DOENÇAS DA TIREOIDE E PARATIREOIDE Flashcards
QUAL A PRINCIPAL CAUSA EVITÁVEL DE DEFICIÊNCIA INTELECTUAL?
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO!
QUAL A DEFINIÇÃO DE:
- HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
- HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
- HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO
De acordo com o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:
- HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO - defeito na tireoide
- HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO - defeito na hipófise
- HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO - defeito no hipotálamo
O HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO CARACTERIZA-SE COMO PRIMÁRIO, SECUNDÁRIO OU TERCIÁRIO?
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO!
Ocorre disgenesia tireoidiana em 80-85% das vezes. Em cerca de 33% dos casos, há ausência da glândula (atireose); nos 66% restantes, há hipoplasia ou ectopia.
A maioria dos casos NÃO é hereditária, e sim um evento esporádico!
QUAL A SÍNDROME MAIS ASSOCIADA AO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO?
SÍNDROME DE DOWN!
O hipotireoidismo congênito é frequente nessas crianças (1:150)!!
QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EM:
- RECÉM NASCIDOS
- LACTENTES
- CRIANÇAS MAIORES
AS MANIFESTAÇÕES DEPENDEM DA GRAVIDADE DO HIPOTIREOIDISMO E DA IDADE EM QUE FOI DIAGNOSTICADO:
- Recém-nascidos: geralmente assintomáticos. Quando há sintomas: icterícia prolongada, constipação, sonolência excessiva, fontanelas amplas (pelo mixedema cerebral), macroglossia, choro rouco, dificuldade para mamar, atraso na queda do coto umbilical, hérnia umbilical
- Lactentes: atraso no DNPM, diminuição do ritmo de crescimento, anemia, bradicardia e abafamento das bulhas cardíacas, atraso de fechamento da fontanela posterior.
- Crianças maiores → baixa estatura com desproporção do segmento superior/inferior, deficiência intelectual e fácies característica (cretinismo).
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO:
COMO É FEITO O RASTREAMENTO E COMO FECHAR O DIAGNÓSTICO?
- Rastreamento: Teste do pezinho – coleta do TSH entre o 3º e o 5º dias de vida, após a diminuição do pico fisiológico do TSH.
- Diagnóstico: Não pode ser dado através do teste do pezinho, apenas pela dosagem sérica do TSH e do T4!
TESTE DO PEZINHO: QUAL A CONDUTA DE ACORDO COM OS SEGUINTES VALORES DE TSH:
- TSH < 10
- TSH 10-20
- TSH > 20
- TSH < 10: NORMAL. Não é necessário seguimento!
- TSH entre 10 e 20: coletar 2ª amostra do teste do pezinho - na maioria das vezes, o segundo é normal, podendo estar aumentado inicialmente em decorrência do pico fisiológico de TSH
- TSH > 20: avaliar a criança + solicitar TSH e T4livre séricos. A maioria das crianças com valores de TSH neonatal maior que 20 mUI/L tem a doença.
QUAIS AS INDICAÇÕES DE REPETIR A TRIAGEM NEONATAL PARA O HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO? (7)
- PREMATUROS
- BAIXO PESO AO NASCER
- GEMELARES
- USO DE DOPAMINA/AMIODARONA
- EXPOSIÇÃO AO IODO
- ANOMALIA CARDÍACA CONGÊNITA
- CRITICAMENTE ENFERMOS
Deve-se repetir a triagem neonatal, por um dos seguintes métodos:
- Repetir o exame com 1 mês de vida ou na alta hospitalar (o que ocorrer primeiro);
- Realizar a triagem tripla no 5º, 10º e 30º dias de vida.
APÓS FECHADO O DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO, COMO AVALIAR A ETIOLOGIA?
(3 OPÇÕES)
PELA AVALIAÇÃO DIRETA DA TIREOIDE - opções:
- Cintilografia de tireoide com Iodo 123 (I123) ou tecnécio-99
- Ultrassonografia da tireoide
- Dosagem de anticorpo bloqueador do receptor do TSH e de Tireoglobulina (TG).
obs: Caso esses exames não possam ser facilmente realizados, deve-se iniciar o tratamento o mais precocemente e, aos três anos de idade, suspendê-lo por quatro semanas e proceder a investigação etiológica!! TEMPO É DESENVOLVIMENTO!
QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:
TSH AUMENTADO + T4 LIVRE DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA REDUZIDA + US SEM TIREOIDE EM LOCAL TÍPICO + IDADE ÓSSEA ATRASADA
ATIREOSE
(Ausência da tireoide)
QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:
TSH AUMENTADO + T4L DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA MENSURÁVEL + US SEM TIREOIDE EM LOCAL TÍPICO + IDADE ÓSSEA NORMAL OU ATRASADA
TIREOIDE ECTÓPICA
(mais comumente localizada em região sublingual)
QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:
TSH AUMENTADO + T4L DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA MENSURÁVEL + US COM TIREOIDE TÓPICA E VOLUME REDUZIDO + IDADE ÓSSEA NORMAL OU ATRASADA
HIPOPLASIA DE TIREOIDE
QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:
TSH AUMENTADO + T4 LIVRE DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA NORMAL OU ELEVADA + US COM TIREOIDE TÓPICA NORMAL OU AUMENTADA + IDADE ÓSSEA NORMAL OU ATRASADA
DISORMONIOGÊNESE
(Erro inato na síntese de hormônios tireoidianos)
São quadros transmitidos geralmente por herança autossômica recessiva. A glândula geralmente responde ao TSH, então apresentam bócio ao exame físico!
QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:
TSH AUMENTADO + T4 LIVRE DIMINUÍDO OU NORMAL + TIREOGLOBULINA NORMAL + US COM TIREOIDE TÓPICA E NORMAL + IDADE ÓSSEA NORMAL
HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO
Decorrente do uso materno de medicamentos antitireoidianos, exposição materna ou neonatal a agentes iodados, passagem transplacentária de anticorpos maternos que bloqueiam o receptor de TSH ou deficiência de ingestão de iodo pela mãe.
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO:
COMO TRATAR E QUANDO COMEÇAR O TRATAMENTO?
LEVOTIROXINA ORAL - dose inicial: 10 a 15 mcg/kg, 1x ao dia, em jejum.
O ideal é que o tratamento comece antes de 14 dias de vida, mesmo na ausência de sintomas! (TEMPO É CÉREBRO!!)
Devem ser utilizados comprimidos de levotiroxina, uma vez que não existe aprovação de soluções líquidas do hormônio. Para isso, os comprimidos devem ser macerados e dissolvidos com pequena quantidade de leite ou água filtrada. Manter a criança 30 minutos sem alimentação.
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO:
COMO MONITORAR O TRATAMENTO?
CLÍNICA
+
Dosagem de T4 livre e TSH 2 a 4 semanas após o seu início!
Nos primeiros 6 meses de vida, a dosagem deve ser repetida a cada mês; entre 6 meses e 3 anos de idade, a cada 2-3 meses; a partir de 3 anos, a cada 6 a 12 meses. Se a regularidade do tratamento for duvidosa ou se os valores hormonais forem anormais, o paciente deve ser monitorado com mais frequência.
Nos primeiros 3 anos de vida, devem-se manter os valores de T4 livre entre 1,4 a 2,3 ng/dl, T4 total entre 10 e 16 μg/dl e TSH abaixo de 5 μU/ml.
Sempre que for realizado ajuste da dose, solicitar nova dosagem em 4 semanas!
HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO:
QUAL A PRINCIPAL ETIOLOGIA EM REGIÕES SEM DEFICIÊNCIA DE IODO?
TIREOIDITE DE HASHIMOTO!
(TIREOIDITE CRÔNICA LINFOCÍTICA)
- Doença autoimune em que os anticorpos inflamam e destroem o parênquima da tireoide. Como na maioria das doenças autoimunes, o sexo feminino é mais acometido. Em cerca de 30 a 40% dos pacientes, há história familiar de doença tireoidiana. A evolução é lenta e pode progredir tanto para a destruição completa do tecido tireoidiano quanto para a remissão espontânea, a qual é mais observada nos adolescentes.*
- Lembrar da associação com outras doenças autoimunes (ex: DM1)*
- Em regiões geográficas carentes de iodo, a deficiência desse elemento é a grande causa do hipotireoidismo (bócio endêmico).*
QUAIS CRIANÇAS DEVEM SER RASTREADAS E AVALIADAS PERIODICAMENTE PARA HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO?
CRIANÇAS PORTADORAS DE:
- Diabetes melito tipo 1
- Síndrome de Down
- Síndrome de Turner
- Síndrome de Noonan
- Doença renal crônica
+ CRIANÇAS COM QUADRO CLÍNICO SUSPEITO: sonolência, hipoatividade, palidez, pele seca, hipotermia, bradicardia, constipação intestinal, mixedema (principalmente em pálpebras, dorso dos pés, mãos e região pré-tibial), diminuição da velocidade de crescimento, ganho ponderal (relaciona-se principalmente com a retenção hídrica encontrada no mixedema, não com obesidade)
QUAL É, GERALMENTE, A PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO DO HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO?
DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO!
POR QUE ALGUNS PACIENTES APRESENTAM MANIFESTAÇÕES DE TIREOTOXICOSE NO INÍCIO DO QUADRO? QUAL O QUADRO CLÍNICO?
TIREOTOXICOSE = sinais e sintomas resultantes do excesso de hormônios tireoidianos circulantes
COMO: Pode ocorrer pela liberação de hormônios pré-formados pelos folículos tireodianos sob bombardeio autoimune
QUADRO CLÍNICO: taquicardia, irritabilidade, diarreia, insônia - são transitórios. Esta fase é conhecida como hashitoxicose.
QUAL O MELHOR EXAME ISOLADO PARA DIAGNOSTICAR O HIPOTIREOIDISMO?
TSH
A elevação isolada já é indicativa de hipotireoidismo primário, já que os valores de T4 podem estar inicialmente normais!
COMO CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO?
Pela dosagem sérica dos ANTICORPOS: ANTITIREOGLOBULINA (ANTI-TG)
E
ANTI-TIREOPEROXIDASE (ANTI-TPO)
QUAL A CAUSA DO HIPOTIREOIDISMO NA SEGUINTE SITUAÇÃO:
TSH AUMENTADO + T4 LIVRE NORMAL OU BAIXO + ANTICORPOS ANTITIREOPEROXIDASE E ANTITIREOGLOBULINA DENTRO DA NORMALIDADE
BÓCIO ENDÊMICO
O QUE DEVEMOS PENSAR QUANDO
TSH NORMAL OU BAIXO + T4 LIVRE DIMINUÍDO?
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL!
COMO DIFERENCIAR O HIPOTIREOIDISMO CENTRAL SECUNDÁRIO DO TERCIÁRIO?
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL SECUNDÁRIO = HIPOFISÁRIO
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL TERCIÁRIO = HIPOTALÂMICO
A diferenciação pode ser feita pelo
TESTE DE ESTÍMULO COM TRH:
- Hipotireoidismo secundário = ausência ou discreta elevação do TSH
- Hipotireoidismo terciário = aumento significativo do TSH (>30 após 60min do TRH)
OBS: Avaliar a indicação de RM crânio e sela túrcica, para avaliação da hipófise, nos pacientes com Hipotireoidismo central!
T4 TOTAL BAIXO +
T4 LIVRE NORMAL +
TSH NORMAL:
QUAL O DIAGNÓSTICO?
DEFICIÊNCIA DA PROTEÍNA TBG
(GLOBULINA LIGADORA DE TIROXINA - principal transportadora de hormônios tireoidianos no sangue)
Variações na concentração sérica de TBG alteram proporcionalmente os níveis de T3 TOTAL e T4 TOTAL, porém sem alteração na função, já que as frações livres (ativas) permanecem normais!
QUAL A DIFERENÇA ENTRE HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE?
Hipertireoidismo: condição em que a tireoide produz excesso de hormônios (T3 e T4)
Tireotoxicose: conjunto de sinais e sintomas resultantes do excesso de hormônio tireoidiano circulante. O hipertireoidismo é a sua principal causa.
QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIREOIDISMO NA PEDIATRIA?
DOENÇA DE GRAVES (90%)
- Doença autoimune caracterizada por: HIPERTIREOIDISMO + OFTALMOPATIA + BÓCIO DIFUSO.
- É rara em crianças menores de 5 anos de idade e sua incidência aumenta progressivamente, com pico entre 11 e 15 anos.
- É mais comum no sexo feminino, com relação de 3:1 a 5:1.
QUAL O PRINCIPAL ANTICORPO PRESENTE NA DOENÇA DE GRAVES?
ANTI-TRAB = ANTICORPOS PARA OS RECEPTORES DE TSH NA TIREÓIDE:
Podem estimular ou antagonizar a função do receptor de TSH.
- O principal ANTI-TRAB é o TSI (“S” de estimulante, em inglês) - presente em até 90% dos casos. É o responsável pela ESTIMULAÇÃO EXAGERADA DA GLÂNDULA e, consequentemente, pelo BÓCIO e HIPERTIREOIDISMO.
- Na oftalmopatia (presente em 50% dos casos), as células musculares lisas e os fibroblastos possuem antígenos muito semelhantes ao receptor de TSH, o que leva à reação cruzada com esses anticorpos - reação autoimune contra o tecido retro-ocular e periocular, com liberação de citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes.
QUAIS OS ANTICORPOS QUE FUNCIONAM COMO MARCADORES UNIVERSAIS DE DOENÇA TIREOIDIANA AUTOIMUNE?
ANTI-TPO = ANTICORPOS ANTI-TIREOPEROXIDASE
Estão presentes em 80% dos casos de doença de Graves e 95% dos casos na tireoidite de Hashimoto.
QUAL A INTERPRETAÇÃO DA PRESENÇA DO ANTICORPO ANTI-TIREOGLOBULINA EM UM PACIENTE COM HIPERTIREOIDISMO?
Indica a presença do componente autoimune da doença.
QUAIS AS 3 CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DA DOENÇAS DE GRAVES?
- TIREOTOXICOSE - pelo estímulo exacerbado da tireoide (agitação excessiva, irritabilidade, sudorese, taquicardia, hiperdefecação, emagrecimento, aumento do apetite, sono agitado, dispneia, intolerância ao calor, labilidade emocional, mãos úmidas e quentes, tremores finos de extremidades. Algumas podem apresentar puberdade precoce, aumento da idade estatural e da maturação esquelética).
- BÓCIO DIFUSO - pelo estímulo exacerbado da tireoide
- OFTALMOPATIA - por reação cruzada com antígenos das células musculares lisas e dos fibroblastos pré-oculares e peri-oculares, levando à reação inflamatória e fibrose local.
obs: o mixedema, que é comum nos pacientes adultos com graves, não é comum nas crianças!
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO NOSSO CORPO, PARA QUE HAJA AS MANIFESTAÇÕES DA TIREOTOXICOSE, QUANDO ESTÃO EM EXCESSO NA CORRENTE SANGUÍNEA?
Os hormônios tireoianos AUMENTAM A PRODUÇÃO DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS, levando à MAIOR AÇÃO DAS CATECOLAMINAS como, por exemplo, a adrenalina.
QUAIS EXAMES SOLICITAR PARA CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA?
(1 SEMPRE)
1º) CONFIRMAR O HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO (DOSAGEM DE TSH E T4L) - SEMPRE!!
+ EXAMES QUE PODEM AJUDAR NO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DO HIPERTIREOIDISMO, QUANDO A CLÍNICA NÃO FOR CARACTERÍSTICA:
- DOSAR ANTICORPOS (ANTI-TRAB, ANTI-TPO, ANTI-TIREOGLOBULINA)
- ULTRASSONOGRAFIA - AUMENTO DIFUSO DA GLÂNDULA
- CINTILOGRAFIA - CAPTAÇÃO AUMENTADA PELA GLÂNDULA
QUAIS AS 3 OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA A DOENÇA DE GRAVES?
- BETABLOQUEADORES - usados no controle dos sintomas adrenérgicos, principalmente no início da terapia antitireoidiana, quando ainda não há resposta.
- Drogas: Propranolol 1-3 mg/kg/dia, VO, 3x/dia ou Atenolol 1-2 mg/kg, VO, 1x/dia.
- Lembrar das contraindicações - **asmáticos!!
- Agentes ANTITIREOIDIANOS: A maioria dos endocrinologistas recomenda iniciar o tratamento com esta medicação!
- Ação: BLOQUEIA A SÍNTESE HORMONAL - o efeito só se mantém enquanto o medicamento estiver sendo administrado ou até que ocorra remissão espontânea. Assim, eles são eficazes na fase aguda de tireotoxicose, mas não conseguem prevenir sua recidiva.
- Drogas: METIMAZOL (tionamida) - 0,25 a 1 mg/kg/dia, 1 a 2 x/dia.
- ABLAÇÃO DA TIREOIDE: 2 opções (geralmente indicada quando não há resposta ou há contraindicação à terapia antitireoidiana):
- DESTRUIÇÃO DOS FOLÍCULOS TIREOIDIANOS COM IODO RADIOATIVO (radioiodo)
- REMOÇÃO CIRÚRGICA PARCIAL OU TOTAL DA GLÂNDULA
QUAL O EVENTO ADVERSO MAIS TEMIDO DO METIMAZOL?
AGRANULOCITOSE!
Tem início súbito, porém só acomete 0,5% dos usuários. Na prática, orientar aos pacientes que suspendam a medicação em caso de febre, dor de garganta ou úlceras orais.
É recomendada a internação hospitalar imediata nos casos confirmados (leucócitos < 1500) e o início de antibioticoterapia de amplo espectro, em caso de febre associada.
Nestes casos, as drogas antitireoidianas devem ser suspensas e não mais reintroduzidas, estando contraindicadas. A conduta para o hipertireoidismo passa a ser a radioablação com iodo.
COMO MONITORAR A RESPOSTA AO TRATAMENTO COM AGENTES ANTITIREOIDIANOS
(EX: METIMAZOL)?
Dosar T4 LIVRE após 4-6 semanas de tratamento, já que o fármaco não age nos hormônios já produzidos!
- Se T4 LIVRE ELEVADO -> aumentar a dose do metimazol em 0,25 mg/kg até a função tireoidiana ficar normal, com controle laboratorial a cada quatro a seis semanas.
- Se T4 LIVRE BAIXO -> reduzir a dose do metimazol, reavaliando a cada 4-6 semanas.
- Se T4 LIVRE NORMAL -> nova função tireoidiana com TSH em três a quatro meses.
Cuidado: O TSH pode permanecer suprimido por semanas ou meses. Após o início do tratamento, o valor do TSH deve ser acompanhado de perto. O encontro de valores acima do limite superior da normalidade sugere dose excessiva do antitireoidiano e leva a aumento do tamanho do bócio.
PARATIREOIDES:
QUAL O PRINCIPAL ESTÍMULO PARA A PRODUÇÃO DO PARATORMÔNIO? ONDE AGE (2) E COMO AGE ESSE HORMÔNIO?
PRINCIPAL ESTÍMULO = QUEDA DO NÍVEL SÉRICO DE CÁLCIO IONIZADO!
O PTH AGE NOS OSSOS E NOS RINS, VISANDO MANTER UMA CALCEMIA ADEQUADA:
- OSSOS: ESTIMULA A ATIVIDADE DOS OSTEOBLASTOS E OSTEOCLATOS, ATIVANDO A REABSORÇÃO ÓSSEA (CÁLCIO DO OSSO PARA O SANGUE)
- RINS: AUMENTA A REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO DISTAL + AUMENTA A PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE CALCITRIOL + INIBE A REABSORÇÃO DE FOSFATO E BICARBONATO NO TÚBULO PROXIMAL (PROMOVE FOSFATÚRIA E BICARBONATÚRIA)
HIPOPARATIREOIDISMO:
- QUAL A DEFINIÇÃO?
- COMO ENCONTRA-SE O CÁLCIO E O FOSFATO SÉRICOS?
- PRINCIPAL CAUSA?
- Definição = deficiência na PRODUÇÃO ou na AÇÃO do PTH
- HIPOCALCEMIA e HIPERFOSFATEMIA
- Causa: pode ser causado por alterações no desenvolvimento, no funcionamento ou por destruição das glândulas.
- PRINCIPAL CAUSA: REMOÇÃO CIRÚRGICA ACIDENTAL DURANTE A TIREOIDECTOMIA
2 PRINCIPAIS SÍNDROMES QUE CURSAM COM HIPOPARATIREOIDISMO?
- Síndrome de DiGeorge: (deleção do cromossomo 22 e alterações do desenvolvimento do 3º e 4º arcos branquiais). Principais características: AGENESIA OU HIPOPLASIA DO TIMO E DAS PARATIREOIDES + CARDIOPATIAS (defeitos septais, dextroposição do arco aórtico, interrupção do arco aórtico e coarctação da aorta) + hipoplasia mandibular + hipertelorismo + filtro curto + orelhas malformadas e de implantação baixa.
- Síndrome poliglandular tipo I: doença de herança autossômica recessiva. Pode cursar com HIPOPARATIREOIDISMO, candidíase mucocutânea, adrenalite, VITILIGO, TIREOIDITE, DIABETES MELLITUS TIPO 1, HIPOGONADISMO, anemia perniciosa, síndromes de má absorção e alopecia.
HIPOPARATIREOIDISMO:
- PRINCIPAIS QUEIXAS? (2)
- PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS? (2)
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: CÃIBRA E DOR MUSCULAR (mais comuns), parestesias, espasmos laríngeos e carpopedais, atraso na erupção dentária, pele seca e escamosa.
- Casos graves: convulsões, tetania, arritmias (hipocalcemia - aumento do intervalo QT)
- Sinais de CHVOSTEK e TROUSSEAU - característicos da hipocalcemia crônica
- CHVOSTEK: CONTRAÇÃO DO LÁBIO E MÚSCULOS FACIAIS APÓS PERCUSSÃO DO NERVO FACIAL
- TROUSSEAU: ESPASMO CÁRPICO (ADUÇÃO DO POLEGAR + FLEXÃO METACARPOFALANGIANA) APÓS INSUFLAR O MANGITO EM 20MMHG ACIMA DA PA SISTÓLICA, POR 3 MINUTOS.
HIPOPARATIREOIDISMO:
QUAL O TRATAMENTO?
(2 medicações)
Reposição de cálcio e vitamina D:
- GLUCONATO DE CÁLCIO: 800 mg/dia de cálcio elementar - ajustar de acordo com a calcemia do paciente.
- CALCITRIOL (forma ativa da vitamina D): 0,01 a 0,1 μg/kg/dia, em 2x/dia
HIPERPARATIREOIDISMO:
- COMO FICAM O PTH, O CÁLCIO E O FOSFATO SÉRICOS?
- PRINCIPAIS CAUSAS?
- PTH ELEVADO + CÁLCIO ELEVADO + FOSFATO BAIXO
- PRINCIPAIS CAUSAS: adenoma, hiperplasia ou carcinoma das paratireoides, hiperparatireoidismo neonatal grave (doença de herança autossômica recessiva), neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (tumor de paratireoide, pâncreas e hipófise) e tipo 2 (tumor medular da tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo)
QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPERPARATIREOIDISMO?
As manifestações clínicas são decorrentes da HIPERCALCEMIA:
FRAQUEZA muscular, FADIGA, cefaleia, anorexia, dor abdominal, náusea, vômito, constipação, polidipsia, poliúria, perda de peso e febre.
A hipercalcemia crônica pode evoluir com formação de cálculos renais.
Em lactentes, deficit de crescimento e HIPOTONIA são achados frequentes.
QUAL A COMPLICAÇÃO GRAVE VISUALIZADA NA RADIOGRAFIA DE PACIENTES COM CASOS GRAVES PROLONGADOS DE HIPERPARATIREOIDISMO?
OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA = OSTEODISTROFIA FIBROSA
É observada reabsorção óssea subperiosteal (a massa óssea é substituída por tecido fibroso), cistos ósseos (“tumor marrom”), crânio em “sal e pimenta” e coluna vertebral em “camisa de rugby”.
QUAL O TRATAMENTO NO HIPERPARATIREOIDISMO? (2 opções)
- EXPLORAÇÃO CIRÚRGICA das glândulas - indicada em todos os casos de hiperparatireoidismo primário! A PARATIREOIDECTOMIA PARCIAL está indicada se um ADENOMA for encontrado (causa mais comum).
- Hiperparatireoidismo neonatal grave: paratireoidectomia total!
- CALCIMIMÉTICOS: promovem feedback negativo sobre a secreção de PTH
QUAL A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA CIRURGIA DE PARATIREOIDECTOMIA PARCIAL?
A principal complicação da cirurgia é a HIPOCALCEMIA AGUDA, mas é geralmente transitória.
