Obesidade Flashcards
Qual das alternativas abaixo descreve corretamente o padrão de acúmulo de gordura típico da obesidade ginecoide?
a) Acúmulo de gordura predominantemente no abdômen e tronco.
b) Acúmulo de gordura predominantemente nas cinturas e pernas.
c) Distribuição uniforme de gordura em todo o corpo.
d) Acúmulo de gordura predominantemente nos braços e peito.
b) Acúmulo de gordura predominantemente nas cinturas e pernas.
Qual das alternativas abaixo caracteriza o padrão de acúmulo de gordura típico da obesidade androide?
a) Acúmulo de gordura no abdômen e tronco.
b)Acúmulo de gordura nas pernas e quadris.
c) Acúmulo de gordura nas costas e ombros.
d) Distribuição uniforme de gordura em todo o corpo.
a) Acúmulo de gordura no abdômen e tronco.
Qual das seguintes afirmações melhor descreve a relação entre obesidade e deficiência de leptina?
a) A deficiência de leptina geralmente causa obesidade devido à desregulação do apetite e do metabolismo.
b) A obesidade é frequentemente causada pela produção excessiva de leptina, que resulta na resistência à leptina e no aumento do apetite.
c) A deficiência de leptina é um fator primário na obesidade, pois leva a um aumento da saciedade e diminuição da ingestão calórica.
d) A obesidade e a deficiência de leptina são condições independentes, sem uma relação direta entre elas.
b) A obesidade é frequentemente causada pela produção excessiva de leptina, que resulta na resistência à leptina e no aumento do apetite.
Como a resistência à ação da leptina e à insulina no hipotálamo pode influenciar o desenvolvimento e a progressão da obesidade?
a) A resistência à leptina e à insulina no hipotálamo pode levar a uma redução no apetite e no ganho de peso, facilitando o controle do peso corporal.
b) A resistência à leptina e à insulina no hipotálamo tem pouco impacto sobre o peso corporal, pois esses mecanismos não afetam a regulação do apetite ou o metabolismo.
c) A resistência à leptina e à insulina no hipotálamo pode resultar em uma desregulação do apetite e do metabolismo, contribuindo para o aumento do peso corporal e a dificuldade de perda de peso.
d) A resistência à leptina e à insulina no hipotálamo geralmente melhora a sensibilidade à insulina em outros tecidos, o que ajuda a prevenir a obesidade.
c) A resistência à leptina e à insulina no hipotálamo pode resultar em uma desregulação do apetite e do metabolismo, contribuindo para o aumento do peso corporal e a dificuldade de perda de peso.
Como a expressão de proteínas de resposta inflamatória no hipotálamo está relacionada com a resistência à leptina e à insulina e o desenvolvimento da obesidade?
a) A inflamação crônica no hipotálamo devido à expressão de proteínas inflamatórias pode prejudicar a sinalização da leptina e da insulina, levando à resistência a esses hormônios e contribuindo para a obesidade.
b) A expressão de proteínas inflamatórias no hipotálamo reduz a resistência à leptina e à insulina, facilitando o controle do apetite e a manutenção do peso corporal.
c) A expressão de proteínas inflamatórias no hipotálamo melhora a resposta do corpo à leptina e à insulina, ajudando a prevenir a obesidade.
d) A resistência à leptina e à insulina no hipotálamo ocorre independentemente da expressão de proteínas inflamatórias e não está relacionada com a obesidade.
a) A inflamação crônica no hipotálamo devido à expressão de proteínas inflamatórias pode prejudicar a sinalização da leptina e da insulina, levando à resistência a esses hormônios e contribuindo para a obesidade.
Qual é a relação entre o aumento da expressão de proteínas de resposta inflamatória no hipotálamo e a resistência à leptina e à insulina?
a) O aumento da expressão de proteínas inflamatórias no hipotálamo reduz a resistência à leptina e à insulina, facilitando a regulação do apetite e do metabolismo.
b) O aumento da expressão de proteínas inflamatórias no hipotálamo contribui para a resistência à leptina e à insulina, levando a dificuldades no controle do apetite e no metabolismo.
c) O aumento da expressão de proteínas inflamatórias no hipotálamo não tem impacto significativo sobre a resistência à leptina e à insulina.
d) O aumento da expressão de proteínas inflamatórias no hipotálamo melhora a resposta do corpo à leptina e à insulina, prevenindo a resistência a esses hormônios.
b) O aumento da expressão de proteínas inflamatórias no hipotálamo contribui para a resistência à leptina e à insulina, levando a dificuldades no controle do apetite e no metabolismo.
Como o processo inflamatório crônico de baixo grau no hipotálamo (e em outros tecidos) afeta as vias de sinalização da leptina e da insulina?
a) O processo inflamatório crônico de baixo grau no hipotálamo e em outros tecidos melhora a sinalização da leptina e da insulina, facilitando o controle do apetite e do metabolismo.
b) O processo inflamatório crônico de baixo grau no hipotálamo e em outros tecidos reduz a resistência à leptina e à insulina, promovendo uma melhor regulação do peso corporal.
c) O processo inflamatório crônico de baixo grau no hipotálamo e em outros tecidos não afeta as vias de sinalização da leptina e da insulina de forma significativa.
d) O processo inflamatório crônico de baixo grau no hipotálamo e em outros tecidos interfere negativamente nas vias de sinalização da leptina e da insulina, contribuindo para a resistência a esses hormônios.
d) O processo inflamatório crônico de baixo grau no hipotálamo e em outros tecidos interfere negativamente nas vias de sinalização da leptina e da insulina, contribuindo para a resistência a esses hormônios.
De acordo com as diretrizes para o tratamento medicamentoso da obesidade, qual é a abordagem correta?
a) Iniciar tratamento medicamentoso apenas em pacientes com IMC ≥ 30 ou ≥ 25-27 com comorbidades, após falha em perder peso com tratamento não farmacológico, e avaliar a eficácia/segurança mensalmente nos primeiros 3 meses; descontinuar se a perda de peso for < 5% em 3 meses e manter se for eficaz e sem efeitos colaterais significativos.
b) Iniciar tratamento medicamentoso somente se o IMC for ≥ 35, independentemente das comorbidades, e avaliar a eficácia/segurança a cada 6 meses; descontinuar se a perda de peso for < 10% em 3 meses e manter se for eficaz.
c) Iniciar tratamento medicamentoso apenas em pacientes com IMC ≥ 30, avaliar a eficácia/segurança a cada 3 meses, descontinuar se a perda de peso for < 10% em 6 meses e manter se houver perda de peso significativa e sem efeitos colaterais.
d) Iniciar tratamento medicamentoso em qualquer paciente com IMC ≥ 25, avaliar a eficácia/segurança apenas anualmente, e descontinuar se não houver perda de peso de 5% em 6 meses, mantendo o tratamento independentemente dos efeitos colaterais.
a) Iniciar tratamento medicamentoso apenas em pacientes com IMC ≥ 30 ou ≥ 25-27 com comorbidades, após falha em perder peso com tratamento não farmacológico, e avaliar a eficácia/segurança mensalmente nos primeiros 3 meses; descontinuar se a perda de peso for < 5% em 3 meses e manter se for eficaz e sem efeitos colaterais significativos.
Quais são os principais mecanismos de ação das medicações para obesidade?
a) Aumento da fome, redução da saciedade e aumento da absorção de calorias.
b) Diminuição da fome, aumento da saciedade e redução da absorção de calorias.
c) Redução da saciedade, aumento da fome e diminuição da absorção de calorias.
d) Aumento da fome, aumento da saciedade e redução da absorção de calorias.
b) Diminuição da fome, aumento da saciedade e redução da absorção de calorias.
Quais dos seguintes medicamentos são aprovados para o tratamento da obesidade?
a) Sibutramina, Orlistate, Liraglutida, Bupropiona+naltrexona, Semaglutida
b) Sibutramina, Metformina, Liraglutida, Bupropiona, Semaglutida
c) Orlistate, Liraglutida, Fenproporex, Bupropiona+naltrexona, Semaglutida
d) Sibutramina, Orlistate, Liraglutida, Metformina, Semaglutida
a) Sibutramina, Orlistate, Liraglutida, Bupropiona+naltrexona, Semaglutida
