Endokrinologi Flashcards
- Når får vi økt PTH-utskillelse?
- Hva fører økt PTH-utskillelse til?
- Hva er vitamin D´s funksjon her?
- Ved lav Ca2+ i blodet
- Økt opptak av Ca2+ fra tarm, økt reabsorpsjon av Ca2+ i nyre (nedsatt sekresjon), økt aktivitet av osteoklaster som gir nedbrytning av ben og økt Ca2+
- Vitamin D hjelper å øke effektiviteten i 2. PTH virker også på vit D ved å aktivere til mer aktiv form av vit D. Mangel på vit D kan føre til lav Ca2+, særlig ved å nedsette opptak fra tarmen.
Hva bestemmer osmolalitet? Hvilke stoffer dominerer i ekstracellulær væske? Hvilket hormon regulerer osmolaliteten?
- Osmolalitet bestemmes av antall løste molekyler i et volum væske.
- I EC: Na (142 mOsm), Cl (104 mOsm), bikarbonat (24) og glukose (5). Normal osmolalitet i blod er ca. 290 mOsm.
- Hypothalamus regulerer osmolaliteten ved å regulere sekresjonen av ADH og tørstefølelsen.
- Hva regulerer ekstracellulær osmolalitet?
- Hva regulerer ekstracellulært volum?
- Hva skjer ved økt osmolalitet etter f.eks. å ha spist mye salt? (normal osmoregulering)
- Hva skjer ved redusert osmolalitet (normal osmoregulering)
- Hva skjer ved lett hypovolemi? (normal regulering av ekstracellulært volum)
- Hva skjer ved lett hypervolemi? (normal regulering av ekstracellulært volum)
- ADH. Stimuleres av hyperosmolalitet og hypovolemi. ADH vil øke resorpsjonen av vann i nyrenes samlerør ved å binde til en V2-reseptor som øker antall vannkanaler i cellemembranen.
- Aldosteron. Stimuleres ved hypovolemi. Vil øke reapsorpsjonen av Na i nyrene bl.a. ved stimlering av RAAS. Na-stigningen vil stimulere ADH-sekresjon, som gir vannreabsorpsjon og gjenoppretting av normalt volum.
- Økt ADH -> vannretensjon + økt tørste -> økt vanntlførsel = reduserer osmolaliteten tilbake til normal
- Fører til redusert ADH og nedsatt tørstefølelse -> økt vanndiurese -> øker osmolaliteten
- Lett hypovolemi fører til Na+-retensjon -> osmoregulert vannretensjon
- Lett hypervolemi -> Na+ ekskresjon (via økning i natriuretiske peptider) -> osmoregulert vanndiurese.
- Hva er symptomer på hypertyreose?
- Hva inngår i klinisk undersøkelse + hva slags blodprøver vil du rekvirere?
- Symptomer: varmeintoleranse, slapphet, vekttap, økt svettendens, struma, hjertebank/hurtig puls, atrieflimmer, hjertesvikt, nervøsitet, irritabilitet, søvnvansker, tremor, vekttap tross god matlyst, alkoholintoleranse, hyppig avføring (diare), hyppig vannlatning, menstruasjonsforstyrrelser, nedsatt libido. Kun ved Graves (eksoftamlus og andre øyesymptomer).
- Klinisk undersøkelse:
- AT: virker syk, hypertyreot, rastløs, urolig, rask tale, tremor? feber?
- Tyreoidea: struma - evt. størrelse, knuter, ømhet?
- Hud: fuktig, varm hud? pretibialt myxødem?
- Hjerte og kar: BT, puls, rytme
- Øyne: øyelokksretraksjon/eksoftalmus?
- Klinisk undersøkelse:
- Basis blodprøver: primærutredning: TSH, sekundærutredning: TSH, FT4, FT3, TRAS, Hb, trombocytter, leukocytter m/diff, ALAT
Hvilke tilstander kan gi hypertyreose?
- Økt hormonproduksjon: Graves’ sykdom: autoimmun sykdom hvor sirkulerende TSH-reseptorantistoffer (TRAS) binder og stimulerer follikkelcellenes TSH-reseptorer eller Toksisk knutestruma eller toksisk adenom: én eller flere autonome, hyperfungerende knuter
- Lekkasje av lagret hormon fra kjertelen: thyreoiditter, radiojodablasjon
- Overdosering eller misbruk av thyroideahormoner
- Økt tilførsel av jod: amiodarone, rtg-kontrastmiddel, kost, tilskudd, radioaktivt jod.
Hva er indikasjoner på å ta scintigrafi (ifbm thyroidea)?
- HYPERtyreot pasient UTEN forhøyet TRAS -> kan skille mellom TRAS-negativ Graves sykdom, toksisk adenom eller toksisk knutestruma
- Mistanke om subakutt tyreoiditt
Hva kan en øm skjoldbruskkjertel ved palpasjon, samt feber og nedsatt AT tyde på?
Subakutt tyreoiditt (som ofte kommer etter en LVI)
Hva er viktig å sørge for før kirurgisk behandling av sykdommer i tyreoidea som har ført til HYPERtyreose?
- Må få pasienten til å bli eutyreoid (normal tyreoideafunksjon).
- Gjøres for å hemme frisetting av hormoner, redusere kjertelens størrelse og vaskularisering.
- Gir store doser med jod.
Hva er anti-TPO et mål på?
Autoimmun tyreoiditt
Nevn noen årsaker/tilstander som fører til HYPOtyreose.
- Autoimmun hypotyreose: Hashimotos thyreoiditt (kronisk), postpartum eller stum thyreoiditt (oftest forbigående).
- Fjernet/skadet thyroidea: thyreoidektomi, radiojodablasjon, strålebehandling mot halsen
- Subakutt thyreoiditt: oftest forbigående
- Jodmangel eller høye doser jod: røntgenkontrastmiddel, kosttilskudd
- Medikamenter: tyreostatika, amiodarone, litium, interferoner, tyrosinkinasehemmere
- Hva er symptomer på mild og alvorlig hypotyreose?
- Hva inngår i klinisk undersøkelse + blodprøver?
- Mild hypotyreose: kuldefølelse, lett vektøkning, nedsatt stemningsleie, økt søvnbehov, parestesier, tretthet, forstoppelse, menstruasjonsforstyrrelser, nedsatt libido, tørr/blek/kald hud, sprø negler, håravfall.
- Alvorlig hypotyreose: hypotermi, psykomotorisk treghet, eldre; hukommelses- og konsentrasjonsvansker, hyporefleksi, muskelsvakhet, - kramper og -smerter, bradykardi, diastolisk hypertensjon, hyperkolesterolemi, dyspne, pleuravæske, nedsatt fertilitet, myksødem, periorbitalt ødem, endret stemme, heshet, nedsatt hørsel
- Klinisk undersøkelse:
- AT: slapphet, trøtthet, redusert mimikk
- Hud og hår: tørr og blek hud, hårtap, ødemer
- Hjerte og kar: BT/puls/rytme - bradykardi?
- Tyroidea: struma eller atrofi?
- Reflekser: forsinket avslapning av senereflekser (særlig akilles)
- Blodprøver: TSH (høy), fritt T4 (lav), anti-TPO (autoimmun tyreoiditt), evt. kolesterol (assosiert med hyperlipidemi)
- Hva er subklinisk hypotyreose?
- Skal det behandles og følges opp?
- Pasienter med subklinisk hypertyreose har ingen eller milde symptomer, og økt TSH med normal FT4. Pasientene bør informeres om risikoen for å utvikle manifest hypotyreose på sikt, særlig ved positiv anti-TPO (ved negativ anti-TPO, bør jodmangel vurderes som mulig årsak).
- Oppfølgning:
- Observasjon: ktrl hver 6. måned i 2 år, deretter årlig (eller ved symptomer), for å monitorere thyroideafunksjonen; eller
- Substitusjonsbehandling for å normalisere TSH og lindre symptomer vurderes på individuell basis, men anbefales ved:
- Struma
- Planlegging av svangerskap, graviditet, amming
- Fertilitetsproblemer
- Tidligere thyroideakirurgi eller behandling med radioaktivt jod
- Tidligere strålebehandling mot skulder- eller halsområdet
- TSH > 10
- Hva er Cushings syndrom?
- Hva slags tre hovedtyper av Cushings syndrom finnes? (Tips: årsaker)
- Definisjon: Kronisk og systemisk tilstand forårsaket av langvarig for høy eksponering for glukokortikoider (kortisol).
- Hovedtyper:
1. ACTH-avhengig endogent Cushings syndrom -> ACTH-produserende hypofyseadenom
2. ACTH-uavhengig endogent Cushings syndrom -> benigne binyreadenom eller maligne adrenokortikale svulster
3. Eksogent Cushings syndrom -> behandling med glukokortikoider (iatrogent)
- Hva er symptomer og funn på Cushings syndrom/overskudd av glukokortikoider?
- Hvordan vil du diagnostisere/utrede Cushings?
- Symptomer: omfordeling av fettvev med tynne ekstremiteter, måneansikt, økt abdominal- og nakkefett, ulcus pepticum, osteoporose og patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens og dårlig sårtilheling, psykiatriske symptomer, hypertensjon, striae, redusert hudtykkelse, blåmerker.
- Funn: sentral fedme, måneansikt, hirsutisme, akne, rødmussete kinn, hypertensjon, DM, gonodal dysfunksjon
- Allmennpraksis: kortisolprøver (spyttprøve, døgnurin). Dersom 2 positive prøver (høyt kortisol) -> henvisning til endokrinolog. Hos endokrinolog måles ACTH. Deretter kan MR eller CT avdekke en tumor i binyrer, hypofyse eller andre steder.
Hva er behandlingen av Cushings syndrom?
- Primært kirurgisk
- Ved hypofyseadenom -> transsfenoidal hypofysekirurgi (post.op. kortison til de oppnår egenproduksjon)
- Binyreadenom eller karsinom -> kirurgisk behandling (laporaskopisk)
Når er kortisolnivået høyest og lavest?
- Høyest om morgen, rett før oppvåkning
- Lavest rett etter midnatt
Hva er 3 typiske bruddsteder ved osteoporose?
- Kompresjonsbrudd i ryggen
- Hoftefraktur
- Radiusfraktur
Hva er noen risikofaktorer for osteoporose?
- Kvinne
- Høy alder
- ! Tidligere lavenergifraktur !
- Systemisk glukokortikoid-behandling
- Arvelighet (1. gradsslektninger)
- Røyking
- Falltendens
- Immobilisering
- Tidlig menopause
- Alkoholinntak >3 enheter per dag
Hva er årsaker til primær osteoporose?
- Idiopatisk
- Postmenopausal
- (Senil)
Hvem skal ha DXA-scan?
- Pasienter med risiko for sekundær osteoporose (obs pas som har tatt eller skal ha perorale kortikosteroider i >3 mnd)
- Hos postmenopausale kvinner som har hatt lavenergibrudd etter menopause eller har to av følgende risikofaktorer:
- Menopause før 45 år
- Lav vekt og/eller betydelig vekttap hos normalvektige
- Arvelig disposisjon
- Røyking
- Falltendens
Hva er noen differensialdiagnoser ved osteoporose?
- Osteomalasi (rakitt, vit D)
- Patologiske brudd ved malign sykdom
- Vertebral deformitet av annen årsak
Hva er noen tilstander som disponerer for sekundær osteoporose?
- Diabetes mellitus
- Kronisk nyresvikt
- Cushings
- Leversvikt
- Hypogonadisme
Hva slags verktøy kan du bruke for å regne ut risiko for osteoporose?
FRAX: https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=34
- Skår angis som 10 års absolutt risiko for brudd
Hva er behandlingen for osteoporose hos postmenopausale eller menn >50 år?
- Livsstilsråd (kosthold, fysisk aktivitet, røykeslutt, alkoholbegrensning) og fallforebyggende tiltak
- Peroralt/intravenøs bisfosfonat
- Vitamin D og kalsium til de som får behandling
- Hva er vanligste årsak til primær hyperparathyroidisme?
- Hva slags symptomer for disse?
- Hvilken prøve tar du for å påvise?
- Behandling?
- 85% paratyreoideaadenom
- Osteoporose (PHPT øker benomsetningen og bentap fra skjelettet (kortikalt bein), ved milde former er effektene på skjelettet små), nyrestein og kronisk nyresvikt (PHPT øker urin-Ca og dermed risiko for kalkutfellinger)
- S-Ca (albumin korrigert/fritt kalsium) > øvre referansegrense.
- Paratyreoidektomi evt ktrl årlig hos asymptomatiske
Du har en pasient hvor du ønsker å utrede for osteoporose. Du tar en DXA-scan. Hva på DXA-scan kan fortelle deg om pasienten har osteoporose?
- T-score < - 2,5 = osteoporose
- Evt. lavenergibrudd + T-score < - 1,0 = osteoporose
- T-score mellom - 2,5 og - 1,0 = osteopeni
Hva er 2 mekanismer som kan føre til hypernatremi? Nevn noen tilstander innenfor disse 2 mekanismene.
- Tap av vann: hyperglykemi (osmotisk diurese), osmotisk diaré, oppkast, hudskade, diabetes insipidus
- Overskudd av natrium: saltforgiftning, iatrogen infusjon av hyperosmolare væsker.
Hva er nesten alltid årsaken til hyponatremi? Hvilke tilstander fører til dette?
Skyldes nesten alltid renal vann reabsorpsjon -> økt ADH
- Hypovolemi: dehydrering, binyrebarksvikt, hyperglykemi, diuretikabehandling
- Hypervolemi: levercirrhose, hjertesvikt
- Normovolemi: SIADH, hypofysesvikt med kortisolmangel
Tilstander som fører til manglende renal kapasitet og nedsatt ADH:
- Overhydrering
- Underernæring (anoreksi, alkoholikere)
- Pre-terminal nyresvikt
- Nevn to tilstander som kan gi både hypo- og hypernatremi.
- Hva avhenger nivået av natrium av her for om det enten er hypo- eller hypernatremi?
- Hyperglykemi og hypovolemi/vanntap (diare, oppkast, hudskade).
- I disse situasjonene avhenger nivået av natrium av hvor stort inntaket av vann er. Dersom dette er minimalt (f.eks. ved en skade på hjernens tørstesenter), utvikles en hypernatremi. Dersom vanninntaket derimot er høyt nok til å kompensere for tapet, utvikles hyponatremi.
Hvordan kan hyperglykemi føre til hypo- og hypernatremi?
- Glukose er osmotisk aktivt, og hyperglykemi vil dermed øke ADH, som gjør at mer vann reabsorberes og fortynner ekstracellulærvæsken, slik at Na+ synker.
- Imidlertid fører tilstanden også til stort tap av væske fordi glukose også er osmotisk aktivt i tubuli, som kan øke konsentrasjonen av Na+ i ekstracellulærvæsken. Dermed er det avhengig av væskeinntaket om pasienten utvikler hypo- eller hypernatremi.
Hvordan fører Addisons sykdom til hyponatremi? (2 mekanismer)
- Kortisol: Har normalt en hemmende effekt på hypofysen, og når dette mangler øker sekresjonen av ADH, som fortynner ekstracellulærvæsken.
- Aldosteron: øker reabsorpsjonen av Na+ i nyrene, og mangel på dette gir dermed økt ekskresjon av natrium i urin.
Hva stimulerer ADH-sekresjon?
- Hyperosmolalitet i blodet
- Hypovolemi (baroreseptorer)
- Kortisolsvikt
- Hva er symptomer på hypernatremi?
- Hvordan utredes hypernatremi?
- Hva er behandlingen ved hypernatremi?
- Slapphet, forvirring, kramper, hjerneblødning, koma
- Anamnese på vanntap eller saltinntak/infusjon? Diabetes insipidus? Urin-osmolalitet ved hypernatremi: >600 = Normal, <200 = Diabetes Insipidus; lav ADH tyder på sentral DI, høy ADH tyder på nefrogen DI.
- Vanntilskudd i form av hypoton væske (vann per os, 5% glukose iv), stoppe vanntap (behandle underliggende årsak, sentral DI - Minirin (desmopressin), nefrogen DI - drikke etter tørste, hyperosmotisk diett, tiazid + amilorid, NSAIDs, høydose Minirin
NB! Korreksjonshastighet. Maks hastighet 10 mmol/døgn. For rask korreksjon kan gi hjerneskade, kramper og død.
Hva er den vanligste elektrolyttforstyrrelsen?
Hyponatremi
- Hva er SIADH?
- Ved hvilke tilstander kan SIADH oppstå?
- Hvilke legemidler kan gi SIADH?
- Vanligste årsaken til hyponatremi med normalt natriuminnhold (i sykehus). Innebærer økt produksjon av ADH tross normalt arterielt volum, normal kortisol og normal osmolalitet. Kjennetegnes ved hyponatremi i kombinasjon med konsentrert urin. Diagnosen krever utelukkelse av andre mulige årsaker som binyrebarkinsuffisiens, hjertesvikt osv.
- Kan oppstå ved: malign sykdom, lungesykdom, sykdom eller kirurgi i SNS.
- Legemidler som kan føre til økt ADH-produksjon: trisykliske antidepressiva, SSRI, tiazider, antiepileptika,
- Hva kan alvorlig akutt hypoton hyponatremi føre til?
- Hva er symptomer på akutt hypoton hyponatremi? (< 48 timer)
- Hjerneødem
- Forvirring/delirium, desorientering, koma, kramper
Du har en pasient med hyponatremi. Hva er viktig i diagnostikken?
Anamnese og klinisk u.s. med vurdering av volumstatus:
- Har pasienten kjent hjertesvikt eller levercirrhose? Vektendring?
- Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem?
- Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner.
- Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer.
Hydrering, ernæring og naturlige funksjoner
- Estimert væskeinntak per døgn, matinntak, vannlating, avføring og evt oppkast
- Bruker pasienten legemidler som kan gi hyponatremi?
- ADH-stimuli: opplever pasienten smerte, kvalme, stress eller angst?
- Blodprøver: Hb, hct, CRP, hvite, glukose, Na, K, kreatinin, karbamid, albumin, kortisol, TSH og fT4, arteriell blodgass, proBNP, lever og galleprøver, serum-osmolaitet
Urin: Natrium og osmolalitet.
Hos hvilke pasienter bør du mistenke en akutt binyrebarkkrise?
- Systolisk BT < 90
- Dehydrert pasient
- Hyponatremi
- Hyperkalemi
- Hypoglykemi
- Hyperpigmentert
Du har en pasient med hyponatremi og ønsker å gjøre en vurdering om pasienten er hypovolem, normovolem eller hypervolem. Hva er funn ved hypovolemi og funn ved hypervolemi?
- Hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner
- Hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer.
- Hva er definisjonen på hypoton hyponatremi?
- Hva er typisk klinikk?
- Behandling?
- Enhver tilstand med hyponatremi der det ikke samtidig foreligger hyperglykemi (som ville gitt en hyperton hyponatremi).
- Symptomer er i stor grad nevrologiske, og avhenger av hvor lav natrium er og hvor raskt fallet har skjedd. En mild hyponatremi (>130) kan være asymptomatisk eller gi symptomer som hodepine, irritabilitet, kvalme, oppkast, endret mental status og ustabil gange. I mer uttalte tilfeller kan det oppstå forvirring, delir og desorientering, og i de mest alvorlige tilfellene (<125) kan det utvikles koma, kramper og respirasjonssvikt. Dersom hyponatremien har utviklet seg over noe tid, er symptomer ofte mer subtile, selv når nivået av natrium er svært lavt.
- Behandling: dersom tilstanden er akutt og pasienten er klinisk dårlig gis hypertont 3% NaCl iv. Dersom årsaken til tilstanden er uklar, gis isotont NaCl for å korrigere volumstatus. Dersom dette bedrer natrium, er årsaken til tilstanden hypovolemi. Ved SIADH skal det innføres væskerestriksjon. Dersom hyponatremien er akutt, skal den korrigeres raskt. Dersom den er kronisk, skal den korrigeres sakte, med men maksimal hastighet på 10 mmol/L/døgn for å unngå osmotisk demyeliniserende syndrom.
Hva er noen årsaker til sekundær hypertensjon?
- I de aller fleste tilfeller stiger BT fordi et eller annet fører til overdreven RAAS-aktivering; nyresykdom, nyrearteriestenose, primær hyperaldosteronisme.
- Sjeldnere årsaker er søvnapne (grunnet sympatikusaktivering), østrogentilskudd (p-piller), kokain og amfetamin, NSAIDs, feokromocytom, karsinoid syndrom, Cushings syndrom, koarktasjon av aorta eller tyroideasykdom.
Når bør du mistenke/lete etter sekundær hypertensjon? Altså hva er symptomer som kan tyde på sekundær hypertensjon?
- Behandlingsresistent hypertensjon; ikke når behandlingsmål med 3 medikamenter inkludert et diuretikum
- Plutselig debut/forverring av allerede etablert HT
- Manglende døgnvariasjon
- Grad 3 Hypertensjon (hypertensive kriser)
- Yngre personer
- Metabolsk syndrom/Dia 2 (renovaskulær)
Hvordan vil du utrede for sekundær hypertensjon?
- Som ved primær hypertensjon er gjentatte blodtrykksmålinger viktige i utredningen.
- Det er også viktig å kartlegge risikofaktorer for hypertensjon, og total risiko for kardiovaskulær sykdom -> HbA1c og kolesterol.
- Kalium tas grunnet muligheten for hyperaldosteronisme.
- Med tanke på nyresykdom bør det tas kreatinin, urinstiks, AKR, og urin bør mikroskoperes.
- Grunnet muligheten for hjerte-karsykdom tas EKG, ekko cor og UL halskar.
- Ved ekstremt høye BT bør det gjøres oftalmoskopi.
- Som ledd i spesialistutredning kan det måles renin, aldosteron, kortisol, katekolaminer, og det kan tas MR/CT anigo av nyrearterier og binyrer.
Du har en pasient med mistenkt sekundær hypertensjon, og det blir tatt en CT-angio (bilde).
1. Hva ser du, og hva er diagnosen?
2. Hvorfor får pasienten sekundær hypertensjon?
3. Hva er behandling?
- Ser nyrearteriestenose venstre side. Det sees også poststenotisk dilatasjon og redusert/forsinket kontrastladning til venstre nyre.
- Stenosen fører til trykkfall, som gjør at RAAS-systemet aktiveres for å øke perfusjonen av nyrene og opprettholde glomerulært filtrasjonstrykk. Økte nivåer av angiotensin II gjør at det systemiske BT stiger.
- Aterosklerotisk nyrearteriestenose behandles oftest utelukkende medikamentelt med BT-senkende legemidler. Utblokking og stenting har vist dårligere resultater i studier, men er et andrevalg.
- Hva er definisjonen på hypertensjon?
- Hva er behandlingsmål ved hypertensjon?
- Hva er BT-grensen for når du skal uansett starte opp med medikamentell behandling?
- Hva er medikamentell behandling av hypertensjon?
- > = 140/90
- <130/80
- 150/95
- Ofte kombinasjonsbehandling: 2 medikamenter i 1 tablett —> RAAS-hemmer skal kombineres med en tiazid eller kalsiumblokker. Dersom ikke i mål legges til et tredje.
Hva er den hyppigste årsaken til primær hyperaldosteronisme?
Primær hyperaldosteronisme
- Hvilken diagnose bør du mistenke ved hypertensjon, hypokalemi og hjerteaffeksjon/metabolsk affeksjon?
- Hvordan utreder du denne tilstanden?
- Primær hyperaldosteronisme
- Aldosteron/renin ratio, men siden hyperaldosteronisme også kan skyldes saltmangel, må diagnosen verifiseres med en suppresjonstest: oral eller i.v. saltbelastning. Dersom vedvarende høy ARR etter salt indikerer dette primær hyperaldosteronisme. Normalt skal saltvann supprimere aldosteronproduksjonen via hemming av RAAS.
Hva er forskjellen på hypertensiv emergency og hypertensiv urgency? Hva er forskjellen på behandling?
Hypertensiv emergency (“nødsituasjon”)
- Grad 3 hypertensjon (>180/110) med akutt symptomatisk endeorganskade. Alltid symptomer.
- Typiske situasjoner:
1. Tilstander hvor BT behandling er livsviktig: akutt hjerneslag, aorta disseksjon, akutt hjertesvikt, AKI, akutt koronarsykdom
2. Inntak av eksogene symptomimetika og feokromocytom.
3. Alvorlig hypertensjon under svangerskap
4. Hypertensiv encefalopati “malign hypertensjon” med eller uten trombotisk mikroangiopati.
- Krever umiddelbar BT reduksjon, vanligvis med bruk av iv behandling.
Hypertensiv urgency (“hastesituasjon”)
- Alvorlig hypertensjon (>180/110) uten rask progredierende endeorganskade. Ofte med symptomer som hodepine eller tungpustethet. Krever BT reduksjon innenfor timer til dager.
Se bilde for kasus. Er dette hypertensiv urgency eller emergency? Behandling?
- Emergency
- Behandling: medisinsk intensiv med i.v. nitroglycerin og trandateinfusjon
Hva er behandling ved OUS for hypertensiv emergency?
Iv nitroprussid, nitroglycerin, labetalol
Se bilde for kasus.
1. Er dette en hypertensiv emergency og uregency?
2. Behandling?
- Urgency, trenger BT reduksjon ila timer-dager, ikke behov for iv.
- Gis adalat peroral (kalsiumblokker) i mottak, deretter sengepost for å følge med.
Hva karakteriserer trombotisk mikroangiopati?
- Tilstander karakterisert av tromber (av blodplater) i forskjellige organer, og mirkoangiopatisk hemolytisk anemi.
- Kan forårsakes av hemolytisk uremisk syndrom (HUS) og TTP (trombocytopenisk trombotisk purpura), men også ved svært høye blodtrykk (hypertensiv krise).
Histologisk fører alvorlig hypertensjon til karakteristiske forandringer i arterioler i nyrer, retina og hjerne. De første forandringene sees på bilde 1, og vedvarende hypertensjon fører til forandringene på bilde 2. Beskriv hva du ser.
- Benign nefrosklerose. De første forandringene som sees er hyalin arteriosklerose, der veggen i arteriolene blir fortykket og homogent rosa, slik at lumen blir mindre.
- Malign nefrosklerose. Vedvarende HT fører til såkalt fibrinoid nekrose med tap av cellulære strukturer. Dette fører igjen til infiltrasjn av inflammatoriske celler, såkalt nekrotiserende arteriolitt. Dermed tettes lumen i karet fullstendig og all autoregulering forsvinner. Det er dette som er årsaken til at det oppstår endeorganskade. På histobilde sees dette som fibrinoid nekrose der arterioler i tverrsnitt ser ut som en løk.
- Hva er thyreoiditt?
- Hva er noen årsaker?
- En (sub)akutt eller kronisk betennelsestilstand i thyreoidea
- Autoimmune thyreoiditter: Hashimotos thyreoiditt (oftest kronisk), stum thyreoiditt og postpartum thyreoiditt (= innen ett år etter fødsel) er oftest forbigående
- Subakutt thyreoiditt: antas å være forårsaket av en virusinfeksjon eller en postviral inflammasjon, og er oftest forbigående.
- Sjeldne typer: bakteriell thyreoiditt, thyreoiditt utløst av medikamenter (amiodarone, litium) eller stråling.