Jejum Flashcards
Adaptações metabólicas
Em casos de necessidade (como abundância e escassez de nutrientes), nosso organismo é capaz de sofrer adaptações metabólicas. Isso compreende a integração entre as vias metabólicas, regulação das enzimas que participam de vias metabólicas e o papel de tecidos especializados no controle metabólico.
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO ESTADO ABORTIVO
Estado absortivo: 2-4 horas após refeição normal
Transitório aumento plasmático glicose, aminoácidos, TAG
Pâncreas: aumenta secreção insulina, reduz secreção glucagon
Elevada razão insulina / glucagon + disponibilidade substratos
Período ANABÓLICO e anticatabólico
Elevada síntese TAG, glicogênio, proteínas e inibição da lipólise, da glicogenólise e proteólise
INTEGRAÇÃO DO METABOLISMO ENERGÉTICO NO ESTADO DE JEJUM
Estado absortivo ou pós-prandial -de 2 a 4 horas após refeição
Estado pós-absortivo -4 a 12 horas após refeição
Estado de jejum
inicial - 12 a 48 horas
prolongado - de 2 a 10 dias
Inanição - acima de 10 dias sem ingestão calórica
Estado de jejum: ausência alimentos da dieta
Redução níveis plasmáticos glicose, aminoácidos, TAG
Pâncreas: reduz secreção insulina, aumenta secreção glucagon
Queda razão insulina / glucagon + decréscimo substratos
Período CATABÓLICO
Degradação estoques de glicogênio e lipídios, proteólise
Necessidades energéticas cérebro e tec. dep. glicose
Mobilização AG do tecido adiposo, síntese e liberação de corpos cetônicos pelo fígado.
FÍGADO NO ESTADO DE JEJUM
Maior produção hepática de glicose ( aumento da glicogenólise ( glicogênio fosforilase ativa fosforilada e diminuição da gliconeogênese (glicogênio sintase inibida) e da neo)
diminuição da lipogênese
aumento da cetogênese
TECIDO ADIPOSO NO ESTADO DE JEJUM
aumento da lipólise e queda da lipogênese- AGL plasmático aumentado, isso diminui o uso de glicose pelo músculo que passa a usar AG e sobre gliose para o SNC, também acaba chegando mais AG para o fígado- maior produção de CC no fígado
Corpos cetônicos (CC)
•Uma fonte especial de combustível e energia para determinados tecidos
•Moléculas de acetil-CoA produzidas pela oxidação dos AG são convertidas, na mitocôndria da célula hepática, em “corpos cetônicos”:
• acetona, acetoacetato and beta-hidroxibutirato
•Fornecem energia para coração, músculo esquelético, rins e SNC
•Importante fonte de energia para o cérebro em situação de jejum prolongado
•São originados dos ácidos graxos!
•Ocorre somente na matriz mitocondrial do tecido hepático
Músculo no jejum
JEJUM CURTO
Maior proteólise muscular e maior excreção de ureia. Fornecimento de AA como substrato para neoglicogênese
JEJUM PROLONGADO
Maior consumo de AGL e CC e menor consumo de glicose
queda da proteólise muscular, da neoglicogênese e diminuição da ureia por consequência
Cinco Fases da Homeostase da Glicose em Humanos
Fase I- 0-4 h
origem da glicose no sangue-exógeno
tecidos usando glicose- todos
Principal combustível do cérebro- glicose
Fase II- 4-16h
origem da glicose no sangue- glicogênio e neoglicogênese
tecidos usando glicose- Todos menos o fígado
Principal combustível do cérebro- glicose
Fase III- 16-28h
origem da glicose no sangue- neoglicogênese e glicogênio
tecidos usando glicose-Todos menos o fígado
Principal combustível do cérebro- glicose
Fase IV- 2 - 24 dias
origem da glicose no sangue
tecidos usando glicose- SNC, rins e um pouco do músculo
Principal combustível do cérebro-glicose e CC
Fase V- mais de 24 dias
origem da glicose no sangue
tecidos usando glicose-SNC e rins
Principal combustível do cérebro- CC e glicose
Quais outros hormônios estariam também envolvidos nas alterações metabólicas observadas em uma situação de jejum?
hormônios contra reguladores: Glucagon, Adrenalina, Cortisol, GH
FÍGADO principais ações do glucagon:
aumenta a liberação hepática de glicose
Aumento da glicogenólise e inibição da glicogênese
Aumento da neoglicogênese
Inibição a via glicolítica
Aumenta a CETOGÊNESE
TECIDO ADIPOSO:principais ações do glucagon
Aumenta a lipólise
CATECOLAMINAS
Inibe a lipogênese
Glicogenólise hepática e muscular
Neoglicogênese
Lipólise
No caso do músculo esquelético, as catecolaminas
No caso do músculo esquelético, as catecolaminas podem estimular os receptores adrenérgicos do tipo BETA no sarcolema. Este receptor está associado a uma proteína G heterotrimérica cuja subunidade ALFA é capaz de estimular a Adenilil Ciclase a converter ATP em AMPc… Este último intermediário é capaz de estimular a PKA, proteína quinase dependente de AMPc… Quando a PKA está ativa, ela fosforila diversas proteínas intracelulares, OQ RESULTA EM GLICOGENÓLISE E LIPÓLISE, ou seja, catabolismo de carboidratos e lipídios, respectivamente.
MAS E COM RELAÇÃO AO METABOLISMO PROTÉICO?
A ativação de receptores adrenérgicos β2 pela adrenalina reduz a degradação de proteínas em músculos esqueléticos de rato.
E em situações fisiológicas?
As catecolaminas exercem algum papel fisiológico controlando a massa muscular, por exemplo, durante uma situação de carência alimentar
CORTISOL
estimula a GLICONEOGÊNESE
As ações diretas dos glicocorticóides na expressão de genes responsáveis pela codificação de enzimas da Neoglicogênese são reforçados por suas ações indiretas em outros tecidos periféricos. No músculo esquelético, o cortisol é um hormônio extremamente catabólico no metabolismo de proteínas musculares. Eles estimulam a proteólise e inibem os processos de síntese proteica e com isto favorecem o afluxo de aminoácidos do músculo para o fígado. Além disso, os glicocorticóides favorecem a ação de hormônios lipolíticos como as catecolaminas e o glucagon e com isso aumentam a mobilização de glicerol do TAB que juntamente com os aminoácidos serão utilizados como substratos para a neoglicogênese hepática. As ações metabólicas do cortisol no músculo são muito bem conhecidas e podem explicar porque pacientes com excesso de cortisol plasmático experimentam sintomas O oposto acontece em situações catabólicas, como por exemplo o jejum ou o estresse prolongado. Nesta situação, o cortisol se liga a seu receptor e, por meio de ações não genômicas, pode inibir a atividade da PI3K e a fosforilação da Akt e por ações genômicas pode migrar para o núcleo, se associar a Foxo e promover transativação dos atrogenes, repressão da síntese e aumento consequente da degradação proteica e da perda de massa.
como fraqueza muscular, perda de massa magra e atrofia muscular.
RESUMO: ações dos glicocorticóides
PROTEÍNAS: aumento da degradação e menor síntese- atrofia muscular
CARBOIDRATOS- aumento da neo, menor utilização de glicose e de transportadores de glicose
LIPÍDIOS- maior adipogênese e maior lipólise
ações do GH no metabolismo de carboidratos e lipíd
ações do GH no metabolismo de carboidratos e lipídios
Fator positivo para a gliconeogênese hepática pois estimula a produção de substratos como aa e glicerol. No tecido adiposo fornece AGL e glicerol para a formação de triglicerídeos, mas nos tecidos bloqueia a entrada de glicose levando a um aumento da oxidação dos AGL.
