borde inferior orbitario y lateral a conducto nasolagrimal.
135
trajectory of inferior oblique
: pasa por debajo del recto inferior y recto lateral. 
136
innervation of inferior oblique
: rama inferior del NC III.
137
irrigation of inferior oblique
Rama inferior de arteria oftálmica y arteria infraorbitaria
138
size of inferior oblique
Longitud: 37mm o Tendón: no tiene o Ancho: 9.6mm
139
transitory visual loss
amaurosis fugas increase with valsalba?? - oscureicimientos visuales transitorieas
140
amaurosis fugax is due to
dificit in in irrigation in VVA can be from arterial oclusion, vasospasms, hypoperfusion (arrythmia, hypotension, or hyperviscosity) <45yr migrain > 45 = vascular disorders lasts > 5min
141
function of inferio oblique
Primaria: extorsión. o Secundaria: elevación. o Terciaria: abducción.
142
IV paralisis
px depresses menton and as they look dipolopia =
143
duration of PVTs
seconds: papiloedema, drusas of III, meningioma, dry eye seconds to 5min - insuf vertbro basilar <15min - CVD, retinal embolo 15-30min migrain hours - carotid stenosis, changes in glicemia, increased PIO
144
what is strabism
Consiste en un trastorno que provoca desalineación de un ojo con respecto al otro al enfocar.
145
PPM
Punto primario de la mirada (PPM): la posición normal de los ojos. 
146
neuroimages in optic route
ry to confirm or discar presence of a macroscopic pathology determine location and extension selct best area de abordaje CT: for bone and calcification structiones, paranasal sinues and IC H IC complications MRI to evaluate anatomy and pathology of visual route (conttrased D/C MS, edemas in II.)
147
kappa angle
Angulo de kappa: es el ángulo entre el eje visual y la línea pupilar central (Entre el estímulo de luz y el grado de alteración).
148
what to do at a paralysis of eye - any
exam medical and neuro TC with and without contrast cerebral MRI lumbar puncture cerebral arteriograph angiotomograph angioresonance other tests: BP eoftalmotery prueba del hielo medicion de distancia fptps fa,o;oar test daccion forzada
149
Existen dos tipos de movimientos oculares:
Ducciones: movimientos monoculares que consisten en aducción, abducción, elevación y depresión.  Versiones: Movimientos monoculares en que ambos ojos se mueven simétrica y sincrónicamente (mirada conjugada
150
Dentro de las versiones tenemos:
Dextroversión: mirada hacia la derecha. o Levoversión: mirada hacia la izquierda.
151
vVergencias
Movimientos binoculares en que ambos ojos se mueven sincrónicamente en direcciones opuestas. o Convergencia: capacidad de ambos ojos de mirar hacia adentro o Divergencia: capacidad de ambos ojos de mirar hacia afuera desde una posición de convergencia.
152
classifcation of strabism
Esotropia (Es lo mismo que una endotropia; si en vez de una S tuviera una X fuera para afuera) o No parético  Infantil  Adquirido ( Acomodativo  Parcialmente acomodativo o) Parético (causado por paresia o parálisis de uno o ambos músculos extraoculares)
153
congenital esotropia
Aparece antes de los 6 meses de edad  Asociada a hipermetropía  Relacionado a nistagmos  Produce alteración de la binocularidad
154
tx strabism? congential esotropia?
Gafas  Prismas: lente especial doblado hacia el lado de la desviación.  Parchado: estas obligando que el ojo bueno que esta parchado que funcione, para que el ojo que esta malo empiece a funcionar.  Cirugía
155
exotropy
\...
156
consideratiosn at paraplysis of eye
pupil size action of other craneal nerves changing ptosis proptosis enoftalmo aparicion of regeeneration aberrant signs Neuro MC head compensatory positions
157
primary exoptrpy
congenital | aquired
158
secondary exotropy
Sindrome de Duane o Paresia de 3er nervio craneal o Anomalías craneofaciales
159
Carajito que tenga esotropia con limitación hacia afuera hay que hacerle
un fondo ojo, porque las hipertensiones endocraneanas en niños suelen cursar con parálisis del 6to, porque se comprime a nivel del seno cavernoso (Es más fácil encontrar una hidrocefalia por esto que por la hidrocefalia perse).
160
intermittent exotropy
Componente hereditaria  Aparece de 1-3 años  Se descompensan con fatiga o enfermedad  Producen ambliopía entre el 9-13%  Tratamiento de prismas  Cirugía después de los 4 años *Atropia = Todo el tiempo; *Folea = Es intermitente
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A synrome
Estrabismo convergente: es el más común y se divide en parético (debida a paresia o parálisis de uno más músculos extraoculares) y no parético, que puede ser acomodativo y no acomodativo. o Infantil: Inicia a los 6 meses. *Foto: Estrabismo divergente intermitente. A: Con hiperacción de los oblicuos inferiores con síndrome «V». B: Con hiperacción de los oblicuos superiores con síndrome «A».
162
demyelinating plaqyes seen in
MS
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Ducke-Elder (1898-1978)
Si el paciente ve bien y haces un fondo de ojo, y tú encuentras hallazgos en el nervio óptico es papiledema.  Si el paciente no ve bien y te acercas al fondo de ojo y ves cambios oftalmológicos eso es una Papilitis.  Si el paciente no ve bien y haces un fondo de ojo y esta normal eso es una neuritis óptica retrobulbar.
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papiloedema
AV normal VC normal normal pupils ...
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papilitis
``` px young with pain to ocular movments AV decreases discromatopsy DPAR CV: central esscotroma ```
166
retinal optic neuritis
decreased AV discromatopsia cetnral escotoma
167
papiloedema vs edema papila
papiloedema - cant discriminate, bilateral edema of optic disks secondary to HTIC edema papila can be simultaneous - secondary to inflammatory process (papilitis), isquemia (NOIA), HTA or infiltrative (leucemia or linfamotous)
168
defintion of PP
edema of both II secondary to HTIC condition non inflammatory protrusion of discs due to increase of volume of prelaminar portion produced by axonal distension
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PP apthogenesis
mechanical compression that produces increase in the ESA preoptic followed with CSF diffusion Elevated pressur of CSF in ESA and transmiision in preoptic space is an indispensible condution, but not enough to develop PP axonal distension mas alla de la compresion increase in LCR increases intratisular pressure in retro-laminar space and in(ESA) slowing FAA @ lamina cribosa distension of optic fibers prelaminar and papilar
170
etiology
iiopathic HTIC HTIC due to cerebral tissue increase HTIC due to increase in cerebral blood volume HTIC from more LCR HTIC from more intersticial space
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non visual MC of PP
projectivle vomiting tinnitus HTA with bradycardia cefaleas worse with valsalva
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visual MC of PP
``` darkening transitory fosfenos endotropia=diplopia centellantes escotomas fotopsias ```
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only CN suerto in seno cavernoso
VI
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4 stages of PP
``` incipient - I has hiperemic disc from capilar dilation erasure of fiber capa peripapilares venous distension estraiction of layer of fibers with difficulty to focus ``` ``` II - establecido hiperiemic disc, contornos elevated tortous veins pesistent excabation superficial hemorrages bland exudates macular star coroide estrias (paton) ``` ``` III - chronic axonal degeneration with glial reaction disco menos elevated with grey pale without excabation loss of fibers 11:00-1:00 = gives CV nasal inf defect aquired drusenes skinny arterioles absence of hemorrages and exudates ........ ``` ``` IV chronic atrophic pale diffuse contornos loss of CV optociliar vessels variable reduction of Av more envainamiento of arterioles with optic atrphy II disc normal ``` last two stages have altered acuity
175
DX PP
av normal in 2 first stages cromatic vision without inital alterations visual camp - increase in blind spot (2 initial stages) CT - vaina nerves distended MRI - ventiruclar dilation OCT
176
tx PP
acetazolamide - 250mg every 6hr dexametasone - 4mg every 6hr for 7d control weight/sal/antic.orales CSF derivationes/ extripation of tumor fenestration of II (a little hole in vaina so LCR drains through thtere and decrompresses - do it as a last resort)
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Pseudopapiloedemas
``` bilatera congenital no Paton strias no hiperemia and capillary dilation no hemorrages and exudates no excavation precoces bifucations supernumerarry vessels ```
178
Myelin Fibers
present in 0.3-0.6% of population 81% bilateral without gender prevernce extend to II in periphery, most common in poles considered that oligodendrocytes migrate thru lamina cribosa to retina can produce escotomas or lengthening mancha ciega associated with ambliopia/ansiometropia
179
Drusenes NO
AD hereditary bilateral - 86% hyalin material depostes in anterior face of lamina cribosa grow thorugh out life no excabation , estrias hemorrages and exudates dont darken peripapilar vessels
180
inclined disc
oblique entrance of II, presentes with oval disk with inferior depression and superior elevation situs invertsus, cono inferonasal inverted mancha ciega associated with miopic astigmatism can have H bitemporal no respect of vertical meridiano
181
optic nerve hypoplasia
axonal deficiency 4th-6thweek GA double ring associated with aniridia, microftalmo, nystagmus accompanies GH deficit and DI associated with septo optic displasia = morsier syndrome Hypopituitarism 75-80% cases CT: agenesia, corpus callousum, septum pellucidum, hypothalamic anomali
182
coloboma of II
``` incomplete clusre of embrional fissue lengthened disk with normal excavation without glial tissue ANR inferior thin or absent acompanied with colomba of iris and cc ``` NOT THE SAME AS MORNING GLORY
183
optic neuritis
``` unilateral general edema AV/color decrease marked arfferent pupilar defect pain in ocular movements frequently associated with EM ```
184
trial for optic nerve tx
389 pacs, 13 centers 50% develop EM by 15yr and 72% with MRI lesions placebo 14 ays metilprednisolone: 250mg c/6hr for 3d (IV) then 11d of 1mg/kg/d of prednisone VO prednisone 1mg/kg/d
185
neuroretinitis
disc edema with macular star more common in kids and adolescents subretinal peripapila temporal liquid previous history of IRA (50%) NO relation to EM evainamiento of.....vasos and vitrea celularidad
186
stafiloma peripapilar
...rare unilateral deep excavation surrounded by II atrophic changes in EPR and coroides in margins of defect absece of glial tissue and normal vasculature decrease in AV centro-cecal escotoma
187
epidmeiology of NNOIA
frequen in px > 50yr more in men - 55% more in whites 96% of NOIA are NOT arteric 2.3-10.2 for every 100000px
188
predisposing factors for NOIA
``` systemic - HTA 35-50% DM 10-25% Arteriosclerosis Tabaquism ``` Local small disc drusen II ocular hypertension
189
NOIA
siquemic disorder in head of II that culminates with partial or total infarct due to decrease in perfusion of short posterior ciliary arteries presents anastomic lesion in arterial ring of Zinn-Haller present with edema of disc and peripapilar hemorrages classified in...... Arteritica (NOIA-NA) ....?
190
tx NOIA no art.
systemic control aspirin/platelet antiaggregant prevents isquemia in CL eye pentoxifiline (vasopresor) - increases distal blood flow antiangiogenic/ intravirtreal VO steroids
191
arterirtic NOIA
> 70yr ``` MC - die claudication mandublar headache decrease in inferior limb pulse papila edema ``` associated to gian cell arteriris have VSG, PCR elevated
192
tx arteritic NOIA
prednisone (40-60mg/d for a month - reduce then in 1-2yr)
193
duke elder 1898-1978
px sees well and med sees well = papiloedema px doesnt sees and med sees = papilitis px doesnt see and med doesnt see = optic retrobulbar neurtitis
194
sir jhon herbert parsons (1866-1957)
first to utilize term papiloedema assocaited with HTIC (1908)
195
MB Leslie Paton
described a noninflammatory edema (1911)
196
congenital anomalies of II
``` no systemic associations: foseta nervio O. inclined disk AFG Drusen, TC Drusen NO, exposed Drusen, Occult Drusen, (Drusen defects) myelin fibers ``` with systemc associations: hypoplasia of II morning glory coloboma II
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defectos drusenes
peripheral campimetric defects (71-75%) lengthening of mancha ciega from alteration in axonal tranport, isquemia or direct compression of pre-laminar fibers
198
foseta nervio O
localized depresiones in 50% in temporal side of disc no related to systemic anomalies accompanied in 60% arterioleas cilio-retinianas that emerge in foseta OCT shows layer separation internal retinal complicate with serous DR
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morning glory
lengthend disk, orange with wide ring pigmented inside excavation central glial tissue, peripheral vessels difficutl to differentiate arteries from beins macula incoporated in excavation generally unilateral with low vision rare negros, more in women
200
OCT in NOIA NA
allowsmonitorizaiton of CFN can stabilize in month and a half , observing anatomical changes due to isquemia by 3 motnsh 6 months -> concordance between esta and the CV
201
epidemiology of primary glaucoma
Prevalencia de 0.5-1% de la población general.  2-3% de los pacientes son mayores de 60 años.