Obesidade Flashcards

1
Q

OBESIDADE

definição

A

A obesidade é uma doença multifatorial crônica grave, sendo caracterizada como uma patologia de desordem metabólica, que apresenta como principal característica o acúmulo exagerado de gordura corporal, responsável por comprometer a saúde do indivíduo.

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2
Q

Obesidade ETIOLOGIA

A

Desequilíbrio do balanço energético
Fatores ambientais: Maior disponibilidade de alimentos (ambiente obesogênico) Urbanização e Industrialização (sedentarismo e globalização dos sistemas alimentares) Fatores Genéticos
Alterações metabólicas, neuroendócrina e hormonais Histórico de peso, aleitamento materno e microbiota intestinal

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3
Q

Epidemiologia da Obesidade

A

As taxas de obesidade no mundo triplicaram desde 1975.
2016
Sobrepeso = 39% dos adultos acima de 18 anos Obesidade = 13%
2020: 39 milhões de crianças abaixo de 5 anos estão com sobrepeso ou obesidade.

É fator de risco para o desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis como: Doenças cardiovasculares, diabetes, distúrbios musculoesqueléticos como osteoartrite

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4
Q

Qual é o impacto que a obesidade pode ter?

A

Redução da expectativa de vida! Redução de mais de 3 anos de vida Aumento de 8,7% com custos com saúde

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5
Q

Características da obesidade

A

Características da obesidade
A obesidade é definida pelo Índice de Massa Corporal (IMC): maior que 30 kg/m2
Possui boa correlação com as comorbidades e tem bom valor preditivo quanto ao risco de doenças associadas à obesidade em termos populacionais.

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6
Q

IMC

A

Não distingue massa gordurosa de massa magra. Não reflete a distribuição da gordura corporal. Não indica o mesmo grau de gordura em populações. É bom indicador, mas não totalmente correlacionado com a gordura corporal.

Porque a Distribuição da gordura corporal importa!

A combinação de IMC com medidas de distribuição de gordura pode ajudar a resolver alguns problemas do uso do IMC isolado.
Medida da circunferência abdominal
Relação circunferência abdominal /quadril
Melhor preditor de desenvolvimento de síndrome metabólica, diabetes e maior risco de mortalidade por eventos cardiovasculares.

Consumo calórico excessivo e o sedentarismo = aumento progressivo da média o Índice de Massa Corporal (IMC) na população americana.60-80% do excesso de energia é armazenada em forma de triacilglicerol.

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7
Q

Hipertrofia de adipócitos

A

Hipertrofia de adipócitos

Liberação de moléculas pró-inflamatórias: TNF-alfa, resistina Menor fluxo sanguíneo Reduz secreção de adiponectina Fibrose

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8
Q

Ingestão Alimentar - Sistemas Homeostático e Hedônico

A

Via Homeostática
Estimula a ingestão alimentar quando as reservas corporais de energia estão baixas-H Tronco cerebral hipotálamo Tronco cerebral
Via Hedônica
Estimula a ingestão alimentar alimentos palatáveis em períodos de suficiência energética
Baixa sinalização de serotonina e dopamina = hiperfagia e ganho de peso

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9
Q

Regulação da Ingestão Alimentar e Balanço Energético

A

Obesidade: Ingestão de alimentos = atividade reduzida, ou atrasada dos hormônios anorexígenos

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10
Q

Efeito da Restrição Calórica

A

Comumente adotada para indução da perda de peso.
Redução de 20% do peso = reduz 325-480 kcal/dia do GET
Perda de peso = perda de massa gorda e magra
Isto leva a um efeito metabólico compensatório desproporcional, redução GEB de até 500 kcal/dia Aumento da sensação de fome, Impede a manutenção da perda de peso a longo prazo!

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11
Q

Componentes do Gasto Energético Total (GET)

A

Gasto energético Basal (GEB) ou Taxa de Metabolismo Basal (TMB)
Energia gasta durante os processos corpóreos vitais:respiração circulação metabolismo celular atividade glandular conservação de temperatura corpórea É uma medida constante. Deve ser medida logo após despertar, sem atividade física, 10 a 12 horas de jejum, em ambiente tranquilo.
Gasto energético de Repouso (GER) ou Taxa Metabólica de Repouso (TMR)
Costuma ser usada como sinônimo da GEB ou TMB. A principal diferença em relação ao GEB = inclui a atividade física de deslocamento. 10 a 20% maior que o GEB. Recomendação: aguardar 30 minutos antes de fazer exame.

Efeito térmico do alimento (ETA) ou termogênese induzida pela dieta- 10% do GET
Fator Determinante Sensibilidade à Insulina. Energia dispendida para as atividades de:digestão e absorção de nutrientes, metabolismo de nutrientes, armazenamento de reservas corporais de glicogênio e gordura. O ETA diminui após a ingestão ao longo de 30 a 90 minutos. Depende do conteúdo energético e composição dos alimentos: ETA carboidratos = 5-15% ETA proteínas = 20-30%

Termogênese por atividade (TA)15 a 30% do GET
É o segundo maior componente. É o gasto energético resultante da atividade física. É um componente do GET bastante variável! Pode ser de menos de 100 kcal/dia em pessoas sedentárias ou maior que 3.000 kcal/dia em atletas ou fisicamente ativas

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12
Q

Obesidade sarcopênica

A

Quando há redução da massa muscular e, ao mesmo tempo, excesso de gordura corporal, denominamos obesidade sarcopênica. A obesidade sarcopênica é um subtipo de obesidade que consiste em acúmulo de massa gorda e redução de massa magra.

Id a d e R e d u ç ã o d o s h o r m ô nio s s e x u ais ( e s t r ó g e n o e t e s t o s t e r o n a ) A c ú m ulo d e g o r d u r a e c t ó pic a S e d e n t a ris m o

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13
Q

Fatores Genéticos obesidade

A

Fatores Genéticos

A herdabilidade do IMC (massa de gordura) = proporção da variabilidade interpessoal atribuída à genética é estimada ser entre 40 - 70%

Predisposição individual genética com herdabilidade estimada de:
40-80% para circunferência da cintura 30-60% para razão cintura/quadril 35-85% para traços relacionados à obesidade entre várias populações..

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14
Q

Obesidade sindrômica

A

Obesidade coexistente com outras manifestações clínicas: Pode ser causada por mudanças em um único gene ou numa ampla região do cromossomo envolvendo vários genes, problemas cognitivos, dismorfia facial ou anormalidades de órgãos específicos.
As obesidades sindrômicas são comumente observadas nas: Obesidade sindrômica Síndrome de Bardet-Biedl (BBS) Sindrome de Prader-Willi (PWS)

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15
Q

Síndrome de Bardet-Biedl (BBS)

A

É uma doença de herança autossômica recessiva Alta prevalência entre laços consanguíneos Ocorre lentamente nos primeiros 10 anos de vida Distrofia retiniana = leva ao diagnóstico Polidactilia Maior prevalência de diabetes, hipogonadismo, déficit cognitivo e distúrbios renais e cardíacos. No norte da Europa: 1:160.000 a 1:13.500 nascimentos

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16
Q

Síndrome de Prader-Willi (PWS)

A

É uma doença de herança autossômica dominante Prevalência: 1: 15.000-25.000 nascimentos hipotonia neonatal, dismorfia facial, prejuízo cognitivo, atraso no desenvolvimento motor deficiência hormonal (hormônio de crescimento, hipotireoidismo, hipogonadismo e grelina) transtornos alimentares com várias fases (desde anorexia até hiperfagia com compulsão alimentar entre 4 e 8 anos = obesidade)

17
Q

Obesidade monogênica

A

Causada pela mutação de um único gene com perturbação do sistema de controle do apetite e do depósito de gordura corporal. Há necessidade de 2 cópias disfuncionais do gene em forma homozigótica ou heterozigótica composta para manifestar o fenótipo.

sistema leptina-melanocortina no hipotálamo

18
Q

Deficiência de leptina ou do receptor de leptina

A

É rara (2-3%) com prejuízos na função imune e hipogonadismo Hiperfagia intensa Peso ao nascer normal com rápido ganho de peso após nascimento Desenvolvimento precoce de obesidade Uso da leptina recombinante para tratar deficiência de leptina

19
Q

POMC (Pró-opiomelanocortina)

A

Deficiência de POMC na região da α-MSH (α-Melanotropina)= desenvolvimento precoce de obesidade grave É rara Hiperfagia crônica Característica físicas: pele pálida e cabelo ruivo(ausência de alfa-MSH nos receptores da pele e folículos capilares) Hiperinsulinemia Aumento da Resistência insulínica Insuficiência adrenal (hipercortisolemia)

20
Q

Mutações do MC4R (receptor de melacortina 4)

A

É a causa mais comum de obesidade monogênica Prevalência = 0,5 - 6% Desenvolvimento precoce de obesidade grave (herança dominante) Mutação mais branda é mais comumente encontrada.
Hiperinsulinemia com euglicemia Alta prevalência de Síndrome metabólica (até 68%) Maior uso de medicamentos anti-hipertensivos Crianças apresentam manifestação mais evidente: - fome mais intensa - menor saciedade - hiperinsulinemia mais grave

21
Q

Obesidade poligênica ou comum

A

95% dos casos não há uma causa específica/única para o excesso de peso. Relação com efeito acumulativo de diversas variantes genéticas que individualmente tem um efeito modesto (modelo poligênico). O conjunto de múltiplas variantes genéticas = aumentam a suscetibilidade a obesidade
Investigação da genética da Obesidade

Análise de Polimorfismos de Nucleotídeo único (SNPs)SNPs = é comum É estimado que os SNPs ocorrem numa frequência de aproximadamente 1 em 1000 pares (bp) de nucleotídeos. Usado como marcadores

22
Q

FTO - gene associado à massa gorda ou obesidade

A

50% da população mundial são portadores de uma variante de FTO. Maior influência em pessoas caucasianas.
É altamente expresso no hipotálamo = atua na regulação do balanço energético
Maior ingestão alimentar e menor saciedade. : IRX3 e 5- reduz atermogensese e RPGRPIP1L= redução a sinalização de leptina

Efeito epigenético do ambiente nas gerações
Fatores ambientais Ambiente intra-uterino
Possivelmente influencia o fenótipo do feto e suas células reprodutivas