Oddechowy Flashcards
przeplyw powietrza w spoczynku przez pluca
4 l/min
przeplyw krwi w spoczynku przez pluca
5 l/min
przeplyw powietrza w wysilku przez pluca
100 l/min
przeplyw krwi w wysilku przez pluca
25 l/min
obszar wymiany gazowej
o wadze 250 g - 75 m ^2
przeplyw dzienny powietrza przez pluca w spoczynku
6000 l
gdy zwiekszy sie obj KP
spada cis w jamach oplucnych
przeplyw powietrza jest
burzliwy,
zalezy od gradientu cisnien i gestosci gazow
najwiekszy opor dla przeplywu powietrza
srednie oskrzela
opor wiekszy przy
wydechu niz przy wdechu
cisnienia w jamach oplucnowych w spoczynkowym oddchaniu
ujemne (-4/-8 mmHg)
koszt tlenowy oddychania
2% podstawowego zuzycia tlenu
gdy >70l/min –> wzrost kosztow oddychania
V/Q
0,8
V/Q bardzo wysokie
wentylacja bez przeplywu, pecherzykowa przestrzen martwa wentylacja daremna spadek PaO2 i wzrost PaCO2 --> wzrost wentylacji minutowej, bo chemorec. wrazliwe na PaCO2
V/Q niskie lub =0
przeplyw bez wentylacji, tj. przeciek
niedodma pluc
zapalenie pluc
obrzek pluc
gwałtowny spadek PaO2, niewielki wzrost PaCO2
zwiekszona C innych obszarow powoduje spadek PaCO2, ale nie wzrost PaO2
PACO2
w pech. plucnym
PaCO2
w krwi tetniczej
wzrost gradientu cisnien parcjalnych w pech i krwi tetniczej
dowod na przeciek zylny i istnienie obszarow o niskim V/Q
testy statysyczne
pomiar obj i pojemnosci pluc
testy dynamiczne
ocena przeplywu w czasie natzonego wydechu
FEV1/FVC
65-85%
gdy mniej, ch. obturacyjna
schorzenia obturacyjne
zwezenie, wzrost oporu
przewlekle zap. oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma
schorzenia restrykcyjne
spadek obj, pluc bo choroby srodmiazdzowe, ch. sc. KP (skrzywienie kregoslupa), ch, oplucnej (plyn/powietzre w jamie oplucnej), ch, uk. nerwowo-mm. (miastenia)
test rozkurczowy
roznicowanie odwr, i nieodwr obturacji oskrzeli
ocena FEV1 przed i po podaniu agonistow rec. B2 adrenergicznych (salbutamol, fenoterol)
test dodatni gdy wzrost FEV1 o 15% po podaniu leku rozszerzajacego
test prowokacyjny
ocena nadreaktywnosci oskrzeli na rozne czynniki fiz,chem i farmakologiczne
ocena FEV1 przed i po podaniu wzrastajacyh ilosci lub stezen czynnika prowokujacego (his, metacholiny)
pomiar podatnosci
do oceny elastycznosci pluc
zmiana objetosci pluc na jednostke zmiany cisnienia
podatnosc statyczna: 1,8-3,5 l/kPa
gazometria
pH = 7,35-7,45 PaO2 = 75-100 mmHg PaCO2 = 32-45 mmHg HCO3= 21-27 mmol/l nadmiar zasad: -2,3 - +2,3 mEq/l wysycenie Hb tlenem: 95-98 %
hiperwentylacja
hipokapnia i alkaloza oddechowa
hipowentylacja
hiperkapnia i kwasica oddechowa
do oceny dyf. gazów przez bariere pecherzykowa
DL(CO)
gdy spadek PAO2
skurcz tetniczek i przesuniecie krwi do obszarow lepiej wentylowanych
rec wolno adaptujace sie
impulsy z mm gladkiej oskrzeli
odr, heringa Breuera
rec szybko adaptujace sie
miedzy kom, nablonka
przyspieszenie i splycenie odd i skurcz oskrzeli
kaszel, astma
wlokna C
w miazszu pluc, dr. odd. i nacz. plucnych
2 typy (plucne i oskrzelowe)
plucne - reakcja na subs w tetnicy plucnej
oskrzelowe - w tetnicy oskrzelowej
pobudzone - przyspieszenie i splycenie odd
uczucie dusznosci w obrzeku lub zap. pluc
rec okolokapilarne typu J
pob, przez obrzek tk. srodmiazszowej
–> kaszel,kichanie, skurczmm krtani i oskrzeli
bezdech
apnoe
na dluzej niz 10s
splycenie odd
hypopnoe
spadek przeplywu pow o 50% i zmniejszenia wys Hb o 4%
OSA
bezdech senny obturacyjny
otylosc, obwod szyi powyzej 43cm, u M (K 40),zmiany anatomiczne zwezajace dr odd, papierochy, alko, jedzenie przed snem, retrognatia
wzrost czestosci wystepowania z wiekiem
przyczyna: zamkniecie dr odd przy prawidlowej funkcji mm odd
CSA
bezdech senny pochodzenia centralnego
przyczyna: spadek centralnego napedu oddechowego
zespol Pickwicka
bezdech senny spowodowany otyloscia
+stala sennosc etc
odd. Cheyne Stokesa =CSR
np. w wyniku zastoinowej niewydolnosci krazenia lub uszkodzania mozgowia o roznej etiologii
odd. okresowe, ze stopniowym zwiekszaniem i zmniejszaniem sie obj oddechowej
odd. Kussmaula
poglebione przyspieszone oddechy w wyniku kwasicy metabolicznej
odd. Biota
naprzemienne okresy nieregularnego oddychania (kilka nierownych oddechow) z okresami bezdechu
“lapanie powietrza”
Schnappatmung
plytki poj. oddechy naprzeminne z dlugimi okresami bezdechu
niewydolnosc odd.
ciezkie zab. wymiany gazowej
–> hipoksemia z lub bez hiperkapnii
niewyd. I typu
czesciowa
hipoksemiczna
zab, utlenowania (duza roznica cis. parcjalnych tlenu)
ARDS, zap. pluc, zatorowosc plucna, zaotrzenie astmy oskrzelowej, obrzek pluc
niewyd II typu
calkoiwta
hiposkemiczno-hiperkapniczna = hipowentylacyjna
zab. wentylacji (roznica cisnien parcjalnych tlenu prawidlowa)
niewyd. ostra
ostre, zagrazajace zyciu zab. met. bez kompensacji
niewyd. przewlekla
mech. kompensacyjne i hematogenne (poliglobulia)
niewyd. hipoksemiczna
PaO2 <50 mmHg
niewyd. hiperwentylacyjna
PaCO2 >50 mmHg
niewydolnosc hipowentylacyjna
rozwija sie u osob z choroba pierwotna np POChP…. najpierw hipoksemia, potem hiperkapnia, orgaznim porzystosowuje sie to wzrostu PaCO2 przez retencje HCO3-
czynnik okreslajacy naped oddechowy
czulosc centralnego os. odd. na hiperkapnie
ARDS
zespol ostrej niewydolnosci oddechowej
hipoksja przewaznie z hiperkapnia
powstaje w wyniku: zachlysniecia, wstrzasu, DIC, posocznica bakteryjna, zap. pluc, zap. trzustki. inhalacje gazow toksycznych, narkotyki, obrzek pluc w chorobie wysokosciowej (HAPE), srodmiazszowe choroby pluc (np w kolagenozach)
wskaznik oksygenacji: <200mmHg
bez wzrostu cis w LP
obustronne zmiany miazszowe w RTG
ALI
ostre szukodzenie pluc
rozlanu odczyn zapalny miazszu
uszkodzenie bareiery pech-wlos
wzrost przepuszczalnosci kapilar
zniszczenie pneumocytow I rzedu
zah. synteza surfaktantu
zapadanie pecherzykow
niedodma
uposledzenie funkcji pneumocytow II rzedu (one wydzielaja surfaktant)
zejscie zapalnia –> wloknienie
hipoksemia bo pech wypelnione plynem+wloknienie
aby utrzymac prawidlowy poziom PaCO2 –> wentylacja spoczynkowa 30l/min –> koszt tlenowy z 15% wzrasta do 50%!
wskaznik oksygenacji: 200-300 mmHg
obustronne zmiany w RTG
bez wzrostu cisnienia w LP
podzaje obrzeku pluc
srodmiazszowy (utajony)
pecherzykowy (jawny)
przeciekowy (wzrost przepuszczalnosc, np. przez uszkodzenie)
hemodynamiczny (dysfunkcja serca i nerek)
wspolczynnik filtracji w pech
0,2 ml/min/100g/mmHg
cisnienie hydrostatyczne w kapilarach plucnych
+9mmHg
cisnienie hydrostatyczne miazszu pluc
mmHg-
wspolczynnik onkotyczny
0,8
cisnienia onkotyczne w kapilarach
+24 mmHg
cisnienie onkotyczne w miazszu pluc
+14 mmHg
przeciwobrzekowe czynniki bezpieczenstwa
buforuja zmiany cisnien, chronia przy wzroscie cisnienia przed filtracja i obrzekiem
prawidlowa budowa srodblonka drenaz limfatyczny (moze wzrosnac 15x)
obrzek hemodynamiczny
- wzrost cis hydrostatycznego w kapilarach (powyzej 15-30mmHg)
- wzrost cis w LP (niewyd LK, stenoza mitralna)
- wzrost obj. kapilar (wzrost obj. plynow, przewlekla niewydolnosc nerek)
- spadek cis srodmiazszowego pluc (rozprezenie zapadnietego pluca)
- spadek cis onkotycznego (hipoalbuminemia, zespol nerczycowy, niewydolnosc watroby)
w ciagu kilku minut (np. po zawale, gdy wzroscie cis hydrostatyczne)
powrot do normy w przeciagu kilku h gdy prawidlowe leczenie, lub ustapienie bodzca
*izolowana niewydolnosc PK NIE PROWADZI do obrzeku pluc!!!
obrzek przeciekowy
- wzrost przepuszczalnosci srodblonka naczyn pluc (toksyny, bakteriemia, ostre zap. trzustki, zap. pluc, DIC,wstrzas, HAPE, zabiegi kardiochirurgiczne)
- wzrost przepuszczalnosci nablonka plucnego (wdychane toksyny, tlen, fosgen, chlor, dym; aspiracja tresci zoladkowej, toniecie, wentylacja mechaniczna, rozsiew nt)
- spadek transportu limf. (transplantacja pluc)
- neurogenny
objawy 6-48h (wynika ze zmian zapalnych po uszkodzeniu)
cofniecie kilka tyg. (zwrotne wchlanianie bb trwa dluzej)
*przeciek bialka osoczowego gdy cis onkotyczne spadnie do zera w kapilarach
obrzek pluc neurogenny
NPE
uszkodzenia mozgu, urazy glowy, przedluzone napady drgawkowe, krwotok podpajeczynowkowy
gwaltowny rozwoj
w rozwoju: nadcis plucne i systemowe
plyn obrzekowy - duzo bb
mechanizmy:
-dysfunkcja autonomiczna - w wyniku niedokrwienia lub kompresji pnia mozgu –> uszkodzenie jadra pasma samotnego , j. grzbietowego nerwu blednego i j. dwuznacznego
uszkodzenie rdzenia –> przerwanie luku odr z barorec –> akt komponenty symp wazomotorycznej –> wzrost oporow–> obrzek
-wzrost przepuszczalnosci naczyn plucnych - konieczne do powstanai NPE;
POChP
przewlekla obturacyjna choroba pluc
powoli z okresami zaostrzen
niecalkowcie odwralane ogranicznenie przeplywu powietrza przez dr odd
charakter postepujacy+niepr odp zapalna pluc na szkodliwe pyly i gazy
cz. ryz. : palenie papierosow, praca z pylami, niedobor alfa1-antytrypsyny, nadreaktywnosc oskrzeli
ogr przeplywu bo : zapalenie i remodelling drobnych i srednich oskrzeli + destrukcja miazszu (urtata przegrod pecherzykowych, spadek sprezystosci pluc)
kom. zapalne w POChP
neu Mf T B eos kom. nablonka
mediatory zapalne w POChP
LTB4 - przywoluje neu i T
IL-8 - przywoluje mono i neu
TNF IL-1 IL-6 - zasilaja proces zapalny
TGF - indukcja wloknienia
rozedma pluc
powiekszenie przestrzeni dystalnych do oskrzelikow koncowych + destrukcja scian pech. plucnych
cz. centralnej zrazika (palacze)
calego zrazika (niedobor alfa1antytrypsyny)
ogniskowa -wokol blizn tk. plucnej
zniszczenie tk. lacznej (wl. elastycznych) srodmiazszowej tk. plucnej–> spadek oporow –> wzrost podatnosci pluc
po otwarciu KP brak zapadania
przy wydechu zapadanie
serynowa elastaza granulocytow
enzym proteolityczny, wazny w powstawaniu POChP
Mf i Neu
wszystkie czynniki wywolujace destrukcje dystalnych czesci dr odd, mimo dzialania antyprotel. prowadza do
powstania zmian rozedmowych
proteazy
elastaza
katepsyna G, L, B
proteinaza S
proteaza serynowa (bakteryjna)
utleniacze
egzo (ozon, clor, tlenki azotu)
endo (akt. Mf, granulocyty uwalnaiaja wolne rodniki komorkowe)
antyproteazy
alfa AA (90%) alfa2 makroglobulina
antyutleniacze
naturalne (katalaza, dysmutaza, glutation, ceruloplazmina, C, E)
syntetyczne (acetylocysteina, ambroksol)
synteza alfa1 AT
watroba
T1/2 = 4-5 dni
dymtytoniowy
hamuje antyproteazy –> ich niedobror
homozygotyczny niedobor alfa1 antytrypsyny
rozedma juz w wieku srednim
nawet przy braku ekspozycji na czynniki uszkadzajace
palenie tytoniu
prowadzi do zmian zapalnych
wydzielanie enz. proteolitcznych
obnizenie aktywnosci antyproteolitycznych
pobudza wydzielanie elastazy neutrofilowej
objawy POChP
kaszel, odkrztuszanie wydzieliny, dusznosc
beczkowata klatka piersiowa
zmniejszona ruchomosc oddech. przepony
nadmiernie jawny wypuk pod polami plucnymi
sciszony szmer pecherzykowy
przedluzony wydech
tachynoe w okresach zaostrzenia
hipoksemia –> nadcisnienie plucne z akcentowanie komponenty plucnej P2
czasem serce plucne
poliglobulia (niedotl. neerek- wzrost EPO) –> lepsze utlenowanie ale tez zatory
pink puffer
rozowi dmuchacze
blue bloater
niebiescy nadymacze
ocena ciezakoci POChP
wskaznik BODE (BMI, obstruction, dyspnea, exercise capacity)
badania POChP
obnizenie FEV1 i FEV1/FVC
wzrost TLC, RV, FRC
spadek IC
wczesna postac: hipoksemia PaO2<60mmHg bez hiperkapni
ciezka postac: hipowentylacyjna niewydolnosc odd. (hipoksja, hiperkapnia, przewlekla kwasica oddechowa)
astma oskrzelowa
dychawica oskrzelowa
przewlekla zapalna
napady dusznosci, swiszczacy oddech, uczucie sciskania w KP, szczegolnie w nocy i rano
nadreaktywnosc oskrzeli na bodzce
odwracalna obturacja dr odd po leczeniu lub samoistna
postacie astmy
atopowa (alergiczna, zewnatzrpochodna)
nieatopowa (niealergiczna, wewnatrzpochodna, przez zakazenie , ekspozcyja na czynniki chemi, fiz., po 35rz)
wysilkowa - wzrost wentylacji minutowekj, ochlodzenie szybkie i wysuszenie dr odd., a potem w spoczynku gwaltowene ogrzanie –> skurcz mm gladkiej oskrzeli
aspirynowa - bo zablokowanie COX–> zah, synteza PG
przewaga sybs prozapanych LT (glownie LTC4)
paracetamol i salicylamid bezpieczne
zawodowa - najcz. atopowa, przez czyn. srodowiskowe
zwezenie drog odd w astmie
skurcz mm gladkiej oskrzeli obrzek blony sluzowej wzmozone wydzielanie sluzu nacieki eos i czasem neu w sc, kom. destrukcja i zluszczanie nablonka oskrzelowego
rec dla IgE
RI - duze powinowactwo, na mastocytach i bazofilach,
RII - male powinowactwo, CD23, eos, B, mono, Mf, plytki krwi
mediatory wydzielane przez mastocyty
preformowane - His, heparyna, czynnik hemotaktyczny dla neu (NCF), czynnik chemotaktyczny dla eos (ECF-A), kininogenaza, tryptaza
generowane - nadtlenki, LT (LTC4), PG (PGD2), TXA2, adenozyna, bradykinina, PAF
cytokiny produkowane - Il-4, IL-5, TNF-alfa
TE MEDIATORY ODPOWIEDZIALNE ZA DUSZNOSC WYDECHOWA ZW. ZE SKURCZEM OSKRZELI,OBRZEKIEM SLUZOWKI, ZWIEKSZONYM WYDZIELANIEM SLUZU DO SWIATLA OSKRZELA
reakcje astmatyczne
wczesne EAR -po 10-30 min po ekspozycji na aleregen, normalizuje sie po 60 min (His, PGD2, LTC4, PAF, kininy)
pozna LAR - po 3-6 h , trwa do 24 h, (zw. LT, PAF, cytokiny)naplyw neu, eos, mono, baso
astma naplyw leuk
kom zapalne naplywaja dzieki czyn chemotakstycznym,
C5a, LTB4, PAF, Il-8, MIP-alfa, MIP-1beta, RANTES
IL-5 i ecf-a –> eos
MIP-1beta –> lim CD8+
IL-8 –>neu
*plus selektyny, integryny etc CAM ble ble
ligandy leukocytow dla selektyn
gr oligosacharydowe
X-CD15, mucyny, GAG
integryny
adhezja
B1 (VLA), np VLA-4 (nie ma jej na NEU!!!)
B2 (LFA-1)
rec. dla integryn
ICAM (1,2,3)
VCAM (1,2)
ICAM-1 laczy sie glownie z
LFA-1
VCAM-1 laczy sie z
VLA-4
w astmie przewaha
Th2 nad Th1
plus obecnosc GATA-3 (odp za roznicowanie Th w Th2)
ostra astma
mastocyty
przewklekla faza astmy
glownie eozynofile
uk. autonomiczny astma
rec. I –> draznienie–> ACh –> M3 –>kaszel, skurcz oskrzeli, hipersekrecja sluzu
bradykinina–>wł. cz. C –> subst. P, neurokininy A i B, CGRP –> skurcz oskrzeli, wzrost wydz. sluzu, zwiekszenie przepuszczalnosci naczyn, rozszerzenie lozyska naczyniowego
*blokada ACE u nadcisnieniowcow, rozkladajacej bradykinine –> skurcz oskrzeli i kaszel
wł aferentne n. blednego –> VIP, PHM –> rozluznienie mm, oskrzeli (w LAR rozklad VIP i PHM)
czynnosc pluc astma
zwezenie dr odd, wzrost oporow, MEF25,75 maleje, FRC i RV rosna, spadek FEV1, spadek FEV1/FVC
hiperinflacja pluc
astma a serce
wzrost cisnien srodpiersiowych, zmiana pre i afterload
obnizenie cisnienia srodsercowego, wzrost afterload
tetno paradoksalne! - spadek cis tetnicznego w czasie wdechu i powrotu do normalnosci w czasie wydechu
objawy astmy
dusznosc, duchy kaszel, swisty, swiad gornej czesci KP, odglos opukowy nadmiernie jawny, drzenie glosowe obnizone, tachynoe suchy, szczekajacy kaszel szmer pecherzykowy sciszony wydech wydluzony rozlane swisty i furczenia nad polami plucnymi odksztuszanie sluzowej lepiej wydzieliny w koncowej fazie w ciezkim napadzie - "cicha KP"
stan astmatyczny
przedluzajacy sie napad dusznosci
dluzej niz 24h, mimo lekow, prowadzi do zaburzen gazometrycznych
ILD
choroby srodmiazszowe pluc
zapalenie scian pecherzykow+truktur otaczajcych
obnizenie podatnosci pluc, wzrost tkankowych oporow sprezystych
zmniejszenie calkowitej powierzchni wyiany gazowej
cytokiny aktywujace fibroblasty i synteze kolagenu
TGFbeta PDGF IGF-1 TNFalfa IL-1 fibronektyna
dzialanie ochronne: PGE2 i IFNgamma
objawy ILD
niecharakterystyczne
wczesne: wdechowa dusznosc wysilkowa kaszel przyspieszenie oddychania wdechowe rzezenia drobnobankowe
zaawansowane stany:
cor pulmonale
palce paleczkowate
RTG: obraz typu “mlecznej szyby”
niereg. zmiany guzkowo-siateczkowe
faza pozna: obraz plastra miodu
kiedy palce paleczkowate
ILD POChP rak oskrzela rozstrzenie oskrzeli wrodzone wady serca z przeciekiem pierwotne nadcisnienie plucne
HRCT
DL(CO)
BAL
biopsja tk.plucnej
w ch. srodmiazszowych dodatkowe badania
wysoko rozdzielcz TK
spadek DL
ILD -spirometria
spadek: RV, FRC, VC, TLC, FEV1, MVV
norma: FEV1/FVC
ILD -gazometria
hipoksemia wysilkowa
w zaaw. hipoksemia spoczynkowa
tachypone, hiperwentylacja (hipokapnia)
hiperkapnia - objaw pozny
Nadcisnienie plucne
wzrost cis. w t. plucnej >25 mmHg w poczynku (30 wysilek)
- bierne - utrudniony odplyw krwi
- hiperkinetyczne - zwiekszony przeplyw plucny (ot. w przegrodach, Botallego)
- obstrukcyjne - zatorowosc plucna, spadek przeplywu
- obliteracyjne - wzrost oporu w malych naczyniach (kolagenozy, pierwotne nadcis. plucne)
- naczynioskurczowe -wzrost oporu bo skurcz naczyn plucnych w odpowiedzi na hipoksje pecherzykowa
PPH
pierwotne nadcisnienie plucne
rozrost intimy
przerost bl. srodkowej
nieodwracalan martwica wloknikowa tetnic plucnych
zatorowosc plucna
mat. zakrzepowy - najcz. z zyl glebokich konczyn (DVP) dolnych (podkolanowych, udowych, biodrowych)
powietrze, tluszcz, plyn owodniowy, kom, guza nt.
zmiany: rozlegle zm. hemodynamiczne, zmiany stusounku V/Q, zamkniecie czesci lozyska plucnego
zawal pluca
powiklanie zatorowosci w 10% przypadkow
zator plucny
spadek perfuzji–> uszkodzenie pneumocytow typu II–> spadek surfaktantu–> zapadanie pecherzykow–> niedodma
rosnie V/Q, roznie roznica PaCO2 i PACO2
hipoksemia
w wyniku zatorowosci –> hiperwentylacja, alkaloza oddechowa
triada objawow glownie:
nagla dusznosc - pob. wł. C
bol w KP - bo zawal pluca
krwioplucie - uszkodzenie bariwery pech - wlosniczkowej
+ omdlenie - rozlegly zator
+ obrzek podudzia - DVP
osluchiwanie: tarcie oplucnowem przedluzony wydech, swisty, niesym. sciszenie szmeru pecherzykowego po str. zatoru (niedodma z uniesieniem przepony)
EKG: tachykardia zatokowa, przeciazenie PK
serce plucne
CP
NIE DOTYCZY ZMIAN W PK OD LK I ZAWALU PK
- ostre
- przewlekle
odruch Eulera-Liljestranda
odruchowy skurcz lozyska tetniczego pluc
ostre CP
rozstrzen (szmer skurczowy czynnosciowej niedomykalnosci trojdzielnej) tachykardia rytm cwalowy wypelnienie zyl szyjnych powiekszenie watroby
przewlekle CP
sinica centralna
przerost PK
zaakcentowanie skladowej plucnej lub/i sztywne waskie rozdwojenie II tonu
IV ton serca
