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Métabo 2 > Flexibilité métabolique > Flashcards

Flexibilité métabolique Flashcards

1
Q

C’est quoi la flexibilité métabolique ?

A

C’est la capacité à s’adapter aux changements énergétiques (surplus ou restriction) en optimisant l’utilisation, le stockage et la conversion des macronutriments

ex:

  1. Après un repas riche en glucides : Le corps utilise principalement les glucides pour produire de l’énergie, réduisant l’utilisation des graisses pour épargner ces dernières pour plus tard.
  2. Pendant un jeûne prolongé : Le corps passe à l’utilisation des graisses stockées comme source d’énergie principale pour économiser le glucose, surtout pour le cerveau ( ou glycérol des AG -> glucose (conversion!!))
  3. Exercice physique :
    • Activité intense (comme un sprint) : Le corps privilégie les glucides pour produire rapidement de l’énergie.
    • Activité d’endurance (comme un marathon) : Le corps bascule progressivement vers l’utilisation des graisses pour soutenir l’effort sur la durée.
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2
Q

Quel est l’objectif premier de la flexibilité métabolique ?

A

Maintien de la glycémie (important pour le cerveau!!)

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3
Q

Pourquoi la flexibilité métabolique était très importante dans le passé et pourquoi on ne la sollicite plus autant mtn ?

A

Aidait à survivre les périodes de famines et de restriction alimentaire

  • On stockait la graisse et on l’utilisait plus tard lors de restriction calorique

Maintenant on est plus en mode surplus calorique + diminution des dépenses énergétiques

  • Donc stockage de graisse continu, sans utilisation importante..
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4
Q

Quels sont les 2 conditions qui favorisent l’inflexibilité métabolique ?

A

Obésité et DT2

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5
Q

Explique le lien entre le catabolisme, l’anabolisme et l’énergie

A

Métabolisme =

Catabolisme : dégration / génère de l’énergie
+
Anabolisme: synthèse / utilise de l’énergie

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6
Q

V ou F
La glycolyse est un processus d’anabolisme anaérobique du glucose

A

F

processus de catabolisme du glucose -> on génère de l’ATP

V

c’est un processus anaérobique (fonctionne sans oxygène, même en hypoxie/ischémie)

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7
Q

Combien d’ATP sont générés par le catabolisme du glucose ?

A

2 ATP en anaérobie
38 ATP en aérobie (2 glycolyse + 36 cycle de krebs)

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8
Q

Où se déroule la glycolyse ?

A

-> La glycolyse elle même se fait dans le cytosol (on reste là lorsque anaérobie)

-> Mais lorsqu’on en présence d’oxygène, le pyruvate va se convertir en acétyl-coa , qui va intégrer la mitochondrie et rejoindre le cycle de Krebs

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9
Q

Comment s’appelle le catabolisme des acides gras et où a-t-il lieu?

A

B-oxydation

dans la mitochondrie

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10
Q

Comment les acides gras peuvent entrer dans la mitochondrie ?

A

Via le système carnitine (enzyme CPT1 particulièrement importante) sous laforme d’acyl-coa

Carnitine palmitoyl transferase 1

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11
Q

Quel est le point commun entre le catabolisme du glucose, acide gras et acide aminé ?

A

Vont tous générer de l’Acétyl-Coa qui va ensuite rejoindre le cycle de Krebs

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12
Q

Où se déroule le cycle de Krebs ?

A

dans la mitochondrie

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13
Q

Qu’est-ce que le cycle de krebs génère ?

A

NADH
FADH2
CO2

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14
Q

Est-ce qu’il y a consommation d’oxygène dans le cycle de Krebs ?

A

Non ne consomme pas d’O2
mais en a besoin pour son fonctionnement pcq NAD+ et FAD+ sont regénérés en donnant leur électrons/protons à la chaine respiratoire. La chaine respiratoire peut les accepteer seulement en présence d’O2.

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15
Q

Le cycle de Krebs est catabolique ou anabolique ?

A

Les deux = amphibolique
* Catabolique: dégradation de l’acétyl-coa pour générer NADH, FADH2 et CO2
* Anabolique: synthèse d’acide gras (citrate), acide aminé (a-cetoglutérate), glucose (oxaloacétate)

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16
Q

Explique dans les grandes lignes la phosphorylation oxydative

A
  1. NADH et FADH2 transfert d’électrons aux complexes de la chaine
  2. génère énergie qui permet de faire entrer protons dans espace intermembranaire
  3. gradient électrochimique
  4. cette force va démarrer ATP synthase

consommation de O2 à ce niveau là

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17
Q

Quels sont les 4 types de gestion pour l’adaptation du métabolisme énergétique ?

explique chacun

A
  1. Gestion cellulaire: cellules détectent macronutriments dispo, énergie dispo (AMPK!)
  2. Gestion tissulaire: contrôle du flux sanguin (ex: quand on fait sport cv circuler plus rapidement, on a besoin de plus de nutriments)
  3. Gestion hormonale: stimulation/inhibition des flux métaboliques via hormones du métabolisme (insuline, glucagon, cortisol, adrénaline, hormone de croissance)
  4. Gestion neuronale: comportement alimentaire (cerveau), axe hypothalamo-hypophysaire (hormones)
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18
Q

Qu’est-ce qui stimule une augmentation de l’AMP dans les cellules ?

A

ATP → AMP

  • Exercice
  • Jeûne
  • Hypoglycémie
  • Hypoxie
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19
Q

Une diminution de l’AMP va stimuler quoi ? (donc exercice, jeûne, hypoxie, hypoglycémie vont éventuellement mener à quoi?)

A

Va stimuler l’AMP kinase (AMPK) qui va:
* Stimuler les processus cataboliques qui vont former de l’ATP (B-oxydation,)
* Inhiber les processus anaboliques qui vont consommer de l’ATP (glycogénèse, néoglucogénèse, lipogénèse

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20
Q

Explique comment l’AMPK agit sur chaque tissu

A

Cerveau : stimule l’appétit
Coeur: Transport des AG. et B-oxydation, transport du glucose
Muscle: Transport des AG. et B-oxydation, transport du glucose, mitochondriogénèse
Foie: ↓ néoglucogénèse*,↓ synthèse des AG et cholestérol (lipogénèse)
Tissu adipeux: ↓ synthèse des AG (lipogénèse)
Pancréas: ↓sécrétion de l’insuline (pcq favorise la synthèse et le stockage)

*en contradiction avec notions homéostasie du glucose pendant le jeûne

glycolyse va plutôt être réservée pour le cerveau, les autres vont transporter mais pas vrm oxyder le glucose

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21
Q

Explique ce qu’il se passe en post-prandial au niveau du métabolisme du glucose-acide gras ?

A
  1. Beaucoup de glucose et d’insuline dans le sang
  2. AMPK inhibé
  3. Pyruvate → Acétyl-Coa → Cycle de Krebs → Citrate
  4. Citrate → Malonyl-Coa → Synthèse Acide gras + Bloque CPT1
  5. Insuline favorise la lipogénèse dans le FOIE = ↑Synthèse Acide gras

= Synthèse acide gras ↑: alimentation + synthèse via malonyl-coa + insuline -> lipogénèse MAIS pas d’entrée dans la mitochondrie pour la B-oxydation

= glycolyse favorisée pour faire ATP dans tout les tissus en post-prandial

Le glucose inhibe l’utilisation (oxydation) des acides gras et favorise la synthèse d’acides gras (lipogénèse) dans le foie

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22
Q

Explique ce qu’il se passe à jeun au niveau du métabolisme du glucose-acide gras ?

A

Hypoglycémie et Insuline↓ → stimule AMPK

  1. AMPK inhibe la synthèse de malonyl-coa et d’acide gras (lipogénèse)
  2. Insuline ↓, Adrénaline/cortisol ↑ → lipolyse du tissu adipeux↑
  3. B-oxydation
  4. ↑Acétyl-coa provenant de la B-oxydation = inhibition de l’enzyme qui convertit le pyruvate en acétyl-coa (PDH)

la glycolyse est ralentit dans tous les tissus sauf le cerveau

DONC ↓ LIPOGÉNÈSE (stockage), MAIS ↑ LIPOLYSE

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23
Q

Explique c’est quoi le cycle de Randle

A

À jeun/exercice on a:

  1. Lipolyse (↓insuline, ↑adrénaline, cortisol) = ↑ Acide gras
  2. ↑ B-oxydation
  3. ↑Acétyl-coa = inhibition de l’enzyme qui convertit le pyruvate en acétyl-coa (PDH)

Cette partie du cycle a été découverte par Randle, mais en soi le cycle c’est tout ce qui a été expliqué dans les 2 FC précédentes (21 et 22)

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24
Q

V ou F
À jeun ou en hypoglycémie, l’AMPK ralentit la glycolyse, bien qu’elle soit censée stimuler les voies cataboliques

A

V
L’AMPK stimule les voies cataboliques
MAIS
La glycolyse ralentit dans le muscle, le coeur, le TA, pour favoriser la B-oxydation et préserver le glucose pour le cerveau

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25
Q

Explique l’homéostasie du glucose à l’état post-prandial

A

Insuline ↑ (glycolyse favorisée)

Foie: glycogénogénèse, lipogénèse ( ↓ gluconéogénèse et glycogénolyse)
Muscle: glycogénèse ( ↓ glycogénolyse)
Tissu adipeux: lipogénèse ( ↓ lipolyse)

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26
Q

Explique comment l’insuline stimule le transport du glucose dans les cellules

A
  1. Insuline active une cascade
  2. Migration et translocation des vésicules cytoplasmiques GLUT4 avec membrane des cellules (adipocytes et cellules musculaires)
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27
Q

Quels sont les tissus les plus impliqués par le transport via le GLUT4 ?

A

Muscle squelettique: 80%
Tissu adipeux: 15%
Muscle cardiaque: 5%

PAS DANS LE FOIE

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28
Q

Pourquoi les diabétiques ont une difficulté à utiliser leur glucose ?

A

On va voir ça plus en détails plus tard, mais

Résistance à l’insuline -> ↓ translocation des vésicules cytoplasmiques GLUT4 vers la membrane (vont rester dans le cytosol) même en post prandial…
= Moins de glucose qui entrent/utilisés dans les cellules= hyperglycémie

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29
Q

Explique l’homéostasie du glucose durant le jeûne

A

Insuline ↓ et glucagon :

Foie: glycogénolyse, gluconéogénèse (↓ glycogénogénèse)

Adrénaline, Cortisol, GH:

Foie: glycogénolyse, gluconéogénèse (↓ glycogénogénèse)
Muscle: glycogénolyse ( ↓ glycogénèse)
Tissu adipeux: lipolyse

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30
Q

Où peut avoir lieu la cétogénèse ?

A

Foie

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31
Q

Quels tissus peuvent utiliser les corps cétoniques comme substrat ?

A
  1. Cerveau
  2. Muscle
  3. Coeur

PAS LE FOIE NI LE TISSU ADIPEUX !

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32
Q

Explique la cétogénèse et ses produits

A
  1. ↓↓↓ glucose et glycolyse
  2. mène à ↓ oxaloacétate dans le cycle de Krebs
  3. Acétyl-coa formé par la B-oxydation va aller vers la cétogénèse au lieu du cycle de Krebs
  4. Acétyl-coa + Acétyl-coa → Acétoacétate → B-hydroxybutyrate et Acétone
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33
Q

Explique la cétogénolyse (vrm pas long)

A

Les corps cétoniques (Acétoacétate et B-hydroxybutyrate) vont être utilisés par les organes (oxydation) et cv reformer de l’acétyl-coa

dans muscles, coeur et cerveau

34
Q

Quel est le point positif de la cétogénèse/cétogénolyse ?

A

À jeûn ça va permettre de :
1. Limite la protéolyse musclaire
2. Limite l’utilisation du glucose

35
Q

Explique moi le flux métabolique lors du jeûne dans les tissus suivants: muscle, ta, foie, cerveau

A

TA

lipolyse:

glycérol → gluconéogénèse

  • AG → B-oxydation

Muscle

protéolyse:

a.a → gluconéogénèse
lactate → gluconéogénèse

  • AG provenant de la lipolyse du tissu adipeux → B-oxydation
  • Cétogénolyse

Coeur

  • AG provenant de la lipolyse du tissu adipeux → B-oxydation
  • Cétogénolyse

Foie

gluconéogénèse (glycérol, a.a, lactate)
glycogénolyse
cétogénèse

AG provenant de la lipolyse du tissu adipeux → B-oxydation

Cerveau

  • Glycolyse
  • Cétogénolyse

FONT TOUS LA B-OXYDDATION > GLYCOLYSE (sauf cerveau)

36
Q

Explique moi l’ordre de priorité des substrats utilisés à jeun ?

A
  1. On va utiliser les acides gras pour faire de la B-oxydation
  2. Glycogénolyse
  3. Néoglucogénèse à partir du glycérol (produit de la lipolyse)
  4. Néoglucogénèse à partir de lactate et d’acides aminés (produits de la protéolyse)
  5. Cétogénèse prend le relais et diminution de la protéolyse

donc: AG > glucose > protéines (pcq corps cétoniques vont prendre le relais)

protéolyse = un des derniers recours , cétogénèse step in pour limiter la protéolyse l’utilisation du glucose

37
Q

Explique moi le flux hormonal lors du jeûne

A

Glucagon, cortisol, adrénaline, GH ↑
Insuline ↓

38
Q

quels sont les macronutriments les plus utilisés par le corps à jeun vs post-prandial ?

A

Jeûne: acide gras
Post-prandial: glucose

39
Q

Comment mesure-t-on la dépense énergétique de l’organisme (2) ?

A

Calorimétrie: O2 consommé vs CO2 expiré
On peut aussi faire la calorimétrie lors de l’exercice pour trouver la VO2max

40
Q

Comment mesure-t-on le type de substrats oxydés pour générer l’énergie nécessaire au fonctionnement de l’organisme ?

A

Via le quotient resiratoire

CO2 produit/O2 consommé

Glucose = 1
AG = 0.7

41
Q

Quel substrat consomme le plus d’O2 pour générer de l’énergie (ATP) ?

A

AG

42
Q

Explique les résultats de la calorimétrie et du quotient respiratoire des souris nourries puis subissant un jeûne de 16h

A

Calorimétrie

Les souris dépensent plus d’énergie lorsqu’elles dorment nourries vs dépensent moins d’énergie lorsqu’elles dorment à jeun

Quotient respiratoire

Les souris puisent l’énergie de leur glucides en post prandial, mélange de glucide et d’AG lors du sommeil, maj AG lorsque à jeun

43
Q

L’inflexibilité métabolique est une conséquence de _

A

la résistance à l’insuline

44
Q

La sensibilité à l’insuline est dépendante de quoi ?

A

poids (masse grasse)
âge
exercice physique
génétique

45
Q

Comment est-ce que le corps compense à une résitance à l’insuline ?

A

En sécrétant bcp d’insuline = hyperinsulinémie

pour maintenir la glycémie normale

46
Q

Explique comment le corps réagit dans la phase précoce d’un surplus calorique

A

Le corps va tenter de combattre cela en favorisant la B-oxydation à la glycolyse

Cycle de Randle:

accumulation d’acétyl-coa provenant de la b-oxydation:

  • Inhibiton de PDH (enzyme qui convertit pyruvate en acétyl-coa)
47
Q

Explique comment le corps réagit à un surplus calorique chronique et comment la résistance à l’insuline se met en place

A

Avec le temps:

  1. trop de B-oxydation
  2. accumulation d’espèces lipidiques toxiques
  3. accumulation d’espèce active oxygène

= altération mitochondriale + diminution du nombre de mitochondries

Ce qui mène à:

  1. Échappement d’acyl-carnitine -> inhibe voie de signalisation de l’insuline
  2. Accumulation de TGL dans les tissus ectopiques -> activation de la voie de signalisation du stress -> inhibe voie de signalisation de l’insuline

= Résistance à l’insuline

Ce qui mène à:

  1. Production de glucose dans le foie (néoglucogénèse) ↑
  2. Utilisation du glucose ↓ (zkara)
  3. Lipolyse↑

donc on produit plus de glucose mais on l’utilise mal, on consomme bcp de AG + lipolyse mais on l’utilise mal

48
Q

Pourquoi on dit que la résistance l’inflexibilité métabolique est un cercle vicieux ?

A

Consommation AG ↑↑↑ chronique
= Mène à accumulation des TGL dans tissus ectopiques
= Résistance à l’insuline
= LIPOLYSE → AG ↑↑↑↑
= Encore PLUS d’accumulation ectopiques :(

(also production de glucose par le foie augmente, mais mauvaise utilisation aussi)

49
Q

En gros c’est quoi l’inflexibilité métabolique ?

A

Mauvaise utilisation des substrats (glucose, acide gras) selon les besoins de l’organisme

50
Q

Classe en ordre chronologique les organes devenant résistant à l’insuline

A
  1. Foie
  2. Muscle
  3. Tissu adipeux viscéral = lipolyse en premier aussi
  4. Tissu adipeux sous-cutané

lipolyse veut pas dire fonte de graisse => TG -> AG+ glycérol, sauf que AG va se promener dans le sang + s’accumuler dans des tissus p

51
Q

V ou F

La lipolyse = fonte de graisse

A

Pas toujours

  • Lipolyse + b-oxydation peuvent mener à perte de graisse
  • Lipolyse sans b-oxydation/b-oxydation altéré = circulation d’AG dans le sang et accumulation dans organes ectopiques

Lipolyse = TGL -> AG + glycérol

52
Q

Quels sont les différents type de tissus adipeux ?

A

Tissu adipeux brun
Tissu adipeux sous-cutané
Tissu adipeux viscéral (son accumulation mène à tissu adipeux ectopique)

53
Q

V ou F
Une accumulation du tissu adipeux sous-cutané est bénéfique

A

V

pcq il a des rôles de protection, endocrinien,etc
mais jusqu’à un certain point!! trop = mauvais

VS

viscéral, mm un peu d’accumulation = mauvais

54
Q

Explique le lien entre l’accumulation de tissu adipeux viscéral et l’insuline sanguin

A

Plus on a de TA viscéral, plus il y a résistance à l’insuline, plus l’insuline sanguin augmente

le corps veut compenser pour atteindre taux de glycémie normal

55
Q

Quelles sont les diffétents outils utilisés pour différencier le TA sous-cutané et viscéral ?

A

Recherche: IRM
Clinique: pli cutané, tour de taille, CRP (inflammation)

56
Q

Explique le quotient respiratoire d’une personne avec flexibilité vs inflexibilité métabolique lors de jeûne

A

Flexible: quotient autour de 0.7, signifiant une utilisation des AG
Inflexible: quotient plus élevé que 0.7, signifiant qu’il y a une plus grande utilisation de glucose que la normale

pas normal pcq on veut préserver glucose pour cerveau à jeun

57
Q

Explique le quotient respiratoire d’une personne avec flexibilité vs inflexibilité métabolique lors d’une diète hyperglycémique

A

Flexible: quotient autour de 1, signifiant une utilisation du glucose
Inflexible: quotient plus faible que 1, signifiant qu’il y a une utilisation des AG aussi

58
Q

Explique le quotient respiratoire d’une personne avec flexibilité vs inflexibilité métabolique lors d’une diète hyperlipidique

A

Flexible: quotient autour de 0.7, signifiant une utilisation des AG
Inflexible: quotient plus élevé que 0.7, signifiant qu’il y a une plus grande utilisation de glucose que la normale

59
Q

De quelles façons pouvons-nous renverser cette inflexibilité métabolique (2) ?

A
  1. Restriction calorique
  2. Exercice
60
Q

Quels sont les différents types de restriction calorique et leur avantages/inconvénients ?

A
  1. Restriction calorique quotidienne et continue

A: perte de poids efficace
I: mécanismes compensatoires

  1. Restriction calorique totale pour un certain temps (jeûne intermittent)

A: simple et semble réduire les cravings
I: perte de poids et bénéfices mineurs

61
Q

Quels sont les différents types de jeûne intermittent ?

A
  1. 5:2 (2 jours de jeûne et 5 jours ad libitum)
  2. Jeûne journalier alternatif ( 1 jour appport trèèèès limités un jour ad libitum)
  3. Jeûne religieux
  4. Restriction temporelle de l’alimentation TRE (période de temps dans la journée où on mange moins)
62
Q

Quel type de jeûne intermittent serait le plus bénéfique et pourquoi ?

A

Les effets dépendraient en partie du passage de la glycogénolyse (épuisement des stocks de glycogène hépatique) a la néoglucogenèse, l’oxydation des acides gras et la cétogenèse. Ainsi le jeûne journalier alternatif serait le plus bénéfique.

Le TRE aurait des effets cardiométaboliques bénéfiques même en l’absence de perte de poids
chez des personnes pré-diabétiques.

63
Q

Quelle est la conclusion de la méta-analyse sur le jeûne intermittent ?

A
  • Résultats très hétérogènes
  • Pas d’effets additifs à la restriction calorique quotidienne
  • Pic de perte de poids vers 8-12 semaine, mais effets sur le long terme inconnus
  • Jeûne intermittent + exercice à intensité MODÉRÉE = meilleurs effets bénéfique, mais risque de perte de muscle (favoriser musculation à ce moment là)
  • La Restriction temporelle de l’alimentation TRE aurait des effets cardiométaboliques bénéfiques même en l’absence de perte de poids chez des personnes pré-diabétiques.
64
Q

Comment a été développée la diète cétogène ?

A

pour réduire les crises épileptiques

65
Q

Explique le principe de la diète cétogène, ses avantages et ses inconvénients

A

Limiter apport en glucides pour favoriser la B-oxydation -> cétogénèse

A: perte de poids (mais sur le long terme très bof..)
I:

  • perte d’eau plus que de graisse
  • pas plus efficace que restriction calorique
  • gros stress sur le rein
66
Q

V ou F
L’exercice a des effets bénéfique sur le transport du glucose de façon indépendante à l’insuline

A

Vrai

  1. contraction musculaire va : ATP-> AMP
  2. activation AMPK
  3. stimule la translocation des vésicules cytoplasmiques GLUT4
  4. favorise entrée glucose dans les cellules

= effets insulino-mimétiques

67
Q

Comment est-ce que l’exercice augmente la sensibilité à l’insuline ?

A
  1. Stimule le transport du glucose de façon indépendante à l’insuline en activant l’AMPK
  2. Stimule la fonction mitochondriale
  3. Augmente le nombre de mitochondrie (mitochondriogénèse)

Meilleure activité mitochondriale = B-oxydation non altérée (pas d’échappement d’acylcarnitine) et pas d’accumulation d’espèce lipidiques = plus d’inhibition de la voie de signalisation de l’insuline

68
Q

C’est quoi le déterminant de la flexibilité métabolique à l’effort ?

A

VO2max

69
Q

V ou F
La VO2max varie en fonction du sexe et de l’âge

A

V

  • la VO2max diminue avec l’âge
  • les hommes ont généralement un plus haut VO2max
70
Q

Explique c’est quoi la VO2max

A

Consommation maximale d’O2

donc le maximum de:

  • Prélèvement (poumons)
  • Transport (fréquence/débit cardiaque, hémoglobine)
  • Utilisation (mitochondrie)

d’oxygène

71
Q

Comment ecq l’exercice augmente la VO2max ?

A

N’agit PAS sur le prélèvement

Agit sur le transport de l’O2:

  • Meilleur débit cardiaque

et l’utilisation de l’O2 :

  • stimulant la fonction mitochondriale
  • mitochondriogénèse
72
Q

V ou F

Les athlètes ont une meilleur capacité cardiaque et donc un rythme cardiaque au repos plus élevé qu’un sédentaire

A

Faux

athlète ont de meilleurs coeurs = pas besoin de pomper bcp pour fournir autant de sang et d’O2 au corps

73
Q

Explique le lien entre la VO2 max et la fréquence cardiaque

A

repos: VO2max plus élevé = FC plus basse
max: pas tant d’effet, c’est plus l’âge qui agit sur ça

repos et max

74
Q

V ou F
peu importe qu’on ai atteint ou pas la VO2max, si notre FCmax nous le permet pas on peut ne pas l’atteindre

A

V

75
Q

Explique pourquoi on produit du lactate lors de l’exercice

A

lorsqu’on s’approche du VO2max ou qu’on le dépasse:

  1. l’énergie doit être produite sans oxygène
  2. pyruvate -> lactate
  3. augmente plus on est proche du VO2max (dépasse mm la VO2max , mais ça fait très mal)
76
Q

Quels sont les 2 avantages au lactate ?

A

1er avantage = aspect énergétique dans le muscle lorsqu’on commence à manquer d’O2
2e avantage = lactate libéré dans le sang, prise en charge par le foie -> pyruvate -> glucose (gluconéogénèse)

77
Q

Quels sont les substrats utilisés lors d’exercice à intensité faible/modérée vs élevée ? Explique pourquoi

A

Faible/modéré: AG
Élevé: glucose pcq O2 devient rapidement limitant (génération de lactate à partir de la glycolyse)

78
Q

Quels sont les substrats utilisés au repos pour les prsn entrainées vs non-entrainées ? explique

A

Non-entrainé: 75% glucides, 25% lipides
Entraîné: 50% glucides, 50% lipides

Pcq les entrainés ont une meilleure activité mitochondriale, plus de mitochondries (VO2 max ↑), leur permettant une meilleure B-oxydation

79
Q

Quels sont les différents types de fibres musculaire et leur composition ?

A
80
Q
A

Métabo 2 (6 decks)

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