Musculo Esqueletico Flashcards
Insulina no metabolismo do músculo esquelético
Principalmente- a síntese proteica e glicogênese,
inibe a degradação das proteínas e inibe a glicogenólise- glicogênio sintase é a enzima mais importante para a formação do glicogênio regulada gsk3 e pp1, e inibição da glicogênio fosfatase!
em relação a lipídios, suas vias no tecido muscular são bem reduzidas.
Insulina é responsável pelo glúteo 4- no músculo temos o transportador glut4, entra a glicose, ela tem a hexoquinase 1 e 2 ( no fígado é a 4 ), forma a glicose 6 fosfato para formação de glicogênio muscular
Síntese proteica- via mtor
Via da ras- MAPquinase= proliferação e crescimento celular
como a insulina inibe a glicogenólise no muculo
insulina inibe a glicogenólise, pq precisa da glicogênio fosforilase, que precisa estar ativa fosforilada, e a insulina inibe a sua fosforilação de um jeito indireto. o amp cíclico estipula a pka e a insulina através da akt que inibe a formação do amp cíclico.
quando o glicogênio é degradado, usa a glicose para ele mesmo, e o fígado libera para o corpo. o músculo não tem glicose 6 fosfatase, então o glicose 6 fosfato não sai do músculo e vai direto para a via glicolítica.
via glicogeneogense
síntese de glicogênio através do lactato, precursor do glicogênio e substrato do glicogênio, ocorre apenas com o lactato muito alto, como em situações de exercício.
músculo esquelético, insulina e enzimas do metabolismo
No músculo esquelético a PIRUVATO QUINASE não é inibida por fosforilação ( é regulada apenas por fatores alostéricos). a no fígado tinha que ser desfosforilada para ser ativada através da ação do glucagon.
Fosfofrutoquinase controle alostérico Ativada por AMP Inibida por ATP e citrato
transforma frutose 6 fosfato em frutose 1 6 bifosfato.
cc e musculo
no músculo, é um tecido que usa ag e corpos cetônicos como substrato energético. os AG passam pela beta oxidação para dar acetil coa, ou seja tem a ação da carnitina….
Já os corpos cetônicos também são usados para dar acetil coA e ir para o ciclo de krebs.
ciclo de hamble- pesquisar
o músculo está suando AG e os CC. entram na mitocôndria e serão beta oxidados, esse acetil coa vai para o oxaloacetato, formando citrato, esse citrato sai e pode inibir a FFK e a via glicolitica para, acumula frute 6 p e glicose 6, a glicose não ´´é mais fosforilada, e não entra no músculo, e assim fica disponível para outros tecidos dependentes de glicose como cérebro, hemácias, medula do rim, testículos.
lactato tambem pode sr usado para a sintese de glicogenio apenas no exerciiso (ja foi comentado)
E como ocorre o controle da glicogenólise no músculo esquelético?
Lembrando… que não há receptores de glucagon no músculo esquelético!!!
No músculo esquelético a adrenalina aumenta a glicogenólise.
Em situações em que ha a necessidade da quebra do glicosegio para a geração de energia. A piruvato quinase que não precisa de fosforilaçao e desfosforilação, isso corre pqa adrenalina tambem aumenta a pka e ai não entratia o piruvato no ciclo de krebs.
Como não tem G-6-Pase no músculo, aumenta a glicólise e a produção de ATP para a contração muscular.
No músculo a PK não é inibida por fosforilação
As proteinas
liberação de AA quando ha baixa de insulina, pois ela inibe a degradação e aumenta a sintase.
Papel central da AKT na regulação do metabolismo protéico
é capaz de estililar a sintese proteinca pq estimula a mTOR indiretamente que fosforla a P706K que fosforila a S6K1 e estimula a sintese proteina.
MÚSCULO Ações da insulina
aumento da sintese do glicogenio com aumento do GLUT4 e glicogenio sintase
queda da glicogenólise com a queda da glicogenio fosforilase
aumento da captação recidodualde AA ( aumento da sintese proteica e diminuição da degradação )
As proteínas animais estão em um equilíbrio dinâmico, sendo continuamente reguladas por processos de síntese e degradação.
Por que é necessário degradar proteínas?
Funções da proteólise intracelular • Regulação do crescimento e da diferenciação celular , apoptose • Degradação das proteínas anormais • Fornecimento de aminoácidos para a neoglicogênese • Regulação das concentrações enzimáticas • Apresentação de antígenos de superfície • Ciclo celular
Sistemas proteolíticos intracelulares
lisossomal ( catepsinas), dependente de cálcio (calpaínas), dependente de ATP-ubiquitina ( proteassoma), sistema residual (?) fica na célula mesmo quando todos estão inibidos.
Lisossomal/autofágico (pesquisar)
macroautofagia, auto endocitose
vesícula autofágica que se funde com o lisossoma. proteínas que forma uma camada de duplamenranha que engloba as proteínas e se junta no lisossoma e vai sofrer a ação das catepsinas.
Sistema dependente de Ca2+
uso de calpaina e tem o inibidor calpastatina das miofibrilas
DEPENDENTE DE ATP-UBIQUITINAPROTEASSOMA ( UPS )
beta 2, lisina e arginina
a ubiquitina marca o substrato e seja desenovelado, ela se liga pois a ubuitina teve que ser ativada pela e1 ir ppara e2 e depois e3 ligasesque reconhece o susbstrato e e2, se ligando aos dois e entao a ubiquitina na e2 se liga ao substrato. e assim pode ser econhecido pelo proteosoma. de la saem como peptideos, sofrem ação das pepttidadses e assim temos AA.
no musculo ha atrogina 1 e murf que são prorprias do musculi esqueletico (são E3).
