Nutriments et santé osseuse Flashcards
Quelles sont les 2 formes de Vitamine D, ainsi que leurs précurseurs ?
- Ergocalciférol D2 ou Vitamine D2
- précurseur: ergostérol
- Cholecalciférol D3 ou Vitamine D3
- précurseur: 7-déhydro-cholestérol
Qu’est-ce qui est nécessaire pour passer du précurseur à la vitamine ?
Irradiation
Où retrouve-t-on l’ergostérol et le 7-déhydro-cholestérol?
Ergostérol:
Non-animal: champignon, levure, phyto-plancton
7-déhydro-cholestérol:
Non-animal
Animal: humain
Explique la photobiogenèse de la vitamine D
peau
- 7-déhydro-cholestérol dans les kératinocytes
- Irradiation de 7-déhydro-cholestérol par le rayon UV-B
- Photolyse (processus chimique qui découle de l’irradiation)
- Pré-Vitamine D3
- Vitamine D3 (à température de 37°-38° seulement)
- Vitamine D3 circule dans le sang liée à la protéine DBP et va vers le foie
- Va se faire hydroxyler dans le foie, puis dans le rein,etc (MÉTABOLISME)
faut corps vivant pour métaboliser la vitamine D via la peau
Ça prend combien de temps faire de la photobiogénèse ?
en quelque minutes
* + long si couvert ou si peau foncée
* + encore + long si couvert et peau foncée (presque 1h)
Peut-on s’intoxiquer à la vitamine D si on prend trop de soleil ?
donc via la peau
Non
si on a trop de vit D, le corps va produire des métabolites inactif
Quels sont les 11 facteurs qui influencent la photobiogenèse de la vitamine D ?
- Brûlure
- Latitude
- Saison
- Période de la journée
- Ombrage
- Pollution (ça fait un filtre)
- Exposition/vêtement
- Crème solaire (spf 8 suffit pour bloquer)
- Couleur de peau (mélanine)
- Âge (on absorbe - avec l’âge)
- Institutionnalisme
Pourquoi certains pays proches de l’équateur (beaucoup de soleil) ont des déficiences en Vitamine D?
- Couleur de peau foncée
- ↓ Apports
- Si se protègent/ne sortent pas
Quelle est la forme active et la forme circulante de la vitamine D orale?
- Calcidiol = forme circulante, marqueur de l’état nutritionnel qu’on mesure
- Calcitriol = forme active endocrine
Explique le métabolisme de la vitamine D prise oralement
- Ingestion vitamine D2/D3 (végétariens + D2)
- Elle est liposoluble donc va intégrer les micelles (est absorbée avec les graisses)
- Diffusion des micelles dans les entérocytes
- À la sortie des entérocytes, 80% de la vit D a intègré les chylomicrons → lymphe → sang → se libère des chylomicrons → se lie à protéine DBP
- Vitamine D3 provenant de la peau arrive dans le sang via les kératinocytes et se lie à la DBP (passe pas par l’intestin)
- À la sortie des entérocytes, 20% de la vit D a été métabolisé → métabolites circulent dans le sang → se lie à protéine DBP
- Vit D supplémentaire va vers:
- Site de stockage principal: Tissu adipeux
- Site de stockage secondaire: Muscle
- Vit D va vers le Foie et se fait hydroxyler par les CYP3A4 et CYP2R1 (enzymes hépatiques hydroxylase) en 25(OH)D / Calcidiol
- 25(OH)D / Calcidiol va vers le Rein et se fait hydroxyler par la CYP27B1 en 1,25(OH)D / Calcitriol
- Calcidiol = forme circulante, marqueur de l’état nutritionnel qu’on mesure
- Calcitriol = forme active endocrine
- Calcitriol se lie au récepteur nucléaire VDR (récepteur sur le noyau des cellules des tissus cibles de la vit d)
- Complexe Calcitriol-VDR se lie à l’ADN
- Modulation de l’expression de gène vit D dépendant
- Régulation: la CYP24A du rein inactive le calcidiol et le calcitriol lorsqu’il y en a trop
- La CYP27B1 est retrouvée dans d’autres cellules qui peuvent métaboliser eux aussi la vit D : ostéoblaste, monocyte, entérocyte
- 25(OH)D / Calcidiol va vers les cellules extra-rénales et se fait hydroxyler par la CYP27B1 en 1,25(OH)D / Calcitriol
- Action auto/paracrine, donc ne va pas bcp dans le sang (agit sur la cellule mm qui la produit / voisinante)
- Liaison au récepteur VDR dans le noyau de la cellule mm/voisinante
- Le complexe Calcitriol-VDR va se lier à l’ADN et l’expression génique modulé
VDR = RÉCEPTEUR NUCLÉAIRE!!!
V ou F
La CYP24A inactive le calcidiol et le calcitriol dans le foie et le rein
F
Inactivation du calcidiol et calcitriol dans le REIN seulement (c’est une enzyme du rein)!
Pourquoi les obèses ont des niveaux sangins de Vitamine D plus bas que le moyenne malgré leur + grande surface corporelle (après exposition soleil et ingestion orale)?
- Ont plus de tissu adipeux, donc la vitamine D va directement là-bas
- Ont plus de sang, donc la vitamine D est diluée
Quelles sont les fonctions endocrines de la vitamine D
- Maintien des concentrations extracellulaires de calcium et de phosphore (via contrôle de l’intestin et du rein)
- Contrôle les concentration circulantes de Ca/P
- Régule la sécrétion de collagène de la matrice osseuse
- Régule la sécrétion de cytokine pro-ostéoclastique
concentration extracellulaire = sang mainly
V ou F
L’ANR en vitamine D des obèses est supérieur
F
il n’ y a pas de recommendations spécifiques pour eux
Explique comment la vitamine D régule les concentration sanguines de Ca via l’intestin
Il y a 3 protéines vitamine D dépendantes dans le processus de l’absorption intestinale du Calcium:
1- Canal calcique TRPV 5/6
2- Calbindin
3- Pompe PMCA1b
___
1. Le calcium entre dans l’entérocyte via un canal calcique vitamine D dépendant en suivant que le gradient de concentration
2. Le calcium se lie à la calbindin (vitamine D dépendante), une molécule de liaison qui emmène le calcium vers la pompe PMCA1b
3. La calcium sort de l’entérocyte par la pompe PMCA1b vitamine D dépendante contre le gradient de concentration (transport actif primaire, utilise ATP)
4. Le calcium peut aussi sortir via un échangeur Ca-Na, qui fait sortir le Ca et entrer le Na contre le gradient de concentration (transport secondaire)
5. Quand il y a trop de calcium et que la pompe et l’échangeur sont saturé = diffusion PARACELLULAIRE
L’échangeur Ca-Na n’est pas vit D dépendant
POMPE Na-P EST AUSSI VIT D DÉPENDANT (ABSORPTION INTESTINALE DE P!!!!)
Explique comment la vitamine D régule les concentration sanguines de Ca/P via le rein
Des protéines vit D dépendantes vont favoriser la réabsorption du calcium et du phosphore dans le sang au niveau du rein
Explique les actions de la vitamine D sur l’os
- Régule la sécrétion de cytokine pro-ostéoclastiques
Résorption osseuse
- Régule la sécrétion de collagène de la matrice osseuse
Formation de l’os
- Contrôle les concentrations circulantes de Ca/P
C’est eux qui minéralisent l’os
Pourquoi la vitamine D exerce-t-elle des actions aussi contraires sur l’os ?
Ça dépend de nos besoins
- Si on a une faible calcémie : résorption, cytokine pro-ostéoclastiques ↑
- Si le corps a assez de Ca/P : formation de l’os, ↑ collagène/matrice osseuse + minéralisation
Quelles sont les fonctions auto/paracrines de la vitamine D
Activation de la Vitamine D dans ces cellules (ou cellules avoisinantes): entérocytes, colonocytes, cellules du sein, cellule prostate, kératinocytes, lymphocytes T et B, macrophage, monocyte
et ça a des actions:
- Anti-prolifération
- Pro-différenciation
- Immuno-modulation
- Anti-inflammatoire
Donne moi des exemples où la vitamine D agit sur la différenciation/prolifération/spécialisation
La vitamine D va avoir des fonctions anti/pro prolifératoires sur les entérocytes, colonocytes, cellules du sein, cellule prostate, kératinocytes, lymphocytes T et B
- Cancer = vitamine D ↓ prolifération cellules cancéreuses
- Psoriasis = vitamine D ↓ prolifération kératinocytes
- Maladies auto-immunes = vitamine D ↑ différenciation des lymphocytes
les 4 premières cellules sont reliés à antiprolifération du cancer
TOUT CA POUR CONTRER MALADIES
Donne moi des exemples où la vitamine D agit sur l’immunomodulation et anti-inflammation
- Vitamine D contrôle (↓) la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et va tamponner l’inflammation
- Va aussi aider les monocytes et les macrophages à faire leur action.
- Asthme : vit D va le diminuer
- Infections respiratoires: vitamine D va les diminuer
Explique comment la vitamine D agit sur un macrophage
- Pathogène se lie à un récepteur sur le macrophage
- Activation de la CYP27B1 du macrophage
- 25(OH)D se fait hydroxyler en 1,25(OH)D (activation)
- Calcitriol se lie au récepteur VDR du noyau du macrophage
- Complexe calcitriol-CDR se lie à l’ADN
- Modulation de l’expression génique du macrophage et aide dans ses fonctions contre le pathogène
- Le calcitriol peut aussi aller vers des cellules avoisinantes et se lier au VDR de ces cellules
Donne moi quelques sources
naturelles et fortifiées de vitamine D
Naturel:
- Foie
- Jaune d’oeuf
- Champignons shiitake (D2)
- Saumon et certains poissons (dans leur chaîne alimentaire)
- Lait meternel ( très faible)
Enrichis:
- Lait
- Margarine
- Boisson végétale (D2)
Vitamine D2 ou D3: Est-ce du pareil au même pour le corps?
Non
Notre corps a + d’affinité pour la vitamine D3 donc si a le choix va prendre + de D3 que de D2
Mais si on consomme que D2 (végétarien), le corps le prend aussi
Quelles sont les sources de vitamine D qui doivent obligatoirement être enrichis?
- Lait
- Margarine
Pourquoi le % de valeur quotidienne de la vit D a diminué sur les étiquettes de lait?
Pcq la valeur quotidienne en Vitamine D a augmenté ( 200 UI → 800 UI). Donc non la vit D n’a pas diminué dans le produt ses la VQ qui a augmenté
Plusieurs recommendations en vitamine D existent. Quelles sont les groupes concernés?
- Prsn ayant + de 50 ans
- Prsn à risque/ayant de l’ostéoporose
- Prsn ayant cancer
- Prsn à risque/ayant de la sclérose en plaque
C’est quoi une zone de suffisance physiologique ?
Statut nutritionnel en calcidiol (25(OH)D)/vitamine D normal pour toute les fonctions
calcidiol = marqueur du staut nutritionnel, pcq c’est lui qui varie !
statut nutritionnel
C’est quoi une zone de suffisance squelettique?
Assez de calcidiol/vitamine D pour la fonction osseuse, mais sous-optimal pour les fonctions extra-rénales (auto/paracrine p.ex)
Quelles sont les populations à risque de déficience en vitamine D? Pourquoi?
- Enfants exclusivement allaités -> pcq peu de VitD dans lait maternel
- Enfants qui ne sortent pas ou sont de régions peu ensolleilées -> peu de synthèse cutanée
- Enfants couverts ++ (niqabi/pole nord) -> peu de synthèse cutanée
- Individus avec pathologie intestinale -> peu d’absorption
- Individus avec pathologie hépatique -> prblm 1ere hydroxylation
- Individus avec pathologie rénale -> prblm activation
- Individus avec grandes atteintes cutanées -> peu de synthèse cutanée
Que se passe-t-il lors d’une carence en vitamine D?
- ↓ calcidiol
- Maintien du calcitriol - rein essaye de compenser (c pour sa que le marqueur de l’état nutritionnel = calcidiol)
- Lorsque carence bien installée: ↓ calcitriol - le rein en peut plus
- Diminution de l’absorption intestinale du calcium et phosphore
- Diminution de la réabsorption rénale de calcium et phosphore
- Calcémie ↓ et Phosphorémie ↓
- Calcémie ↓ + Calcitriol ↓ stimule les glandes parthyroïdes à ↑ PTH:
→ Perte de phosphore urinaire ↑ (phosphorémie diminue)
→ Résorption osseuse ↑ ( pour maintien de la calcémie)
S’en suit le remodelage osseux : formation de la matrice osseuse
Pas vrm assez de Ca/P pour minéraliser la matrice osseuse
- Mène à Rachitisme, Ostéomalacie
PTH va aussi ↑ synthèse de CYP27B1 dans le rein, jsp à quel point c efficace lors d’une carence en vitamine D since on a probablement mm pas assez de calcidiol à aller activer
C’est quoi le rachitisme et l’ostéomalacie ?
Rachitisme: lorsque carence en Vit D (ou Ca, P) = défaut de minéralisation + risque de maformation des os chez les enfants
Ostéomalacie: lorsque carence en Vit D (ou Ca, P) = défaut de minéralisation + risque de maformation des os chez les adultes
C’est quoi une plaque de croissance ?
- Matrice osseuse formée (cartilage formé)
mais pas minéralisé - Os bcp plus large que la normale (mais pas minéralisé)
cartilage est fait de collagène
V ou F
L’ostéomalacie est difficile à diagnostiquer cliniquement en raison de l’absence de signes physiques
V, on doit faire radio/prélever morceau d’os pour histologie
Quels sont les signes radiologiques et histologiques d’ostéomalacie ?
Radiologique: présence de transluicidité sur les images, ça indiqu un défaut de minéralisation
Histologique: ce qui est coloré en rouge = non minéralisé , bleu = minéralisé. Lorsqu’on a trop de rouge = défaut de minéralisation
v ou f
Le rachitisme et l’ostéomalacie sont des formes d’ostéoporose
F
Le rachitisme et l’ostéomalacie sont dû à des défauts de minéralisation et sont à risque de malformation
tandis que
ostéoporose est dû à un défaut de remodelage osseux (mais la minéralisation est ok) à risque de fracture
v ou f
La déficience en vitamine D est la seule carence nutritionnelle qui mène au rachitisme
Faux
Carence en calcium et en phosphore
Quels sont les différents types de rachitismes génétiques, comment on peut les traiter, leur gravité ?
Rachitisme
1A: pas de CYP2R1 qui forme le calcidiol
- on leur donne de la forme active directement ou le précurseur?
1B: pas de CYP27B1 qui forme le calcitriol
- on leur donne de la forme active directement
2A: Pas de récepteur VDR
- Traitement pharmaco pour gérer les symptômes
= affecte expression des gènes vitamine D dépendant et non dépendants (alopécie)
Est-ce que le rachitisme est réversible ?
Oui avec traitement, sauf si on ne traite pas ou on traite tardivement
V ou F
La vitamine D n’est pas toxique
F
Vitamine D absorbé par la peau = pas toxique, pcq on fait des métabolites inactifs
Vitamine D prise oralement = toxique
Que ce passe-t-il lors de toxicité en Vitamine D ?
- Le 25(OH)D calcidiol s’accumule au point de devenir bioactif
- Le calcidiol actif va ↑ la résorption osseuse → calcémie↑
- Hypercalcémie =
- calcification vasculaire
- calcification des tissus mous
- hypercalciurie → néphrolithiases
Il est plus facile de s’intoxiquer à la vitamine D lorsqu’on est jeûne ou agé?
- La synthèse de vitamine D diminue avec l’âge, donc l’AMT des prsn agées est plus élevée
- Vrm plus facile pour un bébé de s’intoxiquer avec la vitamine D, faire attention à la posologie de leurs suppléments! (peuvent avoir vomissements + perte de poids)
Quelles sont les fonctions du calcium et comment est-il distribué dans le corps?
99% du Calcium dans os:
- Minéralisation os /cristaux hydroxyapatite
- Réserves corporelles de Ca dans l’os (résorption si calcémie baisse)
0.9% du Calcium dans muscles:
- Messager secondaire
0.1% du calcium dans autres cellules:
- Messager secondaire
Quelles sont les fonctions du phosphore et comment est-il distribué dans le corps?
80% du phosphore dans os:
- Minéralisation os /cristaux hydroxyapatite
- Réserves corporelles de Phosphore dans l’os
9% du phosphore dans muscles:
- Créatine-phosphate
- Métabolisme
- ATP
- Phosphorylation dans plusieurs réactions (glycolyse, Krebs,etc)
- Phospholipides
11% du phosphore dans autres cellules:
- Créatine-phosphate
- Métabolisme
- ATP
- Phosphorylation dans plusieurs réactions (glycolyse, Krebs,etc)
- Phospholipides
Quelles sont les fonctions du magnésium et comment est-il distribué dans le corps ?
- Cofacteur enzymatique >600 Réactions enzymatiques
- Régulateur échanges ioniques
- antagoniste Ca, va l’empêcher de rentrer dans les cellules (pour prévenir les crampes musculaires)
- Fluidité/perméabilité membranaire
- aide aux fonctions des canaux/transporteurs membranaires
Explique le rôle de second messager du calcium dans une cellule pancrétique
exemple donné par la prof
- Stimulus: ↑ glycémie
- Calcium entre dans la cellule
- L’augmentation de calcium intracellulaire → Réserve de calcium de la cellule sortent du réticulum endoplasmique vers le cytosol
- Calcium active protéines
- Résultat: cellule pancréatique sécrète de l’insuline
Explique le rôle de second messager du calcium dans une cellule nerveuse
exemple donné par la prof
- Stimulus électrique
- Calcium entre dans la cellule
- L’augmentation de calcium intracellulaire → Réserve de calcium de la cellule sortent du réticulum endoplasmique vers le cytosol
- Calcium active protéines
- Résultat: contraction musculaire
Comment absorbe-t-on le calcium dans l’intestin ?
- Entrée dans l’entérocyte par canal calcique (
vit D dépendant
) en suivant le gradient de concentration - Liaison à la calbindin (molécule de liaison
vit D dépendante
) - Calbindin l’emmène vers la pompe PMCA1b (
vit D dépendant
) pour la sortie du calcium vers le sang contre le gradient de concentration (utilise ATP) [transport primaire] - Calcium peut aussi sortir via échangeur Ca-Na (PAS vit D dépendant) contre le gradient de concentration [transport secondaire]
- Si ces voies sont saturés, le calcium sort par diffusion paracellulaire