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A2017 > Nutrition fondamentale - Intra 2 > Flashcards

Nutrition fondamentale - Intra 2 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux

Sur les étiquettes nutritionnelles, on compte seulement les fibres alimentaires dans la catégorie «fibre».

A

Faux

Fibres alimentaires et fibres fonctionnelles

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2
Q

Quelle est la différence entre les fibres alimentaires et les fibres fonctionnelles?

A

A: Présentes intrinsèquement dans les plantes (cellulose, pectine, lignine)
F: Glucides non-digestibles provenant de sources alimentaires non-consommables. Ils sont isolés puis ajoutés aux aliments. Extraits de plantes (psylium) ou d’animaux (chitine) ou produits commercialement (inuline)

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Q

Vrai ou faux

Les fibres solubles ont une action distale et sont très fermentescibles.

A

Faux

Les fibres solubles sont très fermentescibles mais ont une action proximale.

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4
Q

Donner 4 exemples de fibres solubles.

A

Pectine
Gommes
Mucilage
B-glucane

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5
Q

Vrai ou faux

Les fibres insolubles sont très fermentescibles et ont une action distale.

A

Faux
Les fibres insolubles sont plus ou moins fermentescibles selon les préférences des bactéries et ont une action distale (elles diminuent donc la constipation).

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6
Q

Donner 2 exemples de fibres insolubles.

A

Cellulose et hémicellulose.

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7
Q

Vrai ou faux

Les fibres ni solubles ni insolubles ont une action distale

A

Vrai

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8
Q

Nommer 6 sources de fibres solubles.

A 
Orge
Avoine
Seigle
Légumineuses
Chair des fruits et légumes
Psylium
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9
Q

Nommer 3 sources à la fois de fibres solubles et de fibres insolubles.

A

Dattes
Figues
Pruneaux

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10
Q

Nommer 4 sources de fibres insolubles.

A

Son de blé
Peau des fruits et légumes
Noix et graines
Céréales à grains entiers

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11
Q

Nommer une source de fibres ni soluble ni insoluble.

A

Lin (lignine)

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12
Q

Quels sont les effets des fibres sur:

a) bouche
b) estomac
c) intestin grêle
d) colon

A

a) augmente le temps de mastication
b) Ralentit la vidange gastrique (satiété)
c) Ralentit le transit du chyme (ralentit l’absorption des nutriments et augmente le contact avec la muqueuse intestinale)
d) accélère le temps de transit en :
- Fermentant les fibres (plus de distension et moins de segmentation)
- Encapsulant les sels biliaires, cholestérol, lipides
- Activant des mécano-récepteurs sub-muqueux.

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13
Q

Nommer 7 avantages physiologiques à la consommation de fibres.

A
  1. Satiété
  2. Diminution de la glycémie post-postprandiale et de la réponse insulinique
  3. Diminution de la cholestérolémie et des LDL
  4. Retarde la vidange gastrique (ulcères duodénaux)
  5. Augmente la masse fécale
  6. Diminue le temps de transit dans le colon
  7. Diminue la pression colonique (diverticulite, constipation, hémorroïdes)
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14
Q

Vrai ou faux

La consommation de fibres diminue les risque de cancer colorectal.

A

Faux

Pas encore de lien clair.

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15
Q

Sur quel indicateur est basé l’AS des fibres alimentaires?

A

Apport médian de fibres totales permettant une diminution au minimum des risques de MCV.

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16
Q

Vrai ou faux

Il existe un AS pour les fibres alimentaires chez le nourrisson.

A

Faux

Ils ont un transit intestinal très efficace même si le lait maternel n’en contient pas.

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17
Q

Vrai ou faux

Les fibres font partie des nutriments essentiels.

A

Faux

Ce sont des modulateurs physiologiques.

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18
Q

Vrai ou faux

Il existe un AMT pour les fibres.

A

Faux

L’ingestion excessive est prévenue par l’effet de masse.

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19
Q

Quel est l’impact des fibres sur l’absorption de ces minéraux?

a) calcium
b) fer
c) magnésium
d) zinc

A

a) Interaction + ou - selon le type de fibres. Les oligosaccharides favorisent l’absorption du calcium.
b,c,d) La matrice fibreuse emprisonne ces minéraux (surtout les fibres solubles)

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20
Q

Vrai ou faux

Toutes les fibres sont des prébiotiques.

A

Faux

Le son de blé ne l’est pas alors que les FOS le sont.

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21
Q

Qu’est-ce qu’un stérol?

A

C’est un TG dont un AG a été remplacé par :

  • Choline
  • Inostol
  • Sérine
  • Ethanolamine
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22
Q

À partir de combien de carbone les AG alimentaires sont-ils insaturés?

A

18

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23
Q

Expliquer la digestion et l’absorption des lipides.

A
  1. 30% des lipides sont digérés dans l’estomac par les lipases linguale et pancréatique.
  2. Production de bile par le foie
  3. Formation des micelles et solubilisation des lipides dans le chyme. AGL et MAG
  4. Entrée des AGL et MAG dans l’entérocyte à l’aide de deux transporteurs
  5. Production des chylomicrons immatures dans le RE par réestérification (ajout d’AG pour former TG)
  6. Maturation du chylomicron dans le RE par lipidation de l’apoB48 (liaison à des TG, CE et vitamines liposolubles)
  7. Sécrétion hors du RE vers l’appareil de Golgi
  8. Sécrétion du chylomicron dans la lymphe
    * Le cholestérol alimentaire est estérifié dans le RE par l’ACAT et incorporé au chylomicron
    * *L’entérocyte contrôle la quantité de chylomicron par des canaux.
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24
Q

Comment sont absorbés:

a) L’acide laurique (12C)?
b) Les AG à chaîne courte (<10C) et le glycérol?
c) Les lipides alimentaires (chaîne longue > 12C)

A

a) Un tiers est lié à l’albumine pour voyager dans le sang
deux tiers sont dans le chylomicron et passent dans la lymphe.
b) Passent directement dans le sang
c) dans les chylomicrons

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25
Q

Nommer 3 facteurs qui influencent l’absorption des lipides.

A

Âge: perte d’efficacité en vieillissant
Longueur des AG
Type d’AG: les AGS sont moins bien absorbés (90%)

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26
Q

Nommer les 6 étapes du transport des lipides par les LDL et les 4 étapes par le HDL.

A

Hydrolyse des chylomicrons par la LPL avant leur arrivée au foie: production de résidus de chylomicrons

  1. Les résidus de chylomicrons arrivent au foie. Lipidation de l’apoB100.
  2. Sécrétion du VLDL qui recueille l’apoCII pour être reconnu par la LPL.
  3. La LPL sur les capillaires sanguins digère les VLDL et permet aux AG d’entrer dans le myocyte et le tissu adipeux.
  4. Le résidu de VLDL perd son apoCII et acquiert l’apoE pour être reconnu par le foie.
  5. Captation des résidus de VLDL par le LRP-1 du foie ou passage dans le sang pour hydrolyse en LDL
  6. Le LDL est reconnu par le foie et est dégradé

HDL

  1. Formation de HDL par lipidation de l’apoAI (création du pré-HDL)
  2. Récupération du cholestérol dans les tissus périphériques par le HDL (maturation du HDL).
  3. Échange de TG et de cholestérol entre le HDL et le VLDL
  4. Récupération du HDL par le foie et incorporation du cholestérol. Clivage des TG par le lipase hépatique pour former des AGL.
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27
Q

Quelles sont les apolipoprotéines associées à ces lipoprotéines?

a) Chylomicron
b) VLDL
c) LDL
d) HDL

A

a) apoB48
b) apoB100, apoCII, apoE
c) apoB100
d) apoCI

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28
Q

Quel est le destin des AGL donnés par les lipoprotéines dans:

a) le foie
b) Le tissu adipeux
c) Le myocyte

A

a) formation de lipoprotéines
b) mise en réserve
c) b-oxydation

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29
Q

Pourquoi l’acide stéarique (C18) est moins néfaste que ces consœurs laurique, myristique et palmitique (C12,14,16) ?

A

Parce que sa portion non oxydée est convertie en acide oléique qui a des effets cardiovasculaires.
De plus, C12, 14 et 16 diminuent la densité des récepteurs aux apolipoprotéines donnant un effet hypercholestérolémiant car les VLDL et LDL sont moins bien captés par le foie.

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30
Q

Nommer 4 effets néfastes des acides gras trans industriels.

A
  1. Agit sur la fonction de l’hépatocyte en diminuant la taille des LDL (facilite l’infiltration dans les vaisseaux sanguins)
  2. Rend la cellule endothéliale dysfonctionnelle (sécrétion de molécules d’adhésion, de ROS et de molécules inflammatoires, oxydation des LDL)
  3. Diminue la capacité des adipocytes à stocker des AG: augmente les AGL en circulation (dyslipidémie)
  4. Augmente la production de cytokines pro-inflammatoires par les monocytes et les macrophages (cellules immunitaires): enrichissement de la plaque athéromateuse.
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31
Q

Quelle est la différence entre les effets des AGS sur le profil lipidique et ceux des AGT.

A

Les AGS augmentent toutes les lipoprotéines y compris les HDL alors que les AGT fait diminuer les HDL en plus d’augmenter toutes les autres lipoprotéines.

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32
Q

Le cholestérol alimentaire représente quelle proportion du cholestérol total?

A

30%

Absorbé à 40% chez 50% des gens.

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33
Q

Vrai ou faux

Le consommation de cholestérol alimentaire augmente des risques CV.

A

Faux

Risque CV neutre: augmente les LDL et des HDL.

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34
Q

Vrai ou faux

Le cholestérol endogène augmente des risques CV.

A

Vrai

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35
Q

Vrai ou faux

Le consommation de phytostérols augmente des risques CV.

A

Faux
Effet protecteur car diminue les LDL.
Entre en compétition avec le cholestérol alimentaire pour l’absorption mais absorption très faible (2%)

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36
Q

Vrai ou faux

Un AS a été fixé pour la consommation de lipides

A

Faux

Pas essentiel donc pas d’AS ni de BME.

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37
Q

Que produit la désaturation/élongation de l’acide linoléique? (3)

A
  • Acide y-linolénique
  • Acide dihomogamma-linolénique
  • Acide arachidonique
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38
Q

Que produit la désaturation/élongation de l’acide alpha-linolénique? (2)

A

ADH

AEP

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39
Q

Donner deux fonctions des AGE.

A
  • Source d’énergie via b-oxydation

- Structure des membranes

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40
Q

Quels sont les effets des éïcosanoïdes produits par l’ADH/EPA et de ceux produits par l’acides arachidonique?

A

ADH/EPA: Modulateurs des fonctions CV, immunitaire, respiratoire, sécrétoire et reproductive.
Acide arachidonique: Production de moolécules pro-inflammatoires
*Ils produisent donc des eïcosanoïdes de différentes séries. Prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes, résolvines.

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41
Q

Comment mesure-t-on une carence en AGE?

A

Ratio tiène/tétraène ou ratio 22:5n-6/22:6n-3
En état de carence, le triène et le 22:5n-6 sont métabolisés comme des AGE alors qu’ils devraient être absents dans le sang.

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42
Q

Quelles sont les conséquences d’une carence en AGE?

A

Problèmes d’intégrité membranaire:

  • Cicatrisation lente, infiltration lipidique au foie.
  • Souvent causé par la NP ou une condition de malabsorption.
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43
Q

Vrai ou faux

Il y a un AS et un EVAM pour les AGE.

A

Vrai
AS—-5%—10%—risque de peroxydation des lipides
AS—-0,6%—–1,2%—-Apport le plus élevé en Amérique du nord

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44
Q

Pourquoi souhaite-t-on que l’ADH/EPA deviennent des nutriments essentiels?

A

Car ils ont un taux de conversion très faible à parti des oméga-3

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45
Q

Quels sont les facteurs qui influencent l’efficacité des enzymes de conversion (élongase et désaturase)? (4)

A
  • Le statut nutritionnel élevé en protéines, énergie, Ca, Zc, Mg, piroxidine et biotine favorise la conversion
  • Des apports élevés en oméga-6 diminue la conversion
  • Des apports élevés en AGT diminuent la conversion
  • L’alcool inhibe l’activité des enzymes
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46
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de la prise de DH/EPA sous forme de suppléments?

A

Avantages:
-ne contient pas de métaux ni de polluants
Inconvénients:
-Moins de 100% de ADH/EPA
-Sujet à oxydation
-Effets secondaires
-Surveillance médicale nécessaire si prise d’anticoagulants ou hémophilie.
-Contient des lipides seulement (pas d’autres nutriments)

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47
Q

Quelles sont les sources de vitamine A d’origine animale?

A

Rétinol (alimentaire)
Ester de rétinol (alimentaire)
Rétinal
Acide rétinoïque

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48
Q

Quelles sont les sources de vitamine A d’origine végétale?

A

b-carotène
a-carotène
y-carotène
Cryptoxanthine

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49
Q

Quelles enzymes libèrent la vitamine A de son ester?

A
  • Lipase, cholestérol ester hydrolase (avec AG)

- rétinyl ester hydrolase (rétinol).

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50
Q

Quelle est l’efficacité d’absorption du rétinol et des caroténoïdes?

A

Rétinol: 80%

Caroténoïdes: 5-20%

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51
Q

Nommer 4 facteurs qui influencent la biodisponibilité des caroténoïdes.

A
  1. Ingestion simultanée de lipides
  2. Matrice alimentaire
  3. Présence de fibres et d’autre caroténoïdes non pro-vitamine A
  4. Cuisson (libère les caroténoïdes)
52
Q

Où et comment est entreposée la vitamine A?

A

Dans les hépatocytes:
-RBP + rétinol + transthyrétine
-Acide rétinoique + albumine
-Lipoprotéines (caroténoïdes et esters de rétinol)
Dans les cellules stellaires hépatiques:
-70% du rétinol corporel sous forme d’ester de rétinol

53
Q

Décrire l’effet de la vitamine A sur la rétine.

A
  1. Le rétinol est converti en rétinal à son entrée dans la rétine
  2. Le rétinal diffuse dans les bâtonnets où il se complexe avec l’opsine pour produire la rhodopsine
  3. La rhodopsine absorbe les photons et sa dissociation permet la libération de Na: activation des signaux nerveux qui permettent de voir dans l’obscurité
  4. Le rétinol est recyclé (très grande carence nécessaire pour voir des effets sur la vision nocturne)

Rétinol - rétinal - rétinal + opsine - rhodopsine -rodopsine + photons - Na

54
Q

Quel type de vitamine A agit sur la peau, la cornée, l’embryon et sur les cellules immunitaires?

A

L’acide rétinoïque (forme oxydée)

55
Q

Pourquoi dit-on que l’acide rétinoïque est une hormone?

A

Car elle module à la hausse l’expression des gènes qui ont l’élément de réponse à l’acide rétinoïque. C’est un facteur de transcription.
Elle entre dans le noyau des cellules cibles et se complexe a son récepteur qui se lie à l’ADN. Elle produit l’élément de réponse RAR (séquence d’acides nucléiques) qui est reconnu.

56
Q

Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans la différenciation cellulaire?

A

Elle module l’expression des gènes pour que les cellules souches se différencient et deviennent spécialisées. Elle a donc un effet anti-proliférateur.

57
Q

Pourquoi l’acide rétinoïque atténue les taches de pigmentation et diminue l’acnée?

A

Car elle ralentit l’activité cellulaire.

58
Q

Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans la morphogenèse embryonnaire?

A

Elle permet à l’ectoderme de devenir le tissu neural: permet la différenciation entre les parties postérieures et antérieures.
Elle a aussi un rôle sur les systèmes cardiovasculaire et musculosquelettique.

59
Q

Quel est l’effet d’une carence en vitamine A sur la différenciation cellulaire?

A

Hyperkératose folliculaire: augmentation du nombre des cellules sécrétrices de kératine. Réversible par la supplémentation.

60
Q

Quel est l’effet d’une carence en vitamine A sur le système immunitaire?

A

La diminution de la différenciation des cellules immunitaires rend le corps très susceptible aux infections.

61
Q

Quel est l’effet d’une carence en vitamine A sur la vision nocturne?

A

Syndrome xérophtalmique:
Réversible jusqu’à l’apparition d’une tache de Bitot. Ainsi, lorsqu’il y a kératomalacie (invasion de cellules immunitaires), cornée blanchâtre et perforation de la cornée, la cécité est inévitable.

62
Q

Quelles sont les causes de carence en vitamine A? (9)

A
  1. Apport insuffisant (pays en développement)
  2. Fibrose kystique
  3. Cholestase (moins de bile)
  4. Maladie hépatiques (manque de protéines de transport, pas de stockage, pas d’enzymes digestives)
  5. Pancréatite (affecte la digestion des lipides et vitamines liposolubles)
  6. Maladie coeliaque (absorption diminuée par l’atrophie des villosités de l’entérocyte)
  7. MII
    8: Alccolisme (affecte la sécrétion et le stockage de la vitamine A e effet sur la sécrétion de bile)
  8. Acétaminophène
63
Q

Vrai ou faux

Le rétinol plasmatique est n bon marqueur de la vitamine A.

A

Faux
Influencé par l’épuisement des réserves hépatiques, défaillance hépatique, déficience en zinc, maladie protéino-énergétique, inflammation.

64
Q

Vrai ou faux

Le rétinol du lait maternel reflète les réserves de la mère.

A

Vrai

65
Q

Quel est le meilleur indicateur de la vitamine A?

A

Le rétinol hépatique

Mais invasif. Mesuré seulement lors de greffes.

66
Q

Sur quel critère l’ANR/BME de la vitamine A est-il basé?

A

Réserves hépatiques suffisantes pour faire face à des besoins accrus.

67
Q

Pourquoi les recommandations en vitamine A sont-elles faites en EAR?

A

Parce qu’elles englobent deux sources qui n’ont pas la même biodisponibilité.
1 EAR = 1ug rétinol
1 EAR = 24 ug pour autres caroténoïdes que b-carotène

68
Q

Vrai ou faux

L’AMT pour la vitamine A englobe toutes les sources alimentaires.

A

Faux

Seul le rétinol est toxique: déstabilise les membranes et cause l’expression inappropriée de certains gènes.

69
Q

Vrai ou faux

La supplémentation en b-carotène est déconseillée chez les fumeurs.

A

Vrai

Lien possible entre la consommation de b-carotène et le cancer du poumon

70
Q

Vrai ou faux
La consommation excessive de rétinol peut augmenter les risques de fractures ostéoporotiques et diminuer la densité minérale osseuse.

A

Vrai

Mais on inclut aussi les caroténoïdes dans ces risques.

71
Q

Quelles sont les deux formes naturelles de la vitamine K?

A

Phylloquinone

Ménaquinone (n- origine bactérienne et 4-synthétisée à partir de la phylloquinone.

72
Q

Quelle est la forme synthétique des la vitamine K?

A

Ménadione: sert à l’alimentation des animaux

73
Q

Quelles sont les principales source de:

a) phylloquinone
b) Ménaquinones

A 
a) Légumes verts
Huiles
Légumineuses
Fines herbes
b) Produits laitiers, viande, volaille
74
Q

Vrai ou faux

La vitamine K est très sensible à la chaleur et aux rayons UV.

A

Faux

Très résistante à la chaleur mais sensible aux rayons UV.

75
Q

Dans quelles parties de l’intestin sont absorbées les 2 formes de vitamine K naturelles?

A

Phylloquinone: jejunum et iléon

Ménaquinone: colon

76
Q

Comment est transportée la vitamine K dans le système digestif?

A

Transportée grâce à la bile et aux sucs pancréatiques dans les chylomicrons dans la lymphe jusqu’au foie.

77
Q

Vrai ou faux

Les deux formes naturelles de vitamine K sont absorbées en proportions égales.

A

Faux

La forme ménaquinone-n est très peu absorbée car elle est synthétisée au niveau du colon.

78
Q

Dans quelle proportion est absorbée la vitamine K dans

a) les végétaux
b) Sous forme libre

A

a) 5-20%

b) 80%

79
Q

Nommer 4 maladies provoquant la malabsorption des la vitamine K.

A

Pancréatite
Cholestase
Fibrose kystique
Maladie coeliaque

80
Q

Où est entreposée et comment est excrétée la vitamine K?

A

Le foie est le lieu de stockage privilégié mais on en retrouve partout dans le corps
Elle est excrétée à 50% dans les selles et à 10% dans l’urine

81
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vitamine K dans et corps? (4 éléments)

A
  1. Elle est réduite en hydroquinone (forme active)
  2. L’hydroquinone est un cofacteur pour l’activation biologique des protéines.
  3. Elle permet l’ajour d’un carboxyl (carboxylation) qui augmente l’affinité des protéines pour le calcium.
    4 La vitamine K est recyclée à 70%
82
Q

Nommer 2 types de protéines dépendantes de la vitamine K.

A 
Coagulation sanguine (procoagulant et anticoagulant)
Métabolisme ossues (résorption osseuse et inhibiteur de calcification)
83
Q

Nommer 3 rôles de la mélaquinone-4.

A

Jouerait un rôle physiologique indépendemment des protéines vitamine K dépendantes:

  • Synthèse de sphingolipides (myéline)
  • Protection contre le stress oxydatif
  • Action anti-inflammatoire
84
Q

Nommer 4 conditions pouvant causant la déficience en vitamine K.

A
  1. Syndrome hémorragique du nouveau-né
  2. Malbsorption/ désordres hépatiques
  3. Traitement prolongé aux antibiotiques
  4. Traitement à la Warfarine sodique
85
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Warfarine sodique?

A

Elle réduit l’activation de la vitamine K en hydroquinone pour éviter la carboxylation qui produit des facteurs pro-coagulants.

86
Q

Quels sont les marqueur de l’état nutritionnel en vitamine k? (4)

A

C- Temps de coagulation
C-R- Vitamine K plasmatique
R- PIVKA prothrombine
R- PIVKA ostéocalcine

87
Q

Vrai ou faux
Les personnes prenant des anti-coagulant comme la Warfarine devraient réduire au minimum leur consommation d’aliments contenant de la vitamine K.

A

Faux
Ils doivent s’efforcer de maintenir des apports constants en vitamine K de jour en jour afin d’ajuster la médication en conséquence. On ne veut pas enlever les sources alimentaires de vitamine K qui sont très nutritives.

88
Q

Quel est l’impact d’apports élevés en vitamine E pour les personnes anti-coagulées?

A

Pourrait causer des saignements.

89
Q

Dans quelle proportion retrouve-t-on les types de tocophérol dans l’alimentation?

A

alpha: 80%
gamma: 20%

90
Q

De quoi sont composés les deux types de suppléments de vitamine E?

A
  1. Synthétique: mélange de quantités équivalentes des 8 isomères de l’alpha-tocophérol.
  2. Naturel: RRR-alpha-tocophérol
    * Le tocophérol est sous sa forme ester dans les suppléments pour éviter son oxydation.
91
Q

Nommer les trois sources principales de vitamine E.

A

Germe de blé, tournesol maïs

92
Q

Vrai ou faux

L’alpha-tocophérol et mieux absorbé que le gamma-tocophérol.

A

Faux

Ils sont tous les deux absorbés à environ 50%

93
Q

Quel est le rôle de l’aTTP? Nommer une des ses particularités.

A

Elle permet le transfert de l’alpha-tocophérol au VLDL puis au LDL et au HDL
Elle a une très grande affinité pour l’alpha-T (100%) et une très petite affinité pour la gamma-T (9%)

94
Q

À quels tissus sont associés chacun de ces transporteurs/lipoprotéines pour la vitamine E?

a) VLDL
b) LDL
c) HDL
d) Tous

A

a) Globules rouges, muscles, tissu adipeux
b) Fibroblastes
c) Cerveau et poumons
d) Cerveau, placenta et utérus

95
Q

Vrai ou faux

Le gamma-T est plus excrété que l’alpha-T.

A

Vrai

Car moins d’affinité avec le transporteur.

96
Q

Vrai ou faux

La vitamine E est majoritairement excrétée dans la bile.

A

Faux

En partie dans la bile et par la peau mais en majorité dans les fèces.

97
Q

Quelle est la fonction principale de la vitamine E?

A

Antioxydant:

  1. AGI à chaîne longue très sensible à l’oxydation
  2. Tocophérol neutralise un radical peroxyl
  3. L’acide ascorbique neutralise le radical tocophéroxyl
  4. Glutathion neutralise le radical ascorbique
98
Q

Nommer 6 maladies pouvant causer une carence en vitamine E.

A 
Fibrose kystique
Pancréatite
Maladie hépatique
Cholestase
Hypobêtalipoprotéinémie
Maladie coeliaque
99
Q

Nommer 3 marqueurs de carence en vitamine E.

A

alpha-T sérique (profi lipidique sain)
alpha-T sérique / g de cholestérol (profil lipidique altéré)
Hémolyse des globules rouges

100
Q

Nommer 4 signes cliniques de carence en vitamine E.

A
  1. Dystrophie axonale
  2. Perte de réflexes
  3. Ophtalmoplégie
  4. Ataxie
101
Q

Par quel mécanisme la vitamine E prévient-elle l’hémolyse des globules rouges?

A

Elle prévient la peroxydation lipidique des membranes des globules rouges.

102
Q

Sur quel marqueur est basé l’ANR/BME de la vitamine E?

A

Quantité suffisante pour éviter l’hémolyse chez 50% des sujets.

103
Q

Vrai ou faux

L’AMT de la vitamine E compte seulement l’alpha-T.

A

Vrai

Tous les ANREF sont pour l’alpha-T seulement.

104
Q

Pourquoi recommande-t-on une supplémentation en vitamine E qui contient la forme alpha et la forme gamma en quantités égales?

A

Car la forme gamma neutralise les espèces réactives azotées et une supplémentation contenant strictement la forme alpha abaisse les niveaux de gamma.

105
Q

Quelles sont les deux formes actives de la vitamine C?

A 
Acide ascorbique (90%)
Déhydroascorbate (10%) forme oxydée produisant de l'oxalate.
106
Q

Quels sont les deux principaux tissus cibles de la vitamine C et comment s’y rend-elle?

A

Hypophyse et glandes surrénales
Elle est absorbée à l’aide d’un transporteur saturable et circule librement dans le sang. Elle entre dans les cellules à l’aide d’un autre transporteur.

107
Q

Quel est le rôle de la vitamine C dans l’absorption du fer?

A
  1. Elle réduit les ions de fer (Fe2+), forme plus soluble dans le bol alimentaire
  2. Elle forme un complexe avec le fer qui favorise sa solubilité.
108
Q

Donner un exemple de fonction enzymatique de la vitamine C.

A

Elle joue le rôle co-facteur dans des réactions qui permettent le renforcement de la structure du collagène.

109
Q

Vrai ou faux

La vitamine C est à la fois anti-oxydante et pro-oxydante.

A

Vrai

110
Q

Vrai ou faux

La déficence en vitamine C peut être observée en quelques semaines.

A

Faux

Au bout de 2-3 mois.

111
Q

Donner 5 signes physiques d’une déficience en vitamine C.

A 
Inflammation des gencives
Pétéchies
Retard de cicatrisation
hyperkératose follicualire
Fatigue et faiblesse musculaire (carnitine)
112
Q

Quelle est la population à risque de carence en vitamine C?

A

Malnutrition:

Alcoolisme, malabsorption, cachexie, personnes âgées

113
Q

Nommer deux marqueur de la vitamine C.

A

leucocytes: reflète les réserves
Plasma: reflète l’ingestion récente

114
Q

Sur quel indicateur est basé le BME/ANR de la vitamine C?

A

Concentration leucocytaire maximale et excrétion urinaire minimale (qui correspond à l’activité antioxydante maximale)

115
Q

Vrai ou faux

Les recommandations en vitamine C sont plus élevées chez les fumeurs.

A

Vrai
Taux leucocytaire plus faible
Stress oxydatif accru

116
Q

Nommer 6 facteurs qui font varier les besoins en vitamine C.

A
  1. Tabagisme
  2. Fumée secondaire
  3. Exercice
  4. Stress émotionnel
  5. Prise d’aspirine
  6. Contraceptifs oraux
117
Q

Quels sont les risques d’un excès de vitamine C?

A
  • Troubles gastrointestinaux
  • Pierres aux reins (oxalates)
  • Augmente les risques de cancer du poumon si pris avec beaucoup de fer: Fe2+ est un pro-oxydant favorisé par la vitamine C. Diminue les risque de cancer du poumon si prise avec beaucoup de zinc.
118
Q

Quels sont les deux types de ROS?

A
  1. Radicalaires: électrons célibataire sur la couche orbitale externe
  2. Non radicalaire: paire d’électron ayant des mouvements orbitaux différents.
119
Q

Quelles sont les 3 types d’espèces réactives de ROS?

A

Nitrée
Oxydée
Chlorée

120
Q

Nommer 9 sources de ROS.

A 
Alcool
Tabac
Médicaments
Radiations solaires
Pollution
Vieillissement
Stress
Exercice/sédentarité
États pathologiques
121
Q

Vrai ou faux

Éradiquer tous les radicaux libres n’est pas une bonne idée.

A

Vrai

Ils servent à la réponse proliférative et à la défense immunitaire.

122
Q

Nommer les conséquences du stress oxydatif sur:

a) les lipides
b) les protéines
c) les acides nucléiques

A

a) Altération des phospholipides et des fonctions membranaires. Attaque des protéines et des acides nucléiques par les peroxyl.
b) Dysfonction, catabolisme et remplacement, accumulation de résidus
c) Mutation (cancer) et fragmentation (apoptose)

123
Q

Nommer 4 facteurs qui influencent l’action des agents antioxydants.

A
  • Disponibilité des métaux
  • Activité enzymatique de la cellules
  • Présence d’antioxydants
  • Site de production des substances antioxydantes
124
Q

Nommer 3 types d’antioxydants.

A
  1. Plasmatiques: vit C, bêta carotène, enzymes
  2. Cellulaires: vit C, glutathion, SOD, Catalase
  3. Minéraux: zinc, manganèse… (antioxydants indirects)
125
Q

Quelles sont les 3 hypothèses concernant la B-carotène et la cancer du poumon?

A
  1. B-carotène rapidement oxydée et ses produits seraient dommageables pour la cellules
  2. Les besoins des fumeurs seraient encore plus grand que ce qui a été testé
  3. Entrerait en compétition avec les autres caroténoïdes
126
Q

Vrai ou faux

L’effet antioxydant des suppléments est similaire à celui des fruits et légumes.

A

Faux
Les fruits et légumes diminuent l’incidence de certains cancers alors que la prise de supplément confirme rarement ces effets.

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