Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > Oddechowy > Flashcards

Oddechowy Flashcards

1
Q

przeplyw powietrza w spoczynku przez pluca

A

4 l/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

przeplyw krwi w spoczynku przez pluca

A

5 l/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

przeplyw powietrza w wysilku przez pluca

A

100 l/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

przeplyw krwi w wysilku przez pluca

A

25 l/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

obszar wymiany gazowej

A

o wadze 250 g - 75 m ^2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

przeplyw dzienny powietrza przez pluca w spoczynku

A

6000 l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

gdy zwiekszy sie obj KP

A

spada cis w jamach oplucnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

przeplyw powietrza jest

A

burzliwy,

zalezy od gradientu cisnien i gestosci gazow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

najwiekszy opor dla przeplywu powietrza

A

srednie oskrzela

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

opor wiekszy przy

A

wydechu niz przy wdechu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

cisnienia w jamach oplucnowych w spoczynkowym oddchaniu

A

ujemne (-4/-8 mmHg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

koszt tlenowy oddychania

A

2% podstawowego zuzycia tlenu

gdy >70l/min –> wzrost kosztow oddychania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

V/Q

A

0,8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

V/Q bardzo wysokie

A 
wentylacja bez przeplywu,
pecherzykowa przestrzen martwa
wentylacja daremna
spadek PaO2 i wzrost PaCO2
--> wzrost wentylacji minutowej, bo chemorec. wrazliwe na PaCO2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

V/Q niskie lub =0

A

przeplyw bez wentylacji, tj. przeciek
niedodma pluc
zapalenie pluc
obrzek pluc
gwałtowny spadek PaO2, niewielki wzrost PaCO2
zwiekszona C innych obszarow powoduje spadek PaCO2, ale nie wzrost PaO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

PACO2

A

w pech. plucnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

PaCO2

A

w krwi tetniczej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wzrost gradientu cisnien parcjalnych w pech i krwi tetniczej

A

dowod na przeciek zylny i istnienie obszarow o niskim V/Q

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

testy statysyczne

A

pomiar obj i pojemnosci pluc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

testy dynamiczne

A

ocena przeplywu w czasie natzonego wydechu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

FEV1/FVC

A

65-85%

gdy mniej, ch. obturacyjna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

schorzenia obturacyjne

A

zwezenie, wzrost oporu

przewlekle zap. oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

schorzenia restrykcyjne

A

spadek obj, pluc bo choroby srodmiazdzowe, ch. sc. KP (skrzywienie kregoslupa), ch, oplucnej (plyn/powietzre w jamie oplucnej), ch, uk. nerwowo-mm. (miastenia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

test rozkurczowy

A

roznicowanie odwr, i nieodwr obturacji oskrzeli
ocena FEV1 przed i po podaniu agonistow rec. B2 adrenergicznych (salbutamol, fenoterol)
test dodatni gdy wzrost FEV1 o 15% po podaniu leku rozszerzajacego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

test prowokacyjny

A

ocena nadreaktywnosci oskrzeli na rozne czynniki fiz,chem i farmakologiczne
ocena FEV1 przed i po podaniu wzrastajacyh ilosci lub stezen czynnika prowokujacego (his, metacholiny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

pomiar podatnosci

A

do oceny elastycznosci pluc
zmiana objetosci pluc na jednostke zmiany cisnienia

podatnosc statyczna: 1,8-3,5 l/kPa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

gazometria

A 
pH = 7,35-7,45
PaO2 = 75-100 mmHg
PaCO2 = 32-45 mmHg
HCO3= 21-27 mmol/l
nadmiar zasad: -2,3 - +2,3 mEq/l
wysycenie Hb tlenem: 95-98 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hiperwentylacja

A

hipokapnia i alkaloza oddechowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hipowentylacja

A

hiperkapnia i kwasica oddechowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

do oceny dyf. gazów przez bariere pecherzykowa

A

DL(CO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

gdy spadek PAO2

A

skurcz tetniczek i przesuniecie krwi do obszarow lepiej wentylowanych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

rec wolno adaptujace sie

A

impulsy z mm gladkiej oskrzeli

odr, heringa Breuera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

rec szybko adaptujace sie

A

miedzy kom, nablonka
przyspieszenie i splycenie odd i skurcz oskrzeli
kaszel, astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wlokna C

A

w miazszu pluc, dr. odd. i nacz. plucnych

2 typy (plucne i oskrzelowe)
plucne - reakcja na subs w tetnicy plucnej
oskrzelowe - w tetnicy oskrzelowej

pobudzone - przyspieszenie i splycenie odd
uczucie dusznosci w obrzeku lub zap. pluc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

rec okolokapilarne typu J

A

pob, przez obrzek tk. srodmiazszowej

–> kaszel,kichanie, skurczmm krtani i oskrzeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

bezdech

A

apnoe

na dluzej niz 10s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

splycenie odd

A

hypopnoe

spadek przeplywu pow o 50% i zmniejszenia wys Hb o 4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

OSA

A

bezdech senny obturacyjny

otylosc, obwod szyi powyzej 43cm, u M (K 40),zmiany anatomiczne zwezajace dr odd, papierochy, alko, jedzenie przed snem, retrognatia
wzrost czestosci wystepowania z wiekiem

przyczyna: zamkniecie dr odd przy prawidlowej funkcji mm odd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

CSA

A

bezdech senny pochodzenia centralnego

przyczyna: spadek centralnego napedu oddechowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

zespol Pickwicka

A

bezdech senny spowodowany otyloscia

+stala sennosc etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

odd. Cheyne Stokesa =CSR

A

np. w wyniku zastoinowej niewydolnosci krazenia lub uszkodzania mozgowia o roznej etiologii
odd. okresowe, ze stopniowym zwiekszaniem i zmniejszaniem sie obj oddechowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

odd. Kussmaula

A

poglebione przyspieszone oddechy w wyniku kwasicy metabolicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

odd. Biota

A

naprzemienne okresy nieregularnego oddychania (kilka nierownych oddechow) z okresami bezdechu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

“lapanie powietrza”

A

Schnappatmung

plytki poj. oddechy naprzeminne z dlugimi okresami bezdechu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

niewydolnosc odd.

A

ciezkie zab. wymiany gazowej

–> hipoksemia z lub bez hiperkapnii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

niewyd. I typu

A

czesciowa
hipoksemiczna
zab, utlenowania (duza roznica cis. parcjalnych tlenu)
ARDS, zap. pluc, zatorowosc plucna, zaotrzenie astmy oskrzelowej, obrzek pluc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

niewyd II typu

A

calkoiwta
hiposkemiczno-hiperkapniczna = hipowentylacyjna
zab. wentylacji (roznica cisnien parcjalnych tlenu prawidlowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

niewyd. ostra

A

ostre, zagrazajace zyciu zab. met. bez kompensacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

niewyd. przewlekla

A

mech. kompensacyjne i hematogenne (poliglobulia)

50
Q

niewyd. hipoksemiczna

A

PaO2 <50 mmHg

51
Q

niewyd. hiperwentylacyjna

A

PaCO2 >50 mmHg

52
Q

niewydolnosc hipowentylacyjna

A

rozwija sie u osob z choroba pierwotna np POChP…. najpierw hipoksemia, potem hiperkapnia, orgaznim porzystosowuje sie to wzrostu PaCO2 przez retencje HCO3-

53
Q

czynnik okreslajacy naped oddechowy

A

czulosc centralnego os. odd. na hiperkapnie

54
Q

ARDS

A

zespol ostrej niewydolnosci oddechowej

hipoksja przewaznie z hiperkapnia

powstaje w wyniku: zachlysniecia, wstrzasu, DIC, posocznica bakteryjna, zap. pluc, zap. trzustki. inhalacje gazow toksycznych, narkotyki, obrzek pluc w chorobie wysokosciowej (HAPE), srodmiazszowe choroby pluc (np w kolagenozach)

wskaznik oksygenacji: <200mmHg
bez wzrostu cis w LP
obustronne zmiany miazszowe w RTG

55
Q

ALI

A

ostre szukodzenie pluc

rozlanu odczyn zapalny miazszu
uszkodzenie bareiery pech-wlos
wzrost przepuszczalnosci kapilar
zniszczenie pneumocytow I rzedu
zah. synteza surfaktantu
zapadanie pecherzykow
niedodma
uposledzenie funkcji pneumocytow II rzedu (one wydzielaja surfaktant)
zejscie zapalnia –> wloknienie
hipoksemia bo pech wypelnione plynem+wloknienie
aby utrzymac prawidlowy poziom PaCO2 –> wentylacja spoczynkowa 30l/min –> koszt tlenowy z 15% wzrasta do 50%!

wskaznik oksygenacji: 200-300 mmHg
obustronne zmiany w RTG
bez wzrostu cisnienia w LP

56
Q

podzaje obrzeku pluc

A

srodmiazszowy (utajony)
pecherzykowy (jawny)

przeciekowy (wzrost przepuszczalnosc, np. przez uszkodzenie)
hemodynamiczny (dysfunkcja serca i nerek)

57
Q

wspolczynnik filtracji w pech

A

0,2 ml/min/100g/mmHg

58
Q

cisnienie hydrostatyczne w kapilarach plucnych

A

+9mmHg

59
Q

cisnienie hydrostatyczne miazszu pluc

A

mmHg-

60
Q

wspolczynnik onkotyczny

A

0,8

61
Q

cisnienia onkotyczne w kapilarach

A

+24 mmHg

62
Q

cisnienie onkotyczne w miazszu pluc

A

+14 mmHg

63
Q

przeciwobrzekowe czynniki bezpieczenstwa

A

buforuja zmiany cisnien, chronia przy wzroscie cisnienia przed filtracja i obrzekiem

prawidlowa budowa srodblonka
drenaz limfatyczny (moze wzrosnac 15x)
64
Q

obrzek hemodynamiczny

A
  • wzrost cis hydrostatycznego w kapilarach (powyzej 15-30mmHg)
  • wzrost cis w LP (niewyd LK, stenoza mitralna)
  • wzrost obj. kapilar (wzrost obj. plynow, przewlekla niewydolnosc nerek)
  • spadek cis srodmiazszowego pluc (rozprezenie zapadnietego pluca)
  • spadek cis onkotycznego (hipoalbuminemia, zespol nerczycowy, niewydolnosc watroby)

w ciagu kilku minut (np. po zawale, gdy wzroscie cis hydrostatyczne)
powrot do normy w przeciagu kilku h gdy prawidlowe leczenie, lub ustapienie bodzca

*izolowana niewydolnosc PK NIE PROWADZI do obrzeku pluc!!!

65
Q

obrzek przeciekowy

A
  • wzrost przepuszczalnosci srodblonka naczyn pluc (toksyny, bakteriemia, ostre zap. trzustki, zap. pluc, DIC,wstrzas, HAPE, zabiegi kardiochirurgiczne)
  • wzrost przepuszczalnosci nablonka plucnego (wdychane toksyny, tlen, fosgen, chlor, dym; aspiracja tresci zoladkowej, toniecie, wentylacja mechaniczna, rozsiew nt)
  • spadek transportu limf. (transplantacja pluc)
  • neurogenny

objawy 6-48h (wynika ze zmian zapalnych po uszkodzeniu)
cofniecie kilka tyg. (zwrotne wchlanianie bb trwa dluzej)

*przeciek bialka osoczowego gdy cis onkotyczne spadnie do zera w kapilarach

66
Q

obrzek pluc neurogenny

A

NPE

uszkodzenia mozgu, urazy glowy, przedluzone napady drgawkowe, krwotok podpajeczynowkowy

gwaltowny rozwoj
w rozwoju: nadcis plucne i systemowe
plyn obrzekowy - duzo bb

mechanizmy:
-dysfunkcja autonomiczna - w wyniku niedokrwienia lub kompresji pnia mozgu –> uszkodzenie jadra pasma samotnego , j. grzbietowego nerwu blednego i j. dwuznacznego
uszkodzenie rdzenia –> przerwanie luku odr z barorec –> akt komponenty symp wazomotorycznej –> wzrost oporow–> obrzek
-wzrost przepuszczalnosci naczyn plucnych - konieczne do powstanai NPE;

67
Q

POChP

A

przewlekla obturacyjna choroba pluc
powoli z okresami zaostrzen

niecalkowcie odwralane ogranicznenie przeplywu powietrza przez dr odd
charakter postepujacy+niepr odp zapalna pluc na szkodliwe pyly i gazy
cz. ryz. : palenie papierosow, praca z pylami, niedobor alfa1-antytrypsyny, nadreaktywnosc oskrzeli

ogr przeplywu bo : zapalenie i remodelling drobnych i srednich oskrzeli + destrukcja miazszu (urtata przegrod pecherzykowych, spadek sprezystosci pluc)

68
Q

kom. zapalne w POChP

A 
neu
Mf
T
B
eos
kom. nablonka
69
Q

mediatory zapalne w POChP

A

LTB4 - przywoluje neu i T
IL-8 - przywoluje mono i neu
TNF IL-1 IL-6 - zasilaja proces zapalny
TGF - indukcja wloknienia

70
Q

rozedma pluc

A

powiekszenie przestrzeni dystalnych do oskrzelikow koncowych + destrukcja scian pech. plucnych

cz. centralnej zrazika (palacze)
calego zrazika (niedobor alfa1antytrypsyny)
ogniskowa -wokol blizn tk. plucnej

zniszczenie tk. lacznej (wl. elastycznych) srodmiazszowej tk. plucnej–> spadek oporow –> wzrost podatnosci pluc

po otwarciu KP brak zapadania
przy wydechu zapadanie

71
Q

serynowa elastaza granulocytow

A

enzym proteolityczny, wazny w powstawaniu POChP

Mf i Neu

72
Q

wszystkie czynniki wywolujace destrukcje dystalnych czesci dr odd, mimo dzialania antyprotel. prowadza do

A

powstania zmian rozedmowych

73
Q

proteazy

A

elastaza
katepsyna G, L, B
proteinaza S
proteaza serynowa (bakteryjna)

74
Q

utleniacze

A

egzo (ozon, clor, tlenki azotu)

endo (akt. Mf, granulocyty uwalnaiaja wolne rodniki komorkowe)

75
Q

antyproteazy

A 
alfa AA (90%)
alfa2 makroglobulina
76
Q

antyutleniacze

A

naturalne (katalaza, dysmutaza, glutation, ceruloplazmina, C, E)
syntetyczne (acetylocysteina, ambroksol)

77
Q

synteza alfa1 AT

A

watroba

T1/2 = 4-5 dni

78
Q

dymtytoniowy

A

hamuje antyproteazy –> ich niedobror

79
Q

homozygotyczny niedobor alfa1 antytrypsyny

A

rozedma juz w wieku srednim

nawet przy braku ekspozycji na czynniki uszkadzajace

80
Q

palenie tytoniu

A

prowadzi do zmian zapalnych
wydzielanie enz. proteolitcznych
obnizenie aktywnosci antyproteolitycznych
pobudza wydzielanie elastazy neutrofilowej

81
Q

objawy POChP

A

kaszel, odkrztuszanie wydzieliny, dusznosc
beczkowata klatka piersiowa
zmniejszona ruchomosc oddech. przepony
nadmiernie jawny wypuk pod polami plucnymi
sciszony szmer pecherzykowy
przedluzony wydech
tachynoe w okresach zaostrzenia
hipoksemia –> nadcisnienie plucne z akcentowanie komponenty plucnej P2
czasem serce plucne
poliglobulia (niedotl. neerek- wzrost EPO) –> lepsze utlenowanie ale tez zatory

82
Q

pink puffer

A

rozowi dmuchacze

83
Q

blue bloater

A

niebiescy nadymacze

84
Q

ocena ciezakoci POChP

A

wskaznik BODE (BMI, obstruction, dyspnea, exercise capacity)

85
Q

badania POChP

A

obnizenie FEV1 i FEV1/FVC
wzrost TLC, RV, FRC
spadek IC

wczesna postac: hipoksemia PaO2<60mmHg bez hiperkapni
ciezka postac: hipowentylacyjna niewydolnosc odd. (hipoksja, hiperkapnia, przewlekla kwasica oddechowa)

86
Q

astma oskrzelowa

A

dychawica oskrzelowa
przewlekla zapalna

napady dusznosci, swiszczacy oddech, uczucie sciskania w KP, szczegolnie w nocy i rano

nadreaktywnosc oskrzeli na bodzce
odwracalna obturacja dr odd po leczeniu lub samoistna

87
Q

postacie astmy

A

atopowa (alergiczna, zewnatzrpochodna)
nieatopowa (niealergiczna, wewnatrzpochodna, przez zakazenie , ekspozcyja na czynniki chemi, fiz., po 35rz)

wysilkowa - wzrost wentylacji minutowekj, ochlodzenie szybkie i wysuszenie dr odd., a potem w spoczynku gwaltowene ogrzanie –> skurcz mm gladkiej oskrzeli

aspirynowa - bo zablokowanie COX–> zah, synteza PG
przewaga sybs prozapanych LT (glownie LTC4)
paracetamol i salicylamid bezpieczne

zawodowa - najcz. atopowa, przez czyn. srodowiskowe

88
Q

zwezenie drog odd w astmie

A 
skurcz mm gladkiej oskrzeli
obrzek blony sluzowej
wzmozone wydzielanie sluzu
nacieki eos i czasem neu w sc, kom.
destrukcja i zluszczanie nablonka oskrzelowego
89
Q

rec dla IgE

A

RI - duze powinowactwo, na mastocytach i bazofilach,

RII - male powinowactwo, CD23, eos, B, mono, Mf, plytki krwi

90
Q

mediatory wydzielane przez mastocyty

A

preformowane - His, heparyna, czynnik hemotaktyczny dla neu (NCF), czynnik chemotaktyczny dla eos (ECF-A), kininogenaza, tryptaza

generowane - nadtlenki, LT (LTC4), PG (PGD2), TXA2, adenozyna, bradykinina, PAF

cytokiny produkowane - Il-4, IL-5, TNF-alfa

TE MEDIATORY ODPOWIEDZIALNE ZA DUSZNOSC WYDECHOWA ZW. ZE SKURCZEM OSKRZELI,OBRZEKIEM SLUZOWKI, ZWIEKSZONYM WYDZIELANIEM SLUZU DO SWIATLA OSKRZELA

91
Q

reakcje astmatyczne

A

wczesne EAR -po 10-30 min po ekspozycji na aleregen, normalizuje sie po 60 min (His, PGD2, LTC4, PAF, kininy)

pozna LAR - po 3-6 h , trwa do 24 h, (zw. LT, PAF, cytokiny)naplyw neu, eos, mono, baso

92
Q

astma naplyw leuk

A

kom zapalne naplywaja dzieki czyn chemotakstycznym,

C5a, LTB4, PAF, Il-8, MIP-alfa, MIP-1beta, RANTES
IL-5 i ecf-a –> eos
MIP-1beta –> lim CD8+
IL-8 –>neu

*plus selektyny, integryny etc CAM ble ble

93
Q

ligandy leukocytow dla selektyn

A

gr oligosacharydowe

X-CD15, mucyny, GAG

94
Q

integryny

A

adhezja
B1 (VLA), np VLA-4 (nie ma jej na NEU!!!)
B2 (LFA-1)

95
Q

rec. dla integryn

A

ICAM (1,2,3)

VCAM (1,2)

96
Q

ICAM-1 laczy sie glownie z

A

LFA-1

97
Q

VCAM-1 laczy sie z

A

VLA-4

98
Q

w astmie przewaha

A

Th2 nad Th1

plus obecnosc GATA-3 (odp za roznicowanie Th w Th2)

99
Q

ostra astma

A

mastocyty

100
Q

przewklekla faza astmy

A

glownie eozynofile

101
Q

uk. autonomiczny astma

A

rec. I –> draznienie–> ACh –> M3 –>kaszel, skurcz oskrzeli, hipersekrecja sluzu

bradykinina–>wł. cz. C –> subst. P, neurokininy A i B, CGRP –> skurcz oskrzeli, wzrost wydz. sluzu, zwiekszenie przepuszczalnosci naczyn, rozszerzenie lozyska naczyniowego

*blokada ACE u nadcisnieniowcow, rozkladajacej bradykinine –> skurcz oskrzeli i kaszel

wł aferentne n. blednego –> VIP, PHM –> rozluznienie mm, oskrzeli (w LAR rozklad VIP i PHM)

102
Q

czynnosc pluc astma

A

zwezenie dr odd, wzrost oporow, MEF25,75 maleje, FRC i RV rosna, spadek FEV1, spadek FEV1/FVC

hiperinflacja pluc

103
Q

astma a serce

A

wzrost cisnien srodpiersiowych, zmiana pre i afterload
obnizenie cisnienia srodsercowego, wzrost afterload
tetno paradoksalne! - spadek cis tetnicznego w czasie wdechu i powrotu do normalnosci w czasie wydechu

104
Q

objawy astmy

A 
dusznosc, 
duchy kaszel, 
swisty, 
swiad gornej czesci KP, 
odglos opukowy nadmiernie jawny, 
drzenie glosowe obnizone,
tachynoe
suchy, szczekajacy kaszel
szmer pecherzykowy sciszony
wydech wydluzony
rozlane swisty i furczenia nad polami plucnymi
odksztuszanie sluzowej lepiej wydzieliny w koncowej fazie
w ciezkim napadzie - "cicha KP"
105
Q

stan astmatyczny

A

przedluzajacy sie napad dusznosci

dluzej niz 24h, mimo lekow, prowadzi do zaburzen gazometrycznych

106
Q

ILD

A

choroby srodmiazszowe pluc
zapalenie scian pecherzykow+truktur otaczajcych

obnizenie podatnosci pluc, wzrost tkankowych oporow sprezystych

zmniejszenie calkowitej powierzchni wyiany gazowej

107
Q

cytokiny aktywujace fibroblasty i synteze kolagenu

A 
TGFbeta
PDGF
IGF-1
TNFalfa
IL-1
fibronektyna

dzialanie ochronne: PGE2 i IFNgamma

108
Q

objawy ILD

A

niecharakterystyczne

wczesne: 
wdechowa dusznosc wysilkowa
kaszel
przyspieszenie oddychania
wdechowe rzezenia drobnobankowe

zaawansowane stany:
cor pulmonale
palce paleczkowate

RTG: obraz typu “mlecznej szyby”
niereg. zmiany guzkowo-siateczkowe
faza pozna: obraz plastra miodu

109
Q

kiedy palce paleczkowate

A 
ILD
POChP
rak oskrzela
rozstrzenie oskrzeli
wrodzone wady serca z przeciekiem
pierwotne nadcisnienie plucne
110
Q

HRCT
DL(CO)
BAL
biopsja tk.plucnej

A

w ch. srodmiazszowych dodatkowe badania

wysoko rozdzielcz TK
spadek DL

111
Q

ILD -spirometria

A

spadek: RV, FRC, VC, TLC, FEV1, MVV
norma: FEV1/FVC

112
Q

ILD -gazometria

A

hipoksemia wysilkowa
w zaaw. hipoksemia spoczynkowa
tachypone, hiperwentylacja (hipokapnia)
hiperkapnia - objaw pozny

113
Q

Nadcisnienie plucne

A

wzrost cis. w t. plucnej >25 mmHg w poczynku (30 wysilek)

  • bierne - utrudniony odplyw krwi
  • hiperkinetyczne - zwiekszony przeplyw plucny (ot. w przegrodach, Botallego)
  • obstrukcyjne - zatorowosc plucna, spadek przeplywu
  • obliteracyjne - wzrost oporu w malych naczyniach (kolagenozy, pierwotne nadcis. plucne)
  • naczynioskurczowe -wzrost oporu bo skurcz naczyn plucnych w odpowiedzi na hipoksje pecherzykowa
114
Q

PPH

A

pierwotne nadcisnienie plucne
rozrost intimy
przerost bl. srodkowej
nieodwracalan martwica wloknikowa tetnic plucnych

115
Q

zatorowosc plucna

A

mat. zakrzepowy - najcz. z zyl glebokich konczyn (DVP) dolnych (podkolanowych, udowych, biodrowych)
powietrze, tluszcz, plyn owodniowy, kom, guza nt.

zmiany: rozlegle zm. hemodynamiczne, zmiany stusounku V/Q, zamkniecie czesci lozyska plucnego

116
Q

zawal pluca

A

powiklanie zatorowosci w 10% przypadkow

117
Q

zator plucny

A

spadek perfuzji–> uszkodzenie pneumocytow typu II–> spadek surfaktantu–> zapadanie pecherzykow–> niedodma

rosnie V/Q, roznie roznica PaCO2 i PACO2
hipoksemia

w wyniku zatorowosci –> hiperwentylacja, alkaloza oddechowa

triada objawow glownie:
nagla dusznosc - pob. wł. C
bol w KP - bo zawal pluca
krwioplucie - uszkodzenie bariwery pech - wlosniczkowej

+ omdlenie - rozlegly zator
+ obrzek podudzia - DVP

osluchiwanie: tarcie oplucnowem przedluzony wydech, swisty, niesym. sciszenie szmeru pecherzykowego po str. zatoru (niedodma z uniesieniem przepony)

EKG: tachykardia zatokowa, przeciazenie PK

118
Q

serce plucne

A

CP

NIE DOTYCZY ZMIAN W PK OD LK I ZAWALU PK

  • ostre
  • przewlekle
119
Q

odruch Eulera-Liljestranda

A

odruchowy skurcz lozyska tetniczego pluc

120
Q

ostre CP

A 
rozstrzen (szmer skurczowy czynnosciowej niedomykalnosci trojdzielnej)
tachykardia
rytm cwalowy
wypelnienie zyl szyjnych
powiekszenie watroby
121
Q

przewlekle CP

A

sinica centralna
przerost PK
zaakcentowanie skladowej plucnej lub/i sztywne waskie rozdwojenie II tonu
IV ton serca

Patofizjo (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions