Miazdzyca, zawal Flashcards
stwardnienie tetnic
zgrubienie i utrwata podatnosci tetnicy (miazdzyca)`
miazdzyca
przewlekly proces zapalny tetnice srednie i duze zgrubienie pod blona wew moze blokowac przeplyw zmniejszona podatnpsc tetno rozchodzi sie szybciej
czynniki ryzyka miazdzycy
nadcis duzy LDL malu HDL papierosy cukrzyca otylosc hipertrojglicerydemia M predyspozycje rodzinne K po meno biomarkery: HCys, lipoproteina, CRP OB, infekcje, wirus opryszczki
stwardnienie tetnic
w duzych i malych, a miazdzyca w srednich i duzych
stwardnienie tetnic
przerost blony srodkowej czyli mm
zwloknienie pod blona wew
zwyrodnienie szliste
starzenie
zwloknienie i zwapnienie blony wew
przerwanie caiglosci blaszek sprezystych w scianach duzych tetnic
zanik blony srodkowej (mm)
poszerzenie swiatla aorty –> tetniaki
mLDL
LDL ulegl glikacji (cukrzyca z przewlekla hiperglikemia)
aktywuje gromadzenie LEU i tworzenie kom. piankowantych w smugach tluszczowych i blaszkach miazdzycowych
co wydziela substancje stymulujace migracje iproliferacje mm gladkich w str swiatla naczynia
kom. piankowate
aktywowane plytki
kom. srodblonka
substancje wydzielane przez kom. piankowate (stymulujace replikacje i transporta mmndo swiatla)
PDGF cytokiny TNFalfa IL1 czynnik wzrostu fibroblastow TGFbeta
oslabienie pokrywy blaszki miazdzycowej bo
limf T wytwrazaja INF gamma co hamuje synteze kolagenu przez mm gladka
cytokiny prozapalne pobudzaja ko. piankowe do sytenzy MMP –< rozpad kolagenu
–> oslabienie plytki miazdzycowej
smuga tluszczowa
kom piankowate naladowane lipidami
blaszka wloknista
mm gladkie
otoczone tk laczna oraz zewnatzr i wewnatzrkomorkowymi lipidami
blaszka miazdzycowa
mm gladka
tk lacza oraz z i w kom lipidy
+ GAG
czyli blaszka wloknista +GAG
najbardziej narazone na powstawanie blaszek miazdzycowych
tetnice wiencowe
mozgowe
aorta brzuszna
tt konczyn dolncyh
blaszki koncenreyczne
caly obwod
25% zwezen tt wiencowcych
spowodowana nimi dlawica - zw. z wysilkiem; korzyste leczenie B blokerami
reaguje slabo na bodzce skurczowe i rozkurczowe
blaszki ekscentryczne
czesc obwodu
75% zwezen tt wiencowcyh
paradoksalny skurcz w czasie wysilku czesci niezajetej -> jeszcze bardziej uposledzony przeplyw
dlawica - zmienne objawy, zmienna toleracja wysilku
objawy miazdzcy
wysilkowe bole dlawicowe
cgromanie przestankowe
niedokrwienie mozgu i serca (skutki w sumie)
angina brzuszna
powiklania miazdzcy
zwapnieie blaszki –> kruchosc naczynia
pekniecie –> zakrzep
krwawienie do blaszki –> krwiak srodscienny
embolizacja naczyn dystalych od zmiany
oslabienie sciany nacyznia –> atrofia mm –> poszerzenie swiadla –> tetniak
spadek HDL
ZLE!
papierosy otylosc mala aktywnosc androgeny, pokrewne steroidy B blokery hipertrojglicerydemia czynnik genetyczne
palenie papierochow
spadek HDL podwyzsza LDL wzrost CO we krwi niedotlenienie, uszkodzenie srodblonka wzrost reaktywnosci plytek wzrost fibrynogenu w osoczy wzrost HTC --> wzrost lepkosci krwi
nadcisnienie a miazdzyca
nadcisninie zwieksza miazdzyce
uszkadza srodblonek
zwieksza pzepusxzczalnosc srodblonka dla lipoprotein
receptory na Mf (powstale z monocytow)
rec zmiatacze
w przbiegu nadcisnienia uwalnia Ang II
skurcz naczyn +
aktywacja procesu zapalnego ( bo cytokina prozapalna)
Cukrzyca a miazdzyca
glikacja LDL –> wzrost wychwytu cholesterolu przez Mf (rec zmiatacza)
czyn. prozakrzepowe i przeciwfibrynolityczne dominuja
+ uszkodzona f. srodblonka, spadek dostepnosci NO, zwrost adhezji leukocytow do srodblonka
zespol naczyniowy
=opornosc na insuline=zespol X
nalozenie ryzyka, nadcisnienia, hipertrojglicerydemiimspadku HDL,kom. opornosci na insuline, otylosci brzusznej
–> wysokie ryzyko miazdzycy
- miazdzyca moze powstac przed ujawnieniem cukrzycy
wysilek
wzrost HDL
spadek CTK
wzrost wrazliwosci na insuline
NO
powiklania miazdzcy
dlawica piersiowa zawal zaburzenia rytmu serca niewydolnosc serca nerek udar mozgu niedroznosc tt obw
ch. n. s.
za malo tlenu doplywa do zapotzrebowania
gromadzenia metabolitow
dławica piersiowa
= dusznica bolesna niedokrwienie bez martwicy bol za mostkiem + rownowazniki dlawicy piersiowej dyskomfort ucisk rozpieranie prom do L barku i L ramienia + plecy, gardlo, zuchwa, czasem P ramie czy nadbrzusze niedokrwienie --> spadek pH kom. traca K wzrost mleczanow zmiany w EKG niewydolnosc komory
wyzwalane przez wysilek
trwa kilka minut
ustepuje w spoczynku
rownowazniki dlawicy piersiowej
dusznosc zmeczenie omdlenie st. przedomdleniowy nudnosci wymioty
angina nocna
=angina nocturna
z powodu snu
lub niewyd LK
dlawica spoczynkowa
=angina decubitus
brak przyczyny zewnetrznej
stabilna dlawica piersiowa
przewlekla postac przemijajaca zw. z wysilkiem/emocjami znika po spoczynku obnizenie osc ST (czesto) czesto rano (6-12)
plytki z duza iloscia kolagenu/wlokniste/stabilne
zwykle koncetryczne zwezenie nimi
niestabilna dlawica piersiowa
czestsze objawy, dluzsze
po niewielkiem wysilku/ lub w spoczynku
nieleczona –> zawal
plytki z duza iloscia lipidow, Mf, limf T /miekkie/niestabilne
zwezenia ekscentryczne
skala CCS
do oceny stopnia zaawansowania bolu dlawicowego
objawy dlawicy gdy
swialo zmniejszone o 50-70%
ktore segmenty pobudzone przy niedokrwieniu –> bol
C7-Th4
zmniejszenie rozkurczowej relaksacji w niedokrwieniu bo
nie ma doplywu z krwia ATP potrzebnego do rozkurczu
gromadzenie metabolitow
zaburzenia rytmu serca
gdy reperfuzja przed 20 min
brak zmian martwiczych
reperfuzja przed 2 h
zmiany martwicze ( ale nie cala sciana)
po 2 h niedokrwienia
martwica caloscienna
w dławicach i zawale dodatkowo
skurcz naczyn
niedobor rozszerz: PGI2 i EDRF
nadmiar skurczajacych: TXA2
leczenie ch. n. s
azotany B blokery antagonisci Ca ACA leki hipolipemizujace
azotany
obnizaja preload
antagonisci Ca
obniza afterload
leki trombolitcyzne
do reperfuzji
t-Pa
streptokinaza
acylowany kompleks aktywatora strepokinaza - plazminogen
PTCA
=przezskorna srodnaczyniowa angioplastyka wiencowa
CABG
=chirurficzne pomostowanie tetnic wiecnowych
stabilne z. wiencowe (przewlekla ch, wiencowa)
dlawica piersiowa stabilna
dlawica naczynioskurczowa/odmienna/Prinzmetala
sercowy zespol X
dlawica zw. z mostkami mm nad tt wiencowymi
ostre zespoly wiencowe (OZW)
niestabilna dlawica piersiowa zawal serca bez uniesienia ST zawal serca z uniesieniem ST zawal serca nieokreslony nagly zgon sercowy
d. Prinzmetala
skurcz tt wiencowej bol w spoczynku uniesienie ST!!! koronografia OK czesto zaburzenia rytmu serca napady regularne nitrogliceryna/leki blokujace kanal Ca
sercowy zespol X
bol wiencowy (czesto wysilek, 40% spoczynek)
(+) EKG wysilkowego
koronografia OK
u 50% nie ustepuje po nitrogl.
dlugo trwa
zwolnienie przeplywu kontrastu w nn wiencowych!!!
dlawica zw. z mostkami mm
obecnosc mostka mm nad odc nasierdziowym tt wiencowej
–> zwezenie swiatla naczynia w czasie skurczu mm sercowego
zmniejszenie rezerwy wiencowej
przy skurczu, spadek przeplywu, bo uciska mostek
zawal bez uniesienia ST
UA (unsteable angina)
małe martwice
wzrost troponin sercowych
brak uniesienia ST
zawal z uniesieniem ST
STEMI
przyczyny zawalu
zakrzep (miazdzyca) zator zapalenie, uraz, tetniak anomalie tt wiencowcyh stenoza mitralna skurcz tt wiencowej wzrost lepkosci leki naczynioskurczowe
zawal PK
zakrzep P tt wiencowej, dominujacej galezi okalajacej tt wiencowej lewej
wysokie cisnienie napelniania PK
zawal pelnoscienny
zalamek Q, uniesienie ST, odwrocenie T
do okreslenia rozleglosci zawalu
wysokosc i czas utrzymywania sie CK i CK-MB
ktore zawalu gorsze
sciany przedniej gorsze od dolno-tylnej
zawal sciany przedniej
L t. wiencowa (szczeglnie galaz miedzykom. przednia)
zawal tylko-dolny
P t. wiencowa lub dominujaca galaz okalajacej t. wiencowej lewej
gorsze zawaly u
mlodych, bo malo rozwiniete krazenie oboczne
diagnostyka zawalu
bol w KP
bad. fiz.
EKG
markery etc
w zawale moze dojsc do zaburzen rytmu bo
wokol uszkodzeia mikroreentry
w zawale
niewydolnosc rozkurczowa komory
wzrost cisnienia rozkurczowego
–> obrzek pluc, tachynoe, dusznosc, rzezenia u podstawy pluc, kaszel z pienista wydzielina
troponiny
3h po zawale
14h sie utrzymuje
CK-MB
6h po zawale
36-48h sie utrzymuje
LDH
7-9 dni sie utrzymuje
Mb
kilka h po zawale
poziom sie utrzymuje sie dluzej niz 24h
przebudowa = zjawisko remodelingu
przerost obj komor serca wskutek przyrostu wlokien mm na dlugosc bez ich pogrubienia oraz bez zmiany dlugosci sarkomerow oraz procesu wloknienia mm sercowefo
Mobitz I
zawal sciany dolnej
tylna sciana LK
Mobitz II
zawal sciany przedniej
z. Dresslera
=z. pozawalowy (autoimm)
goraczka
zap. osierdzia z tarciem osierdziowym
wysiek oplucnowy
bole stawow
nitrogliceryna
zamiennik NO u osob z miazdzyca
rozszerza naczynia wiencowe i obowdowwe –> spadek afterload
ASA
hamuje powstawanie TXA2
hamuje zakrzepy
hamuje skurcz naczyn wiencowych
heparyna
ham. zakrzep
akt. antytrombiny III (blokuje Xa i IIa)
tPa
=trombolityk
rekanalizacja
ACEi
inh ACE
ham. remodelingu i wloknienia mm sercowego
