Gastroenterologi og gastrokirurgi Flashcards
Hva slags histologisk krefttype er vanligst i colon og rektum? Hvor i kolon sitter den oftest, og hva vokser de oftest ut fra (hint benign)?
- Adenokarsinom (98% av maligne tumores i colon og rektum)
- De fleste tumores oppstår ved malign transformasjon av en benign adenomatøs polypp, og 65% oppstår i rectum eller colon sigmoideum.
Hvor er den vanlig at tykktarmskreft sprer seg først?
- Tumor vokser infiltrerende gjennom tarmveggen og til viscera i pelvis, og distale metastaser finnes oftest i lever og lunger, samt peritoneum.
Hva er HNPCC/Lynch syndrom?
- 5-10% av tilfeller av coloncancer skyldes hereditær non-polypøs coloncancer (HNPCC) eller Lynch syndrom, som nedarves autosomalt dominant.
- 80% av affiserte individer utvikler coloncancer, og gjennomsnittsalderen for dette er 45 år.
- Det antas at bredbasede sagtaggede polypper er forstadier til kreften, og når det utvikles malignitet, er denne ofte noe atypisk.
- Affiserte individer og deres familiemedlemmer skal tilbys gentesting og koloskopi jevnlig.
Hva er symptomer på coloncancer? (Hint: lokalisasjon)
Varierer med tumorens beliggenhet.
- Venstre colon: fører tidlig til friskt blod i avføringen og obstruksjon (akutt ileus).
- Høyre colon: kan debutere med anemi grunnet okkult blødning eller endret avføringsmønster, okklusjon oppstår først sent.
- Eldre pasienter med blødningsanemi bør alltid utredes for coloncancer.
- Kollikksmerter i nedre abdomen er vanlig.
- 10-20% debuterer med jernmangelanemi eller vekttap.
Hva er symptomer på rektumcancer?
- Kan debutere med obstipasjon, obstipasjonsdiare, endret avføring (blyanttynn) eller friskt blod og slim.
- Kan være palpable ved eksplorasjon.
- Hva er primær metode for utredning av mulig tykktarmskreft?
- Hva vil du bestille for å undersøke om pasienten har metastaser?
- Koloskopi (eller CT-kolografi og så koloskopi). Diagnosen stilles ved biopsi.
- Først CT av thorax og abdomen (CT foran MR i abdomen pga. tarmens peristaltikk). Levermetastaser vil ha arteriell (og ikke portal) blodforsyning -> metastaser sees som mest lyse og kontrastoppladende i arteriell fase på CT, mens de er gråere i portovenøs fase. Ved CT funn i lever kan det gjøres MR lever med kontrast.
Hvilke 3 symptomer/funn hos pasienter over 40 år gir inngang til pakkeforløp for tykk- og endetarmskreft?
- Uavklart blødning fra tarmen
- Funn av tumor eller polypp ved rektal undersøkelse/ano-/rektoskopi
- Endring av et ellers stabilt avføringsmønster i over 4 uker
Hvordan foregår tarmscreeningsprogrammet?
- Kvinner og menn inviteres til screening med immunkjemisk påvisning av okkult blod i avføring (iFOBT) annethvert år fra 55 års alder inntil de fyller 65 år.
- Dersom det påvises blod over grenseverdien i prøven, blir deltagere henvist til oppfølgende koloskopi på sykehuset.
- Hva er primær metode for utredning av mulig endetarmskreft?
- Hva brukes for å avgjøre TNM status?
- Diagnosen stilles som regel ved rektoskopi med biopsi.
- MR for TN-status, CT thorax/abdomen/bekk for M-status.
Hva er den anbefalte kirurgiske teknikken ved endetarmskreft?
Total mesorektal eksisjon (TME): fjerning av primærtumor sammen med dens lymfatiske spredningsvei.
Gis det neoadjuvant behandling til pasienter med tykktarmskreft eller endetarmskreft? Hva med adjuvant?
- Neoadjuvant behandling (stråling, kjemo) kan gis til pasienter med rektumcancer, ikke tykktarmskreft
- Adjuvant behandling gis til begge
Hva inngår i kurativ behandling av cancer coli?
Primærkirurgi (reseksjon av deler av tarmen med kreft) + adjuvant behandling
Tema: Anorektal anatomi
1. Hva er linea dentata?
2. Hva er forskjellen på indre og ytre sfinktermuskel? Hvilken nerve innerverer ytre sfinkter?
3. Hvordan er analkanalen og rektum arterielt forsynt?
4. Hvordan er den venøse drenasjen? Hva har dette å si for metastasering av rektumcancer?
- Overgangssonen fra kjertelepitel i endetarmen til plateepitel i analkanalen og ligger 3-4 cm inn i analkanalen.
- Indre sfinkter: glatt muskulatur, ikke-viljestyrt, autonomt innervert. Ytre: skjelettmuskulatur, viljestyrt, somatisk innervert = n. pudendus.
- Øvre del forsynes av a. rectalis superior (fra a. mesenterica inferior) og nedre del av a. rectalis inferior (fra a. iliaca interna)
4.Øvre del dreneres i v. rectalis superior og inn i portalsystemet -> cancer i øvre del av analkanalen/rektum vil kunne metastasere til lever. Nedre del dreneres av v. rectalis inferior og videre til v. iliaca interna.
Hva heter muskelen på bildet? Hvilken større muskel er den del av? Innervering? Hva kan skje om denne muskelen lammes?
- M. puborectalis (puborektalslyngen)
- Del av m. levator ani
- Innerveres av n. pudendus
- Lammelse av levator ani kan føre til rektumprolaps.
Gi eksempler på 5 anorektale symptomer.
- Blødning
- Smerte
- Soiling (søling) og kløe
- Tyngdefølelse og hevelse
- Avføringsendring
Blødning er det vanligste anorektale symptomet. Hva kan disse funnene tyde på? (anorektale lidelser)
1. Blod på papiret?
2. Blod i toalettvannet?
3. Blod blandet med avføring?
- Eksem, fissur, prolaps
- Hemoroider
- Mer suspekt på tumor
Hva kan/bør inngå i en klinisk u.s. ifbm sykdommer i anus og rektum?
- Inspeksjon: lengden av perineum, tegn til inkontinens (eksem, gapende anus), tidligere kirurgi, hevelse, rødme, hemoroider, marisker, fissurer, tumores. Fistler kan forekomme rundt hele anus’ sirkumferens. En spesiell form for inspeksjon foregår ved at pasienten sitter på en stol og skal trykke, mens undersøkeren ser i et speil etter prolaps.
- Palpasjon: hele sirkumferensen både ved endetarmsåpningen og dypere inne. Palperes etter strikturer, tumores, fast vev, abscesser og forløpet av fistler. Sfinktertonus vurderes ved å be pasienten knipe.
- Anoskopi/anorektoskopi: kan visualisere analkanalen/+rektum hvor det kan sees fissurer, indre hemorider, fistelåpninger, tumores.
- Supplerende u.s (på indikasjon): biopsi, koloskopi, bildeus: rtg, UL, CT eller MR.
Hva er forskjellen på ekte hemoroider (“indre”) og perianale hematom (“ytre”)? Hvordan behandles de?
- Indre hemoroider er slimhinnekledde, mangler smertefibre og kommer fra de øvre 2/3 av analkanalen (ovenfor linea dentata). Vanligste årsak til symptomer. Deles inn i grad 1-4.
- Ytre hemoroider oppstår nedenfor linea dentata, har somatisk innervasjon og kan gi smerter. Her gir oppsvulmede hemoroider utblokking av huden, noe som danner marisker (hudfiller perianalt).
Behandling
- Forebygging: fiberrik diett, regelmessig mosjon, minst mulig pressing ved toalettbesøk.
- Indikasjon: baseres primært på pasientens subjektive symptomer. Valg av behandlingsmetode avhenger av objektive funn.
- Grad 1: råd om forstoppelse, milde steroidsalver i kortere perioder, strikkligatur
- Grad 2: strikkligatur, ytre hemorider; incisjon eller kirurgisk eksisjon.
- Grad 2-3: strikkligatur, kirurgisk eksisjon
Hva er symptomer på hemoroider?
- Blødning (fra ikke-tromboserte vener)
- Slimproduksjon
- Soiling
- Kløe
- Smerter er vanlig og kan skyldes trombosering, strangulasjon og inkarserasjon. Spesielt ytre hemoroider/perianalt hematom kan være smertefullt ved trombosering.
Hva er analfissur? Hvordan kan det konservativt behandles?
- Sprekkdannelse i huden rundt den ytre analkanalen, oftest i bakre kommisur (kl. 6). Oppstår som et resultat av for høyt analtrykk og dermed iskemi.
- Behandling: 70% tilheler spontant uten tiltak, evt. med avføringsmidler og grønnsåpebad. Symptomer kan dempes med lokalt xylocain eller scheriproct (lokalt prednisolon).
Hva er en vanlig årsak til fekal inkontinens? Behandlingsmuligheter?
- En vanlig årsak er ruptur av perineum under fødsel.
- Behandlingsmuligheter: først konservative tiltak, dersom manglende effekt; kirurgi. Sfinkterplastikk (sfinkter kuttes og forkortes), sakral nervemodulering (innsetting av nevrostimulator med en elektrode som påvirker sakrale nerver og bedrer inkontinens), dynamisk gracilisplastikk (m. gracilis på låret løsnes og legges inn i bekkenet som en lukkemuskel), kunstig analsfinkter (sfinkter opereres inn og strammes vha en pumpe i scrotum). Siste utvei er permanent stomi.
Anorektale fistler kan komme sekundært etter hvilken sykdom? Hva er et nyttig verktøy å bruke ved anorektale fistler for å holde de åpne?
- Chrons
- “Seton” tråd
Hvordan kan du enkelt vurdere absorpsjon eller tap? (hint: undersøkelser)
Hb, jern, folsyre, vekt (!)
Hva er tre symptomer/tegn på cøliaki?
- Jernmangel
- Noe med magen
- Alltid trøtt, tåke i hodet
Hvordan vil du utrede for cøliaki?
- Spør om pasienten spiser gluten
- Kryss av blodprøve for “cøliaki”: IgA mot Transglutaminase 2 og IgG mot Deamidert gliadin peptid)
- Spesifisitet og sensitivitet >95%. Serologi alene ikek godkjent for voksne, men for barn.
- Hvis positiv: be om gastroskopi, hvis negativ: vurder gastroskopi - FØR du anbefaler å slutte med gluten
- Hvis pasient allerede er glutenfri: be om HLA typing
- Neg for DQ2 og DQ8: stopp leting etter cøliaki
- Pos for DQ2 og DQ8: vurder gluten provokasjon i 4-6 uker, så gastroskopi
Hva tror man “ikke-cøliakisk gluten sensitivitet” skyldes?
En reaksjon mot FODMAP (tungt fordøyelige karbohydrater) i kornet fruktan.
Hva er en viktig komplikasjon til cøliaki som bør utredes/behandles?
Osteoporose
En 20 år gammel mann har ukarakteristiske magesmerter og har gått noe ned i vekt. Det blir tatt tynntarmsbiopsi som ledd i utredning av sykdommen. På bildet ser du det histologiske bildet av biopsien. Hva er mest sannsynlige diagnose?
A Cøliaki
B Normal tynntarm
C Tynntarmslymfom
D Crohns sykdom
A (men litt dårlig histologisk bilde)
En 21 år gammel kvinne kommer på legekontoret med smerter nedad mot venstre i abdomen. Smertene har vart i 4-5 mnd og er verst når hun må på toalettet, med litt lindring etter tømming. Hun føler seg varm av og til, men har ikke målt temperaturen. Avføringen er vekslende og hun har mye luft og oppblåsthet.
Hva er mest sannsynlige diagnose?
1. Chrons sykdom
2. Divertikulitt
3. Irritabel tarm sykdom
4. Obstipasjon
3
24 år gammel kvinnelig student kommer til fastlegen med diaré, luftplager og problemer med å holde vekten. Mener hun tåler gjærbakst dårlig. Blodprøver viser DQ2+/DQ8-, positive antistoffer for transglutaminase.
Hva er riktig vurdering av funnene?
A. Pasienten har verifisert cøliaki og bør starte med glutenfri kost.
B Ikke sikker cøliaki. Glutenfri kost er uansett indisert, ytterligere utredning er ikke nødvendig.
C Mistanke om cøliaki, men det må bekreftes med duodenalbiopsier
D Pasienten har sannsynlig cøliaki. Hvis diagnosen bekreftes bør hun komme til årlige endoskopikontroller med biopsi for å sjekke compliance og sykdomsutvikling uavhengig av sykdommer.
C
En 46 år gammel kvinne kommer til deg som fastlege. Hun klager over vekselsvis løs og hard avføring. Vekten er stabil. Hun har hatt disse plagene gjennom minst 10 år, men synes de er verre nå enn før. Hun må ikke opp om natten for å gå på toalettet, men har avføring 2-5 ganger ila dagen. Hun røyker 5-7 sigaretter om dagen og har gjort det siden 20 års alder. Kalprotektin i avføring er normal.
Hva er mest sannsynlig diagnose?
A Irritabel tarm-sykdom
B Mikroskopisk colitt
C Ulcerøs kolitt
D Intestinal angina
A
Hva er navnet på gallegangene?
Se bilde
Hva er noen disponerende faktorer for gallestein (kolelitiasis)?
- Kvinne
- Graviditet: økt insidens under graviditet, økt risiko med økende antall graviditeter -> galleblærens kontraksjonsevne nedsettes under graviditeten
- Metabolsk syndrom; fedme
- Familiehistorikk
- Diabetes
- Sykdom i terminale ileum
Symptomatiske steiner i galleblæren presenterer seg på 1 av 2 forskjellige måter; hvilke? Hva er forskjellen på de? Dersom du har en pasient med en av disse symptombildene, hvordan bekrefter du diagnosen?
- Biliær kolikk og kolecystitt
- Biliær kolikk oppstår når en stein setter seg fast i ductus cysticus eller ductus choledocus. Gir typisk akutt innsettende smerter, oftest lokalisert til epigastriet eller øvre høyre kvadrant, med utstråling til scapula. Typisk at smertene oppstår ifbm. matinntak, spesielt fettrik mat. Vanligvis varer smertene ikke mer enn noen få timer, og varighet 6t-flere dager tyder på at det har oppstått en eller annen komplikasjon som kolecystitt eller pankreatitt.
- Akutt kolecystitt: inflammasjon/infeksjon i galleblæren, skyldes nesten alltid obstruksjon av ductus cysticus med en gallestein. Gir lignende smerter som biliær kolikk, men smertene er ofte sterke og langvarige, med samtidig feber og leukocytose. Kvalme, brekninger og anoreksi forekommer. Smerte forverres ved inspirasjon (ved palpasjon under hø costalbue; Murphys tegn).
- Begge bekreftes med UL.
Du har en pasient med KONSTANT, uttalt smerte og ømhet under høyre kostalbue/i epigastriet, samt kvalme og oppkast. Pasienten har også feber og leukocytose.
1. Hva er mest sannsynlige diagnose? 2 andre diff.diagnoser?
2. Hvordan bekrefter du diagnosen? Hva slags spesifikk klinisk undersøkelse vil ofte være positiv her?
3. Behandling?
- Akutt KOLECYSTITT; obstruksjon av ductus cysticus, vanligvis relatert til gallestein. Disponerer for bakteriell infeksjon pga oppadstignende tarmbakterier (E.coli). Diff.diagnoser: gallesteinskolikk i kombinasjon med annen febersykdom, perforert ulcus, pankreatitt.
- Diagnosen bekreftes med UL. Ofte positiv Murphys tegn.
- I første omgang forsøkes medikamentell behandling med analgetika og intravenøs væske. Transkutan aspirasjon av puss og innsetting av et dren kan være aktuelt. Antibiotika kreves ikke i milde tilfeller da betennelsen ofte er steril, men er indisert i mer alvorlige tilfeller. Dersom medikamentell behandling ikke har effekt, eller dersom perforasjon eller empyem utvikles, kreves rask kirurgi med kolecystektomi. Ellers er det foretrukket å gjøre kolecystektomi elektivt på et senere tidspunkt.
Du har en pasient med gjentatte episoder med smerter i høyre kvadrant med utstråling til høyre skylder. Smertene er TAKVISE og med bevegelsestrang. Ved inspeksjon sees ikterus, og pasienten oppgir å ha lys avføring/mørk urin. Blodprøver viser økt bilirubin, ALP og g-GT.
1. Hva er mest sannsynlige diagnose?
2. Dersom pasienten i tillegg har feber, redusert AT og leukocytose, hva mistenker du da?
3. Hviken blodprøve vil du også ta? For å utelukke?
4. Hvordan utreder du videre?
4. Hva er behandling?
- Koledokolitiasis = stein i ductus choledochus (gallegangen), ofte ved papilla Vateri.
- KOLANGITT = bakteriell infeksjon i GALLEGANGENE.
- Amylase, tas for å undersøke for evt. pankreatitt
- MRCP
- Behandling haster pga fare for akutt pankreatitt. Førstevalget er ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi) + EPT (endoskopisk papillotomi): går inn endoskopisk, sprøyter inn kontrast i papilla Vateri slik at gallegangene framstilles. Deretter snittes papilla Vateri opp slik at eventuelle steiner kan passere ut, og man går inn med et kateter.
Senere kan elektiv laparoskopisk kolecystektomi utføres, da faren for residiv er stor.
Ved samtidig kolangitt, gis analgetika, IV væske og antibiotika etter at blodkulturer er tatt.
Hvilke blodprøver tyder på gallestase?
Økt bilirubin, ALP og gamma-GT.
Hvordan vil du behandle en pasient med gallesteinsanfall uten feber/infeksjonstegn eller stasetegn?
Smertestillende (NSAIDs; diklofenak, voltaren i.m., evt morfin), trenger ikke innleggelse. Skal være smertefri når anfallene er over.
Hvilke blodprøver er aktuelle å ta ved mistanke om:
1. Hepatocyttskade (hvem er mest leverspesifikk?)?
2. Kolestase
3. Leverfunksjonsprøver
- ASAT og ALAT. ALAT er mest leverspesifikk.
- ALP, gamma-GT, bilirubin
- Albumin, protrombintid/INR, bilirubin, trombocytter
- Hva er noen vanlige årsaker til akutt leversvikt? (Ikke akutt på kronisk)
- Hva er symptomer/funn på akutt leversvikt?
- Hvilken prøve er viktig å vurdere fortløpende ved akutt leversvikt, som gir et godt bilde av leverens syntesefunksjon og dermed prognostisk informasjon?
- Paracetamolintox, idiosynkratisk legemiddelreaksjon (terapeutiske doser), akutte virale hepatitter (HBV, HAV), malign sykdom, autoimmun hepatitt
- Redusert AT, ikterus og evt encefalopati.
- INR
Du har en pasient hvor du mistenker akutt leversvikt, og gir støttende behandling for å korrigere væske-elektrolytttforstyrrelser.
1. Hva vil du behandle med dersom årsaken til akutt leversvikt er paracetintox?
2. Hva om årsaken er akutt hep B?
- Acetylcystein
- Antiviral behandling
- Hva vil skje/hvordan kan du bruke bilirubin i blodprøve ved akutt og kronisk leversykdom?
- Hva slags form av bilirubin øker ved kolestase?
- Hva slag form av bilirubin øker ved hemolyse?
- Ved kroniske leversykdommer er leverskaden svært stor før bilirubin begynner å stige, men ved akutt leversykdom er det samsvar mellom bilirubinøkning og sykdommens alvorlighetsgrad.
- Ved kolestase vil KONJUGERT bilirubin hopes opp i blodet.
- Ved hemolyse får man økt produksjon av bilirubin; UKONJUGERT.
Se bilde for metabolisme av bilirubin.
Hva er den vanligste årsaken til akutt på kronisk leversvikt?
Bakterielle infeksjoner; obs ta infeksjonsprøver, særlig fra ascitesvæske
Felles for alle kroniske leversykdommer er at tilstanden over tid kan resultere i utvikling av hva? Hva er kliniske tegn på dette? Hva øker dette risikoen for?
- Levercirrhose -> øker risikoen for dekompensert leverfunksjon, hepatocellulært karsinom og tidlig død.
- Kliniske tegn ved levercirrhose er caput medusa, spider naevi, trommestikkefingrer (clubbing), avmagring og ascites (ofte langtkommen)
Du har en pasient med mistenkt kronisk leversykdom. Hvordan vil du utrede for å bestemme fibrosegrad?
- UL (Fibroscan)
- Fem kategorier: ingen fibrose, mild fibrose, moderat fibrose, brodannende fibrose, cirrhose
- Hva er risikofaktorer for å utvikle ikke-alkoholisk fettlever (NAFLD)?
- Hva kan NAFLD utvikle seg til?
- Hva er behandlingen av NAFLD?
- Overvektige, abdominal fedme, hypertriglyseridemi, DM type 2 -> kan oppfattes som leverens manifestasjon av metabolsk syndrom.
- De fleste er asymptomatiske og vil ikke utvikle seg til alvorlig leversykdom. 10-20% utvikler imidlertid inflammasjon og fibrose i leveren, og tilstanden benevnes da ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH). Disse har økt risiko for å utvikle levercirrhose over tid.
- Viktigste tiltaket ved NAFLD er å stimulere til et sunt kosthold, vektnedgang og økt fysisk aktivitet -> fører til redusert steatosegrad og inflammasjon.
Hva er den vanligste årsaken til levercirrhose i Norge? Nevn 3 andre årsaker.
- Alkoholisk leversykdom
- Andre: autoimmune sykdommer (autoimmun hepatitt, primær skleroserende kolangitt, primær biliær cirrhose), virale hepatitter, NASH (non-alkoholisk steatohepatitt)
Hva er de vanligste utredningsmetodene for akutt og kronisk leversykdom?
Blodprøver (ASAT, ALAT, ALP, bilirubin, INR, albumin), ultralyd (elastografi - Fibroscan) og leverbiopsi.
Hvordan stilles diagnosen hepatocellulært karsinom?
Via UL og AFP (tumormarkør), og evt. med biopsi
Hva er behandlingen for ascites ved levercirrhose?
Saltrestriksjon, diuretika (slynge eller kaliumsparende), albumin i.v.
Hva er profylakisk behandling av øsofagusvaricer?
Betablokker
Hva er de viktigste årsakene til ikterus?
- Gallestein
- Hepatocyttskade
- Hemolyse
Hva tror man er mekanismen bak hepatisk encefalopati?
Akkumulering av ammoniakk (NH3) i blodet pga. nedsatt leverfunksjon.
Du har en kvinne på 50 år som over tid har hatt uspesifikke symptomer av varierende intensitet; tretthet, tap av matlyst, kvalme, magesmerter. Nå har hun også utviklet ikterus, og du tar blodprøver som viser: økt ASAT og ALAT, økt bilirubin og noe økt ALP.
1. Hva er noen differensialdiagnoser?
2. Ønsker du noen flere blodprøver?
3. Hva vil du utrede videre med for å bekrefte mulig diagnose?
- Diff: autoimmun hepatitt, primær skleroserende kolangitt, primær biliær cirrhose, andre kroniske hepatitter; HBV, HBC, non-alkoholisk steatohepatitt
- Ta autoantistoffer; ANA (autoimmun hepatitt), AMA (PBC), IgG (autoimmun hepatitt), serologi for HbV, HcV
- Leverbiopsi trengs for å stille diagnosen autoimmun hepatitt
Du har en ung mann med stigende ALP og gamma-GT og tegn på kolestase.
1. Hvilken autoimmun sykdom kan særlig gi dette mønsteret? Hva skjer dersom man har denne sykdommen?
2. Hvilken annen autoimmun sykdom er assosiert med denne sykdommen?
3. Hva har særlig disse pasientene økt risiko for?
4. Hvilken bildemodalitet kan vise forandringene og hva slags forandringer sees?
5. Behandling?
- Primær skleroserende kolangitt (PSC): kronisk fibroserende betennelse av ukjent årsak i middels store og store intra- og ekstrahepatiske galleganger.
- Ulcerøs kolitt
- 16x økt risiko for kolangiokarsinom, samt økt risiko for galleblærekarsinom, hepatocellulært karsinom og kolorektal karsinom.
- MRCP: viser uregelmessige galleganger med dilatasjoner og strikturer som ser ut som perler på en snor (bilde)
- Finnes ingen effektive legemidler mot PSC, og tilskanden kan ikke kureres med andre måter enn med transplantasjon. Vanligste årsaken til levertransplantasjon i Norge.
Hva er den vanligste årsaken/tilstanden til levertransplantasjon i Norge?
Primær skleroserende kolangitt.
Gi eksempler på noen benigne svulster i lever og galle.
- Hepatocellulært adenom
- Hemangiom
- Levercyste
Gi eksempler på noen maligne svulster i lever og galle.
- Hepatocellulært karsinom (HCC)
- Kolagniokarsinom (kan være intrahepatisk eller ekstrahepatisk; galleveiskreft)
- Metastaser til leveren (ofte fra GI-cancer)
Hvilke tilstander gir økt risiko for hepatocellulært karsinom?
- Fellesnevner: levercirrhose
- Alkoholisk cirrhose
- Hep B og C
- NASH-cirrhose
- Hvilke pasienter bør screenes for hepatocellulært karsinom?
- Hvordan utføres screeningen?
- Hvordan bekreftes diagnosen?
- Alle pasienter med levercirrhose bør screenes regelmessig (halvårlig).
- UL og AFP (alfaføtoprotein)-måling. Ca. 50% har økt AFP ved hepatocellulært karsinom.
- Et viktig punkt her: krever ofte ikke biopsi for å sette diagnosen. Den stilles på UL, evt. med CT/MR kontrast.
Du har en pasient som har fått påvist hepatocellulært karsinom. Hva slags behandling kan tilbys?
- Flertallet av pasientene med HCC er ikke egnet for operativ behandling, dels pga. tumorstørrelsen og utbredelsen, og dels fordi pasientens tilgrunnliggende cirrhose utelukker reseksjon av de aktuelle segmentene av leveren.
- Reseksjoni en cirrhotisk lever gir betydelig risiko for postoperativ leversvikt, ikke sjelden med fatal utgang.
- Kurativ behandling av HCC er reseksjon i de tilfellene hvor det er mulig.
- Radiofrekvensablasjon kan i enkelte tilfeller også tilbys som potensielt kurativ behandling.
- Et mindre antall pasienter kan tilbys levertransplantasjon som kurativ behandling, hvis reseksjon ikke er mulig, og hvis man ikke kan påvise tegn til ekstrahepatisk tumorvekst.
Hvilke 3 autoimmune sykdommer er de vanligste i lever og galleveier? Hva slags overordnet behandling tilbys hos disse?
- Autoimmun hepatitt: immundempende behandling med steroider.
- Primær biliær kolangitt: ursodeoksykolsyre (øker gallefløden og reduserer til dels inflammatoriske forandringer), IKKE immundempende
- Primær skleroserende kolangitt: levertransplantasjon ved alvorlig sykdom, ERCP m/blokking og evt stentinnleggelse for å avhjelpe trange stenoser i de store gallegangene.
Hva er den fysiologiske oppgaven til pankreas’ acini og duktale celler?
- Acini: skiller ut proteinrikt sekret bestående av pankreasenzymer. Er under ktrl av hormoner (CCK, GRP, VIP) og nevronal (vagus, acetylkolin). Enzymer som produseres er inaktive og aktiveres først etter utskillelse til duodenum. Dette beskytter pankreas mott selvfordøyelse.
- Duktale celler: skiller ut vann, elektrolytter og bikarbonat -> skyller ut produkter fra acinær produksjon gjennom pankreasgangen til duodenum. Stimuleres av sekretin. Bikarbonat nøytraliserer syre fra ventrikkelen.
Hva er noen årsaker til akutt pankreatitt?
- Gallestein med obstruksjon i ductus choledochus: 40%
- Alkohol: 40%
- Andre: røyking, fedme/metabolsk syndrom, tumor, post-ERCP
Diagnosen akutt pankreatitt krever 2/3 kriterier. Hvilke kriterier?
- Typisk abdominal smerte: øverst i magen, evt med utstråling mot ryggen. 80-90% har kvalme og oppkast.
- S-amylase eller lipase >3 X øvre referanseområde
- Klassiske funn på CT eller UL: i første fasen sees intra- og peripankreatisk ødem på CT, etter hvert sees lokale komplikasjoner (perpankreatisk væske, pseudocyster, nekroser, blødninger). UL med kontrast kan viste nekrotiske områder.
Hvordan kan akutt pankreatitt føre til SIRS/organsvikt og i verste fall død? (patofysiologi)
Se bilde.
Hva er behandling ved akutt pankreatitt?
- Primærbehandling: overvåking vitalia, væske, smertebehandling (opiater), støtteterapi ved organsvikt, feber v/infeksjonskomplikasjoner (infiserte nekroser, pseudocyster, kolangitt) behandles med antibiotika, ernæring (avlaste med enten enteral eller parenteral ernæring)
- Behandling av utløsende faktorer: f.eks. ERCP med fjerning av gallestein
- Behandling av komplikasjoner: cystedrenasje ++.
Gi noen eksempler på årsaker til kronisk pankreatitt (Tigar-O)
- Toksisk-metabolsk: alkohol, røyking, hyperkalsemi, hyperlipidemi, kronisk nyresvikt
- Idiopatisk
- Genetisk
- Autoimmun: type 1 og 2
- Residiverende pankreatitt: postnekrotisk, vaskulær, stråleskade
- Obstruktiv: duktal obstruksjon (konkrement, tumor, posttraumatisk)
Hva er definisjonen på kronisk pankreatitt? Hva er typiske symptomer og komplikasjoner? Hvilken bildediagnostikk vil du først bestille?
- Definisjon: Kronisk/recidiverende inflammasjon i den eksokrine delen av pankreas; fører til fibrose og progressiv ekso- og endokrin pankreassvikt.
- Symptomer: kardinalsymptom er magesmerter (epigastriesmerter med utstråling til rygg, bedre å lene seg forover, smerter 15-30 min etter matinntak), vekttap, eksokrin svikt
(ernæringssvikt, diare, steatore), endokrin svikt (DM). - Komplikasjoner:
- CT pankreas er gullstandard for å påvise forkalkninger og evaluering av komplikasjoner
Hva er behandling ved kronisk pankreatitt?
- Smertelindring (unngå NSAIDs)
- Enzymsubstitusjon m/Creon
- Alkoholavhold og røykeslutt
- Behandling av komplikasjoner: strikturer, kalk/stein, pseudocyster, miltvenetrombose
De fleste cystiske pankreaslesjoner er godartede og oppdages tidlig. 2 av de er premaligne, og kan være aktuelle for reseksjon, hvilke? Hvordan kan du skille ut de som er neoplastiske/premaligne? Hvilken av de 2 sees nesten utelukkende hos kvinner?
- Intraduktale papillære mukinøse neoplasmer (IPMN)
- Mukinøse cystiske neoplasmer (MCN) - sees nesten utelukkende hos kvinner.
- EUS (endoskopisk ultralydveiledet finnålsaspirasjon) med cytologi og analyse av cystevæske på amylase og kreftmarkører kan brukes.
Hvor oppstår nevroendokrine pankreassvulster fra?
Oppstår fra hormonproduserende øyceller eller enterokromaffine celler.
Hva slags histologisk type kreft er vanligst i pankreas? Hva er risikofaktorer?
- Duktalt adenokarsinom
- Risikofaktorer: røyking, kronisk pankreatitt, generell overvekt, arvelige faktorer
Hva betyr stille ikterus, som kan sees hos pasienter med pankreaskreft?
Obstruksjon kan komme så gradvis at pasienten ikke får smerter = stille ikterus.
Hva slags symptomer er typisk ved pankreaskreft? Dersom du mistenker dette, hvilken biledmodalitet vil du bestille?
- Plagene er ofte vage og uspesifikke i det tidlige forløpet, med vekttap, nedsatt apetitt, tretthet, ubehag i buken, kvalme og oppkast.
- Smerte er det vanligste symptomet som alarmerer pasienten og fører til legekontakt.
- Smertefri (stille) ikterus kan også være første symptomet.
- Ved mistanke om tumor i pankreas er CT abdomen førstevalget.
Hvordan behandles pankreaskreft?
- Kirurgisk reseksjon er eneste potensielt kurative behandling (kun 15-20% som er kirurgisk operable)
- Kirurgien innebærer pankreatoduodenektomi (fjerner pankreas, duodenum og preventivt galleblæren) = Whipple operasjon
- De fleste pasienter har en ikke-resektabel pankreastumor ved diagnosetidspunktet: symptomrettet/palliativ behandling -> smertebehandling, avlastende stomier ved tarmobstruksjon, endoskopiske stener for å avlaste galleveiene.
- Individuell vurdering om palliativ kjemoterapi og palliativ strålebehandling eller kombo.
Hos hvem bør du vurdere utredning for pancreascancer eller forstadier?
- Cystiske pancreaslesjoner
- Arvelig predisposisjon/familiær forekomst
- Kronisk pankreatitt
- Nyoppstått diabetes
Hvor mye av en frisk lever kan fjernes ved operasjon, f.eks. hos en pasient med leverkreft/levermetastaser, og fortsatt opprettholde normal/grei funksjon?
70%
Hvor mye av blodforsyningen til leveren kommer fra v.porta og hvor mye fra a. hepatica?
- V. porta: 85%
- A. hepatica: 15%
Hvilke to tilstander går under begrepet inflammatorisk tarmsykdom, hva er de patofysiologiske forskjellene på de? Hva er typisk aldersdebut?
- Ulcerøs kolitt: involverer alltid rektum (proktitt), og som kan spre seg proksimalt slik at sykdommen i verste fall involverer hele colon (pankolitt). Inflammasjonen er avgrenset til mucosa, og sprer seg ikke til dypere lag av tarmveggen. Grensen mellom frisk og patologisk tarm er skarp. Dysplasi av epitelet kan etter hvert føre til coloncancer.
- Chrons sykdom: involverer oftest områdene som vist på bildet, spesielt overgangen mellom tynn- og tykktarm (ileocøkal). Dette er også det vanligste stedet å ha strikturer, og det vanligste stedet å operere. Hele tarmveggen er ødematøs og fortykket, og det sees dype ulcerasjoner som kan føre til dannelsen av abscesser eller fistler til andre deler av tarmen, blære, uterus, vagina og huden i perineum. Transmural inflammasjon gir transmural fibrose, og dermed mulighet for dannelsen av stenoser/strikturer.
- Aldersdebut: UC: 25-30 år, CD: 15-25 år
Du har en pasient hvor du mistenker UC eller Chrons. Hvordan vil du utrede for dette?
- Kalprotektin i fæces: et lite protein i cytosol hos granulocytter, og enhver tilstand i tarmen som tiltrekker seg granulocytter, vil dermed føre til at kalprotektin lekker ut og kan påvises i avføringen. Høy negativ prediktiv verdi.
- Endoskopi med biopsi = gullstandard. Koloskopi, evt kapselendoskopi ved Chrons for å visualisere evt inflammasjon i tynntarm.
- Blodprøver: kan vise anemi grunnet blødning eller malabsorpsjon, hypoalbuminemi grunnet proteintap i tarmen, malaborpsjon eller manglende matinntak. SR og CRP er økt ved eksarbasjoner, og er nyttig å for å følge sykdomsaktivitet.
- Radiologi: viktig for å avdekke utbredelsen av Crohns, og gjøres oftest med MR
Det blir gjort koloskopi av en pasient med mistenkt IBD. Hva vil du se på koloskopi som kan hinte til om det enten er Ulcerøs kolitt eller Chrons?
UC:
- Lokalisering: begrenset til colon, og starter vanligvis i rektum og sprer seg kontinuerlig oppover.
- Omfang: vanligvis begrenset til slimhinnen (mucosa)
- Utseende ved koloskopi: ofte rød og blødende, med tap av det normale vaskulære mønsteret. Kan være pseudopolypper og ulcerasjoner, men disse er typisk overfladiske.
- Kontinuerlig sykdomsutbredelse: inflammasjonen er som regel sammenhengende uten normale områder mellom de betente partiene.
Chrons:
- Lokalisering: i prinsippet hele GI-traktus, men vanligst affeksjon i ileum og/eller colon.
- Omfang: inflammasjonen er ofte transmural -> går gjennom hele tarmveggen, noe som kan føre til fistler og strikturer.
- Utseende koloskopi: kan vise dyptgående, lineære fissurer (sår), cobble-stone mønster (steinsatt utseende), og i noen tilfeller fistler og stenoser.
- Diskontinuerlig utbredelse: betennelsen er ofte segmentert, med områder med frisk slimhinne mellom de syke områdene (“skip lesions”).
Hva er noen ekstraintestinale manifestasjoner ved inflammatorisk tarmsykdom?
- Hud/slimhinner: cøliaki, pyoderma gangrenosum, aftøs stomatitt
- Muskel/skjelett: bektherevs, artritt, artralgi
- Øyne: iridosyklitt
- Lever/galle: leverabscesser, autoimmun hepatitt, PSV (UC), gallestein
- Perianale abscesser, venøs trombose, miltatrofi (UC)
- Fistler (Chrons)
- Coloncancer
En pasient fikk en endeileo-stomi akutt pga ulcerøs kolitt.
1. I etterkant, i en mer rolig fase) ønsker pasienten å ikke ha stomi lenger, hva er kirurgiske alternativer for dette?
2. Dersom dette er en kvinne i fertil alder med senere barneønske, vil du forandre på kirurgien da?
- Bekkenreservoir (IPPAA): flytter endestomi ned i bekkenet og kobler den til analkanalen. Lager en endetarm av tynntarmen; legger 2 eller flere synger av tynntarm sammen, for å lage et reservoar med en viss lagringskapasitet. Proktokolektomi er altså utført/blir utført; fjerning av rektum + kolon.
- Et bekkenreservoir vil føre til at uterus endrer lokalisasjon og presses bakover, og kan føre til opptil 50% redusert fertilitet. Alternativer er å utføre en iliorektal anastomose, hvor man bevarer rektum. Evt ber pasienten gå med ileostomi til hun har født de barna hun ønsker, og deretter lager et bekkenreservoir.
- Hva er et viktig behandlingsprinsipp ved kirurgi av tarmen hos en pasient med Chrons sykdom?
- Hvordan behandles strikturer? Hva slags symptomer kan strikturer gi?
- Hvordan behandles fistler og abscesser i rektum?
- Kirurgi er ikke kurativt, og mange får tilbakefall. Det er viktig å spare så mye tarm som mulig! Selv om man ser patologi, skal man bare fjerne symptomgivende områder. Et unntak (hvor man operer ofte) er dersom pasienten kun har sykdom i ileocøkal-området -> gjøres en primær ileocøkal reseksjon.
- Strikturer kan gi symptomer i form av subileus med intermitterende magesmerter etter måltid, eller ilues, med smerter, oppkast og utspilt abdomen. Førstevalget for behandling av strikturer er endoskopisk ballongdilatasjon, men dersom dette ikke har effekt gjøres kirurgi. Dette kan gjøres ved at det trange tarmsegmentet fjernes, eller ved såkalt strikturplastikk, der strikturen spaltes på langs og syns igjen på tvers uten at det fjernes tarm.
- Førstevalget for kirurgisk behandling av perianale fistler er drenasje av abscesser, og innleggelse av “setons” gjennom fistler. Seton er en suturtråd som tres gjennom fistelen og blir liggende. Dette vil føre til at alle sidegrener etter hvert lukkes, og at hovedgrenen som har tråden i seg, til slutt kan håndteres kirurgisk. Dersom dette ikke lykkes kan fistelen spaltes og legges åpen, eller rektum kan amputeres og det kan lages en stomi.
- Hva er symptomer på øsofagusdivertikkel?
- Hvilken type er den vanligste?
- Hvilken bildemodalitet påviser øsofagusdivertikkel enklest?
- Hva slags behandling tilbys?
- Svelgevansker (98%), hoste (oftest nattlig), klumpfornemmelse, heshet (irritasjon av larynks), dårlig ånde (halitose), aspirasjonspenumoni
- Zenkers divertikkel er hyppigst; hypopharyngeal/paryngoøsofagal (øvre øsofagus)
- Røntgenundersøkelse med kontrast av øsofagus
- Ingen behandling ved små plager, mye plager: kirurgiske metoder (divertikkelektomi ++), endoskopisk behandling
Du har en pasient som har hatt økende grad av dysfagi, samt regurgitasjon og noe vekttap. Du henviser til øsofagus manometri, og vedlagt ser du resultatet.
1. Hva er mest sannsynlig diagnose?
2. Hva tror man er årsaken til denne sykdommen?
3. Behandling?
- Akalasi: progredierende motilitetssykdom i øsofagus karakterisert ved nedsatt peristaltikk i distale 2/3 av øsofagus og manglende relaksasjon av den nedre øsofageale sfinkter (LES). Følgen blir økt trykk i øsofagus og dårlig øsofagustømming -> over tid dilatasjon og forlengelse av øsofagus.
- Man tror det kan være manglende/redusert anteriore ganglionceller i intermuskulært plexus myentericus.
- Ballong-blokkeringer av LES, injeksjon av botox i LES, operasjon (kirurgisk myotomi: nedre sfinkter spaltes) eller POEM (peroral endoskopisk myotomi)
Hva er Mallory-Weiss-lesjoner?
- Rifter i distale øsofagus som oppstår etter voldsom oppkast, f.eks. ved alkoholintoksikasjon.
- Lesjonene oppstår ved manglende relaksasjon av muksulatur i øsofagus.
- Riftene er overfladiske og tilheles raskt.
Du bestiller en gastroskopi til en pasient med halsbrann og sure oppstøt (dyspepsi). Bildet viser resultatet fra gastroskopien. Hva tror du dette er?
Barrets øsofagus som komplikasjon av GERD (gastroøsofagial refluks) over tid. Klar kausal sammenheng mellom dette og øsofagus adenokarsinom.
- Hva er symptomer/klinikk ved akutt øvre GI-blødning?
- Hvordan vil du håndtere en slik pasient i mottak?
- En stor og akutt blødning gir rød hematemese.
- En mindre akutt blødning der blodet kommer i kontakt med magesyre, gir svart hematemese med kaffegrutlignende oppkast. Svart hematemese ledsages gjerne av melena.
- Hypotensjon og synkope kan forekomme grunnet hypovolemi.
- Vurdering og akuttbehandling
- I primærhelsetjenesten skal alle pasienter med sikkert hematemese eller melena innlegges akutt. Det bør etableres IV-tilganger og startes transport mens pasienten enda er stabil.
- Ved noe transporttid må det gis væske.
- På sykehus må mengde og farge på hematemese og melena vurderes, og det må undersøkes om pasienten har kjente sykdommer som leversykdom eller ulcus, og står på legemidler som antikoagulantia og NSAIDs.
- Klinisk u.s.: BT, puls, hud, rektal eksplorasjon, tegn på portal hypertensjon?
- Dersom pasienten har symptomer på sjokk, gis blod akutt. Hb > 10 er et passende terapeutisk mål, spesielt dersom pasienten er komorbid fra før.
- Lab: Hb, BLODTYPING!, INR, jernstatus
- Vanlig å legge ventrikkelsonde for å aspirere mageinnhold, og for å undersøke om det er blod i dette.
- Hvilken bildemodalitet er best for å vise Chrons?
- Hva vil du typisk se?
- MR
- Fortykket vegg i tarmlumen, stenoser, kontrastoppladning i tarmveggen, fistler.
En pasient får påvist en abscess i abdomen. Hva er en mulig radiologisk behandlingsintervensjon?
- Pigtal kateter med låsetråd i abscessen.
- Gjøres UL- eller CT-veiledet
- Kobles til en pose for drenasje og skylling
Du har en pasient hvor du mistenker en akutt eller kronisk tarmiskemi (akutt abdomen + blodig diare).
1. Hvilken bildemodalitet velger du for å påvise tarmiskemi? Hva vil du typisk se?
2. Hva er en mulig radiologisk behandlingsintervensjon?
- CT abdomen i arteriell og venøs fase. Arteriell fase: stenose eller okklusjon av en eller flere mesenterialarterier; truncus coeliacus, a. mesenterica superior eller inferior). Venøs fase: forandringer i tarm som tegn på iskemi (tykk vegg, tarmvegg uten kontrastoppladning, ileus)
- Aniografi og PTA (angioplastikk med stent) -> utblokking med ballong og plassering av stent i okkluderende kar.
Hvordan kan du se tegn på pågående blødning i GI-traktus på CT-abdomen?
- Områder med økt tetthet i tarmlumen (lekkasje av kontrast) = kontrastlekkasje i tarmlumen
Hva er en mulig radiologisk intervensjon for å stoppe blødninger i GI-traktus? Denne metoden brukes også ved tumores; myomer i uterus, BPH, levertumores ++.
Arteriell embolisering/coiling
Hvilke type kreft er vanligst i øsofagus? Finnes det noen risikofaktorer?
- Plateepitelkarsinomer, forekommer i hele øsofagus, og nesten alle cancere i øvre øsofagus er av denne typen. Vanligste krefttypen i øsofagus på verdensbasis. Assosiert med alkohol, tobakk, kosthold, akalasi og stråling mot mediastinum.
- Adenokarsinom, finnes i hovedsak i nedre tredjedel av øsofagus, og utgår fra Barretts øsofagus eller fra cardia i gaster. Økende insidens i Vesten, trolig grunnet økende forekomst av refluks, som igjen kan skyldes økende overvekt. Tilstanden er også assosiert med røyking.
Hvordan utføres kirurgisk behandling av lokalavansert cancer ventriculi?
Enten total gastrektomi med lymfadenektomi eller subtotal gastrektomi.
Hva slags to typer av neoplastiske polypper/adenomer i tykktarm finnes?
- Tubulært adenom
- Villøst adenom
En 19 år gammel mann er henvist til lege fordi genetisk screening har oppdaget sykdom hos andre familiemedlemmer. Han har okkult blod i avføring. Han får utført kolonoskopi og deretter blir hele
kolon fjernet. Se bildet. Det gjøres en genetisk undersøkelse av pasientens fibroblaster. I hvilket gen finner man mest sannsynlig mutasjon?
A) APC
B) MLH1
C) KRAS
D) NOD2
E) TP53
A) APC
- Familiær adenomatøs polypose -> autosomal dominant arvelig tilstand.
- Har multiple adenomer (vanligvis tubulære), 500-2000.
- Gjennomsnittsalder for colorectal cancer er 40 år.
- Hva er klassisk triade-symptomer ved mesenteriel iskemi?
- Diagnostikk?
- Behandling?
- Vekttap, postprandiale smerter 1-3 timer, måltidsvegring
- CT angio
- Intervensjonsradiologi, kirurgi
Du har en pasient med intermitterende magesmerter. Hvilke diagnoser er mulige dersom det er en intestinal obstruksjon?
- Brokk
- Adhesjoner
- Volvolus
- Invaginasjon
Bilde viser på innsiden av peritoneum, og mulige årsaker til hvor brokk kan oppstå.
1. Hva peker den diagonale streken på?
2. Hva peker pilen til venstre på?
3. Hva peker pilen til høyre på?
- A. epigastrica inferior
- Kilde til hvor en direkte lyskebrokk/medial brokk kan oppstå (medialt for a. epigastrica inferior)
- Processus vaginalis som ikke er lukket igjen —> indirekte lyskebrokk
Hva er dette?
Hydrocele (vannbrokk)
Hva er forskjellen på en kommuniserende og ikke-kommuniserende hydrocele (vannbrokk)?
- Kommuniserende: liten åpning av processus vaginalis (stor åpning: lyskebrokk).
- Ikke-kommuniserende: lukket processus vaginalis, men væskefylt oppfylning langs funikkelen.
Hva er dette? Behandling?
- Navlebrokk
- Liten inneklemmingsfare, som regel ikke nødvendig med operasjon.
- Spontan tilbakegang innen 1-2 års alder
- Operasjonsindikasjon: fortsatt tilstede ved skolestart, hvis inneklemt (svært sjelden)
Du har en terminfødt gutt på 6-ukers ktrl. Du finner bare 1 testikkel i pungen. Foreldrene er bekymret. Hva gjør du nå?
A) Vent og se?
B) Ultralyd?
C) Henvise?
A
- Trenger ikke henvisning før det har gått 6 mnd.
- Skal opereres mellom 6-18 mnd
I mottak ankommer et barn på 1 år med takvise kolikksmerter, oppkast, og blod og slimete avføring som ser ut som ripsgele. Du tar et UL, og finner dette (bilde). Hva er diagnosen? Hva er behandlingen?
- Intussuscepsjon/invaginasjon
- Først forsøkes behandling med innsetting av luft, vann eller bariumgrøt i colon, som i de fleste tilfeller er kurativt.
- 25% av barn har behov for kirurgi etter dette.
Mann, 49 år.
- 16 år: Ulcerøs kolitt, behandlet med 5-ASA
- 40 år: Primær skleroserende cholangitt (PSC)
- 48 år: operert for prolaps i ryggen
- Nå: magesmerter, obstipasjon, lett ikterisk, lett kløe, vekttap.
- Blodprøver (bilde)
- Differensialdiagnoser?
- Videre u.s.?
- Malignintet (cholangiokarsinom), gallestenose
- UL, CT abdomen
Kvinne, 67 år. Magesår 20-30 år siden. Astma, medikamenter.
- Ved 47 år: forhøyede leverprøver. Kløe i flere år før dette, aldri ikterus eller abdominalsmerter. UL lever, ellers ingen utredning.
- Nå 67 år: ser yngre ut enn svarende til alder. God AT. Ingen ikterus. Spredte små spider naevi fortil på thorax, forstørret lever 1 fingerbredde, milt ikke palpabel.
- UL lever: upåfallende
- Blodprøver: Se bilde
- Diffdiagnoser?
- PBC (riktig), evt autoimmun hepatitt
- Ta blodprøver (autoimmune) og biopsi for å bekrefte diagnose
- Hva er indikasjon for fedmekirurgi?
- Hvilke to kirurgiske metoder er de vanligste i Norge?
- BMI > 35 med følgesykdommer eller BMI > 40
- Se bilde for prosedyrer
- Hva er gastroschise?
- Hva er noen komplikasjoner ved gastroschise - f.eks. hvis barnet senere kommer inn med magesmerter?
- Født med tarmene utenfor abdomen
- Adheranseileus, volvulus (pga tarmen ikke er festet på bakre bukvegg - krøset kan snus rundt)
Hvilken bildemodalitet er førstevalget ved mistanke om tarmobstruksjon/ileus? Hvordan ser du forskjell på mekanisk og paralytisk ileus?
- CT abdomen: vil vise en dilatert tarm med luft-væskespeil. Ila. 24 timer vil colon (distalt for obstruksjonen) tømmes for luft. Funn av mye luft i colon peker i retning av subileus.
- Luft-væskespeilet er svært viktig for å skille en mekanisk og en paralytisk ileus.
- Mekanisk ileus: bevart peristaltikk og luft-væskespeilet sees da som trappetrinn.
- Paralytisk ileus: tarmen ligger helt stille, og luft-væskespeilet sees da å være helt rett i tarmslynger som henger sammen.
