Arytmia Flashcards
automatyzm
spontaniczne i rytmiczne gen pot przez kom wezla zatokowego
wezel zat-prz
sciana prawego przedsionka przysrodkowo do ujscia VCS
wezel prz-kom
wolno-tylna cz. przegrody miedzyprzeds
peczek Hissa
tylna czesc blonowej przegrody miedzykom
podzial Hissa
na odnoge prawa i lewa w czesci miesciowej przegrody miedzykom
odnoga lewa
3 galazki
przednia
tylna
przegrodowa
odnoga prawa
2 galazki
wlokna Purkinjego
od splotow podwsierdziowych do miesni brodawkowatych i mm komor
najnizszy pot blonowy SA
ok 60 mV
pot Purkinjego
-85mV
dlugi okres refrakcji –> zabezp. przed tachykardia
- SA
1/s
1m/s
*AV
0,05m/s
*komory kurcza sie z opoznieniem
0,1s
*Hissa i Purkinjego
4m/s
*miesniowka komor
0,3-1m/s
pot progowy
otwarcie szybkich Na we wloknach szybkich
otwarcie kanalow Ca we wlonach wolnych
miesniowka serca -miokardium to
syncytium - rownoczesna depolaryzacja i skurcz
czas trwania AP (potencjalu czynn)
300ms
miocyty generuja
pot szybkie
dluga refrakcja
kom. rozrusznikowe generuja
pot wolne
krotka refrakcja
depolaryzacja nie wymaga ATP
polaryzacja wymaga ATP
SA
AV
Purk.
60-100/min
50-60/min
30-40/min
overdrive supression
hamowanie ektopowych rozroznikow, gdy jest impuls z SA (wyzszy rytm ma)
sprzezenie elektryczne
= electrical coupling
mieszy kom. rozrusznikowymi i kom miokardium
zm. pot. kom rozrusznikowych zmieniaja pot kom. mm
arytmia
zab. powstawania, przewodnictwa pobudzenia
- -> zm. czestosci, regularnosci lub miejsca powstawania pobudzenia
przyczyny arytmii
nadmierne pob. wspol. zab. elektrolitowe zab. rownowagi kw-zas niedokrwienie miesniwoki leki kardiomiopatie nadmierne rozciagniecie wlokien mm
mechanizmy komorkowe arytmii
-potencjal blonowy staje sie mniej ujemny
-ostra ischemia powoduje:
spadek K w srodku kom.
uwalnianie NA
wzrost Ca w kom
akumulacje amfipatycznych lipidow oraz wolnych rodnikow
-spadek pot blonowego –> zmienia fazy depolary. i repolaryzacji pot miesniowki
-czesciowa depolaryzacja inaktywuje szybkie Na i obniza szybkosc skracania Vmax i amplitude pot. czynn i przypomina odp wolna
-czesciowa depolaryzacja przy PM (-50mV) powoduje inaktywacje wszystkich kanalow szybkich NA
depresja [pt szybkich - funkcjonalnie przypominaja wolne
bradykardia zatokowa
ponizej 50/min np u sportowcow
tachykardia zatokowa
powyzej 100/min
przyczyny zahamowania SA
choroby SA np wloknienie wezla
niedokrwienie wezla w chorobie niedokrwiennej
wagotonia, stymulacja parasympatyczna
leki (B blokery, CCB-blokery, kanalow wapmiowych, naparstnica)
zaburzenia jonowe
rytm wezlowy
generowany przez AV
50-60/min
pob, zwrotne przednionkow –> zalamek P ujemny
q
wagotonia
silne pob, parasym
moze zwolnic przewodnictwo w SV i proks. AV –> rytm zastepoczy komor –> zwolnienie rytmu
uszkodzenie ischemiczne blony kom miocytow
wzrost przepuszczalnosci blony
wzrost pot. spoczynkowego
wieksza wrazliwosci na pobudzenie
samoistnie ulega depolaryzacji
jezeli czesctosc generownych pot przekracza SA to kom mm staja sie rozrusznikiem –> zrodlo arytmii
bradyarytmia
mniej niz 50/min
gdy zwolnienie automatyzmu
gdy bloki z-p i p-k i p.Hissa
bo ch.n.s, zawal, zapal. mm. sercowego, kardiomiopatie, ch, zakazne, mocznica, zoltaczka, krwawienia, nidoczynnosc tarczycy, zwrost cis. srodczaskowego, z. chorego SA, hipoteria, leki (Bblokery, digoksyna)
spadek CO niedokrwienie mozgu zawroty glowy bole glowy omdlenia
zespol chorego SA
=SSS
uszkodzenie organiczne SA
zwolnienie ponizej 1Hz (60/min)
Zaburzenia przewodnictwa
napadowe tachykardie, po nich bradykardia (zespol tachykardia-bradykardia)
leczenie: przewlekla stymulacja przedsionkow
blok z-p
bo ch.n.s, zap. mm. sercowego,zatrucie chinidyna,naparstnica, hiperkaliemia, zwiekszenie napiecia n. blednego w czasie snu, , kaszlu, polykania, defekacji, nudnosci i wymiotow, urazow czaszkowo-mozgowych ze wzrostem cis. srodczaszkowego (ICP), reakcji wazo-wagalnej, bolu
EKG: przerwa bedaca wielokrotnoscia poprzedzajcych ods PP
blok p-k
przyczyny: zap. mm sercowego, ch.n.s.,choroby deneracyjne ukladu nerwoego (kolagenozy), leki (digoksyna, B blokery, blokery kanalow wapniowych - CCB), zespol Lengrena, zwiekszenie napiecia nerwu blednego,
AV I: wydluzenie fizjologicznego opoznienia miedzy depolaryzacja przedsionkow a komor, ods. PQ dluzszy o 0,2s, zachowany stosunek 1:1 miedzy zalamkami P i QRS
AV II: bo zmienne zaburzenie przewodnictwa p-k, brak QRS po niektorych P
- AV II (Mobitz I/Weckenbacha) - ods. PQ wydluza sie stopniowo do wartosci po ktorej kolejen pob nie dochodzi do komor (brak QRS po P), po wypadnieciu QRS ods PQ prawidlowy, a od nasteonej zaczyna sie wydluzac
- AV II (Mobitz II) - okresowo brak jednego lub kilku QRS po P, jednakowy czas trwania a PQ w kolejnych przewidzianych ewolucjach serca
AV III: (calkowity) przerwanie przewodnictwa p-k, brak zwiazku miedzy P i QRS, przedsionki pob, w, zat, a komory kurcza sie niezaleznie rytmem zastepnczym, rytm komor niezaleny od rytmu przedsionkow, f P > f QRS
podzial okresow repolaryzacji miocyta
efektywny okres niewrazliwy na pobudzenie ERP
okres wzglednej wrazliwosci RRP
okres absolutnej (bezwzglednej) niewrazliwosci a pobudzenie ARP
podzial okresow repolaryzacji miocyta
efektywny okres niewrazliwy na pobudzenie ERP
okres wzglednej wrazliwosci RRP
okres absolutnej (bezwzglednej) niewrazliwosci a pobudzenie ARP
ERP i RRP - mozna wyzwolic przedwczesna depolaryzacje
EAD
wczesny potencjal wyzwolony
balet serca “torsades de pointes”
wyzwolony przez czynnik stymuluacy w 2 i 3 fazie potencajlow szybkich –> pob, dodatkowe serca
EKG: chaotyczny rytm komorowy o roznej amplitudzie
czynniki wyzwalajace: leki (erytromycyna, chinina), wrodzone zaburzenia ok. depolaryzacji (wydluzenie ods. QT, LQT)
DAD
pozny potencjal wyzwolony
pod koniec fazy repolaryzacji, wyzwolony przez wysokie stezenie Ca w kom.
zatrucie digoksyna, niedokrwienie
reentry
mechanizm pobudzenia nawrotnego
samopotrzymujaca petla elektryczna, powtarzanie depolaryzuje pewien obszar tkanki miesnia sercowego stajac sie rozrusznikiem
powstaje w wyniku roznic w szybkosci przewodzenia impulsy miedzy wloknami przewodzacymi lub z powodu zaistnienia dodatkowych drog przewodzenia (WPW)
uwarunkowane istnieniem rownoleglych drog o roznej predkosci (alfa- wolne, krotka refrakcja, beta-szybkie, dluga refrakcja) i jednokierunkowym blokeim przewodzenia na drodze wolne alfa –> szybsze pobudzenie beta –> zwrotna depolaryzacja drogi alfa IMPULSEM ANTYDROMOWYM wracajacym ponownie do drogi beta.
mech. zabezp. przed reentry
szybkie rozchodzenie sie aktywacji
wlasciwa dlugosc petli pobudzenia
wystarczajaco dlugi okres refrakcji potencjalu
zespol preekscytacji
=Wolf-Parkinson-White (WPW)
szybkie przewodzenie pobudzenia z p do k i odwrotnie droga dodatkowa
macro-reenty
dr dodatkowe: Kenta, Jamesa, Mahaima (pominiecie wezla p-k i Hissa)
poszerzenie QRS, fala delta na ramieniu wstepujacym zespolu QRS (tak jakby 2 zęby R)
zespol Lown-Ganong-Levina
zaburzenia rytmu z obecna droga dodatkowa bez fali delta
typy arytmii
nadkomorowe
komorowe
arytmia nadkomorowa
tachykardia zatokowa
dodatkowe pobudzenie nadkomorowe
trzepotanie i migotanie przedsionkow
napadowe czestoskurcze nadkomorowe
tachykardia zatokowa
wystepuje fizjologicznie (wysilek, stres, goraczka, nadczynnosc tarczycy, zespol hiperkinetycznego krazenia, anemia, zap. mm. sercowego, niewydolnosc serca, hipowolemia, wstrzas, kofeina, teofilina, leki sympatykomimetyczne) 100-180/min, widoczny P, waski QRS w wyniku wzrostu symp, spadku parasymp rytm przedsionkow i komor miarowy
przedwczesne pobudzenie nadkomorowe, skurcze dodatkowe, przedwczesne, pozazatokowe ekstrasystole
SVE
powstaje w mech. EAD lub DAD
obecnosc zalamka P, QRS o morfologii roznej od prawidlowej
po nim przerwa wyrownawcza
trzepotanie przedsionkow
regukarny szybki rytm przedsionkowy
zalamki P - zęby pily (fala F)
250-350/min
blok przewodzenia w wezle AV w stosunku 2:1
migotanie przedsionkow
350-600/min
brak zalamkow P, nieregularny rytm z waskimi QRS, rytm komor calkowiecie niemiarowy
przyczyny: nadcisnienie, ch.n.s., alko, tyreotoksykoza w nadczynnosci tarczycy, ch. pluc, powiekszenie przedsionka
zwiekszone ryzyko zakrzepow
napadowe czestoskurcze nadkomorowe
=PSVT
nagly poczatek i koniec arytmii 140-250/min waskie, prawidlowe QRS (*poszerzenie QRS gdy przewodzenie z aberracja) skrocenie napelniania komor,nieef. praca hemodynamiczna serca rodzaje: AVNRT AVRT AT
AVNRT
czestoskurcz nawrotny w wezle AV
miarowa tachykardia z QRSo prawidlowej szerokosci
P moga byc niewidoczne (czesto ukryty w QRS)
AVRT
czestoskurcz nawrotny p-k
przewodzenie impulsu dodatkowego droga rownolegla do prawidlowej SV-AV-HP
impuls moze przebiegac ortodromowo i antydromowo lub w obu kierunkach
fala delta
AT
czestoskurcz przedsionkowy
powstaje poza wezlem zatokowym
- jednoogniskowy (100-250/min, przyspieszony, miarowy)
- wieloogniskowy (niemiarowy, wolniejszy, min. 3 rozne ksztalty P)
spowodowane: zwiekszonym automatyzmemm przedsionkowym/ mala petle reentry
EKG: tachykardia zatokowa z zalamkiem P przed kazdym QRS
MAT
wielogniskowy czestoskurcz przedsionkowy
wyladowania w przedsionkach z roznych ognisk ektopowychn–> rozne ksztalty P
u chorych z niedotlenieniem z przczyn plucnych
ciezka niedyolnoscia serca
arytmie komorowe
skurcze dodatkowe komorowe tachykardia komorowa migotanie komor balet serca (torsades de pointes TdP) idiopatyczny czestoskurcz komorowy
VPBs
przedwczesne pobudzenia komorowe
poszerzenie QRS
w ogniskach ektopowych miesniowki komor
tachykardia komorowa
wiecej niz 3 pobudzenia komorowe nasteoujace po sobie w serii o f 100-200/min
poszerzone QRS
przyczyna: reentry w okolicach zmiany pozawalowej/ wyladowanie, rozrusznik ektopowy w miesniwce komor
TdP
torsades de pointes, balet serca
150-300/min
to polimorficzna tachykardia komorowa o zmiennej amplitudzie
w wyniku EAD i nierownomiernej repolaryzacji w obrebie komor
ustepuje zazwyczaj zamoistnie, moze przeksztalcic sie w migotanie komor
wrodzony zespol dlugiego QT
LQTS,
zespol Romana-Warda (AD),
zespol Jervella-Lange-Nielsena (AR) - wydluzenie odstepu QT i gluchoniemota
w wyniku wydluzenia trwania pot. czynnosciowego
LQT1 i LQT2 -zaburzenia w wysilku
LQT 3 -spoczynku, nocy`
VF
migotanie komor
zagrozenie dla zycia, bo nieefketywna praca serca
chaotyczne, niezroznicowane QRS
400-600/min
amplituda zmniejsza sie z czasem trwania (bo wyczerpanie rezerw ATP)
w wyniku licznych i malych petli reentry
idiopatyczny czestoskurcz komorowy
IVT
monomorficzny czestoskurcz komorowy
w wyniku: aktywnosci ektopowego komorowego ogniska u ogolnie zdrowych osob
