Nutrition fondamentale - Final Flashcards
Nommer les précurseurs de la vitamine D.
Ergostérols –> Ergocalciférol (D2)
7-Déhydrocholestérol –> cholécalciférol
–> = irradiation
Vrai ou faux
Les personnes de race noires prennent 3X plus de temps à synthétiser la même quantité de vitamine D que les caucasiens.
Faux
Ils prennent le double du temps.
Nommer 9 facteurs influençant la photobiosynthèse de vitamine D.ogè
- Latitude
- Port de vêtements
- Couleur de la peau
- Crème solaire FPS > ou = 8
- Institutionnalisation
- Pollution
- Ombrage
- Âge
- Kératinisation de la peau
Comment se fait l’absorption de la vitamine D. Comment passe-t-elle en circulation?
Elle est incorporée aux micelles et est transportée dans les chylomicrons (80%) et dans le sang liée à la DBP (20%).
Expliquer le mécanisme général de la voie principale du métabolisme de la vitaminen path D.
- Une fois absorbée, la vitamine D liée à la DBP est soit stockée dans les adipocytes et les muscles, soit dirigée vers le foie.
- Au foie, une hydroxylase lui ajoute un OH en position 25: c’est la forme circulante.
- Au rein, une hydroxylase lui ajoute un OH en position 1: C’est la forme active.
- Retour dans le sang pour actions endocrines
Expliquer le mécanisme général de la voie secondaire du métabolisme de la vitamine D.
- Après son passage au foie, la vitamine D circulante se rend dans des tissus extra-rénaux (monocytes, macrophages).
- Une hydroxylase lui ajoute un OH en position 1.
- La vitamine D active peut maintenant avoir des actions autocrines et paracrines.
Vrai ou faux
80% de la vitamine D circulante est liée à l’abumine.
Faux
Elle est liée à 90% à la DPB et à 10% à l’albumine. 1% de la vitamine D circulante est libre.
Les formes biodisponibles sont celles liées à l’albumine et celle libre.
Donner un exemple de voie extra-rénale de la vitamine D.
La vitamine D module la fonction immunitaire du macrophage:
- Un pathogène se fixe à un récepteur à la surface ce qui active des voies métaboliques dans le macrophage.
- Le macrophage synthétise une hydroxylase qui convertit la forme circulante en forme active qui peut avoir des actions paracrines sur les lympthocytes T et B.
- Ceci fait augmenter la concentration de vitamine D active dans le macrophage
- La vitamine D a des actions autocrines: agit sur certaines voies vitamine D dépendantes produisant des molécules antimicrobiennes qui contribuent à détruire le pathogène.
- Active la destruction des bactéries pathogènes dans le macrophage par autophagie vitamine D dépendante.
Quel est l’impact de ces substances sur l’action de l’hydroxylase au rein?
a) PTH
b) Calcémie
c) Phosphorémie
a) augmente
b) diminue
c) diminue
Chez les animaux, les oestrogènes, la prolactine et la GH agissent sur l’activité de l’enzyme.
Que se passe-t-il avec la vitamine D lors de l’abaissement de la calcémie?
Il y a augmentation de la PTH qui
1. Active l’hydroxylase pour l’activation du calcitriol.
2. Augmente la résorption osseuse et la réabsorption rénale de calcium
Le calcitriol, à son tour augmente la résorption osseuse et l’absorption intestinale de calcium.
Vrai ou faux
Les personnes obèses produisent moins de vitamine D que les personnes de poids normal.
Vrai
Pourrait être dû à un effet de dilution relié au volume sanguin plus élevé.
Quel est le rôle de la vitamine D dans l’absorption du calcium?
Elle active trois protéines (entrée, transport et sortie de l’entérocyte) qui permettent l’absorption du calcium.
Quel est le rôle osseux de la vitamine D? (3)
- Elle contrôle indirectement les concentrations circulantes de calcium et de phosphore via le rein.
- Elle régule la sécrétion de collagène de la matrice osseuse des ostéoblastes
- Elle régule la sécrétion de cytokines pro-ostéoclastiques (molécules produites par les ostéoblastes agissant sur les ostéoclastes pour stimuler la résorption osseuse)
Expliquer le paradoxe des personnes de race noire.
Même s’ils ont des niveaux sériques plus faibles de 25(OH)D et des niveaux de PTH plus élevés (résorption osseuse), elles ont une meilleure densité osseuse et des risques de fractures moindre.
Leur os seraient plus résistants à la PTH.
Quel est le rôle rénal de la vitamine D?
Maintien de la concentration sanguine de Ca/P grâce à la PTH qui active l’alpha-1-hydolase.
Nommer 3 autres rôles de la vitamine D.
- Antiprolifération et prodifférenciation (protection contre certains cancers)
- Contrôle des lésions en cas de psoriasis
- Effets sur les lymphocytes T et B lors de maladies auto-immunes.
Quelle est la différence entre l’insuffisance et la déficience?
On n’observe pas de symptômes lors de l’insuffisance mais elle peut favoriser l’apparition de maladies à long terme.
Qu’est-ce qui fait que les besoins en vitamine D des personnes âgées sont augmentés?
- Ils en synthétisent moins par la peau
- Ils l’absorbent moins bien
- Ils la métabolisent moins bien au niveau des reins
- Leur intestin est plus résistant aux effets de la vitamine D
Quelles sont les conséquences d’une déficience en vitamine D?
Rachitisme et ostéomalacie causés, entre autres, par une hyperparathyroïdie secondaire provoquée par l’augmentation de la PTH.
Pourquoi l’élargissement de la plaque de croissance est-il un signe de défaut de minéralisation de l’os?
Car normalement, l’os gruge la plaque de croissance et la remplace jusqu’à ce qu’elle disparaisse.
En cas de défaut de minéralisation osseuse, la plaque de croissance n’est pas remplacée par de l’os et elle s’élargit.
Ce défaut, pris à temps, peut être renversé par la supplémentation en vitamine D.
Quelles sont les conséquences d’un excès de vitamine D?
La 25(OH)D devient bioactive et provoque la calcification vasculaire et des tissus mous (car provoque une hyperclacémie). Peut aussi provoquer des néphrolithiases car la calciurie est augmentée.
Qu’est-ce que le tetrahydrofolate?
C’est la forme réduite des folates (ajout de 4 H)
C’est la forme alimentaire, intracellulaire et circulante.
Qu’est-ce que le methyl-tetrahydrofolate?
C’est le tetrahydrofolate auquel on a remplacé un H par un CH3
C’est la forme alimentaire, intracellulaire et circulante
Vrai ou faux
La forme synthétique des folates est sous forme de monoglutamate, non réduite, méthylée et bioactive.
Faux
Elle n’est pas méthylée ni bioactive. Elle est activée dans l’organisme.
Quelle est la biosdisponibilité de l’acide folique?
100% en supplément
85% dans les aliments fortifiés
Qu’est-ce qui explique la faible biodisponibilité des folates alimentaires (50%)?
La présence de matrice alimentaire et le clivage nécessaire pour le passage à travers l’entérocyte sous forme de monoglutamate.
Expliquer la physiologie des folates (absorption —> excrétion)
- Lorsque le folate est consommé en petite quantité, il est absorbé par transport actif saturable. Des enzymes clivent le résidu de glutamate et il y aura méthylation et réduction.
- Lorsque le folate est consommé en grande quantité, il entre dans l’entérocyte par diffusion et ne subit ni méthylation ni réduction.
- Le folate est lié à l’albumine dans le sang
- Il ne rend dans la moelle osseuse (cible) ou dans le foie (réserves) et dans la bile pour excrétion dans les selles.
Quels types de folates retrouve-t-on dans les selles? (3)
- Folates des cellules intestinales desquamées
- Folates alimentaire non absorbé
- Folates produits par les bactéries du colon
Nommer 4 rôles des vitamines du complexe B dans le métabolisme des folates.
- La vitamine B12 est un cofacteur dans la réaction permettant au méthytetrahydrofolate de donner son méthyl à l’homocystéine pour en faire de la méthionine (élimination de l’homocystéine)
- La vitamine B6 est un cofacteur dans la réaction permettant le transfert du CH2 de la sérine vers le tetrahydofolate pour former de la glycine.
- La vitamine B6 est un cofacteur dans la dégradation de l’homocystéine en glutathion.
- La vitamine B2 est un cofacteur dans les réaction de méthylation: le méthyl qui provient des folates est transféré à un accepteur de méthyl (ADN, ARN, protéine)
Vrai ou faux
Le métabolisme des folates permet à synthèse d’uracile.
Faux
Il permet la synthèse de thimidine à partir de l’uracile.
À quoi sert la méthylation?
La méthylation des îlots GC réprime la transcription génique, ce qui empêche la production de certaines protéines.
La méthylation est une modification épigénétique nécessaire.
Donner deux raisons qui font qu’une carence en folates augmente la susceptibilité à certains cancers.
- Un déséquilibre hypo/hyper méthylation de deux gènes peut être pro-cancérigène ce qui fait qu’une carence en folates peut être associée à une susceptibilité accrue à certains cancers.
- La synthèse de thimidine est diminuée ce qui rend l’ADN très instable et plus propice à faire des mutations.
Vrai ou faux
La déficience en folate est mesurée dans le sérum et la carence par le taux d’homocystéine.
Faux
Globules rouges = réserves = carence
Homocystéine élevée = insuffisance (mais peu spécifique à cause de B12)
Pourquoi les ANREF sont-ils indiqués en équivalents de folates alimentaires?
Pour tenir compte des 3 biodisponibilité: folates alimentaires, acide folique en supplément et dans les aliments fortifiés.
Que peut causer une déficience en folates?
Anémie mégaloblastique (non-distinguable de B12)
Problème au niveau des muqueuses
Troubles du SNC
Problèmes de pigmentation
Qu’est-ce qui fait varier les besoins en folates?
Les polymorphismes génétiques:
Variation de la séquence des bases nucléiques au niveau du gène codant pour la MTHFR. Influence l’activité de l’enzyme.
Lors d’apports faibles en folates, cette enzyme permet la formation endogène de MTHF. Les porteurs de la lettre T ont une enzyme moins efficace et moins stable. Ces personnes ont des niveaux d’homocystéine plus élevés lors de carence en folates.
Le polymorphisme TT augmente de 60% les risques d’anomalie du tube neural.
Vrai ou faux
Un AMT a été posé pour les folates à cause de leur toxicité.
Faux
C’est pour éviter qu’un excès de folate masque une carence en B12.
Vrai ou faux
La carence en folates est pro-cacérigène alors que l’excès est anti-cancérigène.
Faux
La carence et l’excès de folates sont pro-cancérigènes. L’ accumulation de l’uracile comme celle de la thymine déstabilise l’ADN. L’hyperméthylation comme l’hypométhylation peut avoir des impacts négatifs sur la transcription de gènes.
Les folates de la diète ont un effet protecteur contre le cancer.
Quel est le mécanisme d’action du méthotrexate sur les cellules cancéreuses?
Il diminue la production de thymine, ce qui perturbe les cellules cancéreuses.
Quelles sont les 4 formes de cobalamine?
- Méthylcobalamine: active dans le cytoplasme
- Adénosylcobalamine: active dans la mitochondrie
- Hydroxycoblamine: Forme circulante
- Cyanocobalamine: Synthétique et circulante
Décrire la physiologie de la vitamine B12.
- La B12 se lie à l’haptocorrine sécétée par la salive.
- Les cellules pariétales de l’estomac sécrètent le FI
- Dissociation de l’haptocorrine de la B12 dans l’intestin et liaison de la B12 au FI. (dégradation de l’haptocorrine par la pepsine.
- Absorption par la bordure en brosse de l’iléon. Un récepteur nommé cubiline reconnait le FI et permet l’entrée du complexe FI-B12 par endocytose.
- La B12 est prise en charge par la transcobalamine-II et le FI est dégradé par la cellule. Sortie du complexe TII-B12 par la membrane basolatérale dans la circulation sanguine.
- La moelle osseuse réagit avec le récepteur de la transcobalamine-II. Internalisation du complexe et méthylation de l’hydroxycobalamine. Passage au cycle des folates.
- Le foie est le site principal de réserve. Il permet le relargage dans la bile et la réabsorption de la B12. Une carence en B12 est très lente à développer.
Nommer les deux fonctions de la vitamine B12.
- Cofacteur de la méthionine synthase (méthylcobalamine dans le cytosol). Son manque cause une augmentation de l’homocystéine sanguine.
- Cofacteur de la méthylmalonyl-CoA mutase qui permet la formation de succinyl-CoA dans le cycle Krebs. Son manque conduit à un métabolisme anormal des AG: myélinisation anormale.
Quelles sont les manifestations d’une carence en vitamine B12?
Anémie mégaloblastique Myélopathie Neuropathie Troubles cognitifs Ataxie
Nommer 4 problèmes d’absorption pouvant causer une déficience en vitamine B12.
Anémie pernicieuse
Gastrectomie (digestion des protéines et production de FI)
Maladies iléales
Pullulation bactérienne
Qu’est-ce qui peut causer une élévation de l’homocystéine dans le sang?
Insuffisance en B12 (cofacteur méthionine synthase)
Carence en folates (donneur de méthyl)
Vrai ou faux
Il n’y aucun signe clinique pour déceler l’insuffisance en vitamine B12.
Vrai
Signes cliniques seulement lors de déficience.
Quelles sont les 4 formes de choline?
Choline (forme libre et ciculante)
Phosphatidylcholine (membranes cellulaires et lipoprotéines)
Acétylcholine (neuromédiateur)
Bétaine (métabolite et donneur de méthyl)
Vrai ou faux
La phosphatidylcholine est une composante de l’acétylcholine.
Vrai
Quel est le rôle de la choline en cas de carence en folates?
Elle permet l’activation d’une voie secondaire permettant au bétaine de donner un méthyl à l’homocystéine.
Pourquoi la déficience en choline cause-t-elle la stéatose?
Parce que le manque de phosphatidylcholine dans les VLDL les empêche de sortir du foie.
Quelles sont les deux fonctions du calcium?
- Minéralisation des os et des dents et maintient de la calcémie
- Second messager: intermédiaire intracellulaire entre un stimulus et une réponse biologique.
Vrai ou faux
Les personnes de race noire absorbent plus de calcium que les caucasiens.
Vrai
Vrai ou faux
Des variation de l’ordre de 5% de la calcémie indiquent un problème de régulation ou la présence de maladie.
Faux
Des variation de 10%
Qu’est-ce qui permet l’absorption transcellulaire du calcium?
3 protéines vitamine D dépendantes:
- ECaC: canal d’entrée du calcium dans l’entérocyte (voie facilitée par le gradient de concentration)
- Calbindin D9K/28K: transport dans le cytoplasme
- PMCA1b: Pompe à ATP qui fait sortir le calcium dans le sang
Vrai ou faux
La voie paracellulaire de l’absorption du calcium est saturable.
Faux
C’est la voie transcellulaire (3 protéines) qui est saturable à 500 mg.
Quel est le nom de l’hormone qui réduit la résorption osseuse.
Calcitonine
Comment le calcium entre-t-il dans l’entérocyte s’il ne passe ni par la voie transcellulaire, ni par la voie paracellulaire?
Il passe par les pompes Ca/Na (20% du calcium)
Comment la voie paracellulaire du calcium est-elle activée?
Lorsque plus de 120 mg de calcium st ingéré à la fois. Cette voie est insaturable.
Vrai ou faux
La diminution de la phosphorémie diminue l’absorption de calcium.
Faux
Elle augmente l’absorption du calcium car elle fait augmenter le calcitriol.
Vrai ou faux
Une augmentation de la phosphorémie diminue l’absorption de calcium.
Vrai
Elle diminue le calcitriol et chélate le calcium dans l’intestin.
Vrai ou faux
Une diminution de l’acidité gastrique diminue l’absorption de calcium.
Vrai
Le calcium alimentaire est décomplexé par l’acidité de l’estomac et favorise sa dissolution.
Pourquoi la prise de calcium pendant un repas permet d’augmenter l’absorption de calcium?
Car les autres aliments permettent une meilleur dissolution du calcium en retardant la vidange gastrique. De plus, il ralentit le transit du chyme favorisant le contact avec la muqueuse intestinale.
Pourquoi un nourrisson absorbe-t-il plus de calcium qu’un adulte?
Car ses jonctions paracellulaires sont moins serrées.
Vrai ou faux
Les épinards et les noix sont de bonnes sources de calcium.
Faux
Ils en contiennent peu et il est peu biodisponible.
Qu’est-ce qui fait que les produits laitiers sont une bonne source de calcium?
La présence de lactose augmente son absorption chez les nourrisson et la présence de phosphopeptides augmente son absorption car favorise sa dissolution dans l’estomac.
*Pas d’effet du phosphore sauf en excès.
Quel est l’impact des fibres, phytates et oxalates sur l’absorption du calcium?
Les fibres emprisonnent le calcium et diminuent son absorption mais les AGCC produits dans le colon abaissent son pH et favorisent la dissolution. Il y a aussi production de phytases qui favorisent la libération du calcium.
Les phytates et oxalates le chélatent et diminuent son absorption
Quel est l’effet de la fermentation sur l’absorption du calcium?
Elle permet la production de phytases qui digèrent les phytates et donc augmentent son absorption.
Même phénomène pour la germination et le trempage des légumineuses.
Quel est l’effet d’apport élevés en sodium sur l’absorption de calcium?
L’excrétion urinaire de sodium entraîne la calciurie dû à un transporteur rénal commun.
Pourquoi le calcium est-il moins bien absorbé lorsqu’il est combiné à des protéines d’origine animale?
- Les produits terminaux souffrés des acides aminés souffrés complexent le calcium ce qui augmente la calciurie
- Contiennent souvent du phosphore qui abaisse le pH sanguin: le corps va chercher des tampons dans l’os et le rein.
Pourquoi les fruits et légumes ont un effet protecteur sur la santé osseuse?
Car ils sont riches en potassium et sont donc plus basifiants.
Vrai ou faux
L’augmentation de la phosphorémie cause une augmentation de la PTH.
Vrai
Provoque la résorption osseuse
Quel type de supplément de calcium est le mieux absorbé à jeun?
Citrate car il n’a pas besoin de l’acidité gastrique pour être absorbé.
Vrai ou faux
On recommande de prendre les supplément de calcium avec les suppléments de fer.
Faux
Il faut les prendre séparément car le calcium réduit l’absorption du fer non hémique.
Donner trois suggestions pour maximiser la biodisponibilité du calcium.
- Suffisance en vitamine D
- Intégration du calcium lors des repas
- Fractionnement des apports calciques
Nommer 5 formes/rôles du fer hémique.
Hémoglobine Myoglobine Cytochromes Catalases Peroxydases
Expliquer l’absorption et le transport du fer hémique.
- L’ion ferreux entre dans l’entérocyte par endocytose
- L’hème est libérée de l’ion ferreux qu’elle contient et est digérée par l’hème oxygénase
- L’ion ferreux traverse la membrane basolatérale via la ferroportine qui est couplée à une enzyme (hephaestine) qui est une cuproxydase qui oxyde l’ion ferreux en ion ferrique.
- Le fer se lie à l’apotransferrine qui devient transferrine et qui transporte le fer dans le sang.
Expliquer l’absorption et la transport du fer non-hémique.
- L’ion ferrique est réduit par une réductase sur la bordure en brosse
- Le DMT1 (transporteur de métaux divalent) fait entre l’ion ferreux dans l’entérocyte.
- Une partie du fer se lie à la ferritine et est entreposée dans l’entérocyte
- L’ion ferreux traverse la membrane basoatérale par la ferroportine qui est couplée à une enzyme (hephaestine) qui est une cuproxydase qui oxyde l’ion ferreux en ion ferrique.
- Le fer se lie à l’apotranseferrine qui devient transferrine et qui transporte le fer dans le sang.
Où se rend le fer après son absorption?
- Dans la moelle osseuse où il sert à l’érythropoïèse
- Dans le foie qui est son site principal de stockage où il se lie à la ferritine et à l’hémosidérine.
Le foie récupère le fer provenant de l’hémolyse de jeunes globules rouges.
Comment le fer est-il excrété?
Par le sang: sang menstruel et don de sang
Par les fèces: sang occulte, desquamation, sécrétions (augmenté par l’exercice vigoureux qui augmente l’hémolyse des globules rouges)
Par la peau
Nommer 6 facteurs alimentaires qui nuisent à l’absorption du fer.
Thé Café Phytates Polyphénols Calcium Protéines végétales
Nommer 6 facteurs qui font varier les besoins en fer.
Végétarisme Croissance Volume sanguin (grossesse) Exercice Pertes menstruelles Contraceptifs oraux
Quelles sont les deux raisons provoquant l’augmentation des besoins en fer de 1,8X chez les végétariens?
Le fer non-hémique est moins disponible et pas de protéines animales qui ont un effet promoteur sur l’absorption du fer.
Quels sont les 3 stades de l’anémie ferriprive?
- Diminution des réserves en fer
- Diminution du fer disponible pour l’hémoglobine
- Diminution de l’érythropoïèse
* Les signes physiques sont observables seulement au 3e stade.
Donner les marqueurs biochimiques pour chacun des stades de l’anémie ferriprive.
- Ferritine et fer sérique
- % saturation de la transferrine, récepteurs de la transferrine
- Hémoglobine, hématocrite, volume globulaire
Vrai ou faux
L’anémie ferriprive est plus fréquente chez les femmes enceintes que chez les enfants.
Vrai
Mais encore plus fréquent chez les jeunes enfants.
Nommer 4 effets négatifs d’un excès de fer.
Constipation (Selles noires)
Diminution de l’absorption du zinc
Hémosidérose (fer au foie)
Effet pro-oxydant à long terme
Qu’est-ce que l’hémochromatose?
C’est une maladie génétique qui cause l’augmentation de l’absorption du fer résultant une accumulation du fer dans les organes et tissus.
