Nyre Flashcards
Hva er de to vanligste årsakene til kronisk nyresykdom/kronisk nyresvikt?
- Hypertensjon og andre vaskulære sykdommer (30-40%) = hypertensiv nefrosklerose
- Diabetes (15%) = diabetes nefropati
Kronisk nyresykdom klassifiseres etter hvilke 2 faktorer?
- eGFR
- urin-AKR (albuminuri-grad)
Stadium 1 og 2 av kronisk nyresykdom gir ofte ingen eller få symptomer, og blir ofte diagnostisert sent i forløpet.
1. Risikogrupper bør derfor screenes årlig med hvilke 2 prøver?
2. Nevn 5 pasientgrupper som er i risikogruppe.
- eGFR og urin-AKR
- Risikogrupper: diabetes, kjent kardiovaskulær sykdom, høy risiko for kardiovaskulær sykdom, hypertensjon, dyslipidemi
Hva er AKR (albumin-kreatinin ratio) en kvantitativ markør for?
Proteinuri
Det er flere behandlingsprinsipper ved kronisk nyresykdom, CKD. Én av de er renoprotektiv behandling. Nevn noen medikamenter som er renoprotektive.
- Renoprotektive = antiproteinurisk, antihypertensiv
- Eksempler: renal autoregulering (ACE-hemmer, ARB, MRA), tubuloglomerulær feedback (SGLT-2-hemmer).
Hva slags symptomer kan kronisk nyresykdom gi? Hva vil du undersøke ved mistanke om CKD?
- Symptomer: slapphet/fatigue pga anemi (EPO-mangel) og uremi, ødemer pga. salt og vannretensjon og redusert serum albumin, kvalme/oppkast/anoreksi pga opphopning av avfallsstoffer i hud og sirkulasjon, restless legs og dyspne, blekhet.
- Undersøkelse: BT (hypertensjon hyppigste årsak til kronisk nyresykdom), hjerte- og karsystemet (hjertesvikt? ventrikkelhypertrofi? stenoselyd over karotis? perifer vaskulær sykdom?), abdomen (stenoselyd, nyrearteriestenose? flankesmerter? utvidet urinblære? forstørret prostata?, vekt (overvekt, ødemer?), ledd (tegn til artritt, revmatisk sykdom?), oftalmoskopi (hypertensiv eller diabetisk retinopati?), hudforandringer?
Du har en pasient med kronisk nyresykdom grad 5 og nylig GI-blødning. Du har økt dosen ESA (erytrocyttstimulerende agens), men Hb går likevel ikke opp. Hvorfor?
- Holder ikke å bare stimulere erytrocyttene, må også gi jern!
- Ved å gi ESA vil du få flere erytrocytter, men de vil være ineffektive og Hb vil ikke gå opp.
En pasient med kronisk nyresykdom grad 4 har høy fosfat, lav kalsium og lett økt PTH. Hvilken type hyperparathyroidisme er sannsynlig? Hva fører dette til? Hva er behandlingen av denne komplikasjonen?
- Ved kronisk nyresvikt vil man kunne få hyperfosfatemi og nedsatt produksjon av aktivt vitamin D3 -> absorbsjon av kalsium vil avta og mengden ionisert kaslium vil falle -> HYPOkalsemi
- Hypokalsemi vil føre til økt PTH-utskillelse, og kan føre til sekundær hyperparatyreoidisme.
- Parathyroideakjertlene stimuleres til vekst og økt sekresjon av PTH og kalsium-mobilisering fra skjelett -> renal osteodystrofi -> osteitis fibrosa cystica -> svekket kortikalt bein og svekket benstyrke, som kan gi smerter og økt bruddrisiko.
- Langvarig stimulering kan føre til at kjertlene blir autonome (hyperplasi) -> tertiær hyperparatyroidisme.
Behandling:
- Cholecalciferol (calcigran forte): korrigerer manglende vitamin D inntak (fra mat/sollys)
- Vitamin D analoger (calcitriol): gir 1,25(OH)D effekter (inkludert opptak av Ca og P i tarm)
- Kalsimimetika (cinecalcet/Mimpara): øker sensitiviteten i CaSR i gl. parathyroiea for s-Ca -> parathyroidea (PTH sekresjon) blir mer følsom for s-Ca (tilbakesetter set-point) -> motvirker parathyroidea hyperplasi.
- Fosfatbinder: binder negativt ladede ioner i tarmen, som fosfat, og dermed hindrer opptak.
Hva slags anemi kan kronisk nyresykdom gi? Hva skyldes anemien? Behandling?
- Anemi ved kronisk nyresykdom er normokrom og normocytær.
- Den skyldes primært lav produksjon av EPO pga. redusert antall tubulusceller.
- Behandling: jern, erytrocyttstimulerende agens (ESA), nytt medikament HIF-modulator (lurer kroppen til å tro at det er hypoksi; vil stimulere EPO) ((SGLT-hemmer har også en HIF-effekt))
Pasienter med kronisk nyresykdom har økt risiko for feilernæring. Hva kan dette føre til?
- Hypoalbuminemi -> ødemer
Hvordan fører hypertensjon til/forverring av nyresvikt? Hva er behandling og behandlingsmål?
- Hypertensjon gir direkte skade på de små blodkarene i nefronet.
- Nyrene taper evnen til å autoregulere glomerulær filtrasjon -> hyperfiltrasjon og økt albuminuri og proteinuri
- Sekresjon av vasoaktive stoffer skader glomerulær-tubulær apparatet ytterligere
- Nefronskaden aktiverer RAAS -> skader sympatikustonus og væskeoverskuddet -> øker hypertensjonen og nefrontapet.
Behandling:
- Sykdomsprogresjonen forverres av hypertensjon og bremses av BT-behandling.
- RAAS-antihypertensiva (ACE-hemmer eller ARB), evt. slyngediuretika
- Behandlingsmål: <130/80
Hva er patogenesen ved diabetisk nefropati? Hvorfor fører diabetes til kronisk nyresykdom?
- Hyperglykemi -> glukosuri
- Hyperglykemi fører til glykolysering av basalmembranen i endotel -> særlig efferent arteriole -> hyalin arteriosklerose -> obstruksjon -> økt trykk i glomeruli -> dilatasjon av afferent arteriole -> øker trykket i glomeruli enda mer -> økt GFR -> 1. steget i diabetes nefropati = HYPERFILTRASJON
- Økt glomerulært trykk fører til mesangialcelleskade og endotelskade -> mesangialcelleproliferasjon og matriksekspansjon -> fokal sklerose -> tap av nefroner
- Hyperglykemi fører også til fortykket basalmembran i glomeruli -> økt permeabilitet/økt plass mellom podocytter -> lekkasje av albumin -> albuminuri -> NEFROTISK syndrom
- På sikt fører alt dette til skade på glomeruli og tap av nefroner -> kronisk nyresvikt
En pasient med CKD grad 4 innlegges med ventrikulær arytmi. Hvilken elektrolytt er du spesielt interessert i svaret på? Hvorfor får man endring i denne elektrolytten ved kronisk nyresykdom? Behandling?
- Kalium
- CKD gir hyperkalemi pga. nedsatt sekresjon av K+.
- K+ er med på å regulere membranpotensialet, og hyperkalemi kan forårsake arytmier i myocytter.
- Akuttbehandling av hyperkalemi: sikter mot å skyve kalium intracellulært -> glukose insulin infusjon, bikarbonat, evt. kalsium
- Behandling over tid: kaliumbinder -> øker utskillelsen av kalium via tarmen gjennom å binde kalium i tarmlumen, kostrestriksjon. Ved å korrigere for metabolsk acidose, vil dette også hjelpe mot hyperkalemi.
Hvorfor får man metabolsk acidose ved kronisk nyresykdom? Behandling?
- Hver dag: metabolisme av proteiner, produksjon av laktat, ketoner -> økt H+ -> metabolsk acidose (mister også litt HCO3-/bikarbonat hver dag via avføring -> mer acidose)
- Har et buffersystem med bikarbonat (H+ + HCO3- <-> CO2 + H2O -> vil derfor trenge nytt bikarbonat hver dag -> her nyrene kommer inn
- Nyrene vil lage mer bikarbonat ved å omgjøre CO2 + H2O til HCO3- og H+ -> HCO3- blir reabsorbert, mens H+ skilles ut med urinen.
- Ved kronisk nyresvikt klarer ikke nyrene opprettholde dette og man får tap av bikarbonat og økt H+ i blodet, og som vil føre til en kronisk metabolsk acidose.
- Behandling: forebygger bikarbonattapet ved å gi bikarbonat-tabletter. Gir dette når negativ base-excess overstiger 3 mmol/L.
En pasient med CKD grad 5 og hypertensjon til tross for slyngediuretika innlegges. Da går man over fra max dose p.o. til i.v. forordning. Hvorfor?
- Albuminuri kan føre til ødemer perifert i kroppen og lungeødem, men også tarmødem.
- Tarmødem fører til at perorale medisiner tas dårlig opp. Dette kan derfor løses ved å gi iv. Etter hvert som tarmødemet går ned, vil man kunne gå over til perorale medisiner igjen.
Hvorfor får organtransplanterte ofte diabetes mellitus?
Ofte som en bivirkning av medikamenter, særlig takrolimus (immundempende; brukes for å hindre avstøtning av det nye organet), prednisolon (pga store doser).
Hvorfor kan pasienter med kronisk nyresykdom ha behandlingsrefraktær hypertensjon? Hva gjør man med dette?
- Pga. mangel på aktivert vitamin D -> hypokalsemi -> økt PTH -> kalsium fra bein -> økt kalsium
- I tillegg fører nyresvikt til hyperfosfatemi
- Fosfat + kalsium -> utfellinger krystaller -> disse utfellingene kan sette seg i karene og blir som en slags “stein” i karveggen.
- Antihypertensiva virker ved å dilatere karveggen, noe som blir vanskelig pga utfellingene -> behandlingsrefraktær hypertensjon.
- Behandling: først og fremst tilskudd med aktivert vitamin D og fosfatbinder.
- Når er det indikasjon for nyreerstattende behandling?
- Behandlingsalternativer?
- Absolutt kriterium: CKD stadium 5: GFR <15
Indikasjoner som vurderes inviduelt etter optimal medisinering og kostråd: uremiske symptomer, dårlig ernæring, høyt urinstoff >40, hyperkalemi, metabolsk acidose, vann i lungene - Behandlingsalternativer: dialyse (peritonealdialyse, hemodialyse), transplantasjon
Hva er de første tegnene på kronisk nyresykdom (før GFR begynner å falle)?
- Mikroskopisk proteinuri og BT-stigning
- Imidlertid oppdages tilstanden ofte først når det påvises forhøyet kreatinin og urea i blodprøver tatt av andre årsaker.
Hvordan virker SGLT2-hemmere nyrebeskyttende?
- Legemiddelet konstrigerer den afferente arteriolen, slik at glomeruli beskyttes.
- Skjer ved at reabsorpsjonen av glukose gjennom SGLT2 i proksimale tubulus reduseres, som også reduserer reabsorpsjonen av natrium.
- Dermed kommer mer Na fram til macula densa etter henles sløyfe, og når det her registreres at tubulus inneholder mye Na+, hemmes dilatasjon av afferente arteriole for å redusere filtrasjonen.
- Dette gir en fysiologisk konstriksjon av afferente arteriole. (Ikke like mye som NSAIDs, og kan ikke gi akutt nyresvikt).
Kan man velge dialyseform? Hvilken dialyseform er best for barn?
- Ja, men anbefaler peritoneal dialyse til alle som egner seg -> mer skånsom behandling, bevarer urinproduksjonen lenger og mindre belastning for hjerte- og karsystemet.
- Mulig å endre dialyseform underveis
- PD er best for barn
- Hva er prinsippet ved peritonealdialyse? 2. Hvordan foregår dialyseprosessen?
1.
- Settes inn et permanent kateter i peritonealhulen.
- Gjennom dette innsettes dialysevæske, og avfallsprodukter diffunderer over peritoneum, som dermed fungerer som dialysefilteret.
- Dialysevæsken er gjort hyperosmolar med glukose, slik at også vann trekkes med.
- Dialyseprosessen kan foregå på to måter:
- Continuous ambulatory PD: Pasienten går med 2 L dialysevæske i buken gjennom hele dagen. Ca. 4x i døgnet byttes denne væsken ut, en prosess som tar ca. 30 minutter, og utenom dette er pasienten ikke koblet til noe medisinsk utstyr.
- Automated PD: automatisk kontinuerlig utskiftning av dialysevæske med en dialysemaskin som pasienten er koblet til om natten. Dette programmet tar 8-9 timer, og pasienten er bundet til dialysemaskinen i denne perioden. Avsluttes med innsetting av dialysevæske, som pasienten går med gjennom dagen.
Nefrotisk og nefrittisk syndrom er tegn på glomerulær sykdom i nefronene. Hvor sitter skaden i glomeruli ved de ulike syndromene?
- Skade på podocyttene -> ødelagt filtrasjonsbarriere -> proteinuri (særlig albumin) -> nefrotisk bilde
- Skade på endotel og mesangialcellene -> inflammasjon og betennelse -> hematuri -> nefrittisk bilde
- Hva kan gi forbigående proteinuri på u-stix?
- Hva annet kan du bruke for å kvantifisere proteinurien?
- Hard fysisk aktivitet, feber, hjertesvikt, UVI.
- Albumin-kreatinin- eller protein-kreatinin-ratio (AKR/PKR)
Hva kjennetegner lysmikroskopi ved raskt progredierende glomerulonefritt?
Halvmåner
Du har en pasient i mottak med nefrittisk bilde: hematuri, sylinderuri, hypertensjon og økt kreatinin/fallende GFR. Du tar et rtg thorax som viser lungefortetninger. Hva bør du tenke her? Hva vil du kunne se på biopsi?
- Blålys! Mulig raskt progredierende glomerulonefritt
- Bakvakt nefrolog skal tilkalles asap/vekkes!
- Biopsi viser halvmåner
- Kan skyldes: anti-GBM (farligste), ANCA-vaskulitt, SLE, IgA-nefritt aka systemiske småkarsvaskulitter
Hva er den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom hos voksne? Hva skyldes sykdommen?
- Membranøs nefropati/glomerulonefritt
- Skyldes autoantistoffer av IgG-type rettet mot PLA2-reseptoren på podocytter.
- Dette antistoffet kan påvises hos 80% av pasienter med PRIMÆR sykdom
- Ved SEKUNDÆR sykdom dannes antistoffer rettet mot en infeksjon (HBV/HCV), SLE, en tumor eller annen påvisbar årsak, som kryssreagerer med podocytter.
- Dersom autoantistoffet ikke påvises, må pasienten utredes grundig for en sekundær årsak.
Du har en pasient med enten nefrittisk bilde eller nefrotisk bilde, som du sender til nefrolog og hvor biopsi blir tatt. Du får tilbake at pasienten har en glomerulonefritt, og får histopatologisk svar (f.eks. minimal change, mesangioproliferativ ++). Er dette nok til å stille diagnosen?
Nei, du må finne ut om det er en primær eller sekundær glomerulonefritt
- Sekundær: “glomerulonefritt som ledd i systemsykdom”
- Primær: “ingen kjent sekundær årsak”
Hvordan presenterer akutt tubulointerstitiell nefritt seg:
1. Klinisk?
2. Histologisk?
- Raskt fallende nyrefunksjon, ofte feber, uvel.
- Hudutslett
- Eosinofili, steril pyuri, lettgradig proteinuri kan forekomme, lett hematuri (sparsomme urinfunn)
2.
- Infiltrasjon av mononukleære celler, mest T-lymfocytter, tubulitt med akutt tubulær skade, +/- eosinofile
- Kornet sylinder
