DOENÇAS DA TIREOIDE E PARATIREOIDE Flashcards

1
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA EVITÁVEL DE DEFICIÊNCIA INTELECTUAL?

A

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO!

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2
Q

QUAL A DEFINIÇÃO DE:

  1. HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
  2. HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
  3. HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO
A

De acordo com o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:

  1. HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO - defeito na tireoide
  2. HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO - defeito na hipófise
  3. HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO - defeito no hipotálamo
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3
Q

O HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO CARACTERIZA-SE COMO PRIMÁRIO, SECUNDÁRIO OU TERCIÁRIO?

A

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO!

Ocorre disgenesia tireoidiana em 80-85% das vezes. Em cerca de 33% dos casos, há ausência da glândula (atireose); nos 66% restantes, há hipoplasia ou ectopia.

A maioria dos casos NÃO é hereditária, e sim um evento esporádico!

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4
Q

QUAL A SÍNDROME MAIS ASSOCIADA AO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO?

A

SÍNDROME DE DOWN!

O hipotireoidismo congênito é frequente nessas crianças (1:150)!!

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5
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EM:

  • RECÉM NASCIDOS
  • LACTENTES
  • CRIANÇAS MAIORES
A

AS MANIFESTAÇÕES DEPENDEM DA GRAVIDADE DO HIPOTIREOIDISMO E DA IDADE EM QUE FOI DIAGNOSTICADO:

  • Recém-nascidos: geralmente assintomáticos. Quando há sintomas: icterícia prolongada, constipação, sonolência excessiva, fontanelas amplas (pelo mixedema cerebral), macroglossia, choro rouco, dificuldade para mamar, atraso na queda do coto umbilical, hérnia umbilical
  • Lactentes: atraso no DNPM, diminuição do ritmo de crescimento, anemia, bradicardia e abafamento das bulhas cardíacas, atraso de fechamento da fontanela posterior.
  • Crianças maiores → baixa estatura com desproporção do segmento superior/inferior, deficiência intelectual e fácies característica (cretinismo).
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6
Q

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO:

COMO É FEITO O RASTREAMENTO E COMO FECHAR O DIAGNÓSTICO?

A
  • Rastreamento: Teste do pezinho – coleta do TSH entre o 3º e o 5º dias de vida, após a diminuição do pico fisiológico do TSH.
  • Diagnóstico: Não pode ser dado através do teste do pezinho, apenas pela dosagem sérica do TSH e do T4!
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7
Q

TESTE DO PEZINHO: QUAL A CONDUTA DE ACORDO COM OS SEGUINTES VALORES DE TSH:

  • TSH < 10
  • TSH 10-20
  • TSH > 20
A
  • TSH < 10: NORMAL. Não é necessário seguimento!
  • TSH entre 10 e 20: coletar 2ª amostra do teste do pezinho - na maioria das vezes, o segundo é normal, podendo estar aumentado inicialmente em decorrência do pico fisiológico de TSH
  • TSH > 20: avaliar a criança + solicitar TSH e T4livre séricos. A maioria das crianças com valores de TSH neonatal maior que 20 mUI/L tem a doença.
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8
Q

QUAIS AS INDICAÇÕES DE REPETIR A TRIAGEM NEONATAL PARA O HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO? (7)

A
  1. PREMATUROS
  2. BAIXO PESO AO NASCER
  3. GEMELARES
  4. USO DE DOPAMINA/AMIODARONA
  5. EXPOSIÇÃO AO IODO
  6. ANOMALIA CARDÍACA CONGÊNITA
  7. CRITICAMENTE ENFERMOS

Deve-se repetir a triagem neonatal, por um dos seguintes métodos:

  • Repetir o exame com 1 mês de vida ou na alta hospitalar (o que ocorrer primeiro);
  • Realizar a triagem tripla no 5º, 10º e 30º dias de vida.
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9
Q

APÓS FECHADO O DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO, COMO AVALIAR A ETIOLOGIA?

(3 OPÇÕES)

A

PELA AVALIAÇÃO DIRETA DA TIREOIDE - opções:

  1. Cintilografia de tireoide com Iodo 123 (I123) ou tecnécio-99
  2. Ultrassonografia da tireoide
  3. Dosagem de anticorpo bloqueador do receptor do TSH e de Tireoglobulina (TG).

obs: Caso esses exames não possam ser facilmente realizados, deve-se iniciar o tratamento o mais precocemente e, aos três anos de idade, suspendê-lo por quatro semanas e proceder a investigação etiológica!! TEMPO É DESENVOLVIMENTO!

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10
Q

QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:

TSH AUMENTADO + T4 LIVRE DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA REDUZIDA + US SEM TIREOIDE EM LOCAL TÍPICO + IDADE ÓSSEA ATRASADA

A

ATIREOSE

(Ausência da tireoide)

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11
Q

QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:

TSH AUMENTADO + T4L DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA MENSURÁVEL + US SEM TIREOIDE EM LOCAL TÍPICO + IDADE ÓSSEA NORMAL OU ATRASADA

A

TIREOIDE ECTÓPICA

(mais comumente localizada em região sublingual)

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12
Q

QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:

TSH AUMENTADO + T4L DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA MENSURÁVEL + US COM TIREOIDE TÓPICA E VOLUME REDUZIDO + IDADE ÓSSEA NORMAL OU ATRASADA

A

HIPOPLASIA DE TIREOIDE

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13
Q

QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:

TSH AUMENTADO + T4 LIVRE DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA NORMAL OU ELEVADA + US COM TIREOIDE TÓPICA NORMAL OU AUMENTADA + IDADE ÓSSEA NORMAL OU ATRASADA

A

DISORMONIOGÊNESE

(Erro inato na síntese de hormônios tireoidianos)

São quadros transmitidos geralmente por herança autossômica recessiva. A glândula geralmente responde ao TSH, então apresentam bócio ao exame físico!

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14
Q

QUAL A PROVÁVEL ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO SEGUINTE CASO:

TSH AUMENTADO + T4 LIVRE DIMINUÍDO OU NORMAL + TIREOGLOBULINA NORMAL + US COM TIREOIDE TÓPICA E NORMAL + IDADE ÓSSEA NORMAL

A

HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO

Decorrente do uso materno de medicamentos antitireoidianos, exposição materna ou neonatal a agentes iodados, passagem transplacentária de anticorpos maternos que bloqueiam o receptor de TSH ou deficiência de ingestão de iodo pela mãe.

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15
Q

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO:

COMO TRATAR E QUANDO COMEÇAR O TRATAMENTO?

A

LEVOTIROXINA ORAL - dose inicial: 10 a 15 mcg/kg, 1x ao dia, em jejum.

O ideal é que o tratamento comece antes de 14 dias de vida, mesmo na ausência de sintomas! (TEMPO É CÉREBRO!!)

Devem ser utilizados comprimidos de levotiroxina, uma vez que não existe aprovação de soluções líquidas do hormônio. Para isso, os comprimidos devem ser macerados e dissolvidos com pequena quantidade de leite ou água filtrada. Manter a criança 30 minutos sem alimentação.

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16
Q

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO:

COMO MONITORAR O TRATAMENTO?

A

CLÍNICA

+

Dosagem de T4 livre e TSH 2 a 4 semanas após o seu início!

Nos primeiros 6 meses de vida, a dosagem deve ser repetida a cada mês; entre 6 meses e 3 anos de idade, a cada 2-3 meses; a partir de 3 anos, a cada 6 a 12 meses. Se a regularidade do tratamento for duvidosa ou se os valores hormonais forem anormais, o paciente deve ser monitorado com mais frequência.

Nos primeiros 3 anos de vida, devem-se manter os valores de T4 livre entre 1,4 a 2,3 ng/dl, T4 total entre 10 e 16 μg/dl e TSH abaixo de 5 μU/ml.

Sempre que for realizado ajuste da dose, solicitar nova dosagem em 4 semanas!

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17
Q

HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO:

QUAL A PRINCIPAL ETIOLOGIA EM REGIÕES SEM DEFICIÊNCIA DE IODO?

A

TIREOIDITE DE HASHIMOTO!

(TIREOIDITE CRÔNICA LINFOCÍTICA)

  • Doença autoimune em que os anticorpos inflamam e destroem o parênquima da tireoide. Como na maioria das doenças autoimunes, o sexo feminino é mais acometido. Em cerca de 30 a 40% dos pacientes, há história familiar de doença tireoidiana. A evolução é lenta e pode progredir tanto para a destruição completa do tecido tireoidiano quanto para a remissão espontânea, a qual é mais observada nos adolescentes.*
  • Lembrar da associação com outras doenças autoimunes (ex: DM1)*
  • Em regiões geográficas carentes de iodo, a deficiência desse elemento é a grande causa do hipotireoidismo (bócio endêmico).*
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18
Q

QUAIS CRIANÇAS DEVEM SER RASTREADAS E AVALIADAS PERIODICAMENTE PARA HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO?

A

CRIANÇAS PORTADORAS DE:

  1. Diabetes melito tipo 1
  2. Síndrome de Down
  3. Síndrome de Turner
  4. Síndrome de Noonan
  5. Doença renal crônica

+ CRIANÇAS COM QUADRO CLÍNICO SUSPEITO: sonolência, hipoatividade, palidez, pele seca, hipotermia, bradicardia, constipação intestinal, mixedema (principalmente em pálpebras, dorso dos pés, mãos e região pré-tibial), diminuição da velocidade de crescimento, ganho ponderal (relaciona-se principalmente com a retenção hídrica encontrada no mixedema, não com obesidade)

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19
Q

QUAL É, GERALMENTE, A PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO DO HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO?

A

DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO!

20
Q

POR QUE ALGUNS PACIENTES APRESENTAM MANIFESTAÇÕES DE TIREOTOXICOSE NO INÍCIO DO QUADRO? QUAL O QUADRO CLÍNICO?

A

TIREOTOXICOSE = sinais e sintomas resultantes do excesso de hormônios tireoidianos circulantes

COMO: Pode ocorrer pela liberação de hormônios pré-formados pelos folículos tireodianos sob bombardeio autoimune

QUADRO CLÍNICO: taquicardia, irritabilidade, diarreia, insônia - são transitórios. Esta fase é conhecida como hashitoxicose.

21
Q

QUAL O MELHOR EXAME ISOLADO PARA DIAGNOSTICAR O HIPOTIREOIDISMO?

A

TSH

A elevação isolada já é indicativa de hipotireoidismo primário, já que os valores de T4 podem estar inicialmente normais!

22
Q

COMO CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO?

A

Pela dosagem sérica dos ANTICORPOS: ANTITIREOGLOBULINA (ANTI-TG)

E

ANTI-TIREOPEROXIDASE (ANTI-TPO)

23
Q

QUAL A CAUSA DO HIPOTIREOIDISMO NA SEGUINTE SITUAÇÃO:

TSH AUMENTADO + T4 LIVRE NORMAL OU BAIXO + ANTICORPOS ANTITIREOPEROXIDASE E ANTITIREOGLOBULINA DENTRO DA NORMALIDADE

A

BÓCIO ENDÊMICO

24
Q

O QUE DEVEMOS PENSAR QUANDO

TSH NORMAL OU BAIXO + T4 LIVRE DIMINUÍDO?

A

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL!

25
Q

COMO DIFERENCIAR O HIPOTIREOIDISMO CENTRAL SECUNDÁRIO DO TERCIÁRIO?

A

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL SECUNDÁRIO = HIPOFISÁRIO

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL TERCIÁRIO = HIPOTALÂMICO

A diferenciação pode ser feita pelo

TESTE DE ESTÍMULO COM TRH:

  • Hipotireoidismo secundário = ausência ou discreta elevação do TSH
  • Hipotireoidismo terciário = aumento significativo do TSH (>30 após 60min do TRH)

​OBS: Avaliar a indicação de RM crânio e sela túrcica, para avaliação da hipófise, nos pacientes com Hipotireoidismo central!

26
Q

T4 TOTAL BAIXO +

T4 LIVRE NORMAL +

TSH NORMAL:

QUAL O DIAGNÓSTICO?

A

DEFICIÊNCIA DA PROTEÍNA TBG

(GLOBULINA LIGADORA DE TIROXINA - principal transportadora de hormônios tireoidianos no sangue)

Variações na concentração sérica de TBG alteram proporcionalmente os níveis de T3 TOTAL e T4 TOTAL, porém sem alteração na função, já que as frações livres (ativas) permanecem normais!

27
Q

QUAL A DIFERENÇA ENTRE HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE?

A

Hipertireoidismo: condição em que a tireoide produz excesso de hormônios (T3 e T4)

Tireotoxicose: conjunto de sinais e sintomas resultantes do excesso de hormônio tireoidiano circulante. O hipertireoidismo é a sua principal causa.

28
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIREOIDISMO NA PEDIATRIA?

A

DOENÇA DE GRAVES (90%)

  • Doença autoimune caracterizada por: HIPERTIREOIDISMO + OFTALMOPATIA + BÓCIO DIFUSO.
  • É rara em crianças menores de 5 anos de idade e sua incidência aumenta progressivamente, com pico entre 11 e 15 anos.
  • É mais comum no sexo feminino, com relação de 3:1 a 5:1.
29
Q

QUAL O PRINCIPAL ANTICORPO PRESENTE NA DOENÇA DE GRAVES?

A

ANTI-TRAB = ANTICORPOS PARA OS RECEPTORES DE TSH NA TIREÓIDE:

Podem estimular ou antagonizar a função do receptor de TSH.

  • O principal ANTI-TRAB é o TSI (“S” de estimulante, em inglês) - presente em até 90% dos casos. É o responsável pela ESTIMULAÇÃO EXAGERADA DA GLÂNDULA e, consequentemente, pelo BÓCIO e HIPERTIREOIDISMO.
  • Na oftalmopatia (presente em 50% dos casos), as células musculares lisas e os fibroblastos possuem antígenos muito semelhantes ao receptor de TSH, o que leva à reação cruzada com esses anticorpos - reação autoimune contra o tecido retro-ocular e periocular, com liberação de citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes.
30
Q

QUAIS OS ANTICORPOS QUE FUNCIONAM COMO MARCADORES UNIVERSAIS DE DOENÇA TIREOIDIANA AUTOIMUNE?

A

ANTI-TPO = ANTICORPOS ANTI-TIREOPEROXIDASE

Estão presentes em 80% dos casos de doença de Graves e 95% dos casos na tireoidite de Hashimoto.

31
Q

QUAL A INTERPRETAÇÃO DA PRESENÇA DO ANTICORPO ANTI-TIREOGLOBULINA EM UM PACIENTE COM HIPERTIREOIDISMO?

A

Indica a presença do componente autoimune da doença.

32
Q

QUAIS AS 3 CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DA DOENÇAS DE GRAVES?

A
  1. TIREOTOXICOSE - pelo estímulo exacerbado da tireoide (agitação excessiva, irritabilidade, sudorese, taquicardia, hiperdefecação, emagrecimento, aumento do apetite, sono agitado, dispneia, intolerância ao calor, labilidade emocional, mãos úmidas e quentes, tremores finos de extremidades. Algumas podem apresentar puberdade precoce, aumento da idade estatural e da maturação esquelética).
  2. BÓCIO DIFUSO - pelo estímulo exacerbado da tireoide
  3. OFTALMOPATIA - por reação cruzada com antígenos das células musculares lisas e dos fibroblastos pré-oculares e peri-oculares, levando à reação inflamatória e fibrose local.

​obs: o mixedema, que é comum nos pacientes adultos com graves, não é comum nas crianças!

33
Q

QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO NOSSO CORPO, PARA QUE HAJA AS MANIFESTAÇÕES DA TIREOTOXICOSE, QUANDO ESTÃO EM EXCESSO NA CORRENTE SANGUÍNEA?

A

Os hormônios tireoianos AUMENTAM A PRODUÇÃO DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS, levando à MAIOR AÇÃO DAS CATECOLAMINAS como, por exemplo, a adrenalina.

34
Q

QUAIS EXAMES SOLICITAR PARA CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA?

(1 SEMPRE)

A

1º) CONFIRMAR O HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO (DOSAGEM DE TSH E T4L) - SEMPRE!!

+ EXAMES QUE PODEM AJUDAR NO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DO HIPERTIREOIDISMO, QUANDO A CLÍNICA NÃO FOR CARACTERÍSTICA:

  • DOSAR ANTICORPOS (ANTI-TRAB, ANTI-TPO, ANTI-TIREOGLOBULINA)
  • ULTRASSONOGRAFIA - AUMENTO DIFUSO DA GLÂNDULA
  • CINTILOGRAFIA - CAPTAÇÃO AUMENTADA PELA GLÂNDULA
35
Q

QUAIS AS 3 OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA A DOENÇA DE GRAVES?

A
  • BETABLOQUEADORES - usados no controle dos sintomas adrenérgicos, principalmente no início da terapia antitireoidiana, quando ainda não há resposta.
  • Drogas: Propranolol 1-3 mg/kg/dia, VO, 3x/dia ou Atenolol 1-2 mg/kg, VO, 1x/dia.
  • Lembrar das contraindicações - **asmáticos!!
  • Agentes ANTITIREOIDIANOS: A maioria dos endocrinologistas recomenda iniciar o tratamento com esta medicação!
  • Ação: BLOQUEIA A SÍNTESE HORMONAL - o efeito só se mantém enquanto o medicamento estiver sendo administrado ou até que ocorra remissão espontânea. Assim, eles são eficazes na fase aguda de tireotoxicose, mas não conseguem prevenir sua recidiva.
  • Drogas: METIMAZOL (tionamida) - 0,25 a 1 mg/kg/dia, 1 a 2 x/dia.
  • ABLAÇÃO DA TIREOIDE: 2 opções (geralmente indicada quando não há resposta ou há contraindicação à terapia antitireoidiana):

​- DESTRUIÇÃO DOS FOLÍCULOS TIREOIDIANOS COM IODO RADIOATIVO (radioiodo)

  • REMOÇÃO CIRÚRGICA PARCIAL OU TOTAL DA GLÂNDULA
36
Q

QUAL O EVENTO ADVERSO MAIS TEMIDO DO METIMAZOL?

A

AGRANULOCITOSE!

Tem início súbito, porém só acomete 0,5% dos usuários. Na prática, orientar aos pacientes que suspendam a medicação em caso de febre, dor de garganta ou úlceras orais.

É recomendada a internação hospitalar imediata nos casos confirmados (leucócitos < 1500) e o início de antibioticoterapia de amplo espectro, em caso de febre associada.

Nestes casos, as drogas antitireoidianas devem ser suspensas e não mais reintroduzidas, estando contraindicadas. A conduta para o hipertireoidismo passa a ser a radioablação com iodo.

37
Q

COMO MONITORAR A RESPOSTA AO TRATAMENTO COM AGENTES ANTITIREOIDIANOS

(EX: METIMAZOL)?

A

Dosar T4 LIVRE após 4-6 semanas de tratamento, já que o fármaco não age nos hormônios já produzidos!

  • Se T4 LIVRE ELEVADO -> aumentar a dose do metimazol em 0,25 mg/kg até a função tireoidiana ficar normal, com controle laboratorial a cada quatro a seis semanas.
  • Se T4 LIVRE BAIXO -> reduzir a dose do metimazol, reavaliando a cada 4-6 semanas.
  • Se T4 LIVRE NORMAL -> nova função tireoidiana com TSH em três a quatro meses.

Cuidado: O TSH pode permanecer suprimido por semanas ou meses. Após o início do tratamento, o valor do TSH deve ser acompanhado de perto. O encontro de valores acima do limite superior da normalidade sugere dose excessiva do antitireoidiano e leva a aumento do tamanho do bócio.

38
Q

PARATIREOIDES:

QUAL O PRINCIPAL ESTÍMULO PARA A PRODUÇÃO DO PARATORMÔNIO? ONDE AGE (2) E COMO AGE ESSE HORMÔNIO?

A

PRINCIPAL ESTÍMULO = QUEDA DO NÍVEL SÉRICO DE CÁLCIO IONIZADO!

O PTH AGE NOS OSSOS E NOS RINS, VISANDO MANTER UMA CALCEMIA ADEQUADA:

  • OSSOS: ESTIMULA A ATIVIDADE DOS OSTEOBLASTOS E OSTEOCLATOS, ATIVANDO A REABSORÇÃO ÓSSEA (CÁLCIO DO OSSO PARA O SANGUE)
  • RINS: AUMENTA A REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO DISTAL + AUMENTA A PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE CALCITRIOL + INIBE A REABSORÇÃO DE FOSFATO E BICARBONATO NO TÚBULO PROXIMAL (PROMOVE FOSFATÚRIA E BICARBONATÚRIA)
39
Q

HIPOPARATIREOIDISMO:

  • QUAL A DEFINIÇÃO?
  • COMO ENCONTRA-SE O CÁLCIO E O FOSFATO SÉRICOS?
  • PRINCIPAL CAUSA?
A
  • Definição = deficiência na PRODUÇÃO ou na AÇÃO do PTH
  • HIPOCALCEMIA e HIPERFOSFATEMIA
  • Causa: pode ser causado por alterações no desenvolvimento, no funcionamento ou por destruição das glândulas.

- PRINCIPAL CAUSA: REMOÇÃO CIRÚRGICA ACIDENTAL DURANTE A TIREOIDECTOMIA

40
Q

2 PRINCIPAIS SÍNDROMES QUE CURSAM COM HIPOPARATIREOIDISMO?

A
  1. Síndrome de DiGeorge: (deleção do cromossomo 22 e alterações do desenvolvimento do 3º e 4º arcos branquiais). Principais características: AGENESIA OU HIPOPLASIA DO TIMO E DAS PARATIREOIDES + CARDIOPATIAS (defeitos septais, dextroposição do arco aórtico, interrupção do arco aórtico e coarctação da aorta) + hipoplasia mandibular + hipertelorismo + filtro curto + orelhas malformadas e de implantação baixa.
  2. Síndrome poliglandular tipo I: doença de herança autossômica recessiva. Pode cursar com HIPOPARATIREOIDISMO, candidíase mucocutânea, adrenalite, VITILIGO, TIREOIDITE, DIABETES MELLITUS TIPO 1, HIPOGONADISMO, anemia perniciosa, síndromes de má absorção e alopecia.
41
Q

HIPOPARATIREOIDISMO:

  • PRINCIPAIS QUEIXAS? (2)
  • PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS? (2)
A
  • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: CÃIBRA E DOR MUSCULAR (mais comuns), parestesias, espasmos laríngeos e carpopedais, atraso na erupção dentária, pele seca e escamosa.
  • Casos graves: convulsões, tetania, arritmias (hipocalcemia - aumento do intervalo QT)
  • Sinais de CHVOSTEK e TROUSSEAU - característicos da hipocalcemia crônica

​- CHVOSTEK: CONTRAÇÃO DO LÁBIO E MÚSCULOS FACIAIS APÓS PERCUSSÃO DO NERVO FACIAL

- TROUSSEAU: ESPASMO CÁRPICO (ADUÇÃO DO POLEGAR + FLEXÃO METACARPOFALANGIANA) APÓS INSUFLAR O MANGITO EM 20MMHG ACIMA DA PA SISTÓLICA, POR 3 MINUTOS.

42
Q

HIPOPARATIREOIDISMO:

QUAL O TRATAMENTO?

(2 medicações)

A

Reposição de cálcio e vitamina D:

  • GLUCONATO DE CÁLCIO: 800 mg/dia de cálcio elementar - ajustar de acordo com a calcemia do paciente.
  • CALCITRIOL (forma ativa da vitamina D): 0,01 a 0,1 μg/kg/dia, em 2x/dia
43
Q

HIPERPARATIREOIDISMO:

  • COMO FICAM O PTH, O CÁLCIO E O FOSFATO SÉRICOS?
  • PRINCIPAIS CAUSAS?
A
  • PTH ELEVADO + CÁLCIO ELEVADO + FOSFATO BAIXO
  • PRINCIPAIS CAUSAS: adenoma, hiperplasia ou carcinoma das paratireoides, hiperparatireoidismo neonatal grave (doença de herança autossômica recessiva), neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (tumor de paratireoide, pâncreas e hipófise) e tipo 2 (tumor medular da tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo)
44
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPERPARATIREOIDISMO?

A

As manifestações clínicas são decorrentes da HIPERCALCEMIA:

FRAQUEZA muscular, FADIGA, cefaleia, anorexia, dor abdominal, náusea, vômito, constipação, polidipsia, poliúria, perda de peso e febre.

A hipercalcemia crônica pode evoluir com formação de cálculos renais.

Em lactentes, deficit de crescimento e HIPOTONIA são achados frequentes.

45
Q

QUAL A COMPLICAÇÃO GRAVE VISUALIZADA NA RADIOGRAFIA DE PACIENTES COM CASOS GRAVES PROLONGADOS DE HIPERPARATIREOIDISMO?

A

OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA = OSTEODISTROFIA FIBROSA

É observada reabsorção óssea subperiosteal (a massa óssea é substituída por tecido fibroso), cistos ósseos (“tumor marrom”), crânio em “sal e pimenta” e coluna vertebral em “camisa de rugby”.

46
Q

QUAL O TRATAMENTO NO HIPERPARATIREOIDISMO? (2 opções)

A
  • EXPLORAÇÃO CIRÚRGICA das glândulas - indicada em todos os casos de hiperparatireoidismo primário! A PARATIREOIDECTOMIA PARCIAL está indicada se um ADENOMA for encontrado (causa mais comum).
  • Hiperparatireoidismo neonatal grave: paratireoidectomia total!
  • CALCIMIMÉTICOS: promovem feedback negativo sobre a secreção de PTH
47
Q

QUAL A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA CIRURGIA DE PARATIREOIDECTOMIA PARCIAL?

A

A principal complicação da cirurgia é a HIPOCALCEMIA AGUDA, mas é geralmente transitória.