DIABETES Flashcards
O QUE É O DIABETES?
QUAIS AS POSSÍVEIS ALTERAÇÕES RESPONSÁVEIS POR ESSA PATOLOGIA?
Desordem metabólica caracterizada por hiperglicemia crônica, resultado de um defeito na secreção da insulina, na resposta tecidual à insulina ou ambas.
Esses defeitos levam a alterações no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas.
COMO FECHAR O DIAGNÓSTICO DE DIABETES?
Pelo menos duas ocasiões de um mesmo teste positivo ou 2 testes de metodologias diferentes positivos:
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (normal < 100)
ou TOTG-75 (2h) ≥ 200 mg/dl (normal < 140)
ou HbA1c ≥ 6,5%
ou
Glicemia casual isolada ≥ 200 mg/dl + sintomas típicos
OBSERVAÇÕES:
- JEJUM = no mínimo 8 horas.
- TOTG (teste de tolerância oral à glicose - 1,75g/kg. Máx 75g)
- sintomas típicos = perda de peso, poliúria, polidipsia
- Se diagnóstico eletivo, dar preferência para glicemia de jejum ou Hb glicada, já que o TOTG pode levar à hiperglicemia excessiva
DIABETES TIPO 1:
COMO TRATAR?
TRATAMENTO DM1:
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
(atividade física, mudança no estilo de vida, dieta)
+
INSULINOTERAPIA
(Padrão-ouro = bomba de infusão contínua)
DIABETES TIPO 2:
QUAL A TERAPIA INICIAL?
TRATAMENTO INICIAL - DM2:
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
(Mudança no estilo de vida, dieta e atividade física)
+
METFORMINA
QUAL A PRINCIPAL META LABORATORIAL NO TRATAMENTO DO DIABETES?
HbA1c < 7,5%
PRÉ-DIABETES:
QUAL A DEFINIÇÃO DE:
- GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA
- TOLERÂNCIA DIMINUÍDA À GLICOSE
- GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA = glicemia de jejum entre 100-125mg/dl. Indica uma alteração no metabolismo dos carboidratos em estado basal.
- TOLERÂNCIA DIMINUÍDA À GLICOSE = glicemia entre 140-200 mg/dl no TOTG (2h). Indica uma alteração na resposta metabólica à administração de glicose.
AMBAS AS CONDIÇÕES SÃO CARACTERIZADAS COMO PRÉ-DIABETES, ESTANDO MAIS RELACIONADAS COM UM POSSÍVEL APARECIMENTO DA DIABETES MELLITUS TIPO 2.
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
- FISIOPATOLOGIA?
- QUAL A CAUSA?
- FISIOPATOLOGIA: a interação de fatores genéticos, ambientais e imunológicos leva ao desencadeamento de uma resposta autoimune contra as células beta pancreáticas, levando à deficiência de insulina. Sem nenhuma insulina circulante, as reações catabólicas chegam ao extremo e a lipólise segue sem nenhuma restrição, lançando na circulação quantidade enorme de ácidos graxos, que serão convertidos em corpos cetônicos no fígado. Tal estado descontrolado de cetogênese explica a constante tendência para o desenvolvimento de cetoacidose. O estado catabólico acentuado justifica o emagrecimento destes pacientes (assim como a desidratação intensa) e a hiperglicemia explica a poliúria osmótica, acompanhada de polidipsia.
- CAUSA: Idiopática. DOENÇA AUTOIMUNE, caracterizada pela presença de marcadores autoimunes (Anti-ICA = anticorpos anticélulas da ilhota pancreática - ex: Anti-insulina e Anti-GAD)
obs: o quadro clínico não se é evidente até que 70-80% das células sejam destruídas!!!
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
QUAL A FISIOPATOLOGIA?
Obesidade, dislipidemia, hipertensão, dentre outros fatores, levam à resistência tecidual à insulina, com deficiência relativa do hormônio e hiperglicemia subsequente.
- Quando há a predisposição genética, a resistência insulínica, ao “forçar” as células beta do pâncreas a produzir mais insulina, induz estado de disfunção, uma espécie de “fadiga secretória” (inicialmente leva ao HIPERINSULINISMO e, posteriormente, ao HIPOINSULINISMO). Esse processo pode ser contido ou até revertido, se a resistência insulínica e a hiperglicemia forem combatidas na fase precoce do DM2 ou na fase pré-diabética. Uma medida de fundamental importância é corrigir a obesidade!*
- Por outro lado, se a disfunção das células beta já estiver em fase avançada, torna-se, pelo menos em parte, irreversível. Nesse ponto, o tratamento poderá até abrandá-la, mas não revertê-la.*
DM1:
QUAIS AS POSSÍVEIS MANIFESTAÇÕES INICIAIS:
- NÃO EMERGENCIAIS
- EMERGENCIAIS (2 específicas)
Quadro clínico inicial DM1:
- NÃO EMERGENCIAIS: início recente de enurese em criança com controle esfincteriano prévio, candidíase vaginal em pré púberes, infecções cutâneas recorrentes, diminuição do desempenho escolar
- EMERGENCIAIS:
- CETOACIDOSE DIABÉTICA: desidratação moderada a grave, vômitos, dor abdominal, perda de peso, hálito cetótico, poliúria, hiperventilação, alteração do nível de consciência
- HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICA
QUAL O NOME CARACTERÍSTICO DO QUADRO DE HIPERVENTILAÇÃO NA CETOACIDOSE DIABÉTICA?
RESPIRAÇÃO DE KUSMAULL
- CARACTERÍSTICA DE QUADROS DE ACIDOSE METABÓLICA (HIPERVENTILAÇÃO COMPENSATÓRIA)
- AUSCULTA PULMONAR SEM ALTERAÇÕES
- NÃO É INDICADA TERAPIA COM OXIGÊNIO
DIABETES MELLITUS 1:
QUAL MARCADOR LABORATORIAL INDICA DESTRUIÇÃO COMPLETA DAS ILHOTAS PANCREÁTICAS?
PEPTÍDEO C INDETECTÁVEL OU < 0,1 ng/dl
A insulina sintetizada pelas células beta do pâncreas é armazenada como pró-insulina e composta de duas cadeias (A e B) unidas pelo peptídeo C. Durante a secreção de insulina, o peptídeo C é clivado por uma protease e liberado conjuntamente com o hormônio. Em resumo: trata-se de um peptídeo produzido e liberado em conjunto com a insulina, pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Quando as células estão destruídas (DM1), os seus níveis séricos geralmente são indetectáveis. Quando viáveis (DM2), os seus níveis encontram-se acima de 0,1 ng/dl.
DM1:
O INÍCIO DA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS PODE SER DEFLAGRADO POR 2 INFECÇÕES VIRAIS. QUAIS SÃO ELAS?
INFECÇÃO CONGÊNITA PELA RUBÉOLA
E
INFECÇÃO POR ENTEROVÍRUS
(principalmente no início da infância)
QUAL TIPO DE DIABETES TEM MAIOR INFLUÊNCIA DE FATOR GENÉTICO (DM1 OU DM2)?
DIABETER MELLITUS TIPO 2!!
(diabetes genético-ambiental)
80% dos pacientes com DM2 são obesos, com distribuição adiposa do tipo androgênica (centrípeta), ou seja, abdominovisceral. Obesidade androgênica provoca resistência periférica à insulina — lembre-se sempre deste conceito! Todavia, somente a minoria dos obesos abdominoviscerais se tornam diabéticos… Conclusão: o aumento da resistência periférica insulínica não é suficiente para causar DM2… é necessária também a influência genética, dentre outros fatores….
DIABETES TIPO 1:
SUBCLASSIFICAÇÃO EM 1A E 1B:
QUAL A PRINCIPAL EPIDEMIOLOGIA DE CADA GRUPO?
QUAL É AUTOIMUNE E QUAL É IDIOPÁTICA?
DM 1A: autoimune, predominante em caucasianos.
DM 1B: idiopático (não se encontram autoanticorpos), mais comum em negros e asiáticos.
NEM SEMPRE O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DM1 E DM2 É SIMPLES.
COMO PODEMOS FAZER ESSA DIFERENCIAÇÃO?
- DOSAR ANTICORPOS ANTI-ILHOTA PANCRETÁTICA (Anti-ICA = anti-Insulina, anti-GAD), presentes apenas no DM1
- AVALIAR A PRESENÇA DE OUTROS SINAIS DE RESISTÊNCIA INSULÍNICA (ex: Acantose nígricans), indicativo de DM2
- OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES ASSOCIADAS - mais característico de DM1 (também autoimune)
QUANDO HOUVER DIAGNÓSTICO DE DIABETES NO PRIMEIRO ANO DE VIDA, DEVEMOS DESCONFIAR DE…
DIABETES NEONATAL
Tipo de diabetes monogênico, podendo ocorrer por herança genética ou surgir como uma nova mutação
Quadro clínico: hiperglicemia importante, porém é raro que os sintomas de poliúria e polidipsia sejam percebidos pela família, fazendo o lactente chegar em estado avançado de desidratação, apresentando irritabilidade, taquidispneia (muitas vezes confundida com broncoespasmo) e até sinais de choque hipovolêmico.
EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE DIABETES NEONATAL! DEPENDENDO DO GENE QUE FOI AFETADO, A CRIANÇA APRESENTARÁ UM QUADRO CLÍNICO DIFERENTE, PODENDO ESSE, INCLUSIVE, SER TRANSITÓRIO E DEPENDER OU NÃO DO TRATAMENTO COM INSULINA!
QUAL A FORMA MAIS COMUM DE DIABETES DO TIPO MONOGÊNICO?
MATURITY-ONSET DIABETES OF THE YOUNG (MODY)
(DIABETES DE ADULTO QUE COMEÇA NA INFÂNCIA)
MODY: São pacientes com pouca secreção de insulina e os sintomas iniciais dependem do grau de insulinopenia.
Em razão de seu caráter genético, é comum acometer mais de duas gerações da mesma família.
MODY:
Os tipos mais comuns são MODY 2 e MODY 3:
Qual o tratamento indicado para cada tipo?
- MODY 2: os pacientes, geralmente, têm fenótipo característico, com valores pouco elevados de glicemia e HbA1c, sem sintomas ou com sintomas leves de hiperglicemia (é geralmente um achado e o diagnóstico é feito na investigação).
Não é necessário tratamento farmacológico.
- MODY 3: DM de início mais insidioso, simulando DM2, mas pode evoluir com quadro que simula DM1.
É importante o diagnóstico correto, pois esses pacientes têm boa resposta às sulfonilureias
QUAL A COMPLICAÇÃO CRÔNICA MAIS ASSOCIADA A PIOR MORBIDADE E AUMENTO DA MORTALIDADE NOS PACIENTES ADULTOS JOVENS COM DIABETES TIPO 1?
NEFROPATIA!!
Como fazer a triagem de nefropatia nos pacientes diabéticos?
Dosagem da RAC (RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA) em uma amostra isolada de urina:
Positivo se 2 amostras alteradas em um período de 3 a 6 meses.
Albuminúria = RAC entre 30 a 300 mg/g
Macroalbuminúria = RAC > 300 mg/g
Qual medicamento utilizar na presença de microalbuminúria, visando diminuir a velocidade de progressão para a insuficiência renal?
IECA = INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSA
(REDUZ A EXCREÇÃO DE ALBUMINA NA URINA)
A dose deve ser a MÁXIMA tolerada pelo paciente. Caso seja hipertenso, o objetivo é que a PA < p90 (normal)
PACIENTES COM BOM CONTROLE GLICÊMICO CONSEGUEM REGREDIR AS LESÕES RETINIANAS CAUSADAS PELO DM?
SIM!!
- QUAL A CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA? (2)
- QUAL A DE PIOR PROGNÓSTICO?
- A CADA QUANTO TEMPO DEVE SER FEITO O RASTREAMENTO DE RETINOPATIA NOS PACIENTES DIABÉTICOS?
CLASSIFICAÇÃO:
- PROLIFERATIVA - PIOR PROGNÓSTICO - mais comumente causa perda de visão. Ocorre a proliferação de neovasos na retina, podendo evoluir com hemorragias e cicatriz retiniana.
- NÃO PROLIFERATIVA
PACIENTE DIABÉTICOS DEVEM PASSAR EM CONSULTA COM OFTALMOLOGISTA A CADA 2 ANOS, PARA REALIZAÇÃO DE FUNDO DE OLHO.
NEUROPATIA DIABÉTICA:
QUAL A PRINCIPAL FORMA DE APRESENTAÇÃO?
QUAL A MANIFESTAÇÃO INICIAL?
POLINEUROPATIA SENSÓRIO-MOTORA
(OCORRE DANO DE VÁRIOS NERVOS, ENVOLVENDO FIBRAS MOTORAS, SENSORIAIS E AUTONÔMICAS)
A manifestação inicial é de perda sensorial com distribuição em “meias e luvas”, parestesia e dor em queimação.
Não é comum as crianças apresentarem quadros sintomáticos.
Outra forma de apresentação é a NEUROPATIA AUTONÔMICA, que se manifesta através de hipotensão postural, resposta anormal da frequência cardíaca, diarreia, vômitos, sensação de plenitude gástrica, impotência sexual, disfunção vesical, alterações do reflexo pupilar e anormalidades no controle da sudorese. A puberdade é um período crítico para surgimento deste tipo de neuropatia.
QUANDO REALIZAR A PRIMEIRA TRIAGEM DE NEFROPATIA, RETINOPATIA, NEUROPATIA E DOENÇA MACROVASCULAR NO DIABETES MELLITUS TIPO 1?
A PARTIR DOS 11 ANOS, desde que o diagnóstico tenha sido feito há pelo menos 2 anos. Ex: se diagnóstico aos 10 anos, triar aos 12 anos
QUANDO REALIZAR A PRIMEIRA TRIAGEM DE NEFROPATIA, RETINOPATIA, NEUROPATIA E DOENÇA MACROVASCULAR NO DIABETES MELLITUS TIPO 2?
SEMPRE NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO!!
COMO REALIZAR AS SEGUINTES TRIAGENS NOS PACIENTES DIABÉTICOS:
- NEFROPATIA
- RETINOPATIA
- NEUROPATIA
- DOENÇA MACROVASCULAR
- RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA EM AMOSTRA ISOLADA DE URINA
- FUNDO DE OLHO REALIZADO POR OFTALMOLOGISTA A CADA 2 ANOS
- ANAMNESE E EXAME NEUROLÓGICO, COM TESTES ESPECÍFICOS
- PERFIL LIPÍDICO E MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL
QUAIS OS ALVOS RECOMENDADOS PARA O VALOR DO LDL, HDL E TRIGLICERÍDEOS NOS PACIENTES DIABÉTICOS?
LDL < 100 mg/dl
HDL > 35 mg/dl
Triglicerídeos < 150 mg/dl
Qual o alvo preconizado para a HbA1c nos pacientes diabéticos em tratamento? Deve ser dosada a cada quanto tempo?
- ALVO = HbA1c < 7,5%
- Deve ser dosada A CADA 3 MESES!
Obs: Como o risco de hipoglicemia é menor nos pacientes com DM2, é possível um alvo mais baixo, de 7%.
Medida de glicemia capilar em pacientes diabéticos:
Quando aferir nos pacientes com DM1?
Quando aferir nos pacientes com DM2?
- DM1: antes das refeições e lanches, antes de dormir; antes de atividades físicas, na suspeita de hipoglicemia e até que esta seja corrigida. Ocasionalmente, após as refeições.
- DM2: avaliar de acordo com o perfil de resposta do paciente. No pacientes em uso de insulina, as medições devem ser feitas mais regularmente, como nos pacientes com DM1.
