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Métabo 2 > Flexibilité métabolique > Flashcards

Flexibilité métabolique Flashcards

1
Q

C’est quoi la flexibilité métabolique ?

A

C’est la capacité à s’adapter aux changements énergétiques (surplus ou restriction) en optimisant l’utilisation, le stockage et la conversion des macronutriments

ex:

  1. Après un repas riche en glucides : Le corps utilise principalement les glucides pour produire de l’énergie, réduisant l’utilisation des graisses pour épargner ces dernières pour plus tard.
  2. Pendant un jeûne prolongé : Le corps passe à l’utilisation des graisses stockées comme source d’énergie principale pour économiser le glucose, surtout pour le cerveau ( ou glycérol des AG -> glucose (conversion!!))
  3. Exercice physique :
    • Activité intense (comme un sprint) : Le corps privilégie les glucides pour produire rapidement de l’énergie.
    • Activité d’endurance (comme un marathon) : Le corps bascule progressivement vers l’utilisation des graisses pour soutenir l’effort sur la durée.
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2
Q

Quel est l’objectif premier de la flexibilité métabolique ?

A

Maintien de la glycémie (important pour le cerveau!!)

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3
Q

Pourquoi la flexibilité métabolique était très importante dans le passé et pourquoi on ne la sollicite plus autant mtn ?

A

Aidait à survivre les périodes de famines et de restriction alimentaire

  • On stockait la graisse et on l’utilisait plus tard lors de restriction calorique

Maintenant on est plus en mode surplus calorique + diminution des dépenses énergétiques

  • Donc stockage de graisse continu, sans utilisation importante..
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4
Q

Quels sont les 2 conditions qui favorisent l’inflexibilité métabolique ?

A

Obésité et DT2

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5
Q

Explique le lien entre le catabolisme, l’anabolisme et l’énergie

A

Métabolisme =

Catabolisme : dégration / génère de l’énergie
+
Anabolisme: synthèse / utilise de l’énergie

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6
Q

V ou F
La glycolyse est un processus d’anabolisme anaérobique du glucose

A

F

processus de catabolisme du glucose -> on génère de l’ATP

V

c’est un processus anaérobique (fonctionne sans oxygène, même en hypoxie/ischémie)

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7
Q

Combien d’ATP sont générés par le catabolisme du glucose ?

A

2 ATP en anaérobie
38 ATP en aérobie (2 glycolyse + 36 cycle de krebs)

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8
Q

Où se déroule la glycolyse ?

A

-> La glycolyse elle même se fait dans le cytosol (on reste là lorsque anaérobie)

-> Mais lorsqu’on en présence d’oxygène, le pyruvate va se convertir en acétyl-coa , qui va intégrer la mitochondrie et rejoindre le cycle de Krebs

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9
Q

Comment s’appelle le catabolisme des acides gras et où a-t-il lieu?

A

B-oxydation

dans la mitochondrie

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10
Q

Comment les acides gras peuvent entrer dans la mitochondrie ?

A

Via le système carnitine (enzyme CPT1 particulièrement importante) sous laforme d’acyl-coa

Carnitine palmitoyl transferase 1

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11
Q

Quel est le point commun entre le catabolisme du glucose, acide gras et acide aminé ?

A

Vont tous générer de l’Acétyl-Coa qui va ensuite rejoindre le cycle de Krebs

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12
Q

Où se déroule le cycle de Krebs ?

A

dans la mitochondrie

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13
Q

Qu’est-ce que le cycle de krebs génère ?

A

NADH
FADH2
CO2

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14
Q

Est-ce qu’il y a consommation d’oxygène dans le cycle de Krebs ?

A

Non ne consomme pas d’O2
mais en a besoin pour son fonctionnement pcq NAD+ et FAD+ sont regénérés en donnant leur électrons/protons à la chaine respiratoire. La chaine respiratoire peut les accepteer seulement en présence d’O2.

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15
Q

Le cycle de Krebs est catabolique ou anabolique ?

A

Les deux = amphibolique
* Catabolique: dégradation de l’acétyl-coa pour générer NADH, FADH2 et CO2
* Anabolique: synthèse d’acide gras (citrate), acide aminé (a-cetoglutérate), glucose (oxaloacétate)

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16
Q

Explique dans les grandes lignes la phosphorylation oxydative

A
  1. NADH et FADH2 transfert d’électrons aux complexes de la chaine
  2. génère énergie qui permet de faire entrer protons dans espace intermembranaire
  3. gradient électrochimique
  4. cette force va démarrer ATP synthase

consommation de O2 à ce niveau là

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17
Q

Quels sont les 4 types de gestion pour l’adaptation du métabolisme énergétique ?

explique chacun

A
  1. Gestion cellulaire: cellules détectent macronutriments dispo, énergie dispo (AMPK!)
  2. Gestion tissulaire: contrôle du flux sanguin (ex: quand on fait sport cv circuler plus rapidement, on a besoin de plus de nutriments)
  3. Gestion hormonale: stimulation/inhibition des flux métaboliques via hormones du métabolisme (insuline, glucagon, cortisol, adrénaline, hormone de croissance)
  4. Gestion neuronale: comportement alimentaire (cerveau), axe hypothalamo-hypophysaire (hormones)
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18
Q

Qu’est-ce qui stimule une augmentation de l’AMP dans les cellules ?

A

ATP → AMP

  • Exercice
  • Jeûne
  • Hypoglycémie
  • Hypoxie
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19
Q

Une diminution de l’AMP va stimuler quoi ? (donc exercice, jeûne, hypoxie, hypoglycémie vont éventuellement mener à quoi?)

A

Va stimuler l’AMP kinase (AMPK) qui va:
* Stimuler les processus cataboliques qui vont former de l’ATP (B-oxydation,)
* Inhiber les processus anaboliques qui vont consommer de l’ATP (glycogénèse, néoglucogénèse, lipogénèse

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20
Q

Explique comment l’AMPK agit sur chaque tissu

A

Cerveau : stimule l’appétit
Coeur: Transport des AG. et B-oxydation, transport du glucose
Muscle: Transport des AG. et B-oxydation, transport du glucose, mitochondriogénèse
Foie: ↓ néoglucogénèse*,↓ synthèse des AG et cholestérol (lipogénèse)
Tissu adipeux: ↓ synthèse des AG (lipogénèse)
Pancréas: ↓sécrétion de l’insuline (pcq favorise la synthèse et le stockage)

*en contradiction avec notions homéostasie du glucose pendant le jeûne

glycolyse va plutôt être réservée pour le cerveau, les autres vont transporter mais pas vrm oxyder le glucose

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21
Q

Explique ce qu’il se passe en post-prandial au niveau du métabolisme du glucose-acide gras ?

A
  1. Beaucoup de glucose et d’insuline dans le sang
  2. AMPK inhibé
  3. Pyruvate → Acétyl-Coa → Cycle de Krebs → Citrate
  4. Citrate → Malonyl-Coa → Synthèse Acide gras + Bloque CPT1
  5. Insuline favorise la lipogénèse dans le FOIE = ↑Synthèse Acide gras

= Synthèse acide gras ↑: alimentation + synthèse via malonyl-coa + insuline -> lipogénèse MAIS pas d’entrée dans la mitochondrie pour la B-oxydation

= glycolyse favorisée pour faire ATP dans tout les tissus en post-prandial

Le glucose inhibe l’utilisation (oxydation) des acides gras et favorise la synthèse d’acides gras (lipogénèse) dans le foie

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22
Q

Explique ce qu’il se passe à jeun au niveau du métabolisme du glucose-acide gras ?

A

Hypoglycémie et Insuline↓ → stimule AMPK

  1. AMPK inhibe la synthèse de malonyl-coa et d’acide gras (lipogénèse)
  2. Insuline ↓, Adrénaline/cortisol ↑ → lipolyse du tissu adipeux↑
  3. B-oxydation
  4. ↑Acétyl-coa provenant de la B-oxydation = inhibition de l’enzyme qui convertit le pyruvate en acétyl-coa (PDH)

la glycolyse est ralentit dans tous les tissus sauf le cerveau

DONC ↓ LIPOGÉNÈSE (stockage), MAIS ↑ LIPOLYSE

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23
Q

Explique c’est quoi le cycle de Randle

A

À jeun/exercice on a:

  1. Lipolyse (↓insuline, ↑adrénaline, cortisol) = ↑ Acide gras
  2. ↑ B-oxydation
  3. ↑Acétyl-coa = inhibition de l’enzyme qui convertit le pyruvate en acétyl-coa (PDH)

Cette partie du cycle a été découverte par Randle, mais en soi le cycle c’est tout ce qui a été expliqué dans les 2 FC précédentes (21 et 22)

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24
Q

V ou F
À jeun ou en hypoglycémie, l’AMPK ralentit la glycolyse, bien qu’elle soit censée stimuler les voies cataboliques

A

V
L’AMPK stimule les voies cataboliques
MAIS
La glycolyse ralentit dans le muscle, le coeur, le TA, pour favoriser la B-oxydation et préserver le glucose pour le cerveau

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25
Explique l'homéostasie du glucose à l’état post-prandial
Insuline ↑ (glycolyse favorisée) **Foie**: glycogénogénèse, lipogénèse ( ↓ gluconéogénèse et glycogénolyse) **Muscle**: glycogénèse ( ↓ glycogénolyse) **Tissu adipeux**: lipogénèse ( ↓ lipolyse)
26
Explique comment l'insuline stimule le transport du glucose dans les cellules
1. Insuline active une cascade 2. Migration et translocation des **vésicules cytoplasmiques GLUT4** avec membrane des cellules (adipocytes et cellules musculaires)
27
Quels sont les tissus les plus impliqués par le transport via le GLUT4 ?
Muscle squelettique: 80% Tissu adipeux: 15% Muscle cardiaque: 5% PAS DANS LE FOIE
28
Pourquoi les diabétiques ont une difficulté à utiliser leur glucose ?
On va voir ça plus en détails plus tard, mais **Résistance à l'insuline** -> **↓ translocation** des vésicules cytoplasmiques GLUT4 vers la membrane (vont rester dans le cytosol) même en post prandial... = Moins de glucose qui entrent/utilisés dans les cellules= **hyperglycémie**
29
Explique l'homéostasie du glucose durant le jeûne
`Insuline ↓ et glucagon` : **Foie**: glycogénolyse, gluconéogénèse (↓ glycogénogénèse) `Adrénaline, Cortisol, GH`: **Foie**: glycogénolyse, gluconéogénèse (↓ glycogénogénèse) **Muscle**: glycogénolyse ( ↓ glycogénèse) **Tissu adipeux**: lipolyse
30
Où peut avoir lieu la cétogénèse ?
Foie
31
Quels tissus peuvent utiliser les corps cétoniques comme substrat ?
1. **Cerveau** 2. **Muscle** 3. **Coeur** PAS LE _FOIE_ NI LE _TISSU ADIPEUX_ !
32
Explique la cétogénèse et ses produits
1. ↓↓↓ glucose et glycolyse 2. mène à ↓ oxaloacétate dans le cycle de Krebs 3. Acétyl-coa formé par la B-oxydation va aller vers la cétogénèse au lieu du cycle de Krebs 4. `Acétyl-coa + Acétyl-coa` → **Acétoacétate** → **B-hydroxybutyrate** et **Acétone**
33
Explique la cétogénolyse (vrm pas long)
Les corps cétoniques (Acétoacétate et B-hydroxybutyrate) vont être utilisés par les organes (oxydation) et cv **reformer de l'acétyl-coa** dans muscles, coeur et cerveau
34
Quel est le point positif de la cétogénèse/cétogénolyse ?
À jeûn ça va permettre de : 1. Limite la **protéolyse musclaire** 2. Limite l'**utilisation du glucose**
35
Explique moi le flux métabolique lors du jeûne dans les tissus suivants: muscle, ta, foie, cerveau
**TA** _lipolyse_: glycérol → gluconéogénèse * AG → **B-oxydation** **Muscle** _protéolyse_: a.a → gluconéogénèse lactate → gluconéogénèse * AG provenant de la lipolyse du tissu adipeux → **B-oxydation** * **Cétogénolyse** **Coeur** * AG provenant de la lipolyse du tissu adipeux → **B-oxydation** * **Cétogénolyse** **Foie** gluconéogénèse (glycérol, a.a, lactate) glycogénolyse cétogénèse AG provenant de la lipolyse du tissu adipeux → **B-oxydation** **Cerveau** * **Glycolyse** * **Cétogénolyse** | FONT TOUS LA B-OXYDDATION > GLYCOLYSE (sauf cerveau)
36
Explique moi l'ordre de priorité des substrats utilisés à jeun ?
1. On va utiliser les acides gras pour faire de la **B-oxydation** 1. **Glycogénolyse** 2. **Néoglucogénèse** à partir du glycérol (produit de la **lipolyse**) 2. **Néoglucogénèse** à partir de lactate et d'acides aminés (produits de la **protéolyse**) 3. **Cétogénèse** prend le relais et **diminution de la protéolyse** donc: AG > glucose > protéines (pcq corps cétoniques vont prendre le relais) ## Footnote protéolyse = un des derniers recours , cétogénèse step in pour limiter la protéolyse l'utilisation du glucose
37
Explique moi le flux hormonal lors du jeûne
Glucagon, cortisol, adrénaline, GH ↑ Insuline ↓
38
quels sont les macronutriments les plus utilisés par le corps à jeun vs post-prandial ?
Jeûne: acide gras Post-prandial: glucose
39
Comment mesure-t-on la dépense énergétique de l’organisme (2) ?
`Calorimétrie`: **O2 consommé** vs **CO2 expiré** On peut aussi faire la calorimétrie lors de l'exercice pour trouver la **VO2max**
40
Comment mesure-t-on le **type de substrats oxydés** pour générer l’énergie nécessaire au fonctionnement de l’organisme ?
Via le **quotient resiratoire** **CO2 produit/O2 consommé** Glucose = 1 AG = 0.7
41
Quel substrat consomme le plus d'O2 pour générer de l'énergie (ATP) ?
AG
42
Explique les résultats de la calorimétrie et du quotient respiratoire des souris nourries puis subissant un jeûne de 16h
**Calorimétrie** Les souris dépensent plus d'énergie lorsqu'elles dorment nourries vs **dépensent moins d'énergie lorsqu'elles dorment à jeun** **Quotient respiratoire** Les souris puisent l'énergie de leur **glucides en post prandial,** mélange de **glucide et d'AG lors du sommeil**, maj **AG lorsque à jeun**
43
L'inflexibilité métabolique est une conséquence de _
la résistance à l'insuline
44
La sensibilité à l’insuline est dépendante de quoi ?
poids (masse grasse) âge exercice physique génétique
45
Comment est-ce que le corps compense à une résitance à l'insuline ?
En sécrétant bcp d'insuline = **hyperinsulinémie** pour maintenir la glycémie **normale**
46
Explique comment le corps réagit dans la phase précoce d'un surplus calorique
Le corps va tenter de combattre cela en **favorisant la B-oxydation à la glycolyse** Cycle de Randle: accumulation d'acétyl-coa provenant de la b-oxydation: * Inhibiton de PDH (enzyme qui convertit pyruvate en acétyl-coa)
47
Explique comment le corps réagit à un surplus calorique chronique et comment la résistance à l'insuline se met en place
Avec le temps: 1. trop de B-oxydation 2. accumulation d'espèces lipidiques toxiques 3. accumulation d'espèce active oxygène = **altération mitochondriale + diminution du nombre de mitochondries** Ce qui mène à: 1. Échappement d'acyl-carnitine -> inhibe voie de signalisation de l'insuline 2. Accumulation de TGL dans les tissus ectopiques -> activation de la voie de signalisation du stress -> inhibe voie de signalisation de l'insuline = **Résistance à l'insuline** Ce qui mène à: 1. Production de glucose dans le foie (néoglucogénèse) ↑ 2. Utilisation du glucose ↓ (zkara) 3. Lipolyse↑ ## Footnote donc on produit plus de glucose mais on l'utilise mal, on consomme bcp de AG + lipolyse mais on l'utilise mal
48
Pourquoi on dit que la résistance l'inflexibilité métabolique est un cercle vicieux ?
Consommation AG ↑↑↑ chronique = Mène à accumulation des TGL dans tissus ectopiques = Résistance à l'insuline = **LIPOLYSE** → AG ↑↑↑↑ = Encore PLUS d'accumulation ectopiques :( (also production de glucose par le foie augmente, mais mauvaise utilisation aussi)
49
En gros c'est quoi l'inflexibilité métabolique ?
Mauvaise utilisation des substrats (glucose, acide gras) selon les besoins de l'organisme
50
Classe en ordre chronologique les organes devenant résistant à l'insuline
1. Foie 2. Muscle 3. Tissu adipeux **viscéral** = **lipolyse en premier aussi** 4. Tissu adipeux sous-cutané ## Footnote lipolyse veut pas dire fonte de graisse => TG -> AG+ glycérol, sauf que AG va se promener dans le sang + s'accumuler dans des tissus p
51
V ou F La lipolyse = fonte de graisse
**Pas toujours** * **Lipolyse + b-oxydation** peuvent mener à **perte de graisse** * **Lipolyse sans b-oxydation/b-oxydation altéré** = circulation d'**AG dans le sang** et **accumulation dans organes ectopiques** | Lipolyse = TGL -> AG + glycérol
52
Quels sont les différents type de tissus adipeux ?
Tissu adipeux **brun** Tissu adipeux **sous-cutané** Tissu adipeux **viscéral** (son accumulation mène à **tissu adipeux ectopique**)
53
V ou F Une accumulation du tissu adipeux sous-cutané est bénéfique
**V** pcq il a des rôles de protection, endocrinien,etc mais jusqu'à un certain point!! **trop = mauvais** VS **viscéral**, mm **un peu d'accumulation = mauvais**
54
Explique le lien entre l'accumulation de tissu adipeux viscéral et l'insuline sanguin
Plus on a de TA viscéral, plus il y a résistance à l'insuline, plus l'insuline sanguin augmente | le corps veut compenser pour atteindre taux de glycémie normal
55
Quelles sont les diffétents outils utilisés pour différencier le TA sous-cutané et viscéral ?
Recherche: IRM Clinique: pli cutané, tour de taille, CRP (inflammation)
56
Explique le quotient respiratoire d'une personne avec flexibilité vs inflexibilité métabolique lors de **jeûne**
**Flexible**: quotient autour de 0.7, signifiant une utilisation des AG **Inflexible**: quotient plus élevé que 0.7, signifiant qu'il y a une plus grande utilisation de glucose que la normale | pas normal pcq on veut préserver glucose pour cerveau à jeun
57
Explique le quotient respiratoire d'une personne avec flexibilité vs inflexibilité métabolique lors d'une **diète hyperglycémique**
**Flexible**: quotient autour de 1, signifiant une utilisation du glucose **Inflexible**: quotient plus faible que 1, signifiant qu'il y a une utilisation des AG aussi
58
Explique le quotient respiratoire d'une personne avec flexibilité vs inflexibilité métabolique lors d'une **diète hyperlipidique**
**Flexible**: quotient autour de 0.7, signifiant une utilisation des AG **Inflexible**: quotient plus élevé que 0.7, signifiant qu'il y a une plus grande utilisation de glucose que la normale
59
De quelles façons pouvons-nous renverser cette inflexibilité métabolique (2) ?
1. Restriction calorique 2. Exercice
60
Quels sont les différents types de restriction calorique et leur avantages/inconvénients ?
1. Restriction calorique quotidienne et continue A: perte de poids efficace I: mécanismes compensatoires 2. Restriction calorique totale pour un certain temps (jeûne intermittent) A: simple et semble réduire les cravings I: perte de poids et bénéfices mineurs
61
Quels sont les différents types de jeûne intermittent ?
1. 5:2 (2 jours de jeûne et 5 jours ad libitum) 2. Jeûne journalier alternatif ( 1 jour appport trèèèès limités un jour ad libitum) 3. Jeûne religieux 4. Restriction temporelle de l'alimentation TRE (période de temps dans la journée où on mange moins)
62
Quel type de jeûne intermittent serait le plus bénéfique et pourquoi ?
Les effets dépendraient en partie du passage de la glycogénolyse (épuisement des stocks de glycogène hépatique) a la néoglucogenèse, l’oxydation des acides gras et la cétogenèse. Ainsi le **jeûne journalier alternatif** serait le plus bénéfique. ## Footnote Le **TRE** aurait des effets cardiométaboliques bénéfiques même en l’absence de perte de poids chez des personnes pré-diabétiques.
63
Quelle est la conclusion de la méta-analyse sur le jeûne intermittent ?
* Résultats très **hétérogènes** * **Pas d'effets additifs à la restriction calorique quotidienne** * Pic de perte de poids vers **8-12 semaine**, mais effets sur le **long terme inconnus** * **Jeûne intermittent** + **exercice à intensité MODÉRÉE** = meilleurs effets bénéfique, mais risque de perte de muscle (favoriser musculation à ce moment là) * La **Restriction temporelle de l'alimentation TRE** aurait des effets cardiométaboliques bénéfiques même en l’absence de perte de poids chez des personnes **pré-diabétiques**.
64
Comment a été développée la diète cétogène ?
pour réduire les crises épileptiques
65
Explique le principe de la diète cétogène, ses avantages et ses inconvénients
Limiter apport en glucides pour favoriser la **B-oxydation -> cétogénèse** A: perte de poids (mais sur le long terme très bof..) I: * perte d'eau plus que de graisse * pas plus efficace que restriction calorique * gros stress sur le rein
66
V ou F L'exercice a des effets bénéfique sur le transport du glucose de façon indépendante à l'insuline
Vrai 1. contraction musculaire va : ATP-> AMP 2. activation **AMPK** 3. stimule la translocation des vésicules cytoplasmiques GLUT4 4. favorise entrée glucose dans les cellules = **effets insulino-mimétiques**
67
Comment est-ce que l'exercice augmente la sensibilité à l'insuline ?
1. **Stimule le transport du glucose** de façon indépendante à l'insuline en activant l'AMPK 2. **Stimule la fonction mitochondriale** 3. Augmente le nombre de mitochondrie (**mitochondriogénèse**) Meilleure activité mitochondriale = B-oxydation non altérée (pas d'échappement d'acylcarnitine) et pas d'accumulation d'espèce lipidiques = plus d'inhibition de la voie de signalisation de l'insuline
68
C'est quoi le déterminant de la flexibilité métabolique à l'effort ?
VO2max
69
V ou F La VO2max varie en fonction du sexe et de l'âge
V * la VO2max diminue avec l'âge * les hommes ont généralement un plus haut VO2max
70
Explique c'est quoi la VO2max
Consommation maximale d'O2 donc le maximum de: * Prélèvement (poumons) * Transport (fréquence/débit cardiaque, hémoglobine) * Utilisation (mitochondrie) d'oxygène
71
Comment ecq l'exercice augmente la VO2max ?
N'agit **PAS** sur le **prélèvement** Agit sur le **transport** de l'O2: * Meilleur débit cardiaque et l'**utilisation** de l'O2 : * stimulant la **fonction mitochondriale** * **mitochondriogénèse**
72
V ou F Les athlètes ont une meilleur capacité cardiaque et donc un rythme cardiaque au repos plus élevé qu'un sédentaire
Faux athlète ont de meilleurs coeurs = **pas besoin de pomper bcp** pour fournir autant de sang et d'O2 au corps
73
Explique le lien entre la VO2 max et la fréquence cardiaque
**repos**: VO2max plus élevé = FC plus basse **max**: pas tant d'effet, c'est plus l'âge qui agit sur ça | repos et max
74
V ou F peu importe qu'on ai atteint ou pas la VO2max, si notre FCmax nous le permet pas on peut ne pas l'atteindre
V
75
Explique pourquoi on produit du lactate lors de l'exercice
lorsqu'on s'approche du VO2max ou qu'on le dépasse: 1. l'énergie doit être produite sans oxygène 2. pyruvate -> lactate 3. augmente plus on est proche du VO2max (dépasse mm la VO2max , mais ça fait très mal)
76
Quels sont les 2 avantages au lactate ?
1er avantage = aspect **énergétique** dans le muscle lorsqu'on commence à manquer d'O2 2e avantage = lactate libéré dans le sang, prise en charge par le foie -> pyruvate -> glucose (**gluconéogénèse**)
77
Quels sont les substrats utilisés lors d'exercice à intensité faible/modérée vs élevée ? Explique pourquoi
Faible/modéré: **AG** Élevé: **glucose** pcq O2 devient rapidement limitant (génération de lactate à partir de la glycolyse)
78
Quels sont les substrats utilisés au repos pour les prsn entrainées vs non-entrainées ? explique
Non-entrainé: 75% glucides, 25% lipides Entraîné: 50% glucides, 50% lipides Pcq les entrainés ont une meilleure activité mitochondriale, plus de mitochondries (VO2 max ↑), leur permettant une meilleure B-oxydation
79
Quels sont les différents types de fibres musculaire et leur composition ?
80

Métabo 2 (6 decks)

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