DIABETES Flashcards
O QUE É O DIABETES?
QUAIS AS POSSÍVEIS ALTERAÇÕES RESPONSÁVEIS POR ESSA PATOLOGIA?
Desordem metabólica caracterizada por hiperglicemia crônica, resultado de um defeito na secreção da insulina, na resposta tecidual à insulina ou ambas.
Esses defeitos levam a alterações no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas.
COMO FECHAR O DIAGNÓSTICO DE DIABETES?
Pelo menos duas ocasiões de um mesmo teste positivo ou 2 testes de metodologias diferentes positivos:
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (normal < 100)
ou TOTG-75 (2h) ≥ 200 mg/dl (normal < 140)
ou HbA1c ≥ 6,5%
ou
Glicemia casual isolada ≥ 200 mg/dl + sintomas típicos
OBSERVAÇÕES:
- JEJUM = no mínimo 8 horas.
- TOTG (teste de tolerância oral à glicose - 1,75g/kg. Máx 75g)
- sintomas típicos = perda de peso, poliúria, polidipsia
- Se diagnóstico eletivo, dar preferência para glicemia de jejum ou Hb glicada, já que o TOTG pode levar à hiperglicemia excessiva
DIABETES TIPO 1:
COMO TRATAR?
TRATAMENTO DM1:
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
(atividade física, mudança no estilo de vida, dieta)
+
INSULINOTERAPIA
(Padrão-ouro = bomba de infusão contínua)
DIABETES TIPO 2:
QUAL A TERAPIA INICIAL?
TRATAMENTO INICIAL - DM2:
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
(Mudança no estilo de vida, dieta e atividade física)
+
METFORMINA
QUAL A PRINCIPAL META LABORATORIAL NO TRATAMENTO DO DIABETES?
HbA1c < 7,5%
PRÉ-DIABETES:
QUAL A DEFINIÇÃO DE:
- GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA
- TOLERÂNCIA DIMINUÍDA À GLICOSE
- GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA = glicemia de jejum entre 100-125mg/dl. Indica uma alteração no metabolismo dos carboidratos em estado basal.
- TOLERÂNCIA DIMINUÍDA À GLICOSE = glicemia entre 140-200 mg/dl no TOTG (2h). Indica uma alteração na resposta metabólica à administração de glicose.
AMBAS AS CONDIÇÕES SÃO CARACTERIZADAS COMO PRÉ-DIABETES, ESTANDO MAIS RELACIONADAS COM UM POSSÍVEL APARECIMENTO DA DIABETES MELLITUS TIPO 2.
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
- FISIOPATOLOGIA?
- QUAL A CAUSA?
- FISIOPATOLOGIA: a interação de fatores genéticos, ambientais e imunológicos leva ao desencadeamento de uma resposta autoimune contra as células beta pancreáticas, levando à deficiência de insulina. Sem nenhuma insulina circulante, as reações catabólicas chegam ao extremo e a lipólise segue sem nenhuma restrição, lançando na circulação quantidade enorme de ácidos graxos, que serão convertidos em corpos cetônicos no fígado. Tal estado descontrolado de cetogênese explica a constante tendência para o desenvolvimento de cetoacidose. O estado catabólico acentuado justifica o emagrecimento destes pacientes (assim como a desidratação intensa) e a hiperglicemia explica a poliúria osmótica, acompanhada de polidipsia.
- CAUSA: Idiopática. DOENÇA AUTOIMUNE, caracterizada pela presença de marcadores autoimunes (Anti-ICA = anticorpos anticélulas da ilhota pancreática - ex: Anti-insulina e Anti-GAD)
obs: o quadro clínico não se é evidente até que 70-80% das células sejam destruídas!!!
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
QUAL A FISIOPATOLOGIA?
Obesidade, dislipidemia, hipertensão, dentre outros fatores, levam à resistência tecidual à insulina, com deficiência relativa do hormônio e hiperglicemia subsequente.
- Quando há a predisposição genética, a resistência insulínica, ao “forçar” as células beta do pâncreas a produzir mais insulina, induz estado de disfunção, uma espécie de “fadiga secretória” (inicialmente leva ao HIPERINSULINISMO e, posteriormente, ao HIPOINSULINISMO). Esse processo pode ser contido ou até revertido, se a resistência insulínica e a hiperglicemia forem combatidas na fase precoce do DM2 ou na fase pré-diabética. Uma medida de fundamental importância é corrigir a obesidade!*
- Por outro lado, se a disfunção das células beta já estiver em fase avançada, torna-se, pelo menos em parte, irreversível. Nesse ponto, o tratamento poderá até abrandá-la, mas não revertê-la.*
DM1:
QUAIS AS POSSÍVEIS MANIFESTAÇÕES INICIAIS:
- NÃO EMERGENCIAIS
- EMERGENCIAIS (2 específicas)
Quadro clínico inicial DM1:
- NÃO EMERGENCIAIS: início recente de enurese em criança com controle esfincteriano prévio, candidíase vaginal em pré púberes, infecções cutâneas recorrentes, diminuição do desempenho escolar
- EMERGENCIAIS:
- CETOACIDOSE DIABÉTICA: desidratação moderada a grave, vômitos, dor abdominal, perda de peso, hálito cetótico, poliúria, hiperventilação, alteração do nível de consciência
- HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICA
QUAL O NOME CARACTERÍSTICO DO QUADRO DE HIPERVENTILAÇÃO NA CETOACIDOSE DIABÉTICA?
RESPIRAÇÃO DE KUSMAULL
- CARACTERÍSTICA DE QUADROS DE ACIDOSE METABÓLICA (HIPERVENTILAÇÃO COMPENSATÓRIA)
- AUSCULTA PULMONAR SEM ALTERAÇÕES
- NÃO É INDICADA TERAPIA COM OXIGÊNIO
DIABETES MELLITUS 1:
QUAL MARCADOR LABORATORIAL INDICA DESTRUIÇÃO COMPLETA DAS ILHOTAS PANCREÁTICAS?
PEPTÍDEO C INDETECTÁVEL OU < 0,1 ng/dl
A insulina sintetizada pelas células beta do pâncreas é armazenada como pró-insulina e composta de duas cadeias (A e B) unidas pelo peptídeo C. Durante a secreção de insulina, o peptídeo C é clivado por uma protease e liberado conjuntamente com o hormônio. Em resumo: trata-se de um peptídeo produzido e liberado em conjunto com a insulina, pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Quando as células estão destruídas (DM1), os seus níveis séricos geralmente são indetectáveis. Quando viáveis (DM2), os seus níveis encontram-se acima de 0,1 ng/dl.
DM1:
O INÍCIO DA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS PODE SER DEFLAGRADO POR 2 INFECÇÕES VIRAIS. QUAIS SÃO ELAS?
INFECÇÃO CONGÊNITA PELA RUBÉOLA
E
INFECÇÃO POR ENTEROVÍRUS
(principalmente no início da infância)
QUAL TIPO DE DIABETES TEM MAIOR INFLUÊNCIA DE FATOR GENÉTICO (DM1 OU DM2)?
DIABETER MELLITUS TIPO 2!!
(diabetes genético-ambiental)
80% dos pacientes com DM2 são obesos, com distribuição adiposa do tipo androgênica (centrípeta), ou seja, abdominovisceral. Obesidade androgênica provoca resistência periférica à insulina — lembre-se sempre deste conceito! Todavia, somente a minoria dos obesos abdominoviscerais se tornam diabéticos… Conclusão: o aumento da resistência periférica insulínica não é suficiente para causar DM2… é necessária também a influência genética, dentre outros fatores….
DIABETES TIPO 1:
SUBCLASSIFICAÇÃO EM 1A E 1B:
QUAL A PRINCIPAL EPIDEMIOLOGIA DE CADA GRUPO?
QUAL É AUTOIMUNE E QUAL É IDIOPÁTICA?
DM 1A: autoimune, predominante em caucasianos.
DM 1B: idiopático (não se encontram autoanticorpos), mais comum em negros e asiáticos.
NEM SEMPRE O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DM1 E DM2 É SIMPLES.
COMO PODEMOS FAZER ESSA DIFERENCIAÇÃO?
- DOSAR ANTICORPOS ANTI-ILHOTA PANCRETÁTICA (Anti-ICA = anti-Insulina, anti-GAD), presentes apenas no DM1
- AVALIAR A PRESENÇA DE OUTROS SINAIS DE RESISTÊNCIA INSULÍNICA (ex: Acantose nígricans), indicativo de DM2
- OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES ASSOCIADAS - mais característico de DM1 (também autoimune)
QUANDO HOUVER DIAGNÓSTICO DE DIABETES NO PRIMEIRO ANO DE VIDA, DEVEMOS DESCONFIAR DE…
DIABETES NEONATAL
Tipo de diabetes monogênico, podendo ocorrer por herança genética ou surgir como uma nova mutação
Quadro clínico: hiperglicemia importante, porém é raro que os sintomas de poliúria e polidipsia sejam percebidos pela família, fazendo o lactente chegar em estado avançado de desidratação, apresentando irritabilidade, taquidispneia (muitas vezes confundida com broncoespasmo) e até sinais de choque hipovolêmico.
EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE DIABETES NEONATAL! DEPENDENDO DO GENE QUE FOI AFETADO, A CRIANÇA APRESENTARÁ UM QUADRO CLÍNICO DIFERENTE, PODENDO ESSE, INCLUSIVE, SER TRANSITÓRIO E DEPENDER OU NÃO DO TRATAMENTO COM INSULINA!
QUAL A FORMA MAIS COMUM DE DIABETES DO TIPO MONOGÊNICO?
MATURITY-ONSET DIABETES OF THE YOUNG (MODY)
(DIABETES DE ADULTO QUE COMEÇA NA INFÂNCIA)
MODY: São pacientes com pouca secreção de insulina e os sintomas iniciais dependem do grau de insulinopenia.
Em razão de seu caráter genético, é comum acometer mais de duas gerações da mesma família.
MODY:
Os tipos mais comuns são MODY 2 e MODY 3:
Qual o tratamento indicado para cada tipo?
- MODY 2: os pacientes, geralmente, têm fenótipo característico, com valores pouco elevados de glicemia e HbA1c, sem sintomas ou com sintomas leves de hiperglicemia (é geralmente um achado e o diagnóstico é feito na investigação).
Não é necessário tratamento farmacológico.
- MODY 3: DM de início mais insidioso, simulando DM2, mas pode evoluir com quadro que simula DM1.
É importante o diagnóstico correto, pois esses pacientes têm boa resposta às sulfonilureias
QUAL A COMPLICAÇÃO CRÔNICA MAIS ASSOCIADA A PIOR MORBIDADE E AUMENTO DA MORTALIDADE NOS PACIENTES ADULTOS JOVENS COM DIABETES TIPO 1?
NEFROPATIA!!
Como fazer a triagem de nefropatia nos pacientes diabéticos?
Dosagem da RAC (RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA) em uma amostra isolada de urina:
Positivo se 2 amostras alteradas em um período de 3 a 6 meses.
Albuminúria = RAC entre 30 a 300 mg/g
Macroalbuminúria = RAC > 300 mg/g
Qual medicamento utilizar na presença de microalbuminúria, visando diminuir a velocidade de progressão para a insuficiência renal?
IECA = INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSA
(REDUZ A EXCREÇÃO DE ALBUMINA NA URINA)
A dose deve ser a MÁXIMA tolerada pelo paciente. Caso seja hipertenso, o objetivo é que a PA < p90 (normal)
PACIENTES COM BOM CONTROLE GLICÊMICO CONSEGUEM REGREDIR AS LESÕES RETINIANAS CAUSADAS PELO DM?
SIM!!
- QUAL A CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA? (2)
- QUAL A DE PIOR PROGNÓSTICO?
- A CADA QUANTO TEMPO DEVE SER FEITO O RASTREAMENTO DE RETINOPATIA NOS PACIENTES DIABÉTICOS?
CLASSIFICAÇÃO:
- PROLIFERATIVA - PIOR PROGNÓSTICO - mais comumente causa perda de visão. Ocorre a proliferação de neovasos na retina, podendo evoluir com hemorragias e cicatriz retiniana.
- NÃO PROLIFERATIVA
PACIENTE DIABÉTICOS DEVEM PASSAR EM CONSULTA COM OFTALMOLOGISTA A CADA 2 ANOS, PARA REALIZAÇÃO DE FUNDO DE OLHO.
NEUROPATIA DIABÉTICA:
QUAL A PRINCIPAL FORMA DE APRESENTAÇÃO?
QUAL A MANIFESTAÇÃO INICIAL?
POLINEUROPATIA SENSÓRIO-MOTORA
(OCORRE DANO DE VÁRIOS NERVOS, ENVOLVENDO FIBRAS MOTORAS, SENSORIAIS E AUTONÔMICAS)
A manifestação inicial é de perda sensorial com distribuição em “meias e luvas”, parestesia e dor em queimação.
Não é comum as crianças apresentarem quadros sintomáticos.
Outra forma de apresentação é a NEUROPATIA AUTONÔMICA, que se manifesta através de hipotensão postural, resposta anormal da frequência cardíaca, diarreia, vômitos, sensação de plenitude gástrica, impotência sexual, disfunção vesical, alterações do reflexo pupilar e anormalidades no controle da sudorese. A puberdade é um período crítico para surgimento deste tipo de neuropatia.
QUANDO REALIZAR A PRIMEIRA TRIAGEM DE NEFROPATIA, RETINOPATIA, NEUROPATIA E DOENÇA MACROVASCULAR NO DIABETES MELLITUS TIPO 1?
A PARTIR DOS 11 ANOS, desde que o diagnóstico tenha sido feito há pelo menos 2 anos. Ex: se diagnóstico aos 10 anos, triar aos 12 anos
QUANDO REALIZAR A PRIMEIRA TRIAGEM DE NEFROPATIA, RETINOPATIA, NEUROPATIA E DOENÇA MACROVASCULAR NO DIABETES MELLITUS TIPO 2?
SEMPRE NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO!!
COMO REALIZAR AS SEGUINTES TRIAGENS NOS PACIENTES DIABÉTICOS:
- NEFROPATIA
- RETINOPATIA
- NEUROPATIA
- DOENÇA MACROVASCULAR
- RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA EM AMOSTRA ISOLADA DE URINA
- FUNDO DE OLHO REALIZADO POR OFTALMOLOGISTA A CADA 2 ANOS
- ANAMNESE E EXAME NEUROLÓGICO, COM TESTES ESPECÍFICOS
- PERFIL LIPÍDICO E MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL
QUAIS OS ALVOS RECOMENDADOS PARA O VALOR DO LDL, HDL E TRIGLICERÍDEOS NOS PACIENTES DIABÉTICOS?
LDL < 100 mg/dl
HDL > 35 mg/dl
Triglicerídeos < 150 mg/dl
Qual o alvo preconizado para a HbA1c nos pacientes diabéticos em tratamento? Deve ser dosada a cada quanto tempo?
- ALVO = HbA1c < 7,5%
- Deve ser dosada A CADA 3 MESES!
Obs: Como o risco de hipoglicemia é menor nos pacientes com DM2, é possível um alvo mais baixo, de 7%.
Medida de glicemia capilar em pacientes diabéticos:
Quando aferir nos pacientes com DM1?
Quando aferir nos pacientes com DM2?
- DM1: antes das refeições e lanches, antes de dormir; antes de atividades físicas, na suspeita de hipoglicemia e até que esta seja corrigida. Ocasionalmente, após as refeições.
- DM2: avaliar de acordo com o perfil de resposta do paciente. No pacientes em uso de insulina, as medições devem ser feitas mais regularmente, como nos pacientes com DM1.
MEDIDA DE GLICEMIA CAPILAR NOS PACIENTES DIABÉTICOS:
- QUAL O ALVO TERAPÊUTICO DA GLICEMIA PRÉ-PRANDIAL?
- QUAL O ALVO TERAPÊUTICO DA GLICEMIA ANTES DE DORMIR?
** DECORAR ESSES VALORES!!!**
- GLICEMIA PRÉ-PRANDIAL = 90-130mg/dl
- GLICEMIA ANTES DE DORMIR = 90-150mg/dl
EXISTEM 2 FASES DE LIBERAÇÃO DE INSULINA PELO ORGANISMO: PICO PÓS PRANDIAL E A LIBERAÇÃO BASAL.
- QUAIS TIPOS DE INSULINA PODEM SIMULAR O PICO PÓS-PRANDIAL?
- QUAIS TIPO DE INSULINA PODEM SIMULAR A LIBERAÇÃO BASAL?
- INSULINAS ULTRARRÁPIDAS (LISPRO e ASPARTE) E INSULINA RÁPIDA (REGULAR) - devem ser administradas logo antes das refeições.
- INSULINA DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA (NPH) E INSULINAS DE LONGA DURAÇÃO (GLARGINA e DETEMIR)
QUAIS SÃO AS INSULINAS ULTRARRÁPIDAS?
(3)
- LISPRO
- ASPARTE
- GLULISINA
Início de ação: 10-15 minutos
Pico de ação: 1-2 horas
Duração: 3-5 horas
INSULINA HUMANA REGULAR:
EM QUANTO TEMPO COMEÇA A AGIR?
INÍCIO DE AÇÃO: 30 MINUTOS
PICO DE AÇÃO: 2-3 HORAS
DURAÇÃO: ATÉ 6 HORAS E 30 MINUTOS
INSULINA NPH:
EM QUANTO TEMPO COMEÇA A AGIR?
QUAL A DURAÇÃO?
INÍCIO DA AÇÃO: 1-3 HORAS
DURAÇÃO: ATÉ 18 HORAS
INSULINAS DE LONGA DURAÇÃO:
EM QUANTO TEMPO COMEÇAM A AGIR?
QUAL A DURAÇÃO?
COMEÇAM A AGIR ENTRE 1-2 HORAS
DURAÇÃO: CERCA DE 24 HORAS
QUAL A DOSE INICIAL DE INSULINA DIÁRIA?
QUAL A DOSE MÉDIA DE INSULINA DIÁRIA, COM O TRATAMENTO ESTABELECIDO?
DOSE INICIAL:
0,3 a 0,5 UNIDADE / KG / DIA
(começar com 0,3 em crianças menores e 0,5 em adolescentes)
DOSE DE MANUTENÇÃO:
0,5 a 1,0 UNIDADE / KG/ DIA
O QUE É O PERÍODO DE “LUA DE MEL” NO TRATAMENTO DOS PACIENTES COM DM1?
PERÍODO DO TRATAMENTO EM QUE A NECESSIDADE DE INSULINA EXÓGENA PODE SER MAIS BAIXA QUE O HABITUAL (0,5-1,0 U/KG/DIA), POIS O PÂNCREAS AINDA POSSUI CAPACIDADE DE SECRETAR INSULINA, MESMO QUE EM POUCA QUANTIDADE.
(INÍCIO DO TRATAMENTO DE ALGUNS PACIENTES)
QUAL O ESQUEMA DE INSULINOTERAPIA MAIS RECOMENDADO PARA OS PACIENTES COM DM1?
(disponível no SUS)
TRATAMENTO INTENSIVO CLÁSSICO:
OPÇÕES DISPONÍVEIS NO SUS:
Insulina INTERMEDIÁRIA (NPH):
2x ao dia: antes do café da manhã e antes de dormir
+
insulina RÁPIDA (REGULAR):
30 minutos antes das principais refeições (café da manhã, almoço e janta) - para que o pico de ação coincida com a absorção dos alimentos.
TRATAMENTO DM1:
NO TRATAMENTO INTENSIVO CLÁSSICO, AS INSULINAS NPH E REGULAR PODERIAM SER SUBSTITUÍDAS POR QUAIS OUTRAS INSULINAS SINTÉTICAS, CASO O PACIENTE TENHA ACESSO?
COMO FICARIA O ESQUEMA TERAPÊUTICO?
No lugar da insulina NPH:
INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA (GLARGINA e DETEMIR) - podem ser aplicadas 1-2 vezes ao dia. Levam à menor variabilidade glicêmica e menor chance de hipoglicemia durante a noite.
No lugar da insulina REGULAR:
INSULINAS ULTRARRÁPIDAS (LISPRO, ASPARTE e GLULISINA) - podem ser aplicadas na hora da refeição.
QUAL CUIDADO PRATICO DEVEMOS TER EM RELAÇÃO À ADMINISTRAÇÃO DAS INSULINAS DE LONGA DURAÇÃO?
Não podem ser misturadas com outras insulinas, pois têm sua farmacocinética alterada.
NO ESQUEMA DE INSULINOTERAPIA COM NPH E REGULAR, QUAL DEVE SER A FRAÇÃO DO TOTAL, DE CADA INSULINA?
NPH: 1/3
REGULAR: 2/3
NA INSULINOTERAPIA COM INSULINAS ULTRARRÁPIDA E DE LONGA DURAÇÃO, QUAL DEVE SER A FRAÇÃO DO TOTAL, DE CADA INSULINA?
INSULINAS DE LONGA DURAÇÃO: 1/2
INSULINA ULTRARRÁPIDA: 1/2
OBS: A PROPORÇÃO É DIFERENTE, POIS A INSULINA REGULAR POSSUI CERTO EFEITO BASAL, POR SER DE MAIOR DURAÇÃO QUE A ULTRARRÁPIDA, PODENDO CORRESPONDER A 2/3 DO TOTAL.
A DOSE DE INSULINA QUE SERÁ ADMINISTRADA, EM BOLUS, ANTES DAS REFEIÇÕES, DEPENDE DE QUAIS FATORES? (2)
- CONTAGEM DE CARBOIDRATOS DA REFEIÇÃO QUE SERÁ CONSUMIDA (CONSIDERANDO A RAZÃO INSULINA/CARBOIDRATO)
- CORREÇÃO DE INSULINA NECESSÁRIA, DE ACORDO COM A GLICEMIA PRÉ PRANDIAL (DEPENDE DO FATOR DE CORREÇÃO/DE SENSIBILIDADE)
O QUE É A RAZÃO INSULINA/CARBOIDRATO? COMO CALCULAR?
CORRESPONDE À QUANTIDADE DE CARBOIDRATOS, EM GRAMAS, QUE SERÁ COBERTA POR 1 UNIDADE DE INSULINA.
RAZÃO INSULINA/CARBOIDRATO = 500/DOSE TOTAL DE INSULINA DIÁRIA
A INSULINA ADMINISTRADA EM BOLUS ANTES DAS REFEIÇÕES TAMBÉM LEVA EM CONTA O VALOR DA GLICEMIA PRÉ PRANDIAL. ESSA CORREÇÃO COM A INSULINA DEPENDE DO FATOR DE CORREÇÃO/DE SENSIBILIDADE. O QUE É ESSE FATOR? COMO CALCULAR?
FATOR DE CORREÇÃO/ DE SENSIBILIDADE:
Corresponde a quanto 1U insulina é capaz de reduzir a glicemia do paciente.
Cálculo: FS = 1.500/dose total de insulina do dia (1.500 para o uso da insulina regular ou 1.800 quando usamos os análogos de insulina).
Assim, em um paciente que faz 25U de insulina ao dia, o fator de correção é 1.500/25 = 60; isto é, 1U de insulina regular leva à redução de 60 mg/dl na glicemia. Se a glicemia pré-prandial dele for então de 220 mg/dl e quisermos “corrigir” para cerca de 100 mg/dl, precisamos fazer 2U extras de insulina.
QUAL A TERAPIA PADRÃO OURO (MAIS FISIOLÓGICA) PARA O TRATAMENTO COM INSULINA EM PACIENTES COM DM1?
BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA:
Administra-se a insulina (geralmente de ação rápida, REGULAR, presente num reservatório) através de bomba infusora com cateter implantado no subcutâneo do abdome, podendo-se programar horários de redução e aumento de dose conforme os hábitos do paciente. Doses em bolus também podem ser fornecidas de acordo com a monitorização da glicemia capilar.
Como desvantagem, além do custo, necessita de acompanhamento por equipe habilitada.
Principais complicações: risco de obstrução, infecções locais (o sítio de aplicação deve ser trocado a cada 2-3 dias).
INSULINOTERAPIA TRADICIONAL
(esquema mais utilizado nos postos de saúde):
COMO É O ESQUEMA DE APLICAÇÃO DE INSULINA?
2 APLICAÇÕES AO DIA:
CALCULAR DOSE TOTAL DIÁRIA:
1/2 TOTAL NPH (sendo 2/3 MANHÃ e 1/3 NOITE)
+ 1/2 TOTAL REGULAR (1/2 MANHÃe 1/2 À NOITE)
INSULINOTERAPIA TRADICIONAL:
QUAL INSULINA APLICADA PREVIAMENTE ESTÁ INTERFERINDO NAS GLICEMIAS CAPILARES MEDIDAS NAS SEGUINTES SITUAÇÕES:
- Glicemia pré-café da manhã (matinal)
- Glicemia pré-almoço
- Glicemia pré-jantar
- Glicemia ao deitar
- Glicemia pré-café da manhã (matinal) = NPH VESPERTINA DO DIA ANTERIOR
- Glicemia pré-almoço = REGULAR DA MANHÃ
- Glicemia pré-jantar = NPH DA MANHÃ
- Glicemia ao deitar = REGULAR VESPERTINA
INSULINOTERAPIA TRADICIONAL:
QUAIS AS POSSÍVEIS CAUSAS DE UMA HIPERGLICEMIA MATINAL (GLICEMIA CAPILAR ELEVADA ANTES DO CAFÉ DA MANHÃ)? (3)
- DOSE INADEQUADA DA NPH VESPERTINA (não está conseguindo cobrir até o dia seguinte)
- FENÔMENO DO ALVORECER: ocorre devido ao pico fisiológico do GH na madrugada. Ocorre em todos os indivíduos, porém conseguimos corrigir essa hiperglicemia com maior liberação de insulina. (resumo: causado pela dose insuficiente da NPH vespertina)
- EFEITO SOMOGYI: ocorre por uma hiperglicemia de rebote. O pico da NPH vespertina ocorre de madrugada -> hipoglicemia -> pâncreas libera glucagon -> hiperglicemia no começo da manhã. (resumo: causado pelo excesso da NPH vespertina)
obs: Essa 2 ultimas são situações que levam a hiperglicemias de difícil controle!
COMO É FEITA A DIFERENCIAÇÃO DA HIPERGLICEMIA MATINAL PELO FENÔMENO DO ALVORECER DA HIPERGLICEMIA MATINAL PELO EFEITO SOMOGYI?
DOSAR GLICEMIA CAPILAR ÀS 03 HORAS DA MANHÃ!
Se estiver reduzida, a hiperglicemia ocorre pelo Efeito Somogyi.
Se estiver normal ou elevada, a hiperglicemia ocorre pelo Fenômeno do alvorecer
ARMAZENAMENTO DA INSULINA:
- QUANTO TEMPO PODE PERMANECER EM AR AMBIENTE?
- QUANTO TEMPO PODE PERMANECER NA GELADEIRA?
Em temperatura ambiente: 30 dias (alguns fabricantes orientam 10-14 dias)
Geladeira: 3 meses
*Não deixar exposta à luz solar
QUAIS OS LOCAIS DO CORPO PARA APLICAÇÃO DA INSULINA?
(4 principais)
- Abdome: absorção mais rápida
- Coxa - região frontal ou lateral: indicado para aplicação das insulinas de ação prolongada
- Quadrante superior lateral nos glúteos
- Face lateral dos braços.
Rodízio dos locais: deve ser feito também no mesmo sítio de injeção, para evitar a lipo-hipertrofia.
TRATAMENTO DM2: MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA + TRATAMENTO FARMACOLÓGICO.
QUAL A PRINCIPAL MEDICAÇÃO INDICADA NA FAIXA ETÁRIA PEDIÁTRICA?
MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA:
- ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL
- ESTIMULAR ATIVIDADE FÍSICA - 1 HORA POR DIA
- REDUZIR TEMPO DE TELA < 2 HORAS / DIA
MEDICAÇÃO: METFORMINA
METFORMINA NO TRATAMENTO DE DM2:
- QUAIS EXAMES DEVEM SER SOLICITADOS ANTES DE INICIAR O TRATAMENTO?
- QUANDO INICIAR O TRATAMENTO:
- HbA1c < 8,5% e assintomáticos
- HbA1c ≥ 8,5% ou presença de cetonúria/cetose/cetoacidose
- FUNÇÃO RENAL (contraindicada se clearance de Cr <30) E FUNÇÃO HEPÁTICA
- HbA1c < 8,5% e assintomáticos: iniciar metformina + MEV. Dose inicial: 500 a 1.000 mg, uma vez ao dia, durante 7 a 14 dias. Aumentar em 500-1.000 mg a cada 1-2 semanas, até dose máxima de 1.000 mg, duas vezes ao dia, ou 850 mg, três vezes ao dia.
- HbA1c ≥ 8,5% ou presença de cetonúria/cetose/cetoacidose: iniciar insulinoterapia (no mesmo esquema para DM1). Introduzir metformina quando após compensação inicial e correção da acidose. Reduzir progressivamente as doses de insulina e aumentar a dose de metformina.
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
QUAL O QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO?
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
Poluiria, polidipsia, polifagia, perda de peso, DESIDRATAÇÃO, dispneia sem alteração à ausculta pulmonar, dores abdominais, vômitos, náuseas (pode mimetizar abdome agudo cirúrgico), alteração no nível de consciência, confusão mental, coma.
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
QUAL A TRÍADE DIAGNÓSTICA?
Tríade diagnóstica:
- Ceto: Cetonemia ≥ 3mmol/L ou cetonúria (2 ou 3+)** (+ realizado)
- Acidose: pH<7,3 ou BIC <15 (a acidose ocorre tanto pelo aumento dos corpos cetônicos, como pela acidose lática pela desidratação intensa)
- Diabética: glicemia>200 mg/dL
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
QUAIS EXAMES SOLICITAR INICIALMENTE?
(6)
- Glicemia sérica
- Gasometria
- Urina I (p/ ver cetonúria) ou cetonemia
- Eletrólitos: Na, K
- Função renal: Ureia/creat
- Hemograma completo
Observações:
- A cetonemia é mais fidedigna que a cetonúria
- Procurar por foco infeccioso, por ser um dos principais fatores desencadeantes
- Pode haver leucocitose no hemograma em decorrência do aumento do cortisol, não indicando, necessariamente, quadro infeccioso
- Pode haver hiponatremia dilucional, em decorrência da hiperglicemia (glicose fica restrita ao espaço extracelular)
QUAL A ALTERAÇÃO NO VALOR DO POTÁSSIO SÉRICO, DE ACORDO COM A VARIAÇÃO NO PH?
QUAL A ALTERAÇÃO NO VALOR DO SÓDIO SÉRICO, DE ACORDO COM A VARIAÇÃO NA GLICEMIA?
ALTERAÇÃO NO VALOR DO POTÁSSIO SÉRICO, DE ACORDO COM A VARIAÇÃO NO PH:
O potássio fica FALSAMENTE ALTO de 0,4 a 0,6 mEq/L para cada redução de 0,1 no pH
QUAL A ALTERAÇÃO NO VALOR DO SÓDIO SÉRICO, DE ACORDO COM A VARIAÇÃO NA GLICEMIA?
O Na sérico REDUZ (hiponatremia dilucional) 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de aumento de glicemia, acima do patamar de 100 mg/dL.
COMO CLASSIFICAR A CETOACIDOSE EM LEVE, MODERADA OU GRAVE?
pH< 7,3 ou bic < 15 = LEVE
pH< 7,2 ou bic < 10 = MODERADA
pH< 7,1 ou bic < 5 = GRAVE
QUAL O TIPO DE ACIDOSE METABÓLICA QUE ACONTECE NA CETOACIDOSE DIABÉTICA?
ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNIO GAP AUMENTADO, NORMOCLORÊMICA.
É UMA ACIDOSE PELA FORMAÇÃO DE NOVOS ÁCIDOS.
POR QUE OCORRE DOR ABDOMINAL NA CETOACIDOSE DIABÉTICA?
Pela liberação de prostaglandinas na parede abdominal
QUAIS AS CONDUTAS INICIAIS PARA UM PACIENTE COM CETOACIDOSE DIABÉTICA? (4)
- ABCDE
- SOLICITAR EXAMES INICIAIS (6): GLICEMIA SÉRICA, GASOMETRIA, URINA I (cetonúria), FUNÇÃO RENAL, ELETRÓLITOS, HEMOGRAMA
- 2 ACESSOS VENOSOS PERIFÉRICOS
- VOLUME: 20 a 50 ml/kg/HORA (de acordo com o grau de desidratação), podendo ser repetido até restaurar a hidratação (repetir com 10 a 20 ml/kg/hora). Não é em bolus!
VELOCIDADE MÁXIMA = 1000ml/HORA
obs: Não ter receio de fazer volume, mesmo que o paciente não apresente sinais claros de desidratação!!
CONDUTA NA CETOACIDOSE DIABÉTICA:
- POR QUANTO TEMPO DEVEMOS REALIZAR A GLICEMIA CAPILAR DE HORÁRIO? A CADA QUANTAS HORAS?
- EM QUANTO A GLICEMIA DEVE CAIR A CADA HORA, SE TRATAMENTO ADEQUADO?
- A CADA QUANTO TEMPO SOLICITAR GASOMETRIA?
- A CADA HORA, NAS PRIMEIRAS 12 HORAS
- ATÉ 100mg/dl, NÃO MAIS DO QUE ISSO!!
- A CADA 4 HORAS
O QUE FAZER QUANDO GLICEMIA <200-250 MG/DL?
FORNECER AÇÚCAR, MESMO QUE O PACIENTE NÃO TENHA SAÍDO AINDA DA CETOACIDOSE!!
COMO? OPÇÕES:
- Se ainda necessitar de volume = Iniciar reposição com soro ao meio (metade SF 0,9% + metade SG 5%) OU liberar dieta se bem acordado e não vomitando, mantendo reposição EV
- Se não houver mais a necessidade de volume, mas não aceita dieta VO = iniciar soro basal
- Caso ja tenha iniciado a insulina = iniciar reposição de glicose de acordo com a relação U insulina/g glicose: 1/4 se glicemia > 250mg/dL; 1/6 ou 1:8 se glicemia < 250 mg/dL (Obs: SG 5% = 5g glicose a cada 100ml)
QUANDO REALIZAR TENTATIVA DE HIDRATAÇÃO VIA ORAL?
QUANDO HOUVER MELHORA CLÍNICA, BEM ACORDADO, SEM SINAIS DE INTOLERÂNCIA GASTROINTESTINAL.
CASO O PACIENTE NÃO TENHA CAPACIDADE DE ACEITAR VIA ORAL NO MOMENTO, MANTER COM SORO BASAL (GERALMENTE 1,5-2X O VOLUME DO SORO HABITUAL NAS PRIMEIRAS 24 HORAS)
POR QUE É NECESSÁRIA A INSULINOTERAPIA, SE A HIDRATAÇÃO, POR SI SÓ, JÁ CONSEGUE REDUZIR A GLICEMIA?
A insulina deve ser iniciada para restaurar o metabolismo celular normal, permitindo a passagem de glicose para o intracelular e, assim, interromper o catabolismo e a cetogênese!
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
- QUANDO COMEÇAR O TRATAMENTO COM INSULINA?
- QUAL INSULINA DEVE SER UTILIZADA? QUAL A DOSE? COMO PREPARAR A SOLUÇÃO?
- A PARTIR DA 2ª HORA DE FLUIDOTERAPIA, COM A MELHORA DA PERFUSÃO PERIFÉRICA!
- INSULINA REGULAR EM BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA.
- Dose: 0,05 a 0,1 UNIDADE/KG/HORA
- Solução: Diluir 25UI de Regular para cada 250ml de SF 0,9% (1 UI de Regular em 10ml de SF) - calcular a velocidade de infusão da solução em ml/hora.
** A GLICEMIA CAPILAR É AFERIDA A CADA HORA E, SE NECESSÁRIO, PODEMOS ACRESCENTAR OU RETIRAR 0,05 U/KG/HORA
** Alternativa = insulina ultrarrápida (Lispro) 0,15 U/Kg, via subcutânea, a cada 2 horas.
TRATAMENTO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA:
QUANDO INICIAR A TRANSIÇÃO DA INSULINA EM BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA PARA A INSULINA SUBCUTÂNEA?
DEPOIS DE QUANTO TEMPO PODEMOS SUSPENDER A INSULINA EM BOMBA?
Quando a glicemia estiver entre 200 e 250 mg/dl e o paciente tolerar bem líquidos e dieta oral:
-> Iniciar INSULINA REGULAR SUNCUTÂNEA
0,15 UI/kg de 4/4 horas.
CUIDADO: a insulina regular subcutânea leva 60 minutos para iniciar sua ação. Por isso, deve-se aguardar cerca de 1 A 2 HORAS após a administração da dose por esta via para suspender a insulina em bomba.
QUANDO CONSIDERAMOS QUE A CETOACIDOSE FOI RESOLVIDA?
O QUE FAZER NESSE MOMENTO?
A CETOCIADOSE ESTÁ RESOLVIDA QUANDO pH ≥ 7,3 E O BICARBONATO ≥ 15 mEq/L, O QUE ACONTECE GERALMENTE APÓS 12 HORAS DE TRATAMENTO.
NESSE MOMENTO, INICIAR INSULINA BASAL COM NPH 0,5 A 1,0 U/KG/DIA E AJUSTAR, AOS POUCOS, O ESQUEMA DE INSULINOTERAPIA DO PACIENTE.
QUANDO ESTÁ INDICADO O BICARBONATO NO TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA?
Quando pH ≤ 6,9 mesmo após a primeira hora de reposição volêmica.
Dose bicarbonato = 1 a 2 mEq/kg, em uma a duas horas.
TRATAMENTO CETOACIDOSE DIABÉTICA:
POR QUE É NECESSÁRIO REPOR POTÁSSIO, SE O NÍVEL SÉRICO DEVE É GERALMENTE NORMAL OU ELEVADO?
É NECESSÁRIO POIS, NA PRÁTICA, EXISTE UMA DEPLEÇÃO DE POTÁSSIO DO ORGANISMO (É PERDIDO PELA DIURESE OSMÓTICA, PELOS VÔMITOS E PELA DESIDRATAÇÃO COM HIPERALDOSTERONISMO E PERDA RENAL DE K) E TAMBÉM INTRACELULAR, PELA FALTA DE INSULINA.
QUANDO COMEÇAMOS A CORRIGIR O QUADRO DE CETOACIDOSE, REPONDO INSULINA, O POTÁSSIO SÉRICO VOLTA PARA DENTRO DA CÉLULA E, SE NÃO REPOSTO, EXISTE RISCO DE HIPOCALEMIA!
- QUANDO DEVEMOS ESPERAR QUE O PACIENTE APRESENTE DIURESE ADEQUADA PARA INICIAR A REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO?
- COMO REALIZAR A REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO, QUANDO INDICADA?
- SE POTÁSSIO SÉRICO > 6,5 mEq/L
- REPOSIÇÃO DE K (se > 5,5 mEq/L): Diluir 6 mEq de K para cada 100mL de solução com SF 0,9%. Usar solução de KCl 19,1% (2,5 mEq/mL). Dose: 0,3 a 0,5 mEq/kg/hora, em 4 horas.
QUAIS AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES NO TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA? (4) QUAL A PRINCIPAL?
- EDEMA CEREBRAL - principal!
- HIPOCALEMIA
- ARRITMIAS
- HIPOGLICEMIA
QUAL A TRÍADE DE CUSHING
(SINAL DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA)?
- HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
- BRADICARDIA
- BRADIPNEIA / ALTERAÇÃO NO PADRÃO RESPIRATÓRIO
QUAL A CONDUTA NA OCORRÊNCIA DO EDEMA CEREBRAL?
- MANITOL 0,5 - 1,0 g/kg, correr em 30 minutos.
- Elevar a cabeceira em 45º
- Dependendo do nível de consciência e oxigenação, pode ser indicada IOT.
Caso não haja manitol disponível:
NaCl 3% - 5 a 10 ml/kg, correr em 30 minutos.
