Nyren og volumregulering

Question 1

Hva menes med effektivt sirkulerende volum?

Answer 1

Et mål for trykk og fyllingen av kartreet. Ikke direkte målbart.

Question 2

Hvorfor er reguleringen av Na knyttet så tett opp til reguleringen av plasma- og annet ekstracellulært væskevolum?

Answer 2

Det er Na og Cl (som følger passivt med når Na transporteres) som utgjør det meste av esktracellulærvæskens osmolaritet. Væskevolumet endrer seg parallelt til endringer i osmolariteten.

Question 3

Hvilken betydning vil tap av kalium ha for intracellulært væskevolum?

Answer 3

Kalium og organiske anioner utgjør det meste av osmolariteten intracellulært. Tap av kalium vil derfor gi tap av cellevolum.

Question 4

Hvor i kroppen finner vi lavtrykks- og høytrykks-trykkreseptorer/baroreseptorer?

Answer 4

Lavtrykk: I atriene. I lungekar.

Høytrykk: I aortabuen og sinus catoricus. I det juxtaglomerulære apparatet.

Question 5

Hva menes med at endringer i blodvolumet og vevsvæskevolumet foregår parallelt?

Answer 5

F.eks.: Dersom blodvolumet tiltar, øker også kapillærtrykket. Mer væske filtrerer ut av kapillærene og over i vevet, slik at volumet av vevsvæsken også blir større. (På denne måten kan vevsvæsken fungere som en volumbuffer som motvirker store forandringer i blodvolumet.)

Question 6

Er det reseptorer på lavtrykks- eller høytrykksiden av sirkulasjonen som er mest sensitive for endringer i blodvolumet? Hvorfor?

Answer 6

Lavtrykksiden. Fordi veggen i atriene og vevene strekkes lettere enn arterieveggen kan de registrere små endringer i blodvolumet.

Question 7

På hvilke måter kan økt sympatisk aktivitet redusere urinutskillelsen?

Answer 7

Gjennom direkte (konstringerende) virkning på afferent arteriole (og senere efferent også).
Gjennom aktivering av RAAS.
Stimulerer reopptaket av NaCl i proksimale tubulus.

Question 8

Hvilke celler produserer og skiller ut renin? Hvilke stimuli fører til frigjøring av renin?

Answer 8

Juxtaglomerulære celler, dvs. spesialiserte glatte muskelceller i veggen på den afferente arteriolen, skiller ut renin.
Økt renin utskillelse kan komme av sympatisk stimulering, sirkulerende katekolaminer, prostaglandiner og blodtrykksfall.

Question 9

Hvilke stimuli virker inhiberende på frigjøring av renin?

Answer 9

Økt blodtrykk.
Økt NaCl-reabsorpsjon i macula densa.
Økt trykk i afferent arteriole. 
Økt angiotensin II.
Økt ADH.

Question 10

Nevn noen tilstander der reninsekresjonen øker.

Answer 10

Na-tap. 
Blødninger.
Obstruksjon/konstriksjon av nyrearterien.
Levercirrhose.
Hjertesvikt.
Diuretikabruk.

Question 11

På hvilken måte regulerer macula densa motstanden i den afferente arteriolen?

Answer 11

Tubuloglomerulær-feedback.
Økt GFR fører til økt reopptak av NaCl i macula densa (igjennom Na-2Cl-K-kotransport). Dette fører til purinerg-signalering, som videre skaper et Ca-signal i juxtaglomerulære celler.

Question 12

Hvordan lagres renin i cellene, og hva er den cellulære mekanismen for reninutskillelse?

Answer 12

Lagres i sekretoriske granula i granulære celler.

Frigjøres igjennom økning av intracellulært cAMP.

Question 13

Hva står forkortelsen ACE for? Hvilken funksjon har ACE?

Answer 13

Angiotensin converting enzyme.

ACE omdanner angiotensin I til angiotensin II.

Question 14

Hvor produseres aldosteron? Hvilke stimuli fører til økt sekresjon av aldosteron?

Answer 14

Produseres i zona glomerulosa i binyrebakren.

Økt sekresjon reguleres av K-konsentrasjon og angiotensin II.

Question 15

Hvilke effekter har angtiotensin II?

Answer 15

Potent vasokonstriktor, konstringerer først afferent og senere efferent arteriole.
Stimulerer NaCl-reopptak i proksimale tubuli.
Stimulerer frigjøring av aldosteron og ADH.
Negativ feedback hemmer frigjøring av renin.
Fasilitering av noradrenalinfrigjøring.

Question 16

Hvilke effekter har aldosteron på reopptaket av NaCl i tubulussystemet?

Answer 16

Øker reopptaket i distale tubulus og i samlerør. Virker på prinsipalcellene.
Øker gentranskripsjon og proteinsyntese, slik at antallet Na-kanaler på apikalmembranen og Na/K-ATPase på basolateralmembranen blir større.

Question 17

Hvilke effekter har ANP, BNP og urodilatin?

Answer 17

Vasodilaterende, på afferent (og efferent) arteriole.
Øker GFR.
Hemmer frigjøring av renin, aldosteron og ADH.
Reduseres reabsorpsjon av NaCl i distale tubulus og samlerør.

Question 18

Hvilke to hovedfaktorer avhenger blodtrykket av?

Answer 18

Minuttvolum.

Total perifer motstand.

Question 19

Hvilke faktorer påvirker den totale perifere motstanden?

Answer 19

Sirkulerende regulatorer (bl.a. angiotesin II), lokale regulatorer (bl.a. NO og endothelin), direkte innervering (sympatisk aktivering), og blodets viskositet (hematokrit).

Question 20

Er RAAS del av korttids- eller langtidsreguleringen av blodtrykk?

Answer 20

Langstidsreguleringen.

Question 21

Hva menes med trykknatriurese?

Answer 21

Nyrenes evne til å øke utskillelsen av Na som respons på økt blodtrykk, og omvendt.

Question 22

Hva skjer med trykknatriuresen ved kronisk hypertensjon?

Answer 22

Trykknatriuresemekanismen blir forskjøvet til et høyere set-punkt. Dette gjør at nyrene ikke svarer på det høye blodtrykket ved å øke utskillelsen av Na.

Question 23

Hvilke forandringer kan være del av årsaken til hypertensjon?

Answer 23

Økt minuttvolum.
Økt total perifer motstand.
Økt ekstracellulær væske.
Renal dysfunksjon.

Question 24

Hvilken rolle spiller nyrene i hypertensjon?

Answer 24

Nyrene kan være årsaken til hypertensjon, vedlikeholde hypertensjon og/eller ta skade av hypertensjon.