Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > Arytmia > Flashcards

Arytmia Flashcards

1
Q

automatyzm

A

spontaniczne i rytmiczne gen pot przez kom wezla zatokowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wezel zat-prz

A

sciana prawego przedsionka przysrodkowo do ujscia VCS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wezel prz-kom

A

wolno-tylna cz. przegrody miedzyprzeds

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

peczek Hissa

A

tylna czesc blonowej przegrody miedzykom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

podzial Hissa

A

na odnoge prawa i lewa w czesci miesciowej przegrody miedzykom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

odnoga lewa

A

3 galazki

przednia
tylna
przegrodowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

odnoga prawa

A

2 galazki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wlokna Purkinjego

A

od splotow podwsierdziowych do miesni brodawkowatych i mm komor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

najnizszy pot blonowy SA

A

ok 60 mV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

pot Purkinjego

A

-85mV

dlugi okres refrakcji –> zabezp. przed tachykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • SA
A

1/s

1m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

*AV

A

0,05m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

*komory kurcza sie z opoznieniem

A

0,1s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

*Hissa i Purkinjego

A

4m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

*miesniowka komor

A

0,3-1m/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pot progowy

A

otwarcie szybkich Na we wloknach szybkich

otwarcie kanalow Ca we wlonach wolnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

miesniowka serca -miokardium to

A

syncytium - rownoczesna depolaryzacja i skurcz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

czas trwania AP (potencjalu czynn)

A

300ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

miocyty generuja

A

pot szybkie

dluga refrakcja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kom. rozrusznikowe generuja

A

pot wolne

krotka refrakcja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

depolaryzacja nie wymaga ATP

A

polaryzacja wymaga ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

SA
AV
Purk.

A

60-100/min
50-60/min
30-40/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

overdrive supression

A

hamowanie ektopowych rozroznikow, gdy jest impuls z SA (wyzszy rytm ma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

sprzezenie elektryczne

A

= electrical coupling
mieszy kom. rozrusznikowymi i kom miokardium
zm. pot. kom rozrusznikowych zmieniaja pot kom. mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

arytmia

A

zab. powstawania, przewodnictwa pobudzenia

- -> zm. czestosci, regularnosci lub miejsca powstawania pobudzenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

przyczyny arytmii

A 
nadmierne pob. wspol.
zab. elektrolitowe
zab. rownowagi kw-zas
niedokrwienie miesniwoki
leki
kardiomiopatie
nadmierne rozciagniecie wlokien mm
27
Q

mechanizmy komorkowe arytmii

A

-potencjal blonowy staje sie mniej ujemny
-ostra ischemia powoduje:
spadek K w srodku kom.
uwalnianie NA
wzrost Ca w kom
akumulacje amfipatycznych lipidow oraz wolnych rodnikow
-spadek pot blonowego –> zmienia fazy depolary. i repolaryzacji pot miesniowki
-czesciowa depolaryzacja inaktywuje szybkie Na i obniza szybkosc skracania Vmax i amplitude pot. czynn i przypomina odp wolna
-czesciowa depolaryzacja przy PM (-50mV) powoduje inaktywacje wszystkich kanalow szybkich NA
depresja [pt szybkich - funkcjonalnie przypominaja wolne

28
Q

bradykardia zatokowa

A

ponizej 50/min np u sportowcow

29
Q

tachykardia zatokowa

A

powyzej 100/min

30
Q

przyczyny zahamowania SA

A

choroby SA np wloknienie wezla
niedokrwienie wezla w chorobie niedokrwiennej
wagotonia, stymulacja parasympatyczna
leki (B blokery, CCB-blokery, kanalow wapmiowych, naparstnica)
zaburzenia jonowe

31
Q

rytm wezlowy

A

generowany przez AV
50-60/min
pob, zwrotne przednionkow –> zalamek P ujemny
q

32
Q

wagotonia

A

silne pob, parasym

moze zwolnic przewodnictwo w SV i proks. AV –> rytm zastepoczy komor –> zwolnienie rytmu

33
Q

uszkodzenie ischemiczne blony kom miocytow

A

wzrost przepuszczalnosci blony
wzrost pot. spoczynkowego
wieksza wrazliwosci na pobudzenie
samoistnie ulega depolaryzacji

jezeli czesctosc generownych pot przekracza SA to kom mm staja sie rozrusznikiem –> zrodlo arytmii

34
Q

bradyarytmia

A

mniej niz 50/min
gdy zwolnienie automatyzmu
gdy bloki z-p i p-k i p.Hissa
bo ch.n.s, zawal, zapal. mm. sercowego, kardiomiopatie, ch, zakazne, mocznica, zoltaczka, krwawienia, nidoczynnosc tarczycy, zwrost cis. srodczaskowego, z. chorego SA, hipoteria, leki (Bblokery, digoksyna)

spadek CO
niedokrwienie mozgu
zawroty glowy
bole glowy
omdlenia
35
Q

zespol chorego SA

A

=SSS
uszkodzenie organiczne SA
zwolnienie ponizej 1Hz (60/min)
Zaburzenia przewodnictwa
napadowe tachykardie, po nich bradykardia (zespol tachykardia-bradykardia)
leczenie: przewlekla stymulacja przedsionkow

36
Q

blok z-p

A

bo ch.n.s, zap. mm. sercowego,zatrucie chinidyna,naparstnica, hiperkaliemia, zwiekszenie napiecia n. blednego w czasie snu, , kaszlu, polykania, defekacji, nudnosci i wymiotow, urazow czaszkowo-mozgowych ze wzrostem cis. srodczaszkowego (ICP), reakcji wazo-wagalnej, bolu

EKG: przerwa bedaca wielokrotnoscia poprzedzajcych ods PP

37
Q

blok p-k

A

przyczyny: zap. mm sercowego, ch.n.s.,choroby deneracyjne ukladu nerwoego (kolagenozy), leki (digoksyna, B blokery, blokery kanalow wapniowych - CCB), zespol Lengrena, zwiekszenie napiecia nerwu blednego,

AV I: wydluzenie fizjologicznego opoznienia miedzy depolaryzacja przedsionkow a komor, ods. PQ dluzszy o 0,2s, zachowany stosunek 1:1 miedzy zalamkami P i QRS

AV II: bo zmienne zaburzenie przewodnictwa p-k, brak QRS po niektorych P

  • AV II (Mobitz I/Weckenbacha) - ods. PQ wydluza sie stopniowo do wartosci po ktorej kolejen pob nie dochodzi do komor (brak QRS po P), po wypadnieciu QRS ods PQ prawidlowy, a od nasteonej zaczyna sie wydluzac
  • AV II (Mobitz II) - okresowo brak jednego lub kilku QRS po P, jednakowy czas trwania a PQ w kolejnych przewidzianych ewolucjach serca

AV III: (calkowity) przerwanie przewodnictwa p-k, brak zwiazku miedzy P i QRS, przedsionki pob, w, zat, a komory kurcza sie niezaleznie rytmem zastepnczym, rytm komor niezaleny od rytmu przedsionkow, f P > f QRS

38
Q

podzial okresow repolaryzacji miocyta

A

efektywny okres niewrazliwy na pobudzenie ERP

okres wzglednej wrazliwosci RRP

okres absolutnej (bezwzglednej) niewrazliwosci a pobudzenie ARP

39
Q

podzial okresow repolaryzacji miocyta

A

efektywny okres niewrazliwy na pobudzenie ERP

okres wzglednej wrazliwosci RRP

okres absolutnej (bezwzglednej) niewrazliwosci a pobudzenie ARP

ERP i RRP - mozna wyzwolic przedwczesna depolaryzacje

40
Q

EAD

A

wczesny potencjal wyzwolony
balet serca “torsades de pointes”

wyzwolony przez czynnik stymuluacy w 2 i 3 fazie potencajlow szybkich –> pob, dodatkowe serca

EKG: chaotyczny rytm komorowy o roznej amplitudzie

czynniki wyzwalajace: leki (erytromycyna, chinina), wrodzone zaburzenia ok. depolaryzacji (wydluzenie ods. QT, LQT)

41
Q

DAD

A

pozny potencjal wyzwolony

pod koniec fazy repolaryzacji, wyzwolony przez wysokie stezenie Ca w kom.

zatrucie digoksyna, niedokrwienie

42
Q

reentry

A

mechanizm pobudzenia nawrotnego

samopotrzymujaca petla elektryczna, powtarzanie depolaryzuje pewien obszar tkanki miesnia sercowego stajac sie rozrusznikiem

powstaje w wyniku roznic w szybkosci przewodzenia impulsy miedzy wloknami przewodzacymi lub z powodu zaistnienia dodatkowych drog przewodzenia (WPW)

uwarunkowane istnieniem rownoleglych drog o roznej predkosci (alfa- wolne, krotka refrakcja, beta-szybkie, dluga refrakcja) i jednokierunkowym blokeim przewodzenia na drodze wolne alfa –> szybsze pobudzenie beta –> zwrotna depolaryzacja drogi alfa IMPULSEM ANTYDROMOWYM wracajacym ponownie do drogi beta.

43
Q

mech. zabezp. przed reentry

A

szybkie rozchodzenie sie aktywacji
wlasciwa dlugosc petli pobudzenia
wystarczajaco dlugi okres refrakcji potencjalu

44
Q

zespol preekscytacji

A

=Wolf-Parkinson-White (WPW)

szybkie przewodzenie pobudzenia z p do k i odwrotnie droga dodatkowa

macro-reenty

dr dodatkowe: Kenta, Jamesa, Mahaima (pominiecie wezla p-k i Hissa)

poszerzenie QRS, fala delta na ramieniu wstepujacym zespolu QRS (tak jakby 2 zęby R)

45
Q

zespol Lown-Ganong-Levina

A

zaburzenia rytmu z obecna droga dodatkowa bez fali delta

46
Q

typy arytmii

A

nadkomorowe

komorowe

47
Q

arytmia nadkomorowa

A

tachykardia zatokowa
dodatkowe pobudzenie nadkomorowe
trzepotanie i migotanie przedsionkow
napadowe czestoskurcze nadkomorowe

48
Q

tachykardia zatokowa

A 
wystepuje fizjologicznie
(wysilek, stres, goraczka, nadczynnosc tarczycy, zespol hiperkinetycznego krazenia, anemia, zap. mm. sercowego, niewydolnosc serca, hipowolemia, wstrzas, kofeina, teofilina, leki sympatykomimetyczne)
100-180/min, widoczny P, waski QRS
w wyniku wzrostu symp, spadku parasymp
rytm przedsionkow i komor miarowy
49
Q

przedwczesne pobudzenie nadkomorowe, skurcze dodatkowe, przedwczesne, pozazatokowe ekstrasystole

A

SVE
powstaje w mech. EAD lub DAD
obecnosc zalamka P, QRS o morfologii roznej od prawidlowej
po nim przerwa wyrownawcza

50
Q

trzepotanie przedsionkow

A

regukarny szybki rytm przedsionkowy
zalamki P - zęby pily (fala F)
250-350/min
blok przewodzenia w wezle AV w stosunku 2:1

51
Q

migotanie przedsionkow

A

350-600/min
brak zalamkow P, nieregularny rytm z waskimi QRS, rytm komor calkowiecie niemiarowy
przyczyny: nadcisnienie, ch.n.s., alko, tyreotoksykoza w nadczynnosci tarczycy, ch. pluc, powiekszenie przedsionka
zwiekszone ryzyko zakrzepow

52
Q

napadowe czestoskurcze nadkomorowe

A

=PSVT

nagly poczatek i koniec arytmii
140-250/min
waskie, prawidlowe QRS (*poszerzenie QRS gdy przewodzenie z aberracja)
skrocenie napelniania komor,nieef. praca hemodynamiczna serca
 rodzaje:
AVNRT
AVRT
AT
53
Q

AVNRT

A

czestoskurcz nawrotny w wezle AV

miarowa tachykardia z QRSo prawidlowej szerokosci
P moga byc niewidoczne (czesto ukryty w QRS)

54
Q

AVRT

A

czestoskurcz nawrotny p-k

przewodzenie impulsu dodatkowego droga rownolegla do prawidlowej SV-AV-HP
impuls moze przebiegac ortodromowo i antydromowo lub w obu kierunkach
fala delta

55
Q

AT

A

czestoskurcz przedsionkowy

powstaje poza wezlem zatokowym

  • jednoogniskowy (100-250/min, przyspieszony, miarowy)
  • wieloogniskowy (niemiarowy, wolniejszy, min. 3 rozne ksztalty P)

spowodowane: zwiekszonym automatyzmemm przedsionkowym/ mala petle reentry

EKG: tachykardia zatokowa z zalamkiem P przed kazdym QRS

56
Q

MAT

A

wielogniskowy czestoskurcz przedsionkowy

wyladowania w przedsionkach z roznych ognisk ektopowychn–> rozne ksztalty P

u chorych z niedotlenieniem z przczyn plucnych
ciezka niedyolnoscia serca

57
Q

arytmie komorowe

A 
skurcze dodatkowe komorowe
tachykardia komorowa
migotanie komor
balet serca (torsades de pointes TdP)
idiopatyczny czestoskurcz komorowy
58
Q

VPBs

A

przedwczesne pobudzenia komorowe

poszerzenie QRS
w ogniskach ektopowych miesniowki komor

59
Q

tachykardia komorowa

A

wiecej niz 3 pobudzenia komorowe nasteoujace po sobie w serii o f 100-200/min

poszerzone QRS

przyczyna: reentry w okolicach zmiany pozawalowej/ wyladowanie, rozrusznik ektopowy w miesniwce komor

60
Q

TdP

A

torsades de pointes, balet serca

150-300/min
to polimorficzna tachykardia komorowa o zmiennej amplitudzie
w wyniku EAD i nierownomiernej repolaryzacji w obrebie komor
ustepuje zazwyczaj zamoistnie, moze przeksztalcic sie w migotanie komor

61
Q

wrodzony zespol dlugiego QT

A

LQTS,
zespol Romana-Warda (AD),
zespol Jervella-Lange-Nielsena (AR) - wydluzenie odstepu QT i gluchoniemota

w wyniku wydluzenia trwania pot. czynnosciowego
LQT1 i LQT2 -zaburzenia w wysilku
LQT 3 -spoczynku, nocy`

62
Q

VF

A

migotanie komor

zagrozenie dla zycia, bo nieefketywna praca serca
chaotyczne, niezroznicowane QRS
400-600/min
amplituda zmniejsza sie z czasem trwania (bo wyczerpanie rezerw ATP)
w wyniku licznych i malych petli reentry

63
Q

idiopatyczny czestoskurcz komorowy

A

IVT

monomorficzny czestoskurcz komorowy

w wyniku: aktywnosci ektopowego komorowego ogniska u ogolnie zdrowych osob

Patofizjo (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions