OBESIDADE Flashcards
Definição de obesidade infantil
Distúrbio nutricional resultante de um balanço energético positivo, traduzido pelo aumento do número e/ou tamanho das células adiposas.
Classificação do IMC para crianças de 0 a 5 anos.
Eutrófico: entre z -2 e z +1
Risco de sobrepeso: > z +1 e ≤ z +2
Sobrepeso: > z +2 e ≤ z +3
Obesidade: > z +3.
Relação entre tempo de sono e IMC em crianças
Falta de sono adequado está associada ao aumento do IMC, independentemente de outras variáveis como atividade física.
Principais mecanismos epigenéticos associados ao ganho de peso
- Metilaçao do DNA
- Modificação de histonas
- Desativação de RNA não codificante
O que são mecanismos epigenéticos?
São modificações no genoma que afetam a expressão gênica sem alterar a sequência de DNA.
Qual o papel da metilação do DNA na obesidade?
A metilação do DNA pode silenciar genes relacionados ao metabolismo e ao controle do apetite, contribuindo para o ganho de peso.
Como a modificação de histonas influencia a obesidade?
A modificação de histonas, como metilação e acetilação, podem alterar a estrutura da cromatina e regular a expressão de genes envolvidos no armazenamento de gordura.
O que são modificações de histonas?
São alterações químicas nas proteínas histonas que podem impactar a compactação do DNA e a acessibilidade para a transcrição gênica.
Como a desativação de RNA não codificante está relacionada à obesidade?
RNAs não codificantes, como microRNAs, podem regular genes que controlam o metabolismo e o apetite, e sua desativação pode desregular esses processos.
O que são microRNAs?
MicroRNAs são pequenas moléculas de RNA que não codificam proteínas, mas regulam a expressão gênica pós-transcricionalmente.
Como as alterações epigenéticas são transmitidas entre gerações?
Modificações epigenéticas adquiridas podem ser herdadas, afetando a expressão gênica em pelo menos duas gerações subsequentes.
Qual a importância dos estudos epigenéticos na obesidade?
Estudos epigenéticos ajudam a entender como fatores ambientais e de estilo de vida podem influenciar a predisposição genética para a obesidade.
Como o ambiente intrauterino pode afetar a epigenética e a obesidade?
Fatores como nutrição materna e estresse podem causar alterações epigenéticas no feto, aumentando o risco de obesidade na vida adulta.
Exemplos de fatores ambientais que afetam os mecanismos epigenéticos.
Dieta, atividade física, exposição a toxinas, estresse.
Como as modificações epigenéticas são detectadas?
Técnicas como:
1. Bisulfito de sequenciamento para metilação de DNA
2. ChIP-seq para modificações de histonas
Classificação do IMC para crianças a partir de 5 anos.
Eutrófico: entre z -2 e z +1
Sobrepeso: > z +1 e ≤ z +2
Obesidade: > z +2 e ≤ z +3
Obesidade grave: > z +3
Classificação do IMC para adultos
Peso adequado: 18,5 a 24,99
Sobrepeso: 25 a 29,99
Obesidade grau I: 30 a 34,99
Obesidade grau II: 35 a 39,99
Obesidade grau III: 40 a 49,99
Obesidade grau IV: 50 a 59,99
Obesidade grau V: ≥ 60
Principais hormônios que aumentam o apetite? (2)
- GRELINA
- NEUROPEPTIDEO Y (é um neurotransmissor)
Qual o principal hormônio gastrointestinal que aumenta o apetite? Onde é produzido? Onde age?
Grelina!
É produzida no estômago e estimula o apetite ao se ligar a receptores no hipotálamo.
- A grelina aumenta antes das refeições e diminui após a ingestão de alimentos, promovendo a sensação de fome. Níveis elevados podem ser observados em crianças obesas.
Principais hormônios gastrointestinais que estimulam a saciedade (3)
Colecistoquinina
Peptídeo YY
Insulina
Onde a leptina é produzida, onde age e qual o seu papel na obesidade?
A leptina é produzida principalmente pelas células adiposas.
Local de atuação: hipotálamo.
Mecanismo de ação: a leptina se liga a receptores no hipotálamo, inibindo o apetite e aumentando o gasto energético!
- A sua produção é proporcional à quantidade de tecido adiposo.
Se a produção de leptina é proporcional à quantidade de tecido adiposo, porque os obesos não tem mais saciedade e aumento de gasto energético?
Pois possuem RESISTÊNCIA À AÇÃO DA LEPTINA!
O que é a adiponectina e onde é produzida?
Quais suas principais funções (3)?
Como é esperado o nível de adiponectina em crianças obesas?
A adiponectina é um hormônio produzido pelo tecido adiposo.
Funções:
1. Efeito anti-inflamatório
2. Aumenta a sensibilidade à insulina
3. Aumenta a captação de ácidos graxos pelas células, sendo quebrados (oxidados) nas mitocôndrias para produzir energia (acontece principalmente no músculo esquelético e no fígado), ajudando a reduzir o acúmulo de lipídios! Ou seja: reduz a síntese de ácidos graxos e aumenta a sua oxidação!
Nível de adiponectina em obesos: geralmente REDUZIDO -> menor oxidação de ácidos graxos e maior acúmulo de gordura.
O que é o neuropeptídeo Y (NPY) e onde é produzido?
Quais são suas principais ações (2)?
O NPY é um neurotransmissor produzido no hipotálamo.
Ações:
1. Estimula o apetite
2. Reduz o gasto energético
NEUROPEPTIDEO Y:
Em que momento é produzido?
Como afeta o apetite?
Como é esperado que esteja em crianças obesas?
O NPY aumenta em resposta ao jejum e é um potente estimulador do apetite.
Em crianças obesas, a regulação desse peptídeo pode estar alterada, estando desproporcionalmente AUMENTADO em horários de jejum.
PEPTÍDEO YY:
Onde é produzido?
Em que momento ocorre sua produção?
Onde atua e qual sua função principal?
É produzido no INTESTINO após a ingestão dos alimentos.
Função = atua no HIPOTÁLAMO e no tronco cerebral promovendo SACIEDADE.
*Pode estar reduzido em crianças obesas, contribuindo para a hiperfagia.
INSULINA:
Onde é produzida?
Qual sua função na regulação do apetite?
O que acontece com sua ação em crianças com obesidade?
A insulina é produzida no pâncreas, pelas células beta.
Atua no CÉREBRO ajudando a promover a SACIEDADE.
Crianças obesas tem maior grau de RESISTÊNCIA A INSULINA, podendo prejudicar a sua ação e reduzindo a sensação de saciedade.
COLECISTOQUININA (CCK):
O que é e onde é produzida?
Qual sua função na regulação do apetite?
A CCK é um hormônio produzido no INTESTINO DELGADO.
Função na regulação do apetite: A CCK estimula a digestão de gorduras e proteínas e envia sinais de SACIEDADE para o cérebro durante a digestão.
*Alterações na resposta à CCK podem ocorrer em crianças obesas.
HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH):
Onde é produzido?
Qual sua função na regulação do apetite?
O CRH é produzido no HIPOTÁLAMO.
O CRH pode REDUZIR O APETITE em situações de estresse.
*Alterações na sua regulação podem influenciar o comportamento alimentar em crianças obesas.
MELANOCORTINA:
O que é e onde é produzida?
Onde atua e qual sua função na regulação do apetite?
A melanocortina é um peptídeo da família de peptídeos derivados do proopiomelanocortina (POMC, um precursor polipeptídico que é clivado para formar vários hormônios, incluindo a melanocortina).
A produção de melanocortina ocorre principalmente na HIPÓFISE, no HIPOTÁLAMO e é, outras regiões do SNC.
AÇÃO: atua nos receptores MC4R do SNC, ajudando na regulação do apetite e do gasto energético - PROMOVE SACIEDADE.
*Mutação nos receptores de melanocortina (MC4R) pode levar a um AUMENTO DO APETITE E GANHO DE PESO, sendo comum em casos de obesidade infantil.
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO:
Qual sua função no metabolismo e composição corporal? (2 funções principais)
- ESTIMULA A LIPÓLISE: o GH estimula a lipólise (quebra de gorduras armazenadas em ácidos graxos livres), reduzindo assim a massa gorda.
- AUMENTA A SÍNTESE PROTEICA: aumenta a massa magra ao estimular a síntese proteica.
Qual o efeito da obesidade na secreção de GH?
Indivíduos obesos frequentemente apresentam níveis REDUZIDOS de GH. Isso pode ser devido a uma série de fatores, incluindo resistência à insulina, aumento dos níveis de ácidos graxos livres e alterações nos hormônios reguladores do GH, como a somatostatina e a grelina.
O excesso de tecido adiposo, especialmente a gordura visceral, pode inibir a secreção de GH.
Quais as principais comorbidades associadas à obesidade infantil? (7)
Hipertensão
Resistência à insulina
Diabetes tipo 2
Dislipidemia
Doenças hepáticas
Doenças renais
Disfunção reprodutiva
Quais alterações hormonais podem ocorrer na obesidade, podendo afetar a função produtiva? (3)
RESISTÊNCIA À INSULINA: a resistência à insulina e o hiperinsulinismo podem estimular a produção de andrógenos nos ovários e nas adrenais, contribuindo para um desequilíbrio hormonal.
AUMENTO DOS ANDRÓGENOS: em meninas, o excesso de andrógenos pode levar à condições como a SOP (síndrome que afeta a função ovariana e está associada ao hiperandrogenismo, podendo levar à irregularidade menstrual e infertilidade). A obesidade também está associada à adrenarca precoce, levando ao aumento precoce dos andrógenos em crianças obesas.
AUMENTO DOS NÍVEIS DE LEPTINA: a leptina é produzida pelo tecido adiposo e está envolvida na regulação do início da puberdade. Em crianças obesas, pode levar ao desenvolvimento de puberdade precoce.
Quais são os sinais clínicos que sugerem uma etiologia secundária para a obesidade? (5)
- Obesidade de início precoce
- Associação com déficit cognitivo ou atraso do DNPM
- Associação com características dismórficas
- Redução da velocidade de crescimento concomitante ao ganho de peso
- Outras alterações associadas: hipertensão arterial, hiperglicemia
Quais são os critérios diagnósticos para síndrome metabólica em adultos? (Devem ser preenchidos 3 dos 5 critérios)
Presença de pelo menos 3 dos seguintes componentes:
1. Obesidade central: circunferência abdominal > 88cm em Mulheres ou > 102cm em Homens
2. TG a partir de 150 mg/dL
3. HDL < 50 em mulheres e < 40 em homens
4. Hipertensão arterial: PAS a partir de 130mmHg ou PAD a partir de 85mmHg
5. Glicemia de jejum: a partir de 110 mg/dL
Como a síndrome dos ovários policísticos (SOP) se relaciona com a síndrome metabólica?
A SOP compartilha fatores de risco como resistência à insulina e obesidade, aumentando o risco de SM.
Como o exercício físico melhora a síndrome metabólica? (3)
- Melhora a sensibilidade à insulina
- Reduz a gordura visceral
- Reduz pressão arterial
Como a obesidade central contribui para a síndrome metabólica?
A gordura visceral libera CITOCINAS INFLAMATÓRIAS que promovem resistência à insulina, aterosclerose e outros distúrbios metabólicos.
Quais os benefícios da ingestão de fibras para o controle da síndrome metabólica?
A ingestão de fibras aumenta a saciedade, melhora o perfil lipídico e melhora o controle da glicemia.
Quais os principais componentes da mudança de estilo de vida no tratamento da obesidade? (3)
- Dieta balanceada
- Atividade física regular
- Sono adequado
Qual a recomendação de atividade física mínima na semana para adultos obesos?
150 minutos por semana
Por que é importante evitarmos dietas extremamente restritivas?
Podem levar à deficiência nutricional e são difíceis de manter a longo prazo.
Como a atividade física contribui para a perda de peso? (2)
Aumenta o gasto energético e ajuda a preservar a massa muscular durante a perda de peso.
Qual é o impacto do sono na obesidade?
Sono inadequado pode contribuir para o ganho de peso e dificultar a perda de peso.
Quais são as recomendações da AHA para prevenção primária de AVC em crianças obesas? (3)
- Dieta baixa em sódio e rica em potássio
- Aumento da atividade física
- Redução de peso
Quais são as indicações de cirurgia bariátrica em crianças? Pode ser indicada a partir de qual idade?
INDICAÇÕES:
IMC >35 kg/m² com comorbidades severas ou IMC >40 kg/m² com comorbidades leves
+ Falha de tratamentos anteriores (minimo 2 anos)
+ Consolidação do crescimento ósseo (estatura final ou quase final)
*Pode ser indicada a partir dos 16 ANOS!
Quais são as complicações ortopédicas comuns em crianças obesas? (3)
- Genu valgo
- Epifisiólise femoral proximal
- Doença de Blount - distúrbio de crescimento da tíbia (tíbia vara)
Qual a recomendação da OMS para ingestão de açúcar em crianças obesas?
Reduzir a ingestão de açúcares livres para menos de 10% da ingestão total de energia no dia.
Qual a relação entre obesidade infantil e câncer colorretal?
Há um risco aumentado de câncer colorretal em homens que foram obesos na adolescência.
Quais são as classes de medicações utilizadas no tratamento da obesidade em crianças e adolescentes? (5)
- Agonistas de GLP1 - Liraglutida e Semaglutida
- Inibidores da lipase pancreática - Orlistate
- Agonistas do receptor da melanocortina - Setmelanotide
- Agonistas adrenérgicos - Fentermina e Dietilpropiona
- Inibidores da recaptacao da serotonina e da noradrenalina (IRSSN) - Sibutramina
AGONISTAS DO GLP-1:
1. Quais são as drogas pertencentes a essa classe de medicamentos? (2)
2. Essas medicações podem ser prescritas para crianças e adolescentes a partir de qual idade?
3. Como ajudam na perda de peso?
- Liraglutida (Saxenda) e Semaglutida (Ozempic ou Wegovy).
- A partir dos 12 anos de idade.
- Aumentam a SACIEDADE e RETARDAM O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO, reduzindo a ingestão de alimentos.
AGONISTAS DO GLP-1 (Liraglutida e Semaglutida):
Quais os principais efeitos colaterais dessas medicações?
Náusea, vômito, diarreia, constipação e dor abdominal.
Oslistate (inibidor da lipase pancreática):
1. A partir de qual idade pode ser prescrito no Brasil?
2. Quais os principais efeitos colaterais?
- A partir dos 12 anos de idade
- Efeitos gastrointestinais como esteatorreia, flatulência com descarga oleosa, urgência fecal e aumento da frequência de evacuações.
AGONISTAS DO RECEPTOR DA MELANOCORTINA 4:
1. Qual o principal representante dessa classe de medicações?
2. Pode ser prescrita no Brasil a partir de qual idade?
3. Qual o mecanismo de ação dessa droga?
- SETMELANOTIDE (Imcivree)
- A partir dos 6 anos de idade
- Restaura a função do receptor MC4 em condições genéticas específicas, regulando a fome e o gasto energético.
SETMELANOTIDE:
1. Pertence a qual grupo de medicações?
2. Está indicado no tratamento da obesidade em quais condições genéticas?
- Agonista do receptor da Melanocortina.
- Está indicado no tratamento da obesidade em pacientes com condições genéticas específicas que afetam a via do receptor da melanocortina-4 (MC4R). As condições genéticas para as quais o Setmelanotida é indicado incluem:
Deficiência de Proopiomelanocortina (POMC): condição genética rara onde há uma deficiência na produção de POMC, levando a distúrbios na regulação da fome e do peso.
Deficiência de Proproteína Convertase Subtilisina/Kexina Tipo 1 (PCSK1): condição genética rara que afeta a conversão de precursores hormonais, impactando o controle do apetite e do peso corporal.
Deficiência do Receptor de Leptina (LEPR): condição em que há uma mutação no receptor de leptina, resultando em uma incapacidade de regular adequadamente a fome e o metabolismo energético.
Essas condições são caracterizadas por uma disfunção na sinalização da saciedade e do gasto energético, e o Setmelanotida atua restaurando a atividade da via MC4R nesses pacientes.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS:
1. Quais medicações pertencem a essa classe? (2)
2. Qual o mecanismo de ação dessas medicações?
- FENTERMINA e DIETILPROPIONA.
- Estimulam a liberação de norepinefrina e dopamina, aumentando a sensação de saciedade e reduzindo o apetite.
SETMELANOTIDE:
Quais são os principais possíveis efeitos colaterais?
Reações no local da injeção, hiperpigmentação cutânea, náusea e dor de cabeça.
Qual a posologia e a via de administração da Liraglutida e da Semaglutida?
VIA DE ADM: SUBCUTÂNEA.
LIRAGLUTIDA (Saxenda): Inicia-se com 0,6 mg uma vez ao dia, aumentando semanalmente em incrementos de 0,6 mg até atingir a dose de manutenção de 3,0 mg uma vez ao dia, conforme tolerado.
SEMAGLUTIDA (Wegovy): Começa com 0,25 mg 1x/semana por 4 semanas, aumentando gradualmente a cada quatro semanas até a dose de manutenção de 2,4 mg uma vez por semana.
Qual a via de administração e a posologia do Orlistate?
Via de Administração: Oral.
Posologia: 120 mg três vezes ao dia, durante ou até uma hora após cada refeição principal contendo gordura.
Qual a via de administração e a posologia do Setmelanotide?
Via de Administração: Subcutânea.
Posologia: A dose inicial é de 1 mg uma vez ao dia, podendo ser aumentada até 3 mg uma vez ao dia, dependendo da resposta e tolerância do paciente.
DIÁRIO
Qual a via de administração e a posologia da Sibutramina?
Via de Administração: Oral.
Posologia: 10 mg uma vez ao dia, podendo ser ajustada para 15 mg conforme necessário.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS:
1. São liberados a partir de qual idade?
2. Quais são os principais efeitos colaterais?
- Não são liberados para crianças e adolescentes, devido ao risco de abuso das medicações e possíveis efeitos cardiovasculares.
- Aumento da pressão arterial, insônia, nervosismo, boca seca e constipação.
Qual o principal exemplo da classe dos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina?
SIBUTRAMINA.
Qual medicação foi retirada do mercado nos EUA devido aos riscos cardiovasculares?
SIBUTRAMINA.
*No Brasil, a sibutramina não foi totalmente retirada do mercado, mas seu uso é regulamentado. A Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) impôs restrições ao seu uso, exigindo que a prescrição seja feita com receita controlada e com acompanhamento médico rigoroso.
SIBUTRAMINA:
1. Pertence a qual grupo de medicações?
2. Pode ser prescrita no Brasil a partir de qual idade?
3. Quais os principais efeitos colaterais?
- Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina.
- A Sibutramina não é recomendada para adolescentes devido ao risco aumentado de eventos cardiovasculares.
- Aumento da pressão arterial, taquicardia, boca seca, constipação e insônia.
Qual a classe de medicações de preferência em pacientes com OBESIDADE + DM2? Por qual motivo?
AGONISTAS DO GLP-1 (Liraglutida e Semaglutida)!
MOTIVOS:
- Eficácia na Perda de Peso: Os agonistas do GLP-1 promovem a perda de peso ao aumentar a sensação de saciedade e reduzir o apetite. Isso é particularmente benéfico para pacientes com DM2, onde a obesidade é um fator de risco significativo.
Controle Glicêmico Melhorado: Além de ajudar na perda de peso, eles são eficazes em melhorar o controle glicêmico. Eles aumentam a secreção de insulina de maneira dependente da glicose, o que ajuda a reduzir os níveis de açúcar no sangue após as refeições.
Redução do Risco Cardiovascular: Estudos têm mostrado que os agonistas do GLP-1 podem reduzir o risco de eventos cardiovasculares adversos, o que é um benefício adicional para pacientes com DM2 que frequentemente têm um risco cardiovascular elevado.
Qual medicação para obesidade podem levar à hiperpigmentação da pele? Qual o mecanismo pelo qual a hiperpigmentação ocorre?
SETMELANOTIDE (agonista do receptor da melanocortina-4).
MECANISMO DA HIPERPIGMENTAÇÃO: a hiperpigmentação ocorre devido à ativação do receptor melanocortina-1 (MC1R). A setmelanotida é um agonista do receptor melanocortina-4 (MC4R), mas também pode ter efeitos sobre o MC1R, que está envolvido na regulação da produção de melanina nos melanócitos da pele. A ativação do MC1R leva ao aumento da síntese de melanina, resultando em hiperpigmentação.
Este efeito é particularmente mais pronunciado em indivíduos com variantes genéticas que afetam a via MC4R, onde a setmelanotida é utilizada para tratar obesidade devido a causas genéticas específicas.
A hiperpigmentação é geralmente reversível após a suspensão da medicação. Quando o tratamento é interrompido, a ativação do receptor melanocortina-1 (MC1R) diminui, o que reduz a produção de melanina nos melanócitos. Como resultado, a hiperpigmentação tende a regredir com o tempo. No entanto, o tempo necessário para a reversão completa pode variar entre os indivíduos.
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina:
Quem são? (3)
Qual o papel dessa classe de medicações no tratamento da obesidade?
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina: FLUOXETINA, SERTRALINA, PAROXETINA.
AÇÃO NA OBESIDADE: agem indiretamente no tratamento da obesidade, sendo frequentemente usados para tratar transtornos de compulsão alimentar, pois ajudam a regular o humor e a ansiedade, que podem contribuir para episódios de compulsão.
TOPIRAMATO:
Originalmente é utilizado com qual propósito?
Qual sua ação no tratamento da obesidade?
É utilizado como anticonvulsivante e estabilizador de humor.
Ação na obesidade: um dos efeitos colaterais do topiramato é a REDUÇÃO DO APETITE, que pode levar à perda de peso.
RITALINA (METILFENIDATO):
Qual a indicação principal dessa medicação?
Como pode ajudar no tratamento para obesidade?
Uso principal: tratamento de TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade).
Ação na obesidade: REDUÇÃO DO APETITE. Atua como um psicoestimulante, aumentando os níveis de dopamina e noradrenalina no cérebro, o que pode suprimir o apetite.
METFORMINA:
Qual sua indicação principal?
Como pode ajudar no tratamento da obesidade?
Indicação principal: tratamento de DM2.
Ações na obesidade:
- MELHORA DA RESISTÊNCIA À INSULINA: é particularmente benéfico para indivíduos obesos, pois muitos apresentam resistência à insulina, o que pode levar a um acúmulo de gordura e dificuldade na perda de peso. Ao melhorar a resposta do corpo à insulina, a metformina ajuda a regular os níveis de glicose no sangue, o que pode contribuir para a perda de peso.
- REDUÇÃO DE PESO: em alguns estudos, a metformina tem sido associada à perda de peso em indivíduos obesos, especialmente aqueles com diabetes tipo 2 ou síndrome dos ovários policísticos (SOP). A perda de peso observada tende a ser modesta, mas significativa em termos de saúde metabólica.
- REDUÇÃO DO APETITE: a metformina pode ajudar a reduzir o apetite em algumas pessoas, o que pode ser um fator contribuinte para a perda de peso.
- EFEITOS METABÓLICOS: além de melhorar a sensibilidade à insulina, a metformina também pode ter efeitos benéficos sobre o perfil lipídico e a inflamação, que são fatores frequentemente associados à obesidade.
Quais são os 2 principais mecanismos pelos quais a metformina melhora a resistência à insulina?
+ 3 mecanismos adjacentes.
A metformina melhora a resistência à insulina por meio de vários mecanismos interligados, que juntos ajudam a regular os níveis de glicose no sangue e a melhorar a sensibilidade à insulina.
2 principais mecanismos:
- REDUÇÃO DA PRODUÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE: a metformina reduz a produção de glicose pelo fígado, principalmente inibindo a gliconeogênese. Isso ocorre em parte pela ativação da proteína quinase ativada por AMP (AMPK), uma enzima que desempenha um papel crucial na regulação do metabolismo energético celular.
- AUMENTO DA CAPTAÇÃO DE GLICOSE NOS MÚSCULOS: a metformina melhora a captação de glicose nos tecidos periféricos, como músculos esqueléticos, aumentando a sensibilidade à insulina. Também aqui, a ativação da AMPK é fundamental, pois promove a translocação dos transportadores de glicose (GLUT4) para a membrana celular, facilitando a entrada de glicose nas células.
Mecanismos adjacentes:
- Efeitos no Intestino: a metformina pode alterar a absorção de glicose no intestino e modificar a liberação de hormônios intestinais que influenciam a sensibilidade à insulina. Além disso, pode impactar a microbiota intestinal, que está associada à regulação do metabolismo e sensibilidade à insulina.
- Redução da Lipotoxicidade: ao melhorar a oxidação de ácidos graxos e reduzir a lipogênese hepática, a metformina ajuda a diminuir a lipotoxicidade, que é um fator contribuinte para a resistência à insulina.
- Efeitos Anti-inflamatórios e Antioxidantes: a metformina apresenta propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes que podem contribuir para a melhora da resistência à insulina, já que a inflamação crônica de baixo grau está associada ao desenvolvimento de resistência à insulina.
Esses mecanismos combinados fazem da metformina uma ferramenta eficaz para melhorar a sensibilidade à insulina, especialmente em indivíduos com diabetes tipo 2 ou outras condições associadas à resistência à insulina.
Qual a perda de peso esperada para cada classe de medicações para obesidade e em quanto tempo ela ocorre?
- Agonistas GLP-1
- Inibidores lipase pancreática
- Inibidores de apetite/Simpaticomiméticos
- Metformina
- Antidepressivos e anticonvulsivantes
- Psicoestimulantes
Agonistas do Receptor GLP-1 - Liraglutida, Semaglutida:
Perda de Peso Esperada: 5% a 15% ou mais do peso corporal inicial, dependendo da dose e do paciente.
Tempo: após 16 a 68 semanas.
Inibidores da Absorção de Gordura - Orlistat:
Perda de Peso Esperada: 3% a 5% do peso corporal inicial.
Tempo: a perda significativa ocorre ao longo de 6 a 12 meses.
Inibidores de Apetite (Anorexígenos/ Simpaticomimético) - Fentermina, Dietilpropiona:
Perda de Peso Esperada: 5% a 10% do peso corporal inicial.
Tempo: após 12 semanas de tratamento.
Metformina:
Perda de Peso Esperada: 2% a 5% do peso corporal inicial.
Tempo: após 6 a 12 meses.
Antidepressivos e Anticonvulsivantes - Bupropiona/Naltrexona (Contrave), Topiramato:
Perda de Peso Esperada: 5% a 10% do peso corporal inicial.
Tempo: após 6 a 12 meses.
Psicoestimulantes - Lisdexanfetamina:
Perda de Peso Esperada: 5% a 10% do peso corporal inicial.
Tempo: após 12 semanas.
Obs: A perda de peso inicial mais rápida pode ser observada nas primeiras semanas, mas a manutenção do peso perdido é um objetivo de longo prazo.
A partir de qual idade é possível estabelecer o diagnóstico de Síndrome Metabólica na pediatria?
A partir dos 10 ANOS de idade!
Critérios clínicos: CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL ≥ P90 (ou limite em adultos - utilizar o que for menor) + 2 dos seguintes:
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
HDL < 40 mg/dL
PAS ≥ 130 mmHg + PAS ≥ 85 mmHg
Intolerância à glicose: glicemia jejum ≥ 100 mg/dL ou DM2
Obs: A partir dos 16 anos, usar critérios de adultos.
