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Métabo 2 > Éthanol et substances psychoactives > Flashcards

Éthanol et substances psychoactives Flashcards

1
Q

Est-ce que l’éthanol est un nutriment ?

explique

A

Non pcq il n’est pas essentiel (n’a pas de fonctions essentielles dans notre corps)

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Q

V ou F
Le corps humain produit de l’éthanol

A

V et F

Les bactéries dans notre corps produisent par fermentation de l’éthanol

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3
Q

V ou F
L’estomac peut absorber certains nutriments

A

V

L’estomac n’absorbe pas bcp de nutriments, mais il peut absorber en pte qt:
- l’eau
- l’éthanol (n’est pas un nutriment)
- certains médicaments (pas nutriments non plus)

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4
Q

Dans quel contexte l’estomac absorbe le plus l’éthanol ?

A

Sur ventre vide,
pcq il y a plus de contact avec l’estomac que lorsque qu’il y a de la nourriture

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5
Q

Quel est le principal organe qui métabolise l’éthanol ?

A

Le foie

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6
Q

Dans quel contexte l’estomac métabolise l’éthanol ? Quelle est l’enzyme qui s’en charge?

A

L’estomac peut métaboliser l’éthanol lorsqu’on a le ventre plein/présence d’aliments

Phénomène appelé le premier passage:

Puisque la nourriture empêche l’absorption de l’éthanol dans l’estomac, l’ADH a le temps de dégrader l’éthanol

ADH = Alcool déshydrogénase

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7
Q

Explique moi le chemin de l’éthanol à partir de la bouche

A
  1. Bouche
  2. Oesophage
  3. Estomac:

Ventre vide:

1- Absorption dans le sang

Ventre plein:

1- Peu d’absorption d’éthanol complet dans le sang
2- Métabolisme / premier passage : ADH dégrade l’éthanol
3- Métabolite absorbé dans le sang

  1. Intestin:

Tout l’éthanol qui n’a pas été métabolisé/absorbé dans l’estomac va dans l’intestin se faire absorber

  1. Exrétion

5% de l’éthanol absorbé qui n’a pas été métabolisé par l’estomac (inchangé) va être excrété par: peau, urine, haleine

  1. Foie:

90-95% du métabolisme de l’éthanol se fait dans le foie puis va vers le sang

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8
Q

complète

Avant de passer au foie il y a excétion de _ par _

A

Avant de passer au foie il y a excétion d’éthanol INCHANGÉ (éthanol absorbé qui n’a pas été métabolisé par l’estomac) par l’ PEAU, URINE, HALEINE

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9
Q

Explique l’effet du sexe et de l’ethnicité sur le premier passage

A

Le premier passage est plus efficace chez les hommes que chez les femmes

Certaines ethnicités ont aussi de l’ADH moins efficace que d’autre, ex: asiatiques

Donc les femmes et les asiat ressentent plus l’effet de l’alcool puisqu’il est moins dégradé/métabolisé dans l’estomac

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10
Q

Compare l’absorption de l’alcool transmis par voie intra-veineuse entre F/H

A

La concentration d’éthanol pure dans le sang est la même chez les hommes comme chez les femmes

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11
Q

Compare l’absorption de l’alcool transmis par voie orale entre F/H

A

Chez les femmes la concentration d’éthanol pure est plus élevée que chez les hommes

C’est dû au premier passage dans l’estomac qui est plus efficace chez les hommes (donc métabolite + ↓éthanol pure dans leur sang)

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12
Q

Explique le métabolisme normal de l’éthanol dans le Foie

A
  1. Éthanol → Acétaldéhyde + formation NADH

Voies:
- primaire: ADH
- secondaire: Catalase

  1. Acétaldéhyde → Acétate (ALDH)
  2. Acétate + NADH → Acétyl-CoA (b-oxydation?)
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13
Q

Où se trouvent les enzymes ADH et ALDH ?

A

ADH : cytosol
ALDH: mitochondrie

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14
Q

Pourquoi la voie de l’enzyme ADH est la voie primaire?

A

Pcq ADH a plus d’affinité pour l’éthanol, une fois que cette voie est saturée notre corps utilise la voie de la catalase

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15
Q

Complète:

Lors du métabolisme de l’alcool

L’accumulation de _ peut causer un hypoglycémie
L’accumulation de _ peut causer une hyperglycémie

A

L’accumulation de NADH peut causer un hypoglycémie
L’accumulation de Acétaldéhyde peut causer une hyperglycémie

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16
Q

Explique les effets de l’accumulation d’acétaldéhyde

A
  1. Vasodilatation (ce qui provoque les rougeurs)
  2. Hyperglycémie
  3. Production de collagène
  4. Peroxydation lipidique (des membranes cellulaires)
  5. ↓ Réparation de L’ADN => cancer foie
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17
Q

Pourquoi les asiatiques ont tendance à devenir plus rouge lorsqu’ils consomment de l’éthanol ?

A

Pcq même si l’ADH dans leur estomac est moins efficace, l’ADH dans leur foie est très efficace → vasodilatation ++

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18
Q

L’accumulation de collagène est néfaste pour le foie, explique

A

Le collagène est une fibre
Accumulation = fibrose hépatique, ce qui peut mener à cirrhose hépatique

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19
Q

Explique les effets de l’accumulation de NADH

A
  1. Hyperlactacidémie

La fermentation lactique:

  • glucose → pyruvate → lactate
  • NADH accumulé → NAD => va dans glycolyse

↑ Glycolyse = ↓ néoglucogénèse = ↓ glucose

  1. Hypoglycémie (chez les malnutris/jeûne)
  2. Hypoprotéonémie

ignorer l’explication biochimique

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20
Q

Explique les effets de l’accumulation d’Acétyl-CoA

A
  1. Lipogénèse ↑ → stéatose/foie gras
  2. Production corps cétoniques

——
Acetyl-coa -> citrate -> malonyl- ( cours de Thierry)
Acetyl-coa -> acetoactate (corps cétoniques, cours de may)

Lipogénèse = synthèse de TGL (dans le foie dans notre contexte)

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21
Q

Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des glucides

A

Personne en malnutrition / jeûne
Inhibition de la néoglucogénèse (↑ NADH) → Hypoglycémie

Personne en état postprandial habituel
Accumulation de l’acétaldéhyde → ↑ Adrénaline → Glycogénolyse → Hyperglycémie

néoglucogénèse: synthèse de glucose et glycogénolyse : glycogène→glucose

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22
Q

Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des lipides

A

Accumulation d’Acétyl-CoA → Lipogénèse ↑ → Hyperlipidémie (↑ VLDL, chylomicrons, LDL)

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23
Q

Explique les effets d’une consommation modérée d’éthanol sur le métabolisme des lipides

A

Tout dépendemment du type d’alcool (surtout vin et bière):

↑ HDL

AUSSI ↓ AGGRÉGATIONS PLAQUETTAIRES , ces effets sont plus rapportés aux autres phytosubstances trouvées dans ces boissons

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24
Q

Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des protéines

A

Accumulation de NADH → Hypoprotéinémie:

↓ Albumine
↓ Transferrine
↓ Fibrinogène
↓ Anticorps = + Risque d’infections

ce sont des protéines synthétisées par le foie, sauf anticors qui est une protéine ayant besoin des protéines du foie

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25
Explique le métabolisme de l'éthanol dans le Foie chez les gros buveurs
Les voies ADH et Catalase deviennent **moins fonctionnelles à cause de la grande quantité d'éthanol** -> induction de la CYP450 2E1 1. Éthanol → **Acétaldéhyde** + formation **NADH** Voies - primaires: **`ADH`** et **`Cytochrome P450 / voie MEOS`** - secondaire: **`Catalase`** 2. Acétaldéhyde → **Acétate** (**`ALDH`**) 3. Acétate + NADH → **Acétyl-CoA** (b-oxydation?)
26
Quel type de cytochrome P450 est induit et qu'est -ce qu'il fait ?
CYP450 2E1 Va convertir l'éthanol en acétaldéhyde
27
Explique les effets de l'induction du cytochrome P450
1. **Stress oxydatif ↑** * Production ROS ↑ * Peroxydation lipidique ↑ * Déplétion glutathion 2. **Affecte le métabolisme des médicaments** et **Hépatotoxicité** * Médicaments normalement métabolisés par CYP450 se feront métaboliser plus rapidement que d'habitude → métabolites intermédiaires ↑ * Accumulation → Toxicité hépatique 3. **Estérification des acides gras ↑** | métabolisme plus rapide pcq plus grande induction du CYP450
28
Compare la concentration d'éthanol sanguin d'un gros buveur et d'un consommateur normal et explique
Le gros buveur: Sa concentration d'éthanol sanguin va chûter bcp plus rapidement que celui du consommateur normal pcq il a une 3e voie de métabolisme (MEOS) C'est pq l'effet de l'alcool reste moins longtemps chez les alcooliques
29
Quels sont les effets de l'alcool en petite consommation ?
↑ HDL ↓Aggrégations plaquettaires plus lié aux phytosubstances dans vin/bière
30
Quels sont les effets de l'alcool sur les organes en grande consommation?
**Os**: * Ostéoporose (pcq éthanol ↓ absorption de vitamine D) **Coeur**: * Cardiomyopathie (↓ capacité pomper le sang) * Arythmies (troubles battements coeur) **Cerveau**: * Lésions neurologiques (délirium) **Foetus** * Risque d'avortement / Tératogène (dû à ↓ absoprtion de B9/folate + ↑ catabolisme de Vit A/rétinol) **Malformations congénitales** **Foie**: * Fibrose hépatique (↑ collagène) * Stéatose hépatique (foie gras) * Cirrhose du foie * Cancer (↓ réparation adn)
31
V ou F Le trouble du spectre de l'alcoolisation fœtale est héréditaire et irreversible
F **PAS hériditaire** mais V que **irreversible**
32
Un bébé vient en clinique et tu remarques des traits physiques du trouble du spectre de l'alcoolisation fœtale, décrit les moi
il a: * Yeux espacés * Os du nez écrasé * Micrognathie (menton reculé)
33
Place en ordre chronologique ces termes + mini description Fibrose hépatique Foie normal Cirrhose Stéatose
1. **Foie normal** 2. **Stéatose hépatique** _Stade réversible_: foie gras dû à hyperlipidémie et lipogénèse 3. **Fibrose hépatique** _Premiers stades réversibles_: Accumulation de fibres dû à une grande production de collagène et tentatives de réparer le foie 4. **Cirrhose hépatique** _Stade irreversible_, amas de cellules cicatricielles, nodules
34
Quels sont les marqueurs sanguins de l'atteinte hépathique ?
* **Albumine** ↓ (prot. du foie) * **ALT/AST** ↑ (lyse des hépatocytes) * **Bilirubine** ↑ (mauvais déversement dans la bile) * **Phosphatase alcaline** (PA) ↑ (blocage hépato-biliaire) * **Temps de prothrombine** ↑ (prot. du foie font la coagulation↓ , temps de coagulation ↑) * **Urée** ↓ (production dans le foie) | tout augmente sauf urée et albumine qui sont formés par le foie
35
Certains vitamines/nutriments sont affectés par l'éthanol, lesquels? Conséquences?
`↓ absorption de:` * **Thiamine/B1** * **Folate/B9** = tératogénique * **B12** * **Vit D** = ostéoporose , ↓ densité osseuse, ↑ risque fractures `↑ catabolisme de`: * **Vit A/ Rétinol** = tératogénique `↑ excrétion de`: * **Vit C** = Scorbut, ↓glutathion (alcoolique) * **Calcium** = ↓ densité osseuse * **Zinc** = stress oxydatif * **Magnésium** * **Pyridoxine/B6** | alcool = effet diurétique
36
V ou F L'alcool a une vn de 7kcal/g, si on consomme plus de 15 bières par jours on est à risque de grande prise de poids
Faux on en perd pcq: - Métabolisme énergétique ↑ - Dépense énergétique ↑ - Thermogénèse ↑ (UCP)
37
Est-ce que l'éthanol a des ANREF?
Non pcq ce n'est pas un nutriment, mais y a des recommendations
38
Explique moi l'absorption, le transport, le stockage et l'excrétion de la B1
**_Aliments_**: * Thiamine (maj) * Thiamine pyrophosphate (min) **_Absorption dans l'intestin_**: 1. Thiamine pyrophosphate → Thiamine ( `phosphatase pyrophophatase`) 2. Thiamine absorbée dans le jéjunum et l'iléon via: 1-Transporteur 2-Diffusion lorsque grande qt **_Circulation dans le sang_**: * Lié à l'albumine **_Utilisation par organes et activation_**: * Érythrocytes * Coeur * Muscles * Cerveau * Foie * Reins **Activation** de la thiamine → thiamine pyrophosphate (`thiamine pyrophosphokinase`) **_Excrétion_** * Urine
39
Sous quelle forme la thiamine est-elle active?
Thiamine pyrophosphate | ACTIVÉ PAR LA THIAMINE PYROPHOSPHOKINASE
40
Quelles sont les 4 majeures fonctions de la B1/thiamine ?
1. **Cycle de pentose**: transcétolase TK 2. **Glycolyse**: pyruvate déshydrogénase 3. **Cycle de Krebs**: a-cetoglutarate déshydrogénase 4. **Formation Acétyl-CoA via acides aminés**: branched chain a-cetoacid déshydrogénase
41
Pourquoi l'éthanol diminue l'absorption de la thiamine B1 ?
Pcq il inhibe: 1- la thiamine pyrophosphokinase 2- transporteur (absorption jejunum, iléon)
42
Quels sont les critères d'ANR de la thiamine B1 ?
1. **Activité** de **transcétolase érythrocytaire** optimale 2. **Niveau urinaire** de thiamine normal | transcétolase = ez B1 dépendante
43
Quels sont les symptôme d'AMT de la thiamine B1 ?
Pas d'AMT pcq l'excès est excrété dans l'urine (mécanisme homéostatique efficace)
44
Je veux évaluer l'état nutritionnel de ma pte en thiamine, quels paramètres devrais-je utiliser et lesquels sont moins efficaces?
**_Fonctionnel_**: Activité de la **Transcétolase érythrocytaire (GR) optimale** **_Biochimique_**: **Thiamine urinaire** suite à une surcharge de thiamine (si peu dans urine = insuffisance) **Thiamine plasmatique = pas efficace** pcq peu sensible aux changement alimentaire/apport
45
Quelle est la maladie associée à une déficience en thiamine B1 souvent trouvée en chine?
**`Béri-Béri`** **Sec** (déficience modérée): * Neuropathie périphérique (sensibilité ↓) **Humide** (déficience sévère): * Neuropathie périphérique (sensibilité ↓) + * Oedème * Cardiomégalie * Tachycardie * Insuffisance cardiaque
46
Explique c'est quoi l'encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff
Lorsqu'une personne _consomme bcp d'alcool_ (↓absorption/métabolsime B1) + a _peu d'apports alimentaires_ = **grosse déficience en B1** Symptômes: 1. **Neuropathie périphérique** (sensibilité) 2. **Atteinte neuromotrice**: * Ataxie (prblm coordination motrice) * Nystagmus (yeux pointent pas mm direction) * Paralysies occulaires 3. **Problème psychiatrique/santé mentale** * Troubles mentaux * Apathie * Amnésie * Confusion | 1-2: partie neurologique Wernicke 3: partie psychiatrique Korsakoff
47
Donne moi des exemples de stimulants
Cocaïne Amphétamine Cafféine Nicotine
48
Donne moi des exemples d'opioids
Morphine Opium Heroine | pas important
49
Explique le mode d'action de la cocaïne et de l'amphétamine
Vont **inhiber la recapture de la dopamine** par le neurone doparminergique qui l'a sécrété → accumulation de dopamine
50
Quel est le lien de la cocaïne/amphétamine avec la nutrition ?
1. La dopamine **↓ l'appétit** 2. ↑**B-oxydation** des AG = ↓**masse adipeuse** 3. **Vomissements / diarrhées** en plus de : * euphorie * alerte
51
Quel est le mode d'action de la caféine ?
C'est un **antagoniste compétitif** qui se lie aux **récepteurs adénosine** C’est des **récepteurs de sommeil**, ainsi lorsqu'il sont bloqués = **éveil** | antagoniste : bloque sans rien faire
52
Quels sont les effets de la cafféine ?
* ↑ éveil * filtration glomérulaire (diurétique) * rythme cardiaque
53
Quelles sont les répercussions nutritionnelles de la cafféine?
1. Substances dans produits cafféinés ont des **phytates** et **acide chlorogénique** = chélateurs du Fer et Zinc * **Fer ↓** * **Zinc ↓** 2. ↑ filtration glomérulaire (**diurétique**) * **Calcium ↓**
54
Quel est le mode d'action de la nicotine ?
C'est un **agoniste** qui se lie à des **récepteurs cholinergiques** Va donc amplifier l'effet de ces récepteurs.
55
Quels sont les effets de la nicotine ?
* ↑ sécrétion dopamine * ↑ attention/concentration * ↑ rythme cardiaque
56
Quelles sont les répercussions nutritionnelles de la nicotine?
1. ↑ Dopamine - ↓ Appétit 2. Diminution de l'absorption de - **Calcium** - **Vit C** - **Vit D** 3. Autres substances (**cadmium**) font du **stress oxydatif** - ↓**Vit C, ↓ Vit E, ↓ B-carotène, ↓ Zinc , ↓ Sélénium**
57
Quel est le mode d'action des opioïdes ?
Les opioïdes comparés aux stimulants ont leur **PROPRES récepteurs (Mu)** dans le **cerveau** 1. Se **lient et activent les récepteurs Mu** 2. Cette activation mène à une **inhibition du neurotransmetteur GABA** 3. L'inhibition de GABA mène à l'**↑ de la dopamine** | GABA est un inhibiteur de la dopamine
58
Quels sont les effets des opioïdes ?
1. Effet **analgésique** (anti-douleur) 2. Euphorie
59
Quelles sont les répercussions nutritionnelles des drogues ?
1. Au niveau du **SNC**: - ↓ Appétit (**dopamine** ET **noradrénaline**) 2. Au niveau **périphérique**: - **↓ Leptine** (pcq masse adipeuse diminue, anorexigène) - **↓Ghréline** (orexigène) 3. **Opioïdes = Consitipation** 4. **↑ Catabolisme du tissu adipeux (b-oxydation)** en AG = **↓ masse adipeuse** 4. Santé mentale = **↓quantité/qualité apports** (bcp gras, peu protéines) = DÉNUTRITION et CARENCES | noradrénaline = neuromodulateur qui supprime l'appétit
60
Les carences nutritionnelles causées par les drogues et leur conséquences ?
Carences en: **`Acides aminés`** ( tyr, try, phe ) **`Co-facteurs enzymatiques`** ( B6, Zc, Mg ) * **Conséquences**: Dépression, anxiété, humeur (FREIN À LA RÉADAPTATION) **`Protéines`** * **Conséquences**: Hépatite, Stéatose, Fibrose, Cirrhose (foie = producteur de prot..) `Vitamines du complexe B` * **Conséquences**: Malabsorption, diarrhées, cancer | CARENCES PEUVENT ETRE UN FREIN À A RÉADAPTATION
61
Pourquoi o dit souvent que le sucre est une drogue?
1. Sucre va inhiber le neurotransmetteur GABA (qui lui inhibe la dopamine) 2. ↑ Libération de la dopamine 3. Effet euphorisant (plaisir), compulsion, récompense
62
Explique moi le symptôme de renutrition
Abus de drogues/Alcool Malnutrition Jeûne prolongé 1. ↓ Insuline , ↑ Glucagon , ↑ Adrénaline 2. Glycogénolyse, Néoglucogénèse, Protéolyse 3. Renutrition non progressive 4. Insuline ↑ (shoot) 5. Captation cellulaire du glucose + glycolyse (utilisation) + glycogénèse ↑ ( ↓ glycémie) 6. Protéogénèse ↑ (↓ a.a) 7. Utilisation des nutriments par les cellules ↑ = * Hypokaliémie (potassium/k), * Hypophosphorémie (P) * Hypomagnésémie * Carence en B1 * Rétention eau et sodium en plus de * Diminution de la glycémie * Diminution des a.a

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