Miazdzyca, zawal Flashcards

1
Q

stwardnienie tetnic

A

zgrubienie i utrwata podatnosci tetnicy (miazdzyca)`

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

miazdzyca

A
przewlekly proces zapalny
tetnice srednie i duze
zgrubienie pod blona wew
moze blokowac przeplyw
zmniejszona podatnpsc
tetno rozchodzi sie szybciej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czynniki ryzyka miazdzycy

A
nadcis
duzy LDL malu HDL
papierosy
cukrzyca
otylosc
hipertrojglicerydemia
M
predyspozycje rodzinne
K po meno
biomarkery: HCys, lipoproteina, CRP OB, infekcje, wirus opryszczki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

stwardnienie tetnic

A

w duzych i malych, a miazdzyca w srednich i duzych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

stwardnienie tetnic

A

przerost blony srodkowej czyli mm
zwloknienie pod blona wew
zwyrodnienie szliste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

starzenie

A

zwloknienie i zwapnienie blony wew
przerwanie caiglosci blaszek sprezystych w scianach duzych tetnic
zanik blony srodkowej (mm)
poszerzenie swiatla aorty –> tetniaki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

mLDL

A

LDL ulegl glikacji (cukrzyca z przewlekla hiperglikemia)

aktywuje gromadzenie LEU i tworzenie kom. piankowantych w smugach tluszczowych i blaszkach miazdzycowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

co wydziela substancje stymulujace migracje iproliferacje mm gladkich w str swiatla naczynia

A

kom. piankowate
aktywowane plytki
kom. srodblonka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

substancje wydzielane przez kom. piankowate (stymulujace replikacje i transporta mmndo swiatla)

A
PDGF
cytokiny
TNFalfa
IL1
czynnik wzrostu fibroblastow
TGFbeta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

oslabienie pokrywy blaszki miazdzycowej bo

A

limf T wytwrazaja INF gamma co hamuje synteze kolagenu przez mm gladka
cytokiny prozapalne pobudzaja ko. piankowe do sytenzy MMP –< rozpad kolagenu

–> oslabienie plytki miazdzycowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

smuga tluszczowa

A

kom piankowate naladowane lipidami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

blaszka wloknista

A

mm gladkie

otoczone tk laczna oraz zewnatzr i wewnatzrkomorkowymi lipidami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

blaszka miazdzycowa

A

mm gladka
tk lacza oraz z i w kom lipidy
+ GAG

czyli blaszka wloknista +GAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

najbardziej narazone na powstawanie blaszek miazdzycowych

A

tetnice wiencowe
mozgowe
aorta brzuszna
tt konczyn dolncyh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

blaszki koncenreyczne

A

caly obwod
25% zwezen tt wiencowcych
spowodowana nimi dlawica - zw. z wysilkiem; korzyste leczenie B blokerami
reaguje slabo na bodzce skurczowe i rozkurczowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

blaszki ekscentryczne

A

czesc obwodu
75% zwezen tt wiencowcyh
paradoksalny skurcz w czasie wysilku czesci niezajetej -> jeszcze bardziej uposledzony przeplyw
dlawica - zmienne objawy, zmienna toleracja wysilku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

objawy miazdzcy

A

wysilkowe bole dlawicowe
cgromanie przestankowe
niedokrwienie mozgu i serca (skutki w sumie)
angina brzuszna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

powiklania miazdzcy

A

zwapnieie blaszki –> kruchosc naczynia
pekniecie –> zakrzep
krwawienie do blaszki –> krwiak srodscienny
embolizacja naczyn dystalych od zmiany
oslabienie sciany nacyznia –> atrofia mm –> poszerzenie swiadla –> tetniak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

spadek HDL

A

ZLE!

papierosy
otylosc
mala aktywnosc
androgeny, pokrewne steroidy
B blokery
hipertrojglicerydemia
czynnik genetyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

palenie papierochow

A
spadek HDL
podwyzsza LDL
wzrost CO we krwi
niedotlenienie, uszkodzenie srodblonka
wzrost reaktywnosci plytek
wzrost fibrynogenu w osoczy
wzrost HTC --> wzrost lepkosci krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

nadcisnienie a miazdzyca

A

nadcisninie zwieksza miazdzyce
uszkadza srodblonek
zwieksza pzepusxzczalnosc srodblonka dla lipoprotein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

receptory na Mf (powstale z monocytow)

A

rec zmiatacze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

w przbiegu nadcisnienia uwalnia Ang II

A

skurcz naczyn +

aktywacja procesu zapalnego ( bo cytokina prozapalna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Cukrzyca a miazdzyca

A

glikacja LDL –> wzrost wychwytu cholesterolu przez Mf (rec zmiatacza)
czyn. prozakrzepowe i przeciwfibrynolityczne dominuja
+ uszkodzona f. srodblonka, spadek dostepnosci NO, zwrost adhezji leukocytow do srodblonka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

zespol naczyniowy

A

=opornosc na insuline=zespol X

nalozenie ryzyka, nadcisnienia, hipertrojglicerydemiimspadku HDL,kom. opornosci na insuline, otylosci brzusznej

–> wysokie ryzyko miazdzycy

  • miazdzyca moze powstac przed ujawnieniem cukrzycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wysilek

A

wzrost HDL
spadek CTK
wzrost wrazliwosci na insuline
NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

powiklania miazdzcy

A
dlawica piersiowa
zawal
zaburzenia rytmu serca
niewydolnosc serca
nerek
udar mozgu
niedroznosc tt obw
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ch. n. s.

A

za malo tlenu doplywa do zapotzrebowania

gromadzenia metabolitow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

dławica piersiowa

A
= dusznica bolesna
niedokrwienie bez martwicy
bol za mostkiem + rownowazniki dlawicy piersiowej
dyskomfort
ucisk rozpieranie
prom do L barku i L ramienia + plecy, gardlo, zuchwa, czasem P ramie czy nadbrzusze
niedokrwienie 
-->
spadek pH
kom. traca K
wzrost mleczanow
zmiany w EKG
niewydolnosc komory

wyzwalane przez wysilek
trwa kilka minut
ustepuje w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

rownowazniki dlawicy piersiowej

A
dusznosc
zmeczenie
omdlenie
st. przedomdleniowy
nudnosci
wymioty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

angina nocna

A

=angina nocturna

z powodu snu
lub niewyd LK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

dlawica spoczynkowa

A

=angina decubitus

brak przyczyny zewnetrznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

stabilna dlawica piersiowa

A
przewlekla postac przemijajaca
zw. z wysilkiem/emocjami
znika po spoczynku
obnizenie osc ST (czesto)
czesto rano (6-12)

plytki z duza iloscia kolagenu/wlokniste/stabilne
zwykle koncetryczne zwezenie nimi

34
Q

niestabilna dlawica piersiowa

A

czestsze objawy, dluzsze
po niewielkiem wysilku/ lub w spoczynku
nieleczona –> zawal

plytki z duza iloscia lipidow, Mf, limf T /miekkie/niestabilne
zwezenia ekscentryczne

35
Q

skala CCS

A

do oceny stopnia zaawansowania bolu dlawicowego

36
Q

objawy dlawicy gdy

A

swialo zmniejszone o 50-70%

37
Q

ktore segmenty pobudzone przy niedokrwieniu –> bol

A

C7-Th4

38
Q

zmniejszenie rozkurczowej relaksacji w niedokrwieniu bo

A

nie ma doplywu z krwia ATP potrzebnego do rozkurczu

39
Q

gromadzenie metabolitow

A

zaburzenia rytmu serca

40
Q

gdy reperfuzja przed 20 min

A

brak zmian martwiczych

41
Q

reperfuzja przed 2 h

A

zmiany martwicze ( ale nie cala sciana)

42
Q

po 2 h niedokrwienia

A

martwica caloscienna

43
Q

w dławicach i zawale dodatkowo

A

skurcz naczyn

niedobor rozszerz: PGI2 i EDRF
nadmiar skurczajacych: TXA2

44
Q

leczenie ch. n. s

A
azotany
B blokery
antagonisci Ca
ACA
leki hipolipemizujace
45
Q

azotany

A

obnizaja preload

46
Q

antagonisci Ca

A

obniza afterload

47
Q

leki trombolitcyzne

A

do reperfuzji

t-Pa
streptokinaza
acylowany kompleks aktywatora strepokinaza - plazminogen

48
Q

PTCA

A

=przezskorna srodnaczyniowa angioplastyka wiencowa

49
Q

CABG

A

=chirurficzne pomostowanie tetnic wiecnowych

50
Q

stabilne z. wiencowe (przewlekla ch, wiencowa)

A

dlawica piersiowa stabilna
dlawica naczynioskurczowa/odmienna/Prinzmetala
sercowy zespol X
dlawica zw. z mostkami mm nad tt wiencowymi

51
Q

ostre zespoly wiencowe (OZW)

A
niestabilna dlawica piersiowa
zawal serca bez uniesienia ST
zawal serca z uniesieniem ST
zawal serca nieokreslony
nagly zgon sercowy
52
Q

d. Prinzmetala

A
skurcz tt wiencowej
bol w spoczynku
uniesienie ST!!!
koronografia OK
czesto zaburzenia rytmu serca
napady regularne
nitrogliceryna/leki blokujace kanal Ca
53
Q

sercowy zespol X

A

bol wiencowy (czesto wysilek, 40% spoczynek)
(+) EKG wysilkowego
koronografia OK

u 50% nie ustepuje po nitrogl.
dlugo trwa
zwolnienie przeplywu kontrastu w nn wiencowych!!!

54
Q

dlawica zw. z mostkami mm

A

obecnosc mostka mm nad odc nasierdziowym tt wiencowej

–> zwezenie swiatla naczynia w czasie skurczu mm sercowego

zmniejszenie rezerwy wiencowej
przy skurczu, spadek przeplywu, bo uciska mostek

55
Q

zawal bez uniesienia ST

A

UA (unsteable angina)
małe martwice
wzrost troponin sercowych
brak uniesienia ST

56
Q

zawal z uniesieniem ST

A

STEMI

57
Q

przyczyny zawalu

A
zakrzep (miazdzyca)
zator
zapalenie, uraz, tetniak
anomalie tt wiencowcyh
stenoza mitralna
skurcz tt wiencowej
wzrost lepkosci
leki naczynioskurczowe
58
Q

zawal PK

A

zakrzep P tt wiencowej, dominujacej galezi okalajacej tt wiencowej lewej

wysokie cisnienie napelniania PK

59
Q

zawal pelnoscienny

A

zalamek Q, uniesienie ST, odwrocenie T

60
Q

do okreslenia rozleglosci zawalu

A

wysokosc i czas utrzymywania sie CK i CK-MB

61
Q

ktore zawalu gorsze

A

sciany przedniej gorsze od dolno-tylnej

62
Q

zawal sciany przedniej

A

L t. wiencowa (szczeglnie galaz miedzykom. przednia)

63
Q

zawal tylko-dolny

A

P t. wiencowa lub dominujaca galaz okalajacej t. wiencowej lewej

64
Q

gorsze zawaly u

A

mlodych, bo malo rozwiniete krazenie oboczne

65
Q

diagnostyka zawalu

A

bol w KP
bad. fiz.
EKG
markery etc

66
Q

w zawale moze dojsc do zaburzen rytmu bo

A

wokol uszkodzeia mikroreentry

67
Q

w zawale

A

niewydolnosc rozkurczowa komory
wzrost cisnienia rozkurczowego
–> obrzek pluc, tachynoe, dusznosc, rzezenia u podstawy pluc, kaszel z pienista wydzielina

68
Q

troponiny

A

3h po zawale

14h sie utrzymuje

69
Q

CK-MB

A

6h po zawale

36-48h sie utrzymuje

70
Q

LDH

A

7-9 dni sie utrzymuje

71
Q

Mb

A

kilka h po zawale

poziom sie utrzymuje sie dluzej niz 24h

72
Q

przebudowa = zjawisko remodelingu

A

przerost obj komor serca wskutek przyrostu wlokien mm na dlugosc bez ich pogrubienia oraz bez zmiany dlugosci sarkomerow oraz procesu wloknienia mm sercowefo

73
Q

Mobitz I

A

zawal sciany dolnej

tylna sciana LK

74
Q

Mobitz II

A

zawal sciany przedniej

75
Q

z. Dresslera

A

=z. pozawalowy (autoimm)

goraczka
zap. osierdzia z tarciem osierdziowym
wysiek oplucnowy
bole stawow

76
Q

nitrogliceryna

A

zamiennik NO u osob z miazdzyca

rozszerza naczynia wiencowe i obowdowwe –> spadek afterload

77
Q

ASA

A

hamuje powstawanie TXA2
hamuje zakrzepy
hamuje skurcz naczyn wiencowych

78
Q

heparyna

A

ham. zakrzep

akt. antytrombiny III (blokuje Xa i IIa)

79
Q

tPa

A

=trombolityk

rekanalizacja

80
Q

ACEi

A

inh ACE

ham. remodelingu i wloknienia mm sercowego