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Métabo 2 > Éthanol et substances psychoactives > Flashcards

Éthanol et substances psychoactives Flashcards

1
Q

Est-ce que l’éthanol est un nutriment ?

explique

A

Non pcq il n’est pas essentiel (n’a pas de fonctions essentielles dans notre corps)

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Q

V ou F
Le corps humain produit de l’éthanol

A

V et F

Les bactéries dans notre corps produisent par fermentation de l’éthanol

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3
Q

V ou F
L’estomac peut absorber certains nutriments

A

V

L’estomac n’absorbe pas bcp de nutriments, mais il peut absorber en pte qt:
- l’eau
- l’éthanol (n’est pas un nutriment)
- certains médicaments (pas nutriments non plus)

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4
Q

Dans quel contexte l’estomac absorbe le plus l’éthanol ?

A

Sur ventre vide,
pcq il y a plus de contact avec l’estomac que lorsque qu’il y a de la nourriture

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5
Q

Quel est le principal organe qui métabolise l’éthanol ?

A

Le foie

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6
Q

Dans quel contexte l’estomac métabolise l’éthanol ? Quelle est l’enzyme qui s’en charge?

A

L’estomac peut métaboliser l’éthanol lorsqu’on a le ventre plein/présence d’aliments

Phénomène appelé le premier passage:

Puisque la nourriture empêche l’absorption de l’éthanol dans l’estomac, l’ADH a le temps de dégrader l’éthanol

ADH = Alcool déshydrogénase

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7
Q

Explique moi le chemin de l’éthanol à partir de la bouche

A
  1. Bouche
  2. Oesophage
  3. Estomac:

Ventre vide:

1- Absorption dans le sang

Ventre plein:

1- Peu d’absorption d’éthanol complet dans le sang
2- Métabolisme / premier passage : ADH dégrade l’éthanol
3- Métabolite absorbé dans le sang

  1. Intestin:

Tout l’éthanol qui n’a pas été métabolisé/absorbé dans l’estomac va dans l’intestin se faire absorber

  1. Exrétion

Tout l’éthanol qui n’a pas été métabolisé/absorbé dans l’intestin va être excrété par: peau, urine, haleine

  1. Foie:

90-95% du métabolisme de l’éthanol se fait dans le foie puis va vers le sang

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8
Q

V ou F
Certains métabolites de l’éthanol ne sont pas absorbé et sont excrété

A

F

Ce qui est excrété est de l’éthanol intact n’ayant pas été métabolisé ou absorbé par l’estomac et l’intestin

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9
Q

Explique l’effet du sexe et de l’ethnicité sur le premier passage

A

Le premier passage est plus efficace chez les hommes que chez les femmes

Certaines ethnicités ont aussi moins d’ADH que d’autre, ex: asiatiques

Donc les femmes et les asiat ressentent plus l’effet de l’alcool puisqu’il est moins dégradé/métabolisé dans l’estomac

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10
Q

Compare l’absorption de l’alcool transmis par voie intra-veineuse entre F/H

A

La concentration d’éthanol pure dans le sang est la même chez les hommes comme chez les femmes

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11
Q

Compare l’absorption de l’alcool transmis par voie orale entre F/H

A

Chez les femmes la concentration d’éthanol pure est plus élevée que chez les hommes

C’est dû au premier passage dans l’estomac qui est plus efficace chez les hommes (donc métabolite + ↓éthanol pure dans leur sang)

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12
Q

Explique le métabolisme normal de l’éthanol dans le Foie

A
  1. Éthanol → Acétaldéhyde + formation NADH

Voies:
- primaire: ADH
- secondaire: Catalase

  1. Acétaldéhyde → Acétate (ALDH)
  2. Acétate + NADH → Acétyl-CoA
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13
Q

Où se trouvent les enzymes ADH et ALDH ?

A

ADH : cytosol
ALDH: mitochondrie

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14
Q

Pourquoi la voie de l’enzyme ADH est la voie primaire?

A

Pcq ADH a plus d’affinité pour l’éthanol, une fois que cette voie est saturée notre corps utilise la voie de la catalase

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15
Q

Complète:

Lors du métabolisme de l’alcool

L’accumulation de _ peut causer un hypoglycémie
L’accumulation de _ peut causer une hyperglycémie

A

L’accumulation de NADH peut causer un hypoglycémie
L’accumulation de Acétaldéhyde peut causer une hyperglycémie

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16
Q

Explique les effets de l’accumulation d’acétaldéhyde

A
  1. Vasodilatation (ce qui provoque les rougeurs)
  2. Hyperglycémie
  3. Production de collagène
  4. Peroxydation lipidique (des membranes cellulaires)
  5. ↓ Réparation de L’ADN => cancer foie
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17
Q

Pourquoi les asiatiques ont tendance à devenir plus rouge lorsqu’ils consomment de l’éthanol ?

A

Pcq même si l’ADH dans leur estomac est moins efficace, l’ADH dans leur foie est très efficace → vasodilatation ++

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18
Q

L’accumulation de collagène est néfaste pour le foie, explique

A

Le collagène est une fibre
Accumulation = fibrose hépatique, ce qui peut mener à cirrhose hépatique

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19
Q

Explique les effets de l’accumulation de NADH

A
  1. Hyperlactacidémie

La fermentation lactique:

  • glucose → pyruvate → lactate
  • NADH accumulé → NAD => va dans glycolyse

↑ Glycolyse = ↓ néoglucogénèse = ↓ glucose

  1. Hypoglycémie
  2. Hypoprotéonémie
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20
Q

Explique les effets de l’accumulation d’Acétyl-CoA

A
  1. Lipogénèse ↑ → stéatose/foie gras
  2. Production corps cétoniques

Lipogénèse = synthèse de TGL (dans le foie dans notre contexte)

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21
Q

Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des glucides

A

Personne en malnutrition / jeûne
Inhibition de la néoglucogénèse → Hypoglycémie

Personne en état postprandial habituel
Accumulation de l’acétaldéhyde → ↑ Adrénaline → Glycogénolyse → Hyperglycémie

néoglucogénèse: synthèse de glucose et glycogénolyse : glycogène→glucose

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22
Q

Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des lipides

A

Accumulation d’Acétyl-CoA → Lipogénèse ↑ → Hyperlipidémie (↑ VLDL, chylomicrons, LDL)

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23
Q

Explique les effets d’une consommation modérée d’éthanol sur le métabolisme des lipides

A

Tout dépendemment du type d’alcool (surtout vin et bière):

↑ HDL

AUSSI ↓ AGGRÉGATIONS PLAQUETTAIRES , ces effets sont plus rapportés aux autres phytosubstances trouvées dans ces boissons

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24
Q

Explique les effets d’une consommation normale d’éthanol sur le métabolisme des protéines

A

Accumulation de NADH → Hypoprotéinémie:

↓ Albumine
↓ Transferrine
↓ Fibrinogène
↓ Anticorps = + Risque d’infections

ce sont des protéines synthétisées par le foie, sauf anticors qui est une protéine ayant besoin des protéines du foie

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25
Q

Explique le métabolisme de l’éthanol dans le Foie chez les gros buveurs

A
  1. Éthanol → Acétaldéhyde + formation NADH
    Voies
    - primaires: ADH et Cytochrome P450 / voie MEOS
    - secondaire: Catalase
  2. Acétaldéhyde → Acétate (ALDH)
  3. Acétate + NADH → Acétyl-CoA
26
Q

Quel type de cytochrome P450 est induit et qu’est -ce qu’il fait ?

A
27
Q

Explique les effets de l’induction du cytochrome P450

A
28
Q

Compare la concentration d’éthanol sanguin d’un gros buveur et d’un consommateur normal et explique

A

Le gros buveur:

Sa concentration d’éthanol sanguin va chûter bcp plus rapidement que celui du consommateur normal pcq il a une 3e voie de métabolisme (MEOS)

C’est pq l’effet de l’alcool reste moins longtemps chez les alcooliques

29
Q

Quels sont les effets de l’alcool en petite consommation ?

A

↑ HDL
↓Aggrégations plaquettaires

plus lié aux phytosubstances dans vin/bière

30
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur les organes en grande consommation?

A

Os:

  • Ostéoporose (pcq éthanol ↓ absorption de vitamine D)

Coeur:

  • Cardiomyopathie (↓ capacité pomper le sang)
  • Arythmies (troubles battements coeur)

Cerveau:

  • Lésions neurologiques (délirium)

Foetus

  • Risque d’avortement / Tératogène

Malformations congénitales

Foie:

  • Fibrose hépatique (↑ collagène)
  • Stéatose hépatique (foie gras)
  • Cirrhose du foie
  • Cancer (↓ réparation adn)
31
Q

V ou F
Le trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale est héréditaire et irreversible

A

F

PAS hériditaire
mais

V
que irreversible

32
Q

Un bébé vient en clinique et tu remarques des traits physiques du trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale, décrit les moi

A

il a:

  • Yeux espacés
  • Os du nez écrasé
  • Micrognathie (menton reculé)
33
Q

Place en ordre chronologique ces termes + mini description

Fibrose hépatique
Foie normal
Cirrhose
Stéatose

A
  1. Foie normal
  2. Stéatose hépatique

Stade réversible: foie gras dû à hyperlipidémie et lipogénèse

  1. Fibrose hépatique

Premiers stades réversibles: Accumulation de fibres dû à une grande production de collagène et tentatives de réparer le foie

  1. Cirrhose hépatique

Stade irreversible, amas de cellules cicatricielles, nodules

34
Q

Quels sont les marqueurs sanguins de l’atteinte hépathique ?

A
35
Q

Certains vitamines/nutriments sont affectés par l’éthanol, lesquels? Conséquences?

A

↓ absorption de:

  • C: ostéoporose , ↓ densité osseuse, ↑ risque fractures

↑ catabolisme de:

  • C: tératogénique (carence vit A = terato)

↑ excrétion de:

*

  • Scorbut
36
Q

V ou F

L’alcool a une vn de 7kcal/g, si on consomme plus de 15 bières par jours on est à risque de grande prise de poids

A

Faux
on en perd pcq:

  • Métabolisme énergétique ↑
  • Dépense énergétique ↑
  • Thermogénèse ↑ (UCP)
37
Q

Est-ce que l’éthanol a des ANREF?

A

Non pcq ce n’est pas un nutriment, mais y a des recommendations

38
Q

Explique moi l’absorption, le transport, le stockage et l’excrétion de la B1

A

Aliments:

  • Thiamine (maj)
  • Thiamine pyrophosphate (min)

Absorption dans l’intestin:

  1. Thiamine pyrophosphate → Thiamine ( phosphatase pyrophophatase)
  2. Thiamine absorbée dans le jéjunum et l’iléon via:

1-Transporteur
2-Diffusion lorsque grande qt

Circulation dans le sang:

  • Lié à l’albumine

Utilisation par organes et activation:

  • Érythrocytes
  • Coeur
  • Muscles
  • Cerveau
  • Foie
  • Reins

Activation de la thiamine → thiamine pyrophosphate (thiamine pyrophosphokinase)

Excrétion

  • Urine
39
Q

Sous quelle forme la thiamine est-elle active?

A

Thiamine pyrophosphate

ACTIVÉ PAR LA THIAMINE PYROPHOSPHOKINASE

40
Q

Quelles sont les 4 majeures fonctions de la B1/thiamine ?

A
  1. Cycle de pentose: transcétolase TK
  2. Glycolyse: pyruvate déshydrogénase
  3. Cycle de Krebs: a-cetoglutarate déshydrogénase
  4. Formation Acétyl-CoA: branched chain a-cetoacid déshydrogénase
41
Q

Pourquoi l’éthanol diminue l’absorption de la thiamine B1 ?

A

Pcq il inhibe:
1- la thiamine pyrophosphokinase
2- transporteur (absorption jejunum, iléon)

42
Q

Quels sont les critères d’ANR de la thiamine B1 ?

A
  1. Activité de transcétolase érythrocytaire optimale
  2. Niveau urinaire de thiamine normal

transcétolase = ez B1 dépendante

43
Q

Quels sont les symptôme d’AMT de la thiamine B1 ?

A

Pas d’AMT pcq l’excès est excrété dans l’urine (mécanisme homéostatique efficace)

44
Q

Je veux évaluer l’état nutritionnel de ma pte en thiamine, quels paramètres devrais-je utiliser et lesquels sont moins efficaces?

A

Fonctionnel:

Activité de la Transcétolase optimale

Biochimique:

Thiamine urinaire
suite à une surcharge de thiamine (si peu dans urine = insuffisance)

Thiamine plasmatique = pas efficace pcq peu sensible aux changement alimentaire/apport

45
Q

Quelle est la maladie associée à une déficience en thiamine B1 souvent trouvée en chine?

A

Béri-Béri

Sec (déficience modérée):

  • Neuropathie périphérique (sensibilité ↓)

Humide (déficience sévère):

  • Neuropathie périphérique (sensibilité ↓)
    +
  • Oedème
  • Cardiomégalie
  • Tachycardie
  • Insuffisance cardiaque
46
Q

Explique c’est quoi l’encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff

A

Lorsqu’une personne consomme bcp d’alcool (↓absorption/métabolsime B1) + a peu d’apports alimentaires = grosse déficience en B1

Symptômes:

  1. Neuropathie périphérique (sensibilité)
  2. Atteinte neuromotrice:
  • Ataxie (prblm coordination motrice)
  • Nystagmus (yeux pointent pas mm direction)
  • Paralysies occulaires
  1. Problème psychiatrique/santé mentale
  • Troubles mentaux
  • Apathie
  • Amnésie
  • Confusion

1-2: partie neurologique Wernicke 3: partie psychiatrique Korsakoff

47
Q

Donne moi des exemples de stimulants

A

Cocaïne
Amphétamine
Cafféine
Nicotine

48
Q

Donne moi des exemples d’opioids

A

Morphine
Opium
Heroine

pas important

49
Q

Explique le mode d’action de la cocaïne et de l’amphétamine

A

Vont inhiber la recapture de la dopamine par le neurone doparminergique qui l’a sécrété → accumulation de dopamine

50
Q

Quel est le lien de la cocaïne/amphétamine avec la nutrition ?

A
  1. La dopamine ↓ l’appétit
  2. ↑B-oxydation des AG = ↓masse adipeuse
  3. Vomissements / diarrhées

en plus de :

  • euphorie
  • alerte
51
Q

Quel est le mode d’action de la caféine ?

A

C’est un antagoniste compétitif qui se lie aux récepteurs adosine

Ces des récepteurs de sommeil, ainsi lorsqu’il sont bloqués = éveil

antagoniste : bloque sans rien faire

52
Q

Quels sont les effets de la cafféine ?

A
  • ↑ éveil
  • filtration glomérulaire (diurétique)
  • rythme cardiaque
53
Q

Quelles sont les répercussions nutritionnelles de la cafféine?

A
  1. Substances dans produits cafféinés ont des phytates et acide chlorogénique = chélateurs du Fer et Zinc
  • Fer ↓
  • Zinc ↓
  1. ↑ filtration glomérulaire (diurétique)
  • Calcium ↓
54
Q

Quel est le mode d’action de la nicotine ?

A

C’est un agoniste qui se lie à des récepteurs cholinergiques

Va donc amplifier l’effet de ces récepteurs.

55
Q

Quels sont les effets de la nicotine ?

A
  • ↑ sécrétion dopamine
  • ↑ attention/concentration
  • ↑ rythme cardiaque
56
Q

Quelles sont les répercussions nutritionnelles de la nicotine?

A
  1. ↑ Dopamine
  • ↓ Appétit
  1. Diminution de l’absorption de
  • Calcium
  • Vit C
  • Vit D
  1. Autres substances (cadmium) font du stress oxydatif
  • ↓Vit C, ↓ Vit E, ↓ B-carotène, ↓ Zinc , ↓ Sélénium
57
Q

Quel est le mode d’action des opioïdes ?

A

Les opioïdes comparés aux stimulants ont leur PROPRES récepteurs (Mu) dans le cerveau

  1. Se lient et activent les récepteurs Mu
  2. Cette activation mène à une inhibition du neurotransmetteur GABA
  3. L’inhibition de GABA mène à l’↑ de la dopamine
58
Q

Quels sont les effets des opioïdes ?

A
  1. Effet analgésique (anti-douleur)
  2. Euphorie
59
Q

Quelles sont les répercussions nutritionnelles des opioïdes ?

A
  1. Au niveau du SNC:
  • ↓ Appétit (dopamine ET noradrénaline)
  1. Au niveau périphérique:
  • ↓ Leptine (pcq masse adipeuse diminue, anorexigène)
  • ↓Ghréline (orexigène)
  1. Consitipation
  2. ↑ Catabolisme du tissu adipeux en AG = ↓ masse adipeuse
  3. Santé mentale = ↓quantité/qualité apports (bcp gras, peu protéines)

noradrénaline = neuromodulateur qui supprime l’appétit

60
Q

Les carences nutritionnelles causées par les drogues

A
61
Q

Pourquoi o dit souvent que le sucre est une drogue?

A
62
Q

Explique moi le symptôme de renutrition

A

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