OBJ 1.2 - Hypercalcémie Flashcards
Comment éliminer une pseudo-hypercalcémie?
Corriger pour l’albumine
À partir de quelle valeur de calcium peut-on se considérer en hypercalcémie?
> 2.6mmol/L
Nommer les 2 symptômes principaux de l’hypercalcémie ainsi que 4 autres symptômes moins prédominants
Fatigue et Malaise ++
No/Vo, Constipation, Polydipsie, Polyurie
Nommez 3 complications possibles d’une hypercalcémie grave (>3.7mmol/L)
IR, Convulsions, Coma, Mort
Expliquez les 2 mécanismes par lesquels l’hypercalcémie favorise une polyurie
1- Diabète insipide néphrogénique: Résistance à l’ADH dans les tubules rénaux
2- Altération de la réabsorption proximale de sodium, potassium, magnésium ce qui cause une hypovolémie
Pour chacun des systèmes mentionnés, nommer le nombre de symptômes d’hypercalcémie demandés:
A. Cardio (2)
B. GI (2)
C. Rénal (2)
D. Neurologique (3)
E. Psychologique (1)
A. HTA, Raccourcissement du QT
B. Constipation, Anorexie, No/Vo
C. Polydipsie, Polyurie, Néphrolithiase
D. Hypotonie, Hyporéflexie, Paralysie
E. Anxiété
Nommez au moins 8 DDX d’hypercalcémie
Hyperparathyroidie Primaire
Prise de Lithium: HyperPTH 2aire
HHF: HyperPTH 2aire
IRC
Thazidiques
Cancer
Hyperthyroïdie
Intoxication à la Vitamine D
Myélome Multiple
Maladies Granulomateuses
Nommez 3 causes d’hypercalcémie avec PTH diminuée (pas normale)
Cancer, Myélome Multiple, Prise de Thiazidiques, Intoxication à la vitamine D
Quelle est la forme histologique la plus fréquente d’hyperparathyroidie primaire
Adénome
Discutez des trouvailles au bilan phosphocalcique en contexte d’hyperparathyroidie primaire
PTH: Augmentée
Phosphate: Diminué
1,25-(OH)-D: Augmenté
PTHrp: Normal
En cas de suspicion d’hyperparathyroidie primaire probable, quelles deux entités/causes sont à éliminer?
MEN (néoplasies endocrines multiples) et Hypercalcémie hypocalciurique familiale
Concernant la prise chronique de lithium:
A. Comment cause-t-elle une hypercalcémie?
B. Quel est l’impact sur les reins?
C. Suite à l’arrêt du lithium, quel est l’impact sur la parathyroïde? Sur les reins?
A. Agit au niveau du CaSR des parathyroïdes et induit une diminution de la sensibilité au calcium
B. Cicatrisation tubulointerstitielle chronique qui peut induire un diabète insipide néphrogénique et une IRC
C. Calcémie revient normale mais possibles dommages rénaux chroniques
Expliquez la pathophysiologie de l’hypercalcémie hypocalciurique familiale
Mutation a/n du CaSR des parathyroïdes et des tubules rénaux ce qui induit une diminution de la sensibilité au calcium ET une diminution de l’excrétion
A. Expliquez la pathophysiologie de l’hyperparathyroïdie en contexte d’IRC
B. Expliquer comment l’IRC peut induire à la fois une hypocalcémie comme une hypercalcémie
A. Rétention de phosphates stimule directement la PTH et induit une hypocalcémiequi stimule PTH (produit doit rester constant) ET diminution de la production de calcitriol induit une hypocalcémie qui stimule la PTH
B. L’IRC induit une hypocalcémie par diminution de la conversion rénale en calcitriol mais cette hypocalcémie stimule la PTH qui augmente ensuite la calcémie + rétention de phosphates qui fait sensiblement la même chose
Quel traitement est souvent utilisé pour normaliser la calcémie en IRC
Chélateurs de phosphates
Quels cancers sont le plus souvent associés à la sécrétion de PTHrp?
Poumon et Rein
A. Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie primaire sur le calcium et le turnover osseux?
B. Comment est la PTH?
La TSH est protectrice des os, mais puisque supprimée dans l’hyperthyroïdie primaire, le turnover osseux est augmenté et donc le calcium aussi (PTH supprimée)
Quels sont les critères diagnostiques d’un myélome multiple:
A. Symptomatique
B. Asymptomatique
A. Plasmocytose Médullaire >10% + Un élément du CRAB
B. Pic Monoclonal > 30g/L ou protéinurie urinaire de Bence-Jones (>500mg/j)
Les thiazidiques sont ils reconnus pour causer une hypercalcémie chez la plupart des utilisateurs? Pourquoi?
Non, l’hypercalcémie demeure significative seulement si le métabolisme phosphocalcique est déjà altéré pour une autre raison ; les thiazidiques sont plutôt contributoires que causaux
Quelle cause d’hypercalcémie fréquente cause très rarement des symptômes?
HyperPTH primaire
Nommez au moins 7 bilans de base pertinents pour investiguer une hypercalcémie
Calcium, Albumine, TSH, PTH, PAL, Phosphore, Calcium Urinaire, Créatinine (possiblement ECG)
Nommez 2 trouvailles possibles à l’ECG en contexte d’hypercalcémie
QT court, T aplati, Sus-Décalage du ST (imite STEMI)
Quel niveau d’hypercalcémie est normalement traitable par hydratation seule?
<3 mmol/L
Expliquez le rôle de l’hydratation dans le traitement de l’hypercalcémie
L’hypercalcémie entraîne un DI néphrogénique et donc une déshydratation + incapacité à concentrer les urines ; Réhydratation corrige donc le volume et rétablit l’excrétion de calcium
Quel traitement outre l’hydratation permet d’augmenter l’excrétion de calcium? Quel est le mode d’action? Pourquoi est-il donné en combinaison avec le normal salin?
Furosémide ;
Inhibe cotransporteur Na-K-2Cl ce qui empêche le réabsorption passive de calcium ;
Donné avec la réhydratation pour éviter l’hypervolémie si trop de NS
Nommez 3 traitements d’hypercalcémie qui diminuent la résorption osseuse
Bisphosphonates
Calcitonine
Inhibiteurs du RANK-L
Nommez 2 ES des bisphosphonates incluant le plus redouté
Ostéonécrose de la mâchoire (redouté), Syndrome Flu-Like, Céphalées, Malaise
Discutez du traitement aigu d’un patient avec une calcémie à 3.4 mmol/L
Réhydratation + Bisphosphonates + Calcitonine (en attendant l’action des bisphosphonates) + Furosémide si surcharge
Quel est le rôle de la calcitonine dans le traitement de l’hypercalcémie?
Surtout en aigu avec la réhydratation si calcémie assez élevée en attendant l’action des bisphosphonates
Comment les glucocorticoides peuvent-ils diminuer la calcémie? Quand sont-ils utiles?
Diminuent les cytokines qui activent la vitamine D et antagonisent aussi directement la vitamine D ;
Utile en intox à la vitamine D ou maladie granulomateuse
