Éthanol et substances psychoactives Flashcards
Est-ce que l’éthanol est un nutriment ?
explique
Non pcq il n’est pas essentiel (n’a pas de fonctions essentielles dans notre corps)
V ou F
Le corps humain produit de l’éthanol
V et F
Les bactéries dans notre corps produisent par fermentation de l’éthanol
V ou F
L’estomac peut absorber certains nutriments
V
L’estomac n’absorbe pas bcp de nutriments, mais il peut absorber en pte qt:
- l’eau
- l’éthanol (n’est pas un nutriment)
- certains médicaments (pas nutriments non plus)
Dans quel contexte l’estomac absorbe le plus l’éthanol ?
Sur ventre vide,
pcq il y a plus de contact avec l’estomac que lorsque qu’il y a de la nourriture
Quel est le principal organe qui métabolise l’éthanol ?
Le foie
Dans quel contexte l’estomac métabolise l’éthanol ? Quelle est l’enzyme qui s’en charge?
L’estomac peut métaboliser l’éthanol lorsqu’on a le ventre plein/présence d’aliments
Phénomène appelé le premier passage:
Puisque la nourriture empêche l’absorption de l’éthanol dans l’estomac, l’ADH a le temps de dégrader l’éthanol
ADH = Alcool déshydrogénase
Explique moi le chemin de l’éthanol à partir de la bouche
- Bouche
- Oesophage
- Estomac:
Ventre vide:
1- Absorption dans le sang
Ventre plein:
1- Peu d’absorption d’éthanol complet dans le sang
2- Métabolisme / premier passage : ADH dégrade l’éthanol
3- Métabolite absorbé dans le sang
- Intestin:
Tout l’éthanol qui n’a pas été métabolisé/absorbé dans l’estomac va dans l’intestin se faire absorber
- Exrétion
5% de l’éthanol absorbé qui n’a pas été métabolisé par l’estomac (inchangé) va être excrété par: peau, urine, haleine
- Foie:
90-95% du métabolisme de l’éthanol se fait dans le foie puis va vers le sang
complète
Avant de passer au foie il y a excétion de _ par _
Avant de passer au foie il y a excétion d’éthanol INCHANGÉ (éthanol absorbé qui n’a pas été métabolisé par l’estomac) par l’ PEAU, URINE, HALEINE
Explique l’effet du sexe et de l’ethnicité sur le premier passage
Le premier passage est plus efficace chez les hommes que chez les femmes
Certaines ethnicités ont aussi de l’ADH moins efficace que d’autre, ex: asiatiques
Donc les femmes et les asiat ressentent plus l’effet de l’alcool puisqu’il est moins dégradé/métabolisé dans l’estomac
Compare l’absorption de l’alcool transmis par voie intra-veineuse entre F/H
La concentration d’éthanol pure dans le sang est la même chez les hommes comme chez les femmes
Compare l’absorption de l’alcool transmis par voie orale entre F/H
Chez les femmes la concentration d’éthanol pure est plus élevée que chez les hommes
C’est dû au premier passage dans l’estomac qui est plus efficace chez les hommes (donc métabolite + ↓éthanol pure dans leur sang)
Explique le métabolisme normal de l’éthanol dans le Foie
- Éthanol → Acétaldéhyde + formation NADH
Voies:
- primaire: ADH
- secondaire: Catalase
- Acétaldéhyde → Acétate (
ALDH) - Acétate + NADH → Acétyl-CoA (b-oxydation?)
Où se trouvent les enzymes ADH et ALDH ?
ADH : cytosol
ALDH: mitochondrie
Pourquoi la voie de l’enzyme ADH est la voie primaire?
Pcq ADH a plus d’affinité pour l’éthanol, une fois que cette voie est saturée notre corps utilise la voie de la catalase
Complète:
Lors du métabolisme de l’alcool
L’accumulation de _ peut causer un hypoglycémie
L’accumulation de _ peut causer une hyperglycémie
L’accumulation de NADH peut causer un hypoglycémie
L’accumulation de Acétaldéhyde peut causer une hyperglycémie
Explique les effets de l’accumulation d’acétaldéhyde
- Vasodilatation (ce qui provoque les rougeurs)
- Hyperglycémie
- Production de collagène
- Peroxydation lipidique (des membranes cellulaires)
- ↓ Réparation de L’ADN => cancer foie
Pourquoi les asiatiques ont tendance à devenir plus rouge lorsqu’ils consomment de l’éthanol ?
Pcq même si l’ADH dans leur estomac est moins efficace, l’ADH dans leur foie est très efficace → vasodilatation ++
L’accumulation de collagène est néfaste pour le foie, explique
Le collagène est une fibre
Accumulation = fibrose hépatique, ce qui peut mener à cirrhose hépatique
Explique les effets de l’accumulation de NADH
- Hyperlactacidémie
La fermentation lactique:
- glucose → pyruvate →
lactate - NADH accumulé → NAD =>
va dans glycolyse
↑ Glycolyse = ↓ néoglucogénèse = ↓ glucose
- Hypoglycémie (chez les malnutris/jeûne)
- Hypoprotéonémie
ignorer l’explication biochimique
Explique les effets de l’accumulation d’Acétyl-CoA
- Lipogénèse ↑ → stéatose/foie gras
- Production corps cétoniques
——
Acetyl-coa -> citrate -> malonyl- ( cours de Thierry)
Acetyl-coa -> acetoactate (corps cétoniques, cours de may)
Lipogénèse = synthèse de TGL (dans le foie dans notre contexte)
Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des glucides
Personne en malnutrition / jeûne
Inhibition de la néoglucogénèse (↑ NADH) → Hypoglycémie
Personne en état postprandial habituel
Accumulation de l’acétaldéhyde → ↑ Adrénaline → Glycogénolyse → Hyperglycémie
néoglucogénèse: synthèse de glucose et glycogénolyse : glycogène→glucose
Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des lipides
Accumulation d’Acétyl-CoA → Lipogénèse ↑ → Hyperlipidémie (↑ VLDL, chylomicrons, LDL)
Explique les effets d’une consommation modérée d’éthanol sur le métabolisme des lipides
Tout dépendemment du type d’alcool (surtout vin et bière):
↑ HDL
AUSSI ↓ AGGRÉGATIONS PLAQUETTAIRES , ces effets sont plus rapportés aux autres phytosubstances trouvées dans ces boissons
Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des protéines
Accumulation de NADH → Hypoprotéinémie:
↓ Albumine
↓ Transferrine
↓ Fibrinogène
↓ Anticorps = + Risque d’infections
ce sont des protéines synthétisées par le foie, sauf anticors qui est une protéine ayant besoin des protéines du foie
Explique le métabolisme de l’éthanol dans le Foie chez les gros buveurs
Les voies ADH et Catalase deviennent moins fonctionnelles à cause de la grande quantité d’éthanol -> induction de la CYP450 2E1
- Éthanol → Acétaldéhyde + formation NADH
Voies
- primaires:ADHetCytochrome P450 / voie MEOS
- secondaire:Catalase - Acétaldéhyde → Acétate (
ALDH) - Acétate + NADH → Acétyl-CoA (b-oxydation?)
Quel type de cytochrome P450 est induit et qu’est -ce qu’il fait ?
CYP450 2E1
Va convertir l’éthanol en acétaldéhyde
Explique les effets de l’induction du cytochrome P450
- Stress oxydatif ↑
- Production ROS ↑
- Peroxydation lipidique ↑
- Déplétion glutathion
- Affecte le métabolisme des médicaments et Hépatotoxicité
- Médicaments normalement métabolisés par CYP450 se feront métaboliser plus rapidement que d’habitude → métabolites intermédiaires ↑
- Accumulation → Toxicité hépatique
- Estérification des acides gras ↑
métabolisme plus rapide pcq plus grande induction du CYP450
Compare la concentration d’éthanol sanguin d’un gros buveur et d’un consommateur normal et explique
Le gros buveur:
Sa concentration d’éthanol sanguin va chûter bcp plus rapidement que celui du consommateur normal pcq il a une 3e voie de métabolisme (MEOS)
C’est pq l’effet de l’alcool reste moins longtemps chez les alcooliques
Quels sont les effets de l’alcool en petite consommation ?
↑ HDL
↓Aggrégations plaquettaires
plus lié aux phytosubstances dans vin/bière
Quels sont les effets de l’alcool sur les organes en grande consommation?
Os:
- Ostéoporose (pcq éthanol ↓ absorption de vitamine D)
Coeur:
- Cardiomyopathie (↓ capacité pomper le sang)
- Arythmies (troubles battements coeur)
Cerveau:
- Lésions neurologiques (délirium)
Foetus
- Risque d’avortement / Tératogène (dû à ↓ absoprtion de B9/folate + ↑ catabolisme de Vit A/rétinol)
Malformations congénitales
Foie:
- Fibrose hépatique (↑ collagène)
- Stéatose hépatique (foie gras)
- Cirrhose du foie
- Cancer (↓ réparation adn)
V ou F
Le trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale est héréditaire et irreversible
F
PAS hériditaire
mais
V
que irreversible
Un bébé vient en clinique et tu remarques des traits physiques du trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale, décrit les moi
il a:
- Yeux espacés
- Os du nez écrasé
- Micrognathie (menton reculé)
Place en ordre chronologique ces termes + mini description
Fibrose hépatique
Foie normal
Cirrhose
Stéatose
- Foie normal
- Stéatose hépatique
Stade réversible: foie gras dû à hyperlipidémie et lipogénèse
- Fibrose hépatique
Premiers stades réversibles: Accumulation de fibres dû à une grande production de collagène et tentatives de réparer le foie
- Cirrhose hépatique
Stade irreversible, amas de cellules cicatricielles, nodules
Quels sont les marqueurs sanguins de l’atteinte hépathique ?
- Albumine ↓ (prot. du foie)
- ALT/AST ↑ (lyse des hépatocytes)
- Bilirubine ↑ (mauvais déversement dans la bile)
- Phosphatase alcaline (PA) ↑ (blocage hépato-biliaire)
- Temps de prothrombine ↑ (prot. du foie font la coagulation↓ , temps de coagulation ↑)
- Urée ↓ (production dans le foie)
tout augmente sauf urée et albumine qui sont formés par le foie
Certains vitamines/nutriments sont affectés par l’éthanol, lesquels? Conséquences?
↓ absorption de:
- Thiamine/B1
- Folate/B9 = tératogénique
- B12
- Vit D = ostéoporose , ↓ densité osseuse, ↑ risque fractures
↑ catabolisme de:
- Vit A/ Rétinol = tératogénique
↑ excrétion de:
- Vit C = Scorbut, ↓glutathion (alcoolique)
- Calcium = ↓ densité osseuse
- Zinc = stress oxydatif
- Magnésium
- Pyridoxine/B6
alcool = effet diurétique
V ou F
L’alcool a une vn de 7kcal/g, si on consomme plus de 15 bières par jours on est à risque de grande prise de poids
Faux
on en perd pcq:
- Métabolisme énergétique ↑
- Dépense énergétique ↑
- Thermogénèse ↑ (UCP)
Est-ce que l’éthanol a des ANREF?
Non pcq ce n’est pas un nutriment, mais y a des recommendations
Explique moi l’absorption, le transport, le stockage et l’excrétion de la B1
Aliments:
- Thiamine (maj)
- Thiamine pyrophosphate (min)
Absorption dans l’intestin:
- Thiamine pyrophosphate → Thiamine (
phosphatase pyrophophatase) - Thiamine absorbée dans le jéjunum et l’iléon via:
1-Transporteur
2-Diffusion lorsque grande qt
Circulation dans le sang:
- Lié à l’albumine
Utilisation par organes et activation:
- Érythrocytes
- Coeur
- Muscles
- Cerveau
- Foie
- Reins
Activation de la thiamine → thiamine pyrophosphate (thiamine pyrophosphokinase)
Excrétion
- Urine
Sous quelle forme la thiamine est-elle active?
Thiamine pyrophosphate
ACTIVÉ PAR LA THIAMINE PYROPHOSPHOKINASE
Quelles sont les 4 majeures fonctions de la B1/thiamine ?
- Cycle de pentose: transcétolase TK
- Glycolyse: pyruvate déshydrogénase
- Cycle de Krebs: a-cetoglutarate déshydrogénase
- Formation Acétyl-CoA via acides aminés: branched chain a-cetoacid déshydrogénase
Pourquoi l’éthanol diminue l’absorption de la thiamine B1 ?
Pcq il inhibe:
1- la thiamine pyrophosphokinase
2- transporteur (absorption jejunum, iléon)
Quels sont les critères d’ANR de la thiamine B1 ?
- Activité de transcétolase érythrocytaire optimale
- Niveau urinaire de thiamine normal
transcétolase = ez B1 dépendante
Quels sont les symptôme d’AMT de la thiamine B1 ?
Pas d’AMT pcq l’excès est excrété dans l’urine (mécanisme homéostatique efficace)
Je veux évaluer l’état nutritionnel de ma pte en thiamine, quels paramètres devrais-je utiliser et lesquels sont moins efficaces?
Fonctionnel:
Activité de la Transcétolase érythrocytaire (GR) optimale
Biochimique:
Thiamine urinaire
suite à une surcharge de thiamine (si peu dans urine = insuffisance)
Thiamine plasmatique = pas efficace pcq peu sensible aux changement alimentaire/apport
Quelle est la maladie associée à une déficience en thiamine B1 souvent trouvée en chine?
Béri-Béri
Sec (déficience modérée):
- Neuropathie périphérique (sensibilité ↓)
Humide (déficience sévère):
- Neuropathie périphérique (sensibilité ↓)
+ - Oedème
- Cardiomégalie
- Tachycardie
- Insuffisance cardiaque
Explique c’est quoi l’encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff
Lorsqu’une personne consomme bcp d’alcool (↓absorption/métabolsime B1) + a peu d’apports alimentaires = grosse déficience en B1
Symptômes:
- Neuropathie périphérique (sensibilité)
- Atteinte neuromotrice:
- Ataxie (prblm coordination motrice)
- Nystagmus (yeux pointent pas mm direction)
- Paralysies occulaires
- Problème psychiatrique/santé mentale
- Troubles mentaux
- Apathie
- Amnésie
- Confusion
1-2: partie neurologique Wernicke 3: partie psychiatrique Korsakoff
Donne moi des exemples de stimulants
Cocaïne
Amphétamine
Cafféine
Nicotine
Donne moi des exemples d’opioids
Morphine
Opium
Heroine
pas important
Explique le mode d’action de la cocaïne et de l’amphétamine
Vont inhiber la recapture de la dopamine par le neurone doparminergique qui l’a sécrété → accumulation de dopamine
Quel est le lien de la cocaïne/amphétamine avec la nutrition ?
- La dopamine ↓ l’appétit
- ↑B-oxydation des AG = ↓masse adipeuse
- Vomissements / diarrhées
en plus de :
- euphorie
- alerte
Quel est le mode d’action de la caféine ?
C’est un antagoniste compétitif qui se lie aux récepteurs adénosine
C’est des récepteurs de sommeil, ainsi lorsqu’il sont bloqués = éveil
antagoniste : bloque sans rien faire
Quels sont les effets de la cafféine ?
- ↑ éveil
- filtration glomérulaire (diurétique)
- rythme cardiaque
Quelles sont les répercussions nutritionnelles de la cafféine?
- Substances dans produits cafféinés ont des phytates et acide chlorogénique = chélateurs du Fer et Zinc
- Fer ↓
- Zinc ↓
- ↑ filtration glomérulaire (diurétique)
- Calcium ↓
Quel est le mode d’action de la nicotine ?
C’est un agoniste qui se lie à des récepteurs cholinergiques
Va donc amplifier l’effet de ces récepteurs.
Quels sont les effets de la nicotine ?
- ↑ sécrétion dopamine
- ↑ attention/concentration
- ↑ rythme cardiaque
Quelles sont les répercussions nutritionnelles de la nicotine?
- ↑ Dopamine
- ↓ Appétit
- Diminution de l’absorption de
- Calcium
- Vit C
- Vit D
- Autres substances (cadmium) font du stress oxydatif
- ↓Vit C, ↓ Vit E, ↓ B-carotène, ↓ Zinc , ↓ Sélénium
Quel est le mode d’action des opioïdes ?
Les opioïdes comparés aux stimulants ont leur PROPRES récepteurs (Mu) dans le cerveau
- Se lient et activent les récepteurs Mu
- Cette activation mène à une inhibition du neurotransmetteur GABA
- L’inhibition de GABA mène à l’↑ de la dopamine
GABA est un inhibiteur de la dopamine
Quels sont les effets des opioïdes ?
- Effet analgésique (anti-douleur)
- Euphorie
Quelles sont les répercussions nutritionnelles des drogues ?
- Au niveau du SNC:
- ↓ Appétit (dopamine ET noradrénaline)
- Au niveau périphérique:
- ↓ Leptine (pcq masse adipeuse diminue, anorexigène)
- ↓Ghréline (orexigène)
- Opioïdes = Consitipation
- ↑ Catabolisme du tissu adipeux (b-oxydation) en AG = ↓ masse adipeuse
- Santé mentale = ↓quantité/qualité apports (bcp gras, peu protéines)
= DÉNUTRITION et CARENCES
noradrénaline = neuromodulateur qui supprime l’appétit
Les carences nutritionnelles causées par les drogues et leur conséquences ?
Carences en:
Acides aminés ( tyr, try, phe )Co-facteurs enzymatiques ( B6, Zc, Mg )
- Conséquences: Dépression, anxiété, humeur (FREIN À LA RÉADAPTATION)
Protéines
- Conséquences: Hépatite, Stéatose, Fibrose, Cirrhose (foie = producteur de prot..)
Vitamines du complexe B
- Conséquences: Malabsorption, diarrhées, cancer
CARENCES PEUVENT ETRE UN FREIN À A RÉADAPTATION
Pourquoi o dit souvent que le sucre est une drogue?
- Sucre va inhiber le neurotransmetteur GABA (qui lui inhibe la dopamine)
- ↑ Libération de la dopamine
- Effet euphorisant (plaisir), compulsion, récompense
Explique moi le symptôme de renutrition
Abus de drogues/Alcool
Malnutrition
Jeûne prolongé
- ↓ Insuline , ↑ Glucagon , ↑ Adrénaline
- Glycogénolyse, Néoglucogénèse, Protéolyse
- Renutrition non progressive
- Insuline ↑ (shoot)
- Captation cellulaire du glucose + glycolyse (utilisation) + glycogénèse ↑ ( ↓ glycémie)
- Protéogénèse ↑ (↓ a.a)
- Utilisation des nutriments par les cellules ↑ =
- Hypokaliémie (potassium/k),
- Hypophosphorémie (P)
- Hypomagnésémie
- Carence en B1
- Rétention eau et sodium
en plus de
- Diminution de la glycémie
- Diminution des a.a
