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Sciences biologiques 2 (BIO-1920) > Obésité et métabolisme > Flashcards

Obésité et métabolisme Flashcards

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1
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

Maintien équilibre dynamique entre perturbations subit organisme et réactions physiologiques permettant fonctionnement optimal
- Variation oscillatoire autour valeur de référence

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Q

De quel ordre peuvent être les perturbations affectant l’organisme?

A
  • Environnemental
  • Comportemental
  • Moléculaire
  • Cellulaire
  • Inflammatoire
  • Hormonal
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3
Q

Qu’est-ce que le métabolisme énergétique?

A

Processus de production énergie (ATP) à partir aliments/nutriments et utilisation énergie par différents systèmes/organes/tissus/cellules
- Indispensable maintien homéostasie

Système fermé : énergie consommé = énergie utilisé + énergie perdu

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4
Q

Qu’est-ce que l’équilibre énergétique?

A

Maintien poids dépend équilibre entre apports et dépense énergétique

Apports > dépense (surplus) : stockage/gain poids
Apports < dépense (déficit) : mobilise/perte poids
Apports = dépense (équilibre) : poids stable

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5
Q

Qu’est-ce que le métabolisme au repos?

A

Déf : dépense énergie personne à jeun et au repos
- Correspond ~2/3 énergie dépensée chaque jour
- Pour répondre besoins vitaux : respiration, circulation sanguine, fonction organes, mantien T° corporelle

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6
Q

Quelle est la division de la dépense énergétique

A

70% RMR
20% Activité physique
10% Thermogénèse alimentaire

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7
Q

Quelles sont les variables influencant le RMR?

A
  • Sexe
  • Âge
  • Niveau activité physique
  • Taille
  • Poids
  • Stress
  • Hormones
  • Médicaments
  • Composition corporelle
  • Génétique
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8
Q

Quelles sont les méthodes de mesures de la dépense énergétique?

A

Peut mesures consommation macronutriments ou O2, production chaleur ou CO2, …
- Mesures indirectes plus souvent utilisé (plus facile)

  1. Technique de l’eau doublement marquée
  2. Calorimétrie directe
  3. Calorimétrie indirecte
  4. Questionnaires d’activitées physiques
  5. Équations de prédiction
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9
Q

Quel est l’impact de la perte poids sur le RMR?

A

Perte poids accompagnée ↓RMR
- Supporte théorie métabolisme réagit ↓réserve par ↓activité métabolique pour préserver réserve

Changement dans RMR lors perte poids juste faiblement associé ↓ masse musculaire

↓RMR contribue effet rebond suite perte poids rapide

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10
Q

Quels sont les mécanismes de l’homéostasie énergétique?

A

Plusieurs systèmes régulent prise alimentaire, donc contribuent maintien équilibre apport/dépense pour assurer poids stable. Implique :
- Constat signal sur condition
- Interprétation signal sur condition
- Réaction pour retrouver homéostasie

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11
Q

Qu’est-ce que concept de poids consigne (pondérostat)?

A

Concept proposé pour expliquer stabilité poids corporelle humain

Sources interférences régulation poids/compostion porporelle peuvent être :
- Génétiques
- Environnementales
- Comportementales

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12
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse du gène économe?

A

Théorie proposée basée sur prémise que sélection natruelle rendu humain efficace stockage énergie et utilisation aliment pour contrer effets épisodes de famines
- Changement vie, rend sensible diabète/obésité
- Proposé pour explique ↑ cas diabète type 2

Sans rejeter génétique comme déterminant poids, hypothèse contestée pour faire place autres raisons
- Ex : ↑sédentarité/↓dépense énergétique, organisme incapable gérer ↑lipides dans diète, fertilité, environnement foetal, épigénome, …

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13
Q

Qu’est-ce que le contrôle hormonal du poids?

A

Hypothèse qui dit que poids/quantité tissu adipeux pourrait être régulé homonalement
- Tissu adipeux produirait signal agissant niveau cerveau informant réserves adipeuses

Signal traité induirait changements physiologiques, dont modifications métaboliques affectant :
- Prise alimentaire
- Dépense énergétique

Favoriserait gain/perte poids

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14
Q

Qu’est-ce que la leptine?

A

Protéine produite par tissu adipeux blanc, dont concentration corrèle positivement aux réserves d’énergie, de sorte que :
- Obésité = ↑ leptinémie
- Jeûne = ↓ leptinémie (dû mobilisation réserves)

Agit au niveau :
- Hypothalamuse
- Tronc cérébral
- Autre régions SN

Décourverte en 1994, effet illustré dans expérience de parabiose de souris +/+, db/db, ob/ob
- Permis mieux comprendre régulation homéostasie énergétique

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15
Q

Quels sont les effets de la leptine?

A
  • Inhiber l’appétit
  • Stimuler la thermogenèse
  • Réguler l’oxydation des acides gras
  • Meilleur contrôle glycémique
  • Réduire le poids corporel.
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16
Q

Quel est le lien entre la leptine et l’obésité?

A

Déficience en leptine (gène ob muté), peut causer obésité, mais condition extremement rare

Problème : personnes vivant avec obésité ont généralement [leptine] en ciruclation élevée
- Augmentation leptin prévient pas prise poids
- Possible dû « résistance à la leptine »

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17
Q

Qu’est-ce qui pourrait résulter d’une résistance à la leptine?

A
  1. ↓ transport leptine à travers barrière cérébrale
  2. Atténuation signaux leptine dans hypothalamus et autres cibles SNC
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18
Q

Comment les hormones peuvent-elle controler le métabolsime énergétique?

A

Cerveau régule homéostasie énergitqu à l’aide nombreux signaux viennet :
1. Tissu adipeux
2. Système digestif

Normalement, prise alimentaire et dépense énergétiue ajustées pour poids demeure stable

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19
Q

Quels sont les signaux hormonaux provenant du tissu adipeux?

A
  • Leptine
  • Insuline
  • Adiponectine
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20
Q

Quels sont les signaux hormonaux provenant du système digestif?

A
  • Cholécystokinine (CCK)
  • Peptide analogue au glucagon-1 (GLP-1)
  • Peptide YY (PYY)
  • Polypeptide pancréatique (PP)
  • Oxyntomoduline (OXM)
  • Ghréline
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21
Q

Qu’est que le tissu adipeux blanc?

A

TA composé majoritairement adipocytes assurant stockage lipides :
- Gouttelette gras occupe majorité espaces
- Noyau/organelles repoussés long membrane

A grande hétérogénéité cellulaire déterminé par métabolisme, comprend aussi :
- Fibroblastes
- Pré-adipocytes
- Cellules immunitaires
- Vaisseaux sanguins
- Matrice extracellulaire

Localisation : sous-cutanée + viscérale

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22
Q

Quels sont les différents types de tissu adipeux?

A
  1. Blanc
  2. Beige
  3. Brun
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23
Q

Qu’est-ce que le tissu adipeux brun?

A

TA dont adipocytes contiennent grande quantité mitochondries et petites gouttelettes gras :
- Fer mitochondries donne couleur brune

Activité métabolique presque juste dédiée production chaleur (β-oxydation lipides)

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24
Q

Qu’est-ce que le tissu adipeux beige?

A

TA possèdant caractéristiques TA blanc et brun
- Peut agir comme un ou autre selon stimuli

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25
Q

Quelle est la place du tissu adipeux dans le métabolisme humain?

A

Pas simple réservoir pour stockage calories excédentaires, organe endocrinien complexe sert principal régulateur homéostasie énergétique

A rôles au niveau :
- Cerveau (contrôle satiété)
- Foie (protège stéatose, prévient sensibilité insuline)
- Coeur (minimise accumulation graisse)
- Muscle squelettique (prévient accumulation lipide)
- Pancréas (prévient accumulation lipide)
- Endothélium vasculaire (prolifération TA blanc)
- Système immunitaire (intéractions paracrines)
- Rein (protection par TA)

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26
Q

Quelle est la fonction endocrine du tissu adipeux?

A

Résulte principalement facteurs sécrétés par adipocytes blancs

Processus affectés :
- Dépense énergétique
- Contrôle de l’appétit
- Homéostadie glucose
- Sensibilité insuline
- Inflammation
- Réparation cellulaires

Lien TA-système vasculaire permet signaux atteindre vite tissus/organes
- Ex : cerveau, muscles, système CV, pancéras (cell β)

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27
Q

Quelles sont les molécules sécrétées pas les adipocytes blancs?

A
  • Leptine
  • TNF-α
  • IL-6
  • Hormones stéroïdiennes
  • Angiotensine
  • PAI-1
  • Adiponectine
  • Adipsine
  • Résistine
  • ASP
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28
Q

Qu’est-ce que l’adipogénèse?

A

Processus prolifération/différenciation/maturation cellules adipeuses
- Inclu fabrication/différenciation cellule progénitrice/ souche

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29
Q

Quels sont les rôles des adipocytes?

A
  1. Stockage excès énergie sous frome TG
  2. Isolation thermique
  3. Protection physique région risque choc
  4. Protection organes internes
  5. Fonction endocrine
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30
Q

Qu’est-ce que la lipogénèse?

A

Captation et conversion en TG des acide gras libre en circulation par les adipocytes
- Pour stocker énergie
- Quand abondance/baisse dépense énergétique

Stimulé par insuline

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31
Q

Qu’est-ce que la lipolyse?

A

Libération des réserves lipidiques de l’adipocyte pour utilisation comme source d’énergie par organes et tissus
- Par β-oxidation (TG → a.g.)
- Quand nourriture rare/hausse dépense énergie

Stimulé par régulation adrénergique

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32
Q

Qu’est-ce que la lipogénèse de novo?

A

Voie métabolique complexe/hautement régulée permettant conversion glucose en a.g. puis estérification/stockage sous forme de TG
- Servira source ATP pour β-oxydation

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33
Q

Quels tissus peuvent faire la lipogénèse de novo?

A
  1. Tissu adipeux (adipocyte)
  2. Foie (hépatocytes)

Hépatocytes plus efficaces que adipocytes
- Demande moins énergie
- Car utilise lipide aliment vs glucose

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34
Q

Quelles sont les enzymes de la lipogénèse de novo?

A
  1. Acétyl-CoA carboxylase
  2. Acide gras synthase
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35
Q

Quelles sont les conditions associées à des altération de la lipogénèse de novo?

A
  1. Obésité
  2. Résistance insuline
  3. Stéatose hépatique non-alcoolique
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36
Q

Qu’est-ce que l’obésité?

A

Syndrome/maladie chronique d’étiologique multifactorielle caractérisé entre autres par augmentation masse grasse
- Peut arriver tout âge
- Seuil masse grasse OMS : 25%♂ + 30%♀ (~IMC 30)

Augmentation masse grasse résulte :
1. Hyperplasie ET/OU
2. Hypertrophie
Adipocytes

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37
Q

Quel est le plus souvent la nature de l’obésité modérée et sévère?

A

Obésité modérée : hypertrophie
Obésité sévère : hyperplasie et hypertrophie

Hypertrophie est plus souvent obseré chez obésité humaine

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38
Q

Quels sont les déterminants de l’obésité?

A

Multiples facteurs intéraggisent pour favoriser équilibre énergétique positif et gains poids

Facteurs peuvent être :
1. Biologiques
2. Comportementaux
3. Environnementaux

Lors analyse doit tenir compte :
- Temps au cours duquel déterminants changent
- Espace

Santé dépend création environnements favorables

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39
Q

Qu’est-ce que l’IMC?

A

Outil référence utilisé pour évaluer obésité
- Créé par Adolphe Quetelet
- Plus applicable population caucasienne

Formule : poids en kg/(taille en m)^2

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40
Q

Quel est la relation entre l’obésité et la mortalité?

A

Embonpoint/obésité associé augmentation risque mortalité, toutes cause confondues

Seuil 25 kg/m2, associé acroissement risque mortalité toutes causes
- 30 kg/m2 associé risque élevé

Seuil 20kg/m2, associé risque accru mprtalité dû présence conditions préexistantes

Seuils déterminé à l’aide étude populationelle
- Prend pas en compte ethnie/muscle/ossature

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41
Q

Quels sont les patrons de distribution du tissu adipeux selon Jean Vague?

A

Adiposité caractérisée selon indice différencitaion masculine, calculé à partir pli cutané, peut être :
- Hyperandroïde
- Androïde
- Intermédiaire
- Gynoïde
- Hypergynoïde

Étude sugèrent que adiposité troncale prédispose développement :
- Diabète
- Athérosclérose
- Goutte
- Calculs rénaux

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42
Q

Quels sont les types d’obésité aujourd’hui?

A

Deux types :
- Pomme (abdominale/androïde, en haut taille)
- Poire (glutéo-fémorale/gynoïde, sous taille)

Définit par :
- Répartition masse adipeuse
- Influence variable sur apparation complications

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43
Q

Quelles sont les méthodes de mesures de l’obésité?

A

Anthropométrie :
- Pèse personne + toise (poids/taille, IMC)
- Adipomètre (mesure plis cutanés, % masse grasse)
- Ruban (circonférence hanche/taille, rapport T/H)

Pesée hydrostatique :
- Balance hydrostatique (densité corps, composition)

Pléthysmographie pas déplacement air :
- Bod pod (densité corps, composition)

Bioimpédance :
- Impédancemètre (résistance courant, composition)

Absorptiométrie biophotonique à rayons X :
- Dexa (densité cellule, composition)

Tomodensitométrie :
- TACO (densité cellulaire, visualise organes interne)

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44
Q

Comment se fait TACO et pourquoi en faire un?

A

Fait par examen coupes minces,
- Quantification accumulation TA généralement faite au niveu vertèbre L4 et L5

Permet :
- Diagnostique différentes pathologique
- Connaitre patron disposition graisse (plus sous-cutanée ou viscérale)

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45
Q

L’obésité abdominale viscérale vs l’obésité abdominale sous-cutané

A

Pour même tour de taille, peut avoir patron disposition masse grasse différent :
- Sous-cutanée : sous peau, moins risqué
- Viscérale : sous muscle/autour organe, plus risqué

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46
Q

Quel est le lien entre l’état dysmétabolique et l’obésité viscérale?

A

Accumulation excessive TA viscéral associé plusieurs désordres métaboliques pouvant mener pathologies

Déterminants : âge, sexe, génétique, sédentarité, alimentation riche sucre/gras saturés, alcool, stress
↑risque
Désordres métaboliques : résistance insuline, hyperinsulinémie, intolérance glucose, fibrinolyse, dysfonction endothéliale, inflammation chronique, hyperTR, HDL faible, Aopliporotéine B élevé, LDL/HDL petits et dense
↑risque
Maladies chronique : hypertension, MCV, maladie respiratoire, diabéte T2, cancer, maladies neurodégénératives

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47
Q

Comment l’obésité abdominale est-elle mesuré en clinique?

A

Circonférence fortement associé quantité TA viscéral

Recommande utiliser valeur seuil circonférence pour identifier risque accru pour la santé
- Pour tous IMC

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48
Q

Comment est-ce que le tissu adipeux croit?

A

Deux manières possibles :
1. Hyperplasie (pré-adipocyte différencie, ↑adipocyte)
2. Hypertrophie (adipocyte existant ↑taille)

Hyperplasie considéré saine/adaptive car :
- Tissu maintien vascularisation
- Sécrétion adipokine modulatrice adéquates
- Système tranports plus efficace (↑rapport S/V)
- Plus surface d’échange

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49
Q

Quel est l’état d’un tissu adipeux sain?

A
  • État anti-inflammatoire
  • Assez vasculariés pour soutenir expansion
  • Sensible insuline
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50
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie entraine dans le tissus adpieux?

A

Entraine développement adipocytes dysfonctionnelles dû environnement pro-inflammatoire provoqué par hypoxie tissulaire

Crée environnement pro-inflammatoire en :
1. Crée pression cellules hypertrophiées entre elles
2. Pas compenser par vascularisation du pression
3. Hypoxie provoque nécrose tissus
4. Tissus infilter ppar cellules immunitaires
5. Favorsie création milieu pro-inflammatoire
6. Méne génération adipocytes dysfonctionnels (problème métabolisme glucose/insuline/lipides)

Environnement pro-inflammatoire/dysmétaboliques influence aussi autre organes/tissus :
- Favorise accumulation ectopique lipide muscle/foie

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51
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique?

A

Autre nom : syndrome X, syndrome résistance à insuline

Utilisé pour décrire association entre nombreux facteurs et risque diabète T2

Selon Reaven propose, résistance insuline serait cause désordres métaboliques associés syndrome
- Prédispose apparition maladie chroniques

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52
Q

Qu’est-ce que le pancréas?

A

Organe ~15cm situé dans abdomen

Rôles essentiels :
- Digestion aliments (fonction exocrine, 95% tissu)
- Régulation glycémie (fonction endocrine, 1% tissu)

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53
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur le foie?

A

↑ Phosphorylation du glucose
↑ Glycolyse
↑ Synthèse du glycogène
↑ Synthèse des acides gras

↓ Néoglucogenèse
↓ Glycogénolyse

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54
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur le tissu adipeux?

A

↑ Captation du glucose
↑ Glycolyse
↑ Captation des triglycérides
↑ Synthèse de triglycérides

↓ Lipolyse

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55
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur le muscle squelettique?

A

↑ Captation du glucose
↑ Glycolyse
↑ Synthèse du glycogène
↑ Synthèse protéique

↓ Glycogénolyse

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56
Q

Comment est-ce que l’insuline est régulée?

A

Régulation dépend effets sur muscles squelettique, foie et adipocytes blanc (TA)
- Travaille ensemble pour aider gérer glycémie

Régule +/- mécanimes stockage/utilisation et remise en circulation, ex :
- Captation glucose
- Glycolyse
- Synthèse/dégradation glycogène
- Lipogenèse
- Lipolyse

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57
Q

Qu’est-ce que la résitance à l’insuline?

A

Quand circulation plus élevée insuline nécessire pour générer réponse

58
Q

Quel est le rôle de l’insuline dans le transport et l’absorption du glucose?

A

Insuline permet certaine cellules absorber/utiliser glucose sang
- Glucose entre dans via transporteurs GLUT

Tout transporteur sont insulino-indépendant
- Exception : GLUT4 (muscle squel, TA, coeur)

Tissus/organes peuvent avoir plusieurs transporterus avec seuil/valeur activitation différentes

59
Q

Quelle est le voie de signalisation de l’insuline?

A

Principale voie signalisation : translocation des transporteurs de glucose GLUT4 dans vésicules intracellulaires jusqu’à membrane pour faire entrer glucose

Étapes :
1. Protéine IRS fixe récepteur et est phosphorylée
2. PI3 reconnait IRS phosphorylé cause activation/ phosphorylationplus de kinases
3. Mène phosphorylation protéine sur vésicule GLUT4
4. Translocation jusqu’à membrane et fusion

60
Q

Comment est-que le glucsoe est capté par GLUT4?

A
  1. Insuline ouvre canaux GLUT4
  2. Glucose entre dans cellules
  3. Glucose capté acheminé vers différentes voies métaboliques production/stockage énergie (glycogène ou a.g.)
61
Q

Comment l’insuline est-elle sécrété?

A

Glucose est :
- Principale source énergie cellule β
- Stimulus plus important pour sécrétion insuline

Étapes :
1. Glucose entre dans pancréas via GLUT1/3 (GLUT3 affinité plus grande permet métaboliser glu plus vite quand []élevé et besoin insuline)
2. Glucose capté par Krebs, ↑[ATP] cellule
3. ↑[ATP] inhibe canaux K et dépolarise membrane
4. Active canaux Ca
5. Entrer Ca mène fusion vésicule/libération insuline

A.g. libre peuvent aussi provoquer libération insuline
- Via récepteur 1 a.g. (FFAR1)
- Dû production ATP par métabolisme a.g. dans Krebs

62
Q

Qu’est-ce que le glucagon?

A

Facteur sécrété par cellules α du pancréas possèdant effet glycogénolytique entrainant ↑glycémie

63
Q

Comment le glucagon est-il sécrété?

A

Sécrété par cellule alpha pancreas
- Moins bien compris que insuline

Étapes selon hypothèse la plus populaire :
1. Diminution captation glucose
2. Diminution [ATP] cellulaire
3. Fermeture canaux K
4. Accumulation K dépolarise membrane cellulaire
5. Ouverture canaux Ca
6. Augmentation [Ca] cellulaire
7. Sécrétion glucagon

Permet alors :
- Mobilisation glycogène
- Rétablissement glycémie

64
Q

Comment se développe la résistance à l’insuline?

A
  1. ↑Glycémie cause ↑demande sécrétion insuline
  2. ↑Sécrétion insuline cause ↑charge travail celluleβ
  3. Maintien surcharge mène dysfonction/mort celluleβ
  4. Entraine problème maintien sécrétion insuline

Recommencement ↑glycémie indique état intolérance au glucose, peut mener :
- Diabète de type 2

Organisme possède seuil résistance insuline
- Quand dépasse, pas capable percervoir ↑glycémie

Charge continue ↑ tant que glycémie ↓ pas

65
Q

À quoi la détérioaration du métabolisme du glucose et de l’insuline peut-elle mener?

A

Développement MCV
- Résistant à insuline : à risque arthérosclérose
- Diabétique : souffre souvent microangiopathie

66
Q

Quels sont les tests de sensiblité à l’insuline?

A
  1. Test oral de tolérance au glucose (OGTT)
  2. Test intraveineux de tolérance au glucose (IVGTT)
  3. Clamp euglycémique hyperinsulinémique
67
Q

Qu’est-ce que le test oral de tolérance au glucose?

A

Test permettant calculer marqueurs sécrétion/ sensibilité à insuline
- Outil diagnostique diabète

Méthodes :
1. Ingestion solution riche glucose (75g)
2. Récolte sang et mesure [glucose/insuline]
3. Répète régulièrement (au 15-30 min) pour min 2h

Peut durer jusqu’à 4-5h selon résultat voulu
- Ex : mesure courbes, mesure autre marqueurs

68
Q

Quels sont les indices de sensibilité à l’insuline que permet de calculer l’OGTT?

A
  • HOMA-IR
  • MATSUDA
  • QUICKI
69
Q

Quels sont les autres marqueurs dont les changements peuvent être mesurés lors de l’OGTT?

A

En lien avec métabolisme insuline/glucose

Ex :
- A.G. libres (varie en fonction glycémie, ↓a.g. = ↑glu)
- C-peptide (marqueur sécrétion insuline)
- Hormones
- A.A./protéines
- Lipides
- …

70
Q

Qu’est-ce que le test intraveineux de tolérance au glucose?

A

Test permettant évaluation très précise rapidité sécrétion insuline suite entré glucose en circulation
- Contourne réponse/effets hormones gastrointestinales stimulés par ingestion orale glucose

Méthode :
1. Administration intraveineuse glucose
2. Récolte nombreux échantillons sang pendant 5-10 premières minutes suivant injection
3. Mesure [glucose/insuline] échantillons

Peut être accompagner infusion intraveineuse insuline pour calculer indices utilisés pour étude dynamique élimination glucose de circulation
- Après 20e minute

71
Q

Qu’est-ce que le clamp euglycémique hyperinsulinémique?

A

Méthode de référence pour mesurer sensibilité insuline in vitro
- Reflète capacité captation glucose par tissus périphérique (majo muscles squelettiques)

Méthode :
1. Infusion intraveineuse contante insuline et glucose dans 2 bras différents
2. Mesure quantité glucose administrée (valeur M) nécessaire pour maintenir glycémie constante

Valeur M généralement autour glycémie à jeun
- Plus besoin glucose, plus insuline efficace/sensible
- Moins besoin glucose, plus résitant

Relative, pas seuil sensibilité/résistance
- Doit comparer individu dans temps/groupes/sujets

72
Q

Qu’est-ce que des valeurs moindres de captation du glucose indique lors d’un clamp?

A

Chez individu affiche intolérance au glucose/souffre DT2, sont indicatrices résistance à insuline
- Comparativement personnes pas altérations tolérance glucose

73
Q

Est-ce que tous les individus qui n’ont pas de problèmes de résistance à l’insuline ont la même réponse glycémique?

A

Non, réponses vont suivre courbes similaires mais avoir amplitude différentes

Suggère individus “normoglycémiques” sécrètent assez insuline pour compenser état résistance
- ~50% aurait état résistance similaire personnes intolérantes glucose/diabétique

Donc, résistance insuline est :
- Problème développe lentement
- Prend temps à apparaitre

74
Q

Quels sont les déterminants de la résistance à l’insuline?

A
  • Génétique
  • Hyperinsulinémie
  • Obésité abdominale
  • Hypertriglycéridémie
  • Âge
  • Inflammation chronique
  • Sédentarité
  • Diabète
  • Grossesse
  • Contraceptifs oraux
  • Alcool Tabagisme
  • Stress
  • …
75
Q

Quels sont les deux types de stress?

A
  1. Stress aigu (lutte ou fuite)
    - Activation transitoire système réponse au stress
    - Normale/naturelle
    - Permet corps préparer réagir situation perçue comme menace imminente
  2. Stress chronique
    - Activation soutenue/long terme système réponse
    - Peut être délétère par apparition problèmes physiques/métaboliques
    - Cause inactivation bouble rétro-inhibition cortisol
76
Q

Comment fonctionne le système de réponse au stress?

A
  1. Stress stimule sécrétion CRH hypothalamus
  2. CRH stimule sécrétion ACTH hypophyse
  3. ACTH stimule glandes surrénales
  4. Glandes surrénales sécrète cortisol
  5. Cortisol inhibé sécrétion CRH/ACTH
77
Q

Qu’est-ce que le stress aigu peut causer?

A

↑ Sécrétion d’adrénaline
↑ Tension musculaire
↑ Fréquence cardiaque
↑ Pression sanguine
↑ Fréquence respiratoire
↑ Glycémie
↑ Relâchement de la vessie
↑ Dilatation des pupilles
↑ Capacité de coagulation

↓ Activité du système digestif

78
Q

Qu’est-ce que le stress chronique peut causer?

A

↑↑↑ Glycémie (dû résistance)
↑↑↑ Poids corporel
↑↑ Prise alimentaire
↑↑ Lipolyse (dû incapacité utiliser glucose)
↑↑ Protéolyse
↑ Résistance à l’insuline (forme de stress)
↑ Prolifération adipocytaire
↑ Différenciation adipocytaire
↑ Tissu adipeux viscéral
↑ Maladies chroniques (MCV, DT2)

↓↓ Système immunitaire

79
Q

Quelle est la physiologie de la résistance à l’insuline? - Tissu adipeux

A

Surnutrition :
1. Cause stress nutritionnel (trop lipides/sucres)
2. Provoque mort adipocyte (processus nécrotique)
3. Favorise infiltration macrophage
4. Cause production cytokine inflammatoire
5. Perturbe voie signalisation insuline
6. Provoque ↑lipolyse adipocytaire
7. Mène ↑[a.g./glycérol] en circulation

80
Q

Quelle est la physiologie de la résistance à l’insuline?

A

Implique trois principaux tissus :
1. Tissu adipeux blanc
2. Muscles squelettiques
3. Foie

Cause générale : alimentation occidentale, riche lipides et sucres, favorise accumulation lipides dans muscles squelettique et foie entrainant résistance insuline dans ces tissus

Quand tissus incapables accomplir fonctions, provoque dysfonction métabolique générale

81
Q

Quelle est la physiologie de la résistance à l’insuline? - Foie

A

Surnutrition :
1. Mène accumulation TG (alimentaire/a.g. du TA)
2. Cause foie gras
3. Provoque résistance insuline
4. Inhibe glycogénèse
5. Provoque ↑glycémie
6. Augmente demande en insuline
aussi
1. Mène ↑[a.g./glycérol] en circulation (dû TA blanc)
2. Stimule néoglucogénèse
3. ↑Glycémie
6. Augmente demande en insuline

  1. Exacerbe résistance insuline
82
Q

Quelle est la physiologie de la résistance à l’insuline? - Muscles

A

Surnutrition :
1. Mène accumulation TG (alimentaire/a.g. du TA)
2. Provoque résistance insuline
3. Inhibe glycogénèse/transport glucose
4. ↑Glycémie
5. Augmente demande en insuline
6. Exacerbe résistance insuline

83
Q

Quels sont les effets de la résistance à l’insuline ?

A

Varie selon tissus, mais convergent vers état dysmétabolique inclu :
- Hyperglycémie
- Hyperlipidémie
- Hyperinsulinémie
- Inflammation
- Dysbiose intestinale

Altération sécrétion insuline/résistance insuline sont aussi base anomalies physiopathologiques DT2

84
Q

Qu’est-ce que l’adiponectine?

A

Adipokine plus abondante plasma (0.01% protéines)

Majorité sécrété par adipocytes
- Aussi : foie, coeur, muscles squelettique, côlon, glande salive, placenta, hypophyse

[] possitivement associé sensibilité insuline
- [] réduite avec obésité/DT2 (↑poids=↓adiponectin)

Possède effet insulino-sensibilisateur

85
Q

Comment s’explique l’effet insulino-sensibilisateur de l’adiponectine?

A

Par action sur muscle squelettiques/foie/TA qui entraine :
- ↑Oxydation a.g. foie/muscle
- ↓Accumulation TG foie
- Inhibe effet délétère TNF-α sur capatation glucose TA
- Inhibe sécrétion facteur favorise résistance insuline par adipocytes

86
Q

Qu’est-ce que le diabète?

A

Altération façon corps utilise/régule glucose comme source énergie
- Provoque ↑glycémie

Peut mener désordres métaboliques dont détérioration systèmes :
- Circulatoire
- Respiratoire
- Immunitaire
- Rénal
- Nerveux

Résulte problèmes :
- Production insuline
- Sensibilité tissus périphérique à action insuline

87
Q

Quels sont les signes et symptomes du diabète?

A
  • Grande soif
  • Mictions fréquentes
  • ↑ faim
  • Perte poids involontaire
  • Fatigue
  • Problèmes de vision
  • Plaies cicatrise lentement
  • Infections fréquentes
  • Engourdissement/picotements dans mains/pieds
88
Q

Quels sont les types de diabète?

A
  • DT1
  • DT2 (diagnostic plus fréquent)
  • DG
89
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1?

A

Maladie chronique résultant incapacité pancréas synthétiser/sécréter insuline
- Apparait généralement lors enfance
- 5-10% diabétique souffre T1

Pas remède :
- Gestion glycémie
- Alimentation/mode vie prévient complications

Multiples facteurs peuvent causer :
- Génétique
- Réaction auto-immune

90
Q

Quel est le principal facteur de risque du diabète de type 2?

A

Principal facteur de risque : obésité (80-90%)
- Favorise résistance tissu périphérique insuline
- Peut évoluer vers ↓ capacité production insuline
- Apparait généralement chez adulte (mais plus souvent chez ado dû ↑obésité)

Meilleur gestion maladie :
- Favorisée par perte poids/saines habitudes
- Méd contre diabète/insuline parfois nécessaire

91
Q

Qu’est-ce que le diabète gestationel?

A

Résulte incapacité pancréas femmes enceintes à sécréter assez insuline pour compenser résistance développe lors grossess
- Résistance dû hormones placentaires bloque effet insuline (oestrogène, cortisol, hormone lactogène)

Risque développement lié :
- Alimentation
- Poids
- Âge
- Histoire familiale/personnelle
- Ethnicité

92
Q

Quels sont le types de médicaments sontre le diabète de type2?

A

Deux mécanismes d’actions :
1. Aide contrôle glycémie
2. Favorise sécrétion insuline

Types médicaments :
- Sulfonylurées
- Biguanides (Metformine)
- TZD
- Inhibiteur DPP-4

93
Q

Comment fonctionne les suflonylurées?

A

Stimule production/sécrétion insuline en inhibant canaux K+ cellules β pancréas
- Mime dépolarisation membrane

94
Q

Comment fonctionne les biguanides?

A

Deux mécanimes :
1. Améliore sensibilité cellules à insuline
2. Diminue production glucose foie (bloque glucagon)

95
Q

Comment fonctionne les TZD?

A

Augmente action insuline en augmentant stockage TG dans adipocytes
- ↓A.G. libre = ↓néoglucogénèse foie/↑captation glucose muscle

96
Q

Comment fonctionne les inhibiteurs de la DPP-4?

A

Réduit dégradation certaines incrétines (GLP-1/GIP) augmentant effets dans contrôle glycémie
- ↑insuline/↓glucagon = ↓glycémie

Incrétines diminuent sensation faim

97
Q

Quelles sont les valeurs seuils de la glycémie?

A

Normale
- À jeun : < 5.6 mmol/L
- À 2h (post 75g glucose) : < 7.8 mmol/L

Anomalie glycmie
- À jeun : 6.1-6.9 mmol/L

Intolérance glucose/pré-diabète
- À 2h : 7.8-11.0 mmol/L

Diabète
- À jeun : ≥ 7.0 mmol/L
- À 2h (post 75g glucose) : ≥ 11.0 mmol/L

Mesures utilisées pour identifier individus à risque ou souffrant diabète/

98
Q

Qu’est-ce que les lipoprotéines plasmatiques?

A

Complexes de lipides (TG/choles + ester/PL)/protéines (apo) permettant solubilisation/transport lipides hydrophobes dans plasma de :
1. Intestion → foie/tissus périphériques
2. Foie → tissus périphériques
3. Tissus périphériques → foie

Classée selon densité ou composition en lipides/apo

99
Q

Quels sont les types de lipoprotéines?

A
  • Dense → + Dense :
    1. Chylomicrons
    2. Résidus chylomicrons
    3. VLDL
    4. IDL
    5. LDL
    6. HDL
100
Q

Comment sont classées les lipoprotéines selon leur densité?

A
  • Dense → + Dense :
    1. Chylomicrons
    3. VLDL
    4. IDL
    5. LDL
    6. HDL
101
Q

Quelles est la composition en apolipoprotéines des lipoprotéines?

A
  1. Chylomicrons : apo B-48, apo C-2, apo E
  2. VLDL : apo B-100, apo C-2, apo E
  3. IDL : apo B-100, apo E
  4. LDL : apo B-100
  5. HDL : apo A-1, apo C-2, apo E
102
Q

Quels sont les rôles des apolipoprotéines?

A
  1. Maintient structure
  2. Métabolisme des lipoprotéines (ligand/activateur enzyme, empaquetage TG, inhibiteur)
103
Q

Comment peut-on séparer les lipoprotéines?

A

Lipoprotéines sont contenus dans plasma

Peut séparés selon :
- Densité (ultracentrifugation par gradient densité)
- Charge électrique nette (électrophorèse gel agarose)

104
Q

Comment les lipides alimentaires sont-ils digérés et absorbés?

A

Lipide alimentaire/de bile digérés dans lumière intestinale par enzymes pancréatiques
- TG → a.g. (FA) + monoglycérides (MAG)
- Ester cholestérol (CE) → cholestérol (Choles)
- PL → lysophospholipides

Absorption :
- FA/MAG : selon gradient [] ou facilité par protéines
- Choles : médié par protéine NPC1L1

Suite absorption dans entérocytes, lipides sont ré-estérifiés par acyltransférases puis :
1. Incorporé pré-chylomicron
2. Stocké forme gouttelette lipide intracellulaire

105
Q

Comment se forme les chylomicrons?

A
  1. Lipide intestinaux incorporé pré-chylo avec apoB-48
  2. Protéine microsomale tranfert TG (MTTP) facilite emballage lipide en pré-chylo
  3. Pré-chylo transporté à travers RE/appareil Golgi pour maturer
  4. Chylo mature sort entérocyte par exocytose
  5. Transport par système lymphatique jusqu’au sang

Dès chylo entre dans lymphe, dégradation commence

106
Q

Comment se forme les VLDL?

A
  1. Formation cavité liaison lipidique lors synthèse apoB-100
  2. Cavité commence remplir avec petite quantité PL/TG fournis par intéraction avec MTTP et apoB-100
  3. Synthèse apoB-100 poursuit en même temps que transfert lipide par MTTP, forme particule émulsion sphérique
  4. Suite libération ribosome, VLDL immature rend dans compartiment distal voie sécértion
  5. VLDL immature fusionne avec précurseur VLDL sans apoB-100 formé par MTTP dans RE
  6. Donne VLDL mature
107
Q

Qu’est-ce qui affecte la production des VLDL?

A
  1. A.G. ↑disponibilité glycérolipide pour assemblage/sécrétion VLDL
    - Effet direct
  2. A.G. activateur ligands plusieurs récepteurs nucléaires responsable contrôle expression génique enzymes contribue synthèse au foie TG/apoB
    - Effet indirect
  3. Disponibilité TG par apport CE détermine composition noyau lipide/taille nouveaux VLDL
108
Q

Comment se forme les LDL?

A

Formés au cours métabolisme VLDL
- Lipoprot plus riche CE (principaux transporteurs)

Majorité éliminés au foie par processus médié par :
- ApoB-100
- Récepteur hépatique LDL

Absorption vésiculaire LDL essentielle homéostasie choles cellulaire

109
Q

Comment se déroule le processus d’internalisation des LDL?

A
  1. LDL lie récepteur hépatique
  2. Formation vésicule endocytose
  3. Vésicule fusionne endosome
  4. LDL détache récepteur
  5. Endosome contenant LDL fusionne lysosome
  6. Dégradation LDL

Récepteur libéré est recyclé/réacheminé membrane
- Permet servir autre internalisation

110
Q

À quoi sert le cholestérol internalisé lors de la dégradation des LDL?

A
  1. Réutilisé pour synthèse VLDL
  2. Excrété dans sels biliaires
  3. Utilisé comme élément structurant cellules foie
111
Q

Quel est le lien entre le contenu en cholestérol d’une cellule hépatique et le nombre de récepteurs aux LDL à la surface de la cellules?

A

Contenu choles inversement corrélé nombre récepteur LDL sur memebrane cellulaire

Présence PCSK9 favorise dégradation récepteur LDL
- ↓Capacité captation LDL par cellule

112
Q

Comment se forme les HDL?

A
  1. Synthèse apoA-1 par intestin/foie + apoA-2 par foie
  2. ApoA lie membrane lipoprotéine vide (chylo/VLDL)
  3. Crée HDL naissant, dépourvu lipides
  4. HDL naissant acquièrent lipide autre lipoprot/tissus périphérique grâce différentes enzymes

Enzymes :
- Protéine transfert CE (CETP)
- Lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT)

113
Q

Qu’est-ce le transport inverse du cholestérol?

A

Processus récupération choles tissus périphériques et transport jusqu’au foie

Étapes :
1. Macrophages absorbe excès choles paroi artérielle
2. HDL absorbe choles libre macrophage grâce transporteurs membranaires ABCA1 sur macrop
3. LCAT estérifie choles libre
4. Crée HDl mature
5. Capable absorbé plus choles libre des macrophages grâce transporteurs membranaires ABCG1
6. HDL transporté dans sang, peut :
- Remodelé par lipase hépatique(HL)/endothéliale(EL)
- Subir action CETP (échange CE pour TG VLDL/LDL)
7. Arrivé foie, HDL récepteur éboueur (SR-B1) récupère HDL
8. Choles HDL excrété dans bile

114
Q

Quels sont les effets des lipases hépatiques et endothéliales?

A

HL : hydrolyse TG des HDL
EL : hydrolyse PL des HDL

114
Q

Qu’est-ce que la lipoprotéine lipase?

A

Enzyme synthétisé par cellules musculaires/adipeuses fixée cellules endothéliales capillaires irrigue tissus
- Absence/inactivité cause accumulation lipoprotéines riche TG dans sang

Rôle : hydrolyser TG transporté par chylo/VLDL
- VLDL →IDL/Chylo → Résidu chylo
- A.G. libéré capté par tissus utilisateurs (muscles squelettique/TA/coeur)
-Utilis. pour : énergie (β-oxy) ou stockage (TG)

ApoC-2 : cofacteur activateur
ApoC-3 : inhibiteur

115
Q

Qu’est-ce que la lipase hépatique?

A

Enzyme lipolytique synthétisée dans foie fixée cellules endothéliales capillaires hépatiques

Rôle : complète hydrolyse TG/PL viennent résidu chylo et contenu HDL/IDL
- A.G. libéré capté par foie

Au cours lipolyse, HL peut dissocier paroi et fixer lipoprotéines circulantes (forme complexe)
- Permet absorption lipides par foie (internalisation)
- Processus indépendant lipolyse, implique divers récepteurs hépatiques
- Lipide dégradé/utilisé synthèse TG/sécrétion VLDL

116
Q

Qu’est-ce que la lécithine-cholestérol acyltransférase?que

A

Enzyme permet estérification choles libre, récupéré dans tissus périphériques, présent à surface HDL en lui transférant a.g. vient lécithine
- Choles estéréfié incorporé coeur HDL
- Permet HDL absorbé plus choles
- Synthétisée par foie

LCAT présente :
1. Forme libre
2. Forme liée HDL/LDL

ApoA-1 : principale activateur

117
Q

Qu’est-ce que la protéine de transfert d’esters de cholestérol?

A

Glycoprotéine hydrophobe sécrété par foie
- Circule plasma majorité lié HDL

Rôle : favorise redistribution CE/TG/un peu PL entre lipoprotéine
- Transfert lipides entre lipoprotéines
- Permet équilibrer lipides entre classe lipoproétines
- Ex : Échange CE HDL pour TG

118
Q

Qu’est-ce que sont ABCA1 et ABCG1?

A

Transporteurs membranaires liant l’ATP qui médient transfert choles libre cellules tissus périphériques au HDL

119
Q

Par quoi le métabolisme des lipides et des lipoproétines est-il influencé?

A

Facteurs :
1. Génétiques
2. Environnementaux

1 changement affecte tout système

Certains altérations associé ↑ risque développer maladies chroniques
- Ex : diabète, MCV

120
Q

Combien de temps est-ce que l’état post prandial peut durer?

A

Peut durer plusieurs heures selon composition repas
- Ex : riche glucose (2-3h), riche lipide (6-8h)

Dû fréquence repas/quantité aliment, quitte rarement durant journée

121
Q

Quels sont les effets des altérations métaboliques de la période post prandiale?

A

Impact délétère processus physiologiques :
- Lipolyse/stockage lipides
- Capacité captation a.g. par TA
- Clairance/biodisponibilité substrats
- Satiété

Mise en péril homéostasie en favorisant :
- Résistanc einsuline
- État inflammatoire systématique
- Métabolisme énergétique inadéquat
- Maladies chroniques

122
Q

De quoi dépend la réponse post prandiale?

A

Plusieurs facteurs influencer :
- Amplitude
- Durée

Peut varier :
- Entre personnes
- Dans temps

Préférable soit plus courte possible

123
Q

Quels sont des facteurs contribuant à allonger la durée et à augmenter l’amplitude de la réponse post prandial?

A
  • Obésité/obésité abdominale
  • Sexe masculin
  • DT2
  • Syndrome métaboliques
  • Résistance insuline
  • A.G. saturés
  • Tabagisme
  • Glucose
  • Fructose
  • Dyslipidémie
  • Médicaments
124
Q

Quels sont des facteurs contribuant à réduire la durée et à diminuer l’amplitude de la réponse post prandial?

A
  • Fibres
  • Protéines
  • A.G. polyinsaturés
  • A.G. monoinsaturés
  • Exercice
  • Perte poids
  • Polyphénols
  • Médicaments
125
Q

Comment varie insuline en période post-prandiale?

A

Principale hormone régulatrice libéré suite repas en réponse changement :
- Glycémie
- [AA] sang

126
Q

Quels sont les effets de la sécrétion post-prandiale d’insuline?

A
  • ↑activité LPL (hydrolyse TG, permet stockage a.g.)
  • ↑ glycogénèse muscle squelettique/foi
  • ↑ lipogénèse hépatique
  • ↑ production énergie par oxydation glucose
  • ↑ entré aa/synthèse proétines dans cellules muscle squelettiques
127
Q

Qu’est-ce que la dyslipidémie?

A

Altération [] sanguine choles/TG contribuant développement arthérosclérose

Parle dyslipidémie quand :
- [Choles total/LDL] élevé
- [TG] élevé
- [HDL] faible

Plusieurs recommandations concentrations cibles varie selon personnes dû :
- Facteurs risques
- Maladie (ex : coronarienne, AVC)

128
Q

Comment est-ce que le dyslipidémie sont-elles classées?

A

Basée sur patrons électrophorétique lipoprotéines plasmatiques à jeune

Divisé selon cause :
- Primaire (génétique)
- Secondaire (acquises/cause multiples)

129
Q

Quelles sont les dyslipidémies les plus fréquentes?

A
  • Dyslipidémie mixte (45%)
  • Hypertriglycéridémie eendogène (45%)
130
Q

Quels sont des exemples de dyslipidémies primaires?

A
  • Hypercholestérolémie familiale
  • Hypertryglycéridémie familiale
  • Déficience en LPL
  • Maladie de Tanger
  • Maladie des yeus de poissons
131
Q

Quels sont des exemples de causes de dyslipidémies seondaires?

A
  • Diabète
  • Obésité
  • Maladires rénales
  • Maladie hépatique
  • Alimentation
  • Alcoolisme
  • Hyperthyroïdisme
  • Médicament
132
Q

Quels sont les principaux médicaments contre les dyslipidémies?

A
  • Statines
  • Fibrates
  • Ezetimibe
  • Inhibiteurs PCKS9
133
Q

Comment fonctionne les statines?

A

Inhibe synthèse endogène choles menant :
- ↑ Récepteurs LDL
- ↓ Choles en circulation

134
Q

Comment fonctionne les fibrates?

A

Activent récepteur nucléaire régule gènes impliqué métabolisme :
- Lipide (↑ stockage dans TA, ↑ β-oxydation foie)
- Lipoprotéines (↓ synthèse VLDL)

135
Q

Comment fonctione l’ezetimibe?

A

Inhibe absorption intestinales choles
- Affecte pas vitamines/nutriment liposolubles

136
Q

Comment fonction les inhibiteur de la PCSK9?

A

Inhibe fixation PCSK9 sur répcepteur LDL
- ↓Vitesse dégradation lysosomale

137
Q

Qu’est-ce que la plasmaphérèse?

A

Séparation sang suivi retrait plasma
- Plasm remplacé/redonné après retire élément voulu

Technique plus connue : plasmaphérèse fractionné avec filtration en cascade
- Filtre plasma pour retirer substance particulière
- Selon : poids moléculaure, méthode chimique/ physiques, absorption sur filtre avec ligand

138
Q

Quel rôle joue la plasmaphérèse par filtration en cascade dans le cas de l’hypercholestérolémie familiale?

A

Traitement très efficace pour éliminer lipides/ lipoprotéines indésirables
- Ex : TG, LDL

Particulièrement si hypercholestérolémie familiale homozygote

139
Q

Qu’est-ce que le risque cardiométabolique?

A

Présence attributs métaboliques associé risque accru développer diabète/MCV

Principaux contributeurs :
- Adiposité abdominale viscérale/ectopique
- Résistance insuline
Cause ↑↑↑ lipolyse qui provoque:
- ↑ [A.G.] sang
- Environnement pro-inflammatoire, hypertenseur, prothrombotique
Favorise développement :
- Athérosclérose
- DT2

140
Q

À quoi sert la définition du syndrome métabolique?

A

Permet identifier vite personnes à risque MCR/diabète

Définition :
1. Obésité abdominale
2. Au moins 2 critères :
- Triglycéride trop élevé
- HDL trop basse
- Pression artérielle trop élevé
- Glycémie supérieure normale

Sciences biologiques 2 (BIO-1920) (8 decks)

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