Intensivmedisin Flashcards
Kvinne, 65 år. Hemicolectomi 7 dager siden pga. ca. coli. Postoperativt ukomplisert. Sendt hjem for 3 dager siden. Innkommer med nedsatt AT, oppkast, feber.
Hvordan vil du vurdere væskestatus til pasienten?
- Anamnese: mye oppkast? vannlatning; i dag? hvor mange ganger? symptomvarighet i forhold til inntak/uttak.
- Blodprøver: elektrolytter, kreatinin, urea, Hb
- Klinisk us: tørre slimhinner, vekt (!). stående hudfolder
- Vitalia
Hvor mye væske trenger vi i døgnet?
- 35 ml/kg/døgn
- Ca. 2,5 L
Hva er viktig i anamnesen dersom du mistenker syre-base-forstyrrelse?
- Tidligere sykdommer - særlig lungesykdom, nyre, gastro, diabetes?
- Akutte nye symptomer eller gradvis over lengre tid?
- Akutte hendelser: traume, forgiftning?
- Spørre spesifikt om:
- Lunge: pustevansker/endret pustemønster
- Nyre: diurese, volum, farge, lukt
- Gastro: oppkast, diare, tørste, matinntak, vekttap, vektøkning
- Cerebralfunksjon: endret bevissthet, kramper, lammelser
Gi noen eksempler på:
1. Flyktige syrer
2. Organiske syrer
3. Uorganiske syrer
- Oksidasjon av C i næringsstoffer og skilles ut som CO2 -> desidert største bidraget til syreproduksjon
- Vanligste er ketosyre og melkesyre (laktat) som metaboliseres i lever og nyre
- De to viktigste er svovelsyre og fosfatsyre fra protein og aminosyremetabolismen. Skilles ut i urinen.
Hva kan du bruke base excess (BE) til ved syre-base-forstyrrelser?
- Brukes for å se om det er en metabolsk komponent.
- Metabolsk acidose -> baseunderskudd -> BE < -3
- Metabolsk alkalose -> baseoverskudd -> BE > 3
- Sier IKKE hvilke årsaker det er til forstyrrelsene
- Hva kan du bruke aniongap (AG) til?
- Hva er AG?
- Hvordan regner du ut AG?
- Hva skjer når vi får økt AG?
- Hva er vanlige årsaker til økt anion gap?
- Kan brukes til å finne årsaken til metabolsk acidose
- “Mengde anioner (-) i mmol/L som ikke rutinemessig måles i plasma”: albumin, fosfat, laktat, “ukjente” anioner; UORGANISKE syrer (svovelsyre, fosfatsyre). De som normalt måles i plasma: Cl, HCO3-
- AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) (RF: 10-21 mmol/L)
- Dersom man får opphopning av metabolsk sure anioner -> økt AG og forbruk av HCO3- -> HCO3- faller (se bilde)
- Økt AG er vanlig ved: ketoacidose, laktacidose, uremi, intoksikasjoner (metanol)
Hvordan vil kroppen kompensere for en primær:
1. Metabolsk acidose
2. Metabolsk alkalose
3. Respiratorisk acidose
4. Respiratorisk alkalose
- Økt respirasjon og utskilling av CO2 + økt utskilling av H+ i nyrene.
- Redusert respirasjon og retensjon av CO2 + redusert utskilling av H+ i nyrene
- Økt utskilling av H+ i nyrene
- Redusert utskilling av H+ i nyrene
Hvordan vil du starte å tolke en arteriell blodgass?
- Anamnese og klinikk som utgangspunkt
1. pH-verdien - acidose eller alkalose? (pH < 7,35 er acidose, pH > 4,5 er alkalose)
2. Hva er pCO2? - respiratorisk påvirkning? (pCO2 > 6 er respiratorisk acidose, pCO2 < 4,6 er respiratorisk alkalose)
3. Hvis ikke respiratorisk endring - metabolsk endring? (BE < -3 er metabolsk acidose, BE > 3 er metabolsk alkalose)
- Respiratorisk/metabolsk kompensasjon? (sier noe om tidsforløpet)
- Er aniongapet normalt?
- Er O2 status normal? (paO2 er O2 løst i plasma (10,5-14 kPa), SaO2 er O2 bundet til Hb (95-100%)
- Er elektrolyttene normale?
- Er glukose endret?
- Er laktat endret?
- Hva vil du forvente å finne på pH og PaCO2 ved respiratorisk acidose?
- Hva er 2 årsaker til respiratorisk acidose?
- pH < 7,35, PaCO2 > 6,0
- Respirasjonssvikt med hypoventilasjon (mange årsaker), hypermetabolisme/økt CO2-produksjon og manglende evne til å øke ventilasjonen tilsvarende, eks sepsis og brannskade.
- Hva vil du forvente å finne på pH og PaCO2 ved respiratorisk alkalose?
- Hva er en årsak til respiratorisk alkalose?
- pH > 7,45, paCO2 < 4,6
- Hyperventilasjon -> angst, smerte, tidlig ved astmaanfall, tidlig ved sepsis, cerebrale forstyrrelser (meningitt, encefalitt), acetylsalisylsyre-intoksikasjon
- Hvilken syre-base forstyrrelse er den vanligste?
- Hva skyldes den?
- Metabolsk acidose
- Skyldes økt H+-konsentrasjon av alle andre årsaker enn forhøyet pCO2. Enten pga:
- Opphopning av metabolsk syre og/eller
- Hyperkloremi pga 1) tap av bikarbonat fra tarm eller nyrer, eller 2) infusjon av mye NaCl
Metabolsk acidose kan klassifiseres etter forhøyet aniongap eller ikke.
1. Hva bør du tenke ved metabolsk acidose med normalt aniongap? Årsaker?
2. Hva bør du tenke ved metabolsk acidose med høyt aniongap? Årsaker?
- Tenk hyperkloremisk metabolsk acidose. AG er i normalområdet ved hyperkloremisk acidose pga Cl- fortrenger HCO3-. Årsak:
1) tap av bikarbonat fra tarm (diare) eller nyrer,
2) infusjon av mye NaCl - Økt mengde anioner fra metabolske syrer eller fremmede forgiftningssyrer. Eksempel: ketoacidose -> ketoner er anioner -> “residual” øker og HCO3- reduseres
Hva slags type syre-base forstyrrelse ser vi ofte ved:
1) Ca2+: Hypokalsemi?
2) Cl-: Hyperkloremi? Hypokloremi?
3) K+: Hyperkalemi? Hypokalemi?
- Respiratorisk alkalose
- Acidose, alkalose
- Acidose (cellulært skift med H+), alkalose
Ung pasient i trafikkulykke, tidligere frisk. Blør fra åpen femurfraktur. Stram og øm i buken. Labverdiene ser du på bilde.
1. Hva slags syre-base forstyrrelse foreligger?
2. Ut ifra sykehistorien, hva er mest sannsynlig årsak til endringen i syre-base?
3. Hvordan tolker du paO2 og SaO2 ut fra sykehistorien?
- Starter med pH: lav -> acidose. Ser på pCO2: også lav (hadde vært høy v/respiratorisk acidose), BE - 15 (=metabolsk acidose). PCO2 lav pga respiratorisk kompensasjon.
- Blødning -> laktacidose
- Lav O2-metning og paO2: blødning; hypovolemi/hypoperfusjon, pneumothorax (men ventilerer bra med paCO2 3,0)
En pasient kommer med uttalt kronisk bronkitt og emfysem. Det tas arteriell blodgass. (se bilde).
1. Har pasienten en syre/base forstyrrelse?
2. Hva slags forstyrrelse?
3. Hva tenker du om paO2 og SaO2 i forhold til sykehistorien?
- Starter med pH: litt lav; acidose. pCO2: høy (tenker respiratorisk acidose, passer også med sykehistorien). Høy BE og høy HCO3- tyder på metabolsk kompensert.
- Respiratorisk acidose, metabolsk kompensert
- Begge er lave, viktig å høre om dette er akutt eller gått over tid. Er egentlig begynnende respirasjonssvikt type 2 med lav O2 og høy pCO2.
En pasient med uttalt kronisk og emfysem blir lagt inn akutt med betydelig anstrengt respirasjon.
Det blir tatt en blodgass (bilde).
Diskuter funnene.
- Starter med pH = 7,15 = acidose
- Deretter paCO2 = 9,5 -> tenker respiratorisk acidose
- HCO3- og BE normal -> tyder på at acidosen ikke er kompensert.
- Svært lav paO2 og SaO2 og høy laktat -> anaerob metabolisme -> metabolsk kompenent i tillegg
- Funnene tyder på en blandingstilstand med både respiratorisk acidose og metabolsk acidose (laktat)
- Nyrekompensasjonen har trolig gått tom; ville forventet høyere HCO3- og høyere BE.
Pasient med uttalt KOLS og cor pulmonale (høyresidig hjertesvikt) sekundært til forhøyet lungekarmotstand og perifere ødemer. Bruker diuretika (furosemid). Bildet viser blodgass.
Diskuter funnene. Hva vil du gjøre som tiltak?
- Starter med pH: høy = alkalose
- PaCO2 = høy (ville forventet lav ved respiratorisk alkalose)
- Hypokloremi! Tap i urin pga diuretika -> fører til økt BE og økt HCO3- pga tap av klorid.
- Dette vil gi en sekundær metabolsk alkalose, respiratorisk kompensert med HYPOventilasjon og CO2-retensjon.
- Tiltak: Kan gi klor, f.eks. via NaCl, evt bytte diuretika
Ung pasient ankommer mottak i koma. Ingen forutgående traume. Bildet viser blodgassen.
1. Hva er viktig i anamnese/komparentopplysninger?
2. Diskuter funnene.
- Situasjon (akutt, kronisk, gradvis), forutgående symptomer; hyppig vannlating, tørste? nyoppstått diabetes?
- Starter med pH: lav = acidose. PaCO2 = veldig lav, hyperventilering. Lav BE = metabolsk acidose. Delvis respiratorisk kompensasjon. Hyperkalemi = intracellulært skifte mellom H+ og K+ -> K+ ut i blodet, pluss insulinmangel. Typisk for ketoacidose. Ville vanligvis fått med glukose her.
