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MSP 121 > Nourrisson PATHO > Flashcards

Nourrisson PATHO Flashcards

1
Q

Évolution des pleurs normaux (3)

A
  • Augmente ad 6 semaines
  • Pire en soirée
  • Diminution après 3-4 mois
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2
Q

Pourquoi les enfants pleurent ? (pleurs normaux)

A

C’est le principale et le seul moyen de communication du nourrisson et sert à exprimer :

  • La faim
  • Inconfort/douleur
  • Besoin d’attention/caresse
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3
Q

Éléments a allé chercher pour les pleurs normaux

A
  • Anamnèse (depuis quand)
  • Combien d’heure par jour (horaire des pleurs, liens avec les tétés, s’atténue avec le temps?, comment l’enfant est nourri –» type de lait / fréquence et durée des tétées, autres sx anormaux – » régurgitations /vomissements/ anomalie des selles /etc., tx essayés, réaction de la famille, dépression chez la mère)
  • Examen physique (habituellement normal, incluant les courbes de croissances et l’évaluation du développement psychomoteur)
  • Examens paracliniques (hémogramme –» recherche anémie et éosinophiliesi on suspecte une allergie aux protéines de vaches ET analyse et culture d’urine)
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4
Q

Qu’est-ce qui caractérise pleurs excessifs physiologiques (coliques)

A

Crises de pleurs inconsolables sans cause évidente (pas causée par la faim, inconfort ou besoin d’attention)

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5
Q

Comment on soigne colique ?

A

C’est bénin, donc auto-résolutif

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6
Q

Âge pour avoir coliques ?

A

Entre 3 semaines et 3 mois de vie (<5 mois)

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7
Q

Diagnostic colique

A

Critères de Rome 4

· Nourrissons âgés de moins de 5 mois

· Présentant des périodes récurrentes et prolongées de pleurs, avec agitation ou irritabilité qui se produisent sans cause évidente et qui ne peuvent être évitées ou résolues par les parents.

· Ne présentant pas de retard psycho-moteur ou de maladie identifiée

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8
Q

Comment est l’examen physique d’un bb avec coliques

A

Normal

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9
Q

Comment est la croissance d’un bb avec coliques

A

Normale

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10
Q

Signes qu’un bb a des coliques (3)

A
  • Rougeur + raideur
  • Flatulences / ballonnements (causés par l’air que l’enfant avale quand il pleure)
  • Aucune consolation possible (exaspère les parents)
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11
Q

Qu’est-ce qui cause les coliques ?

A

Aucune cause apparente. Évoque une origine intestinale d’étiologie inconnue. Ou lié à un problème de tempérament

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12
Q

Pourcentage des pleurs excessifs pathologiques

A

Moins de 5%

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13
Q

Causes des pleurs excessifs pathologiques

A

Organique ou neurologique

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14
Q

Signaux d’alarme des pleurs excessifs pathologiques (9)

A
  • Début après 2 mois
  • Persistance après 3 mois
  • Position en opistotonos (peut indiquer méningite, tétanos ou RGO pathologique)
  • Aggravation avec le temps
  • Retard de croissance
  • Régurgitation importante, vomissement, hématémèse
  • Difficulté alimentaire
  • Irritabilité constante
  • Trouble de maturation neurologique
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15
Q

Traitement des pleurs excessifs pathologiques

A

Traiter la pathologie sous-jacente (ex RGO/oesophagite, intolérance au lactose)

  • Lait épaissit ou anti-H2
  • Modification diététique (ex. lait sans lactose)
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16
Q

Définition anémie

A

Taux d’hémoglobine inférieur à 2 écart-type de la moyenne

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17
Q

Classement des anémies

A

En fonction de :

  • Taille = microcytaire, macrocytaire, normocytaire
  • Couleur = normochrome ou hyporochrome (en lien avec la paleur)
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18
Q

Cause d’anémie normocytaire

A

Production insuffisante de GR par la moelle ou destruction excessive de GR (la taille est normale, mais pas la quantité)

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19
Q

Dx d’anémie normocytaire

A

GR de diamètre normal

VGM normal

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20
Q

Cause d’anémie microcytaire

A

Déficit en fer

Processus d’infection ou d’inflammation chronique

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21
Q

Dx d’anémie microcytaire

A

GR de diamètre < que N

VGM < que N

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22
Q

Cause d’anémie macrocytaire

A

Déficit en folate ou B12

Anémie congénitale

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23
Q

Dx d’anémie macrocytaire

A

GR de diamètre > que N

VGM > que N

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24
Q

Vers quel âge c’est possible de faire anémie physiologique

A

2-3 mois

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25
Q

Physiopathologie de l’anémie physiologique maximale

A

Plusieurs mécanismes en cause :

  • Durée de vie plus courte des érythrocytes foetaux (80 jours vs 120 jours pour l’adulte)
  • Hb foetale qui a une plus grande affinité pour l’O2 sera progressivement remplacée par Hb adulte
  • Diminution érythropoïèse (causé par production moindre d’érythropoïétine)
  • Expansion rapide du volume circulant en raison de la croissance du nourrisson
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26
Q

Comment s’appelle :

  • Augmentation des GR circulants à la naissance
  • Taux d’Hb diminue ensuite rapidement (le plus bas à 2-3 mois)
  • Finalement, augmentation graduelle jusqu’à la puberté
A

Polycythémie physiologique maximale

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27
Q

Symptômes de anémie physiologique (6)

A
  • Fatigue
  • Dyspnée
  • Palpitation
  • Irritabilité
  • Ictère
  • Pâleur de la peau et muqueuses

*ou aucun symptôme si anémie légère (peut passer inaperçu) **

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28
Q

Type anémie qui est ferriprive

A
  • Hypochrome (moins d’Hb)

- Microcytaire (moins Hb causé par déficit en fer dans l’alimentation)

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29
Q

Âge pour anémie ferriprive et pourquoi

A
  • Entre 6 mois et 2 ans

Parce que :

  • Réserve de fer ad 6 mois
  • Après 2 ans, suspecter un saignement digestif ou malabsorption ou spoliation chronique par voie digestive ou vaginale
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30
Q

Cause anémie ferriprive

A

Carence nutritionnelle

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31
Q

FDR anémie ferriprive

A
  • Apport alimentaire insuffisant en fer
  • Surconsommation lait de vache (moins bonne absorption du fer comparé au lait maternel et coupe la faim)
  • Prématurité (réserves moins importantes, car surtout accumulées en fin de grossesse)
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32
Q

Présentation clinique anémie ferriprive

A
  • Pâleur de la peau et des muqueuses et fatigue
  • Manifestations extra-hématologiques :
    retard de développement et trouble d’apprentissage, anorexie, pica (manger choses non-nutritives ou noncomestibles) et pagophagie (manger glace), irritabilité
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33
Q

Investigation anémie ferriprive

A
  • Prise de sang (FSC) : VGM et Hb faible
  • Frottis : Pour visualiser l’hypochromie
  • Indice de Metzer > 13
  • Autres examens complémentaires : Fer sérique abaissé + Ferritine sérique abaissé + Capacité liaison augmentée
  • Meilleur épreuve Dx : Augmentation de l’Hb et du VGM à un traitement d’un mois au fer
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34
Q

Traitement anémie ferriprive

A
  • Corriger erreurs diététiques : diminution du lait de vache et augmentation des aliments solides
  • Suppléments de fer pour 4-6 semaines (pris avec jus fruit car acidité aide absorption, ne doit pas être pris lait car réduit absorption)

**Refaire FSC suivant le traitement au fer

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35
Q

Prévention anémie ferriprive

A

Favoriser allaitement et suppléments de fer aux enfants non allaités (lait enrichi en fer pendant 1ere année de vie)

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36
Q

Définition RGO

A
  • Le reflux signifie un mouvement rétrograde du contenu gastrique à travers le sphincter oesophagien inférieur (SOI) dans l’oesophage.
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37
Q

RGO normal vs anormal

A
  • C’est normal en soi, cela arrive physiologiquement tous les jours chez tous les enfants et adultes
  • Le phénomène devient pathologique quand l’enfant présente des Sx incommodants à cause de la fréquence ou persistance des reflux
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38
Q

Épidémiologie RGO

A

-De 1 mois à maximum 2 ans (pic à 4 mois) :

o Le reflux infantile devient évident dans les premiers mois de la vie.
o S’estompe vers 1 an dans 88% des cas

-Chez les enfants plus vieux, les symptômes vont et viennent de façon chronique :

o Résolution partielle seulement

  • Prédisposition génétique
  • Trouble oesophagien le plus fréquent chez les enfants de tous âges
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39
Q

Pathophysiologie RGO

A
  • Relaxation transitoire du sphincter oesophagien inférieur (SOI) permet l’apparition de reflux stimulée par la distension gastrique:
  • *Ce mécanisme est en développement lors des premiers mois de vie—» Fréquence de relaxation anormale du SOI (relaxation inappropriée à des moments inopportuns) qui est entres autres causé par un tonus pas encore optimal
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40
Q

Facteurs déterminant les manifestations de reflux oesophagiens (3)

A
  • La durée de l’exposition oesophagienne (fréquence x durée des épisodes de reflux)
  • La causticité (corrosivité) du reflux
  • La susceptibilité d’endommager l’oesophage
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41
Q

Facteurs qui favorisent le reflux causé par une relaxation anormale du SOI (7)

A
  • Tonus insuffisant
  • Immaturité du clapet (mécanisme de contraction/relaxation du SOI immature durant premiers mois de vie)
  • Position couchée
  • Obésité
  • Effort physique + respiratoire augmentée (toux)
  • N’avale pas salive durant la nuit ce qui exacerbe le dysfonctionnement du péristaltisme oesophagien
  • Oesophagite chronique : Cycle vicieux où l’oesophagite produit un dysfonctionnement du péristaltisme ce qui augmente les reflux et empire
    l’oesophagite
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42
Q

Autres causes possibles de RGO (il existe d’autre causes que tonus insuffisant)

A
  • Hernie hiatale
  • Pression abdominale
  • Oesophagite chronique (empire RGO)
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43
Q

Présentation clinique RGO (3)

A
  • Régurgitation en post-prandial et en petites quantités
  • Contient lait et salive et possibilité de présence de bile
  • Fréquence : peut être à tous les repas
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44
Q

Signaux d’alarme RGO

A
  • Perte de poids/retard staturo-pondéral
  • Vomissements en jet de grandes quantités (sténose pylorique)
  • Présence de sang
  • Position en opistotonos (tête et dos arqués vers l’arrière et hypertonie) c’est un signe d’atteinte neurologique ou reflux pathologique
  • Quantités importantes pas toujours en post-prandial
  • Fièvre
  • Signes respiratoires (cyanose et toux)
  • Atteinte importante à la qualité de vie
  • Signe d’oesophagite
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45
Q

Signes d’oesophagite (et non RGO)

4

A

o Anorexie
o Douleur en mangeant à aversion envers la nourriture
o Étouffement
o Irritation

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46
Q

Diagnostic RGO

A

Mesure de positionnement

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47
Q

Traitement RGO

A

Épaississement des préparations lactées

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48
Q

Apparence urine normal nourrisson

A

• Jaune pâle et sans odeur
• Présence de tâches orange est normale après la naissance, correspondent à des cristaux d’urate
**Si persiste :
- Après 2 jours : pt qu’il ne boit pas assez
- Après 1 semaine : consulter médecin

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49
Q

Fréquence normale urine nourrisson

A
  • Un bébé qui boit assez et souvent urine régulièrement
  • Augmentation progressive au cours de la 1ère semaine de vie :
  • **Pendant les 5 premiers jours, nombre de jour = environ nb de couches mouillées
  • **Après 6 jours = entre 6 et 8 couches par jour
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50
Q

Urine anormale nourrisson

A

Signes de déshydratation (fièvre ou T° corporelle élevée
due à chaleur ou trop de vêtements) :
o Urine foncée et dégageant une odeur
o Fréquence moindre

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51
Q

Quoi faire si urine anormale nourrisson

A
  • Augmenter le nombre de tétées ou la quantité d’eau si
    préparation
  • Prendre la T° (si fait de la fièvre et < 3 mois :
    consulter un médecin)
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52
Q

Apparence fèces normale 2-3 premiers jours nourrisson

A
  • Très foncées, vertes ou noires et collantes = méconium
  • Élimination des résidus accumulés dans l’intestin du bébé avant la naissance, aidée par le colostrum (fonction de nettoyage)
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53
Q

Apparence fèces normale 1ère année nourrisson

A

Selles varient selon le type d’alimentation :
- Pendant l’allaitement : Selles varient du jaune moutarde au jaune-vert, sont liquides ou semi-liquides et sentent le lait sur

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54
Q

Fréquence fèces normale 6 premières semaines

A

10 selles/ jour

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55
Q

Fréquence fèces normale APRÈS 6 premières semaines si nourri au seins

A

1 selle/ semaine à 2-5 selles abondantes/jour

**normal tant que les selles restent molles (même si elles sont rares)

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56
Q

Apparence fèces anormale nourrisson

A
  • Selles rouges ou noires = présence de sang

- Selles décolorées (blanches, grises, beiges) = peut signifier au grave problème au foie

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57
Q

Fréquence anormale fèces chez nourrisson

A

Si le bébé est en santé : La fréquence des selles a
peu d’importance :
- Peu de selles = Bonne absorption du lait maternel (Aucun déchet)

• Si le bébé se développe bien, c’est pas grave qu’il
évacue peu de selle
• Molles à liquides : Trouble passager

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58
Q

Érythème toxique est une éruption cutannée au jour …. de vie

A

2-3

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59
Q

VRAI OU FAUX

L’érythème toxique est bénin

A

VRAI

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60
Q

Nom affection cutanée qui se présente par des macules érythémateuses sur tout le corps

A

Érythème toxique

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61
Q

Qu’est-ce qu’il y a sur la peau quand bb a érythème toxique

A
  • Macules érythémateuses sur tout le corps
  • Vésicules en tête d’épingle
  • Petites pustules jaunes ou blanches reposant sur
    une base rouge
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62
Q

VRAI OU FAUX

L’érythème toxique cause du prurit

A

FAUX PAS DE PRURIT

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63
Q

Traitement érythème toxique

A

Disparition spontanée en environ 1 semaine

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64
Q

Qu’est-ce qu’on voit sur frottis érythème toxique

A

Éosinophiles, car c’est une réaction allergique

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65
Q

Nom affection cutanée qui se présente par petites papules blanches surélevées et absence d’auréole érythémateuse

A

Milia

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66
Q

Où se trouve milia ?

A

Visage (surtout nez et menton, front) et tronc

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67
Q

Pathophysio milia

A

Obstruction des canaux sudoripares causant une rétention de sébum

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68
Q

Milia se résorbe ….

A

en quelques semaines

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69
Q

Moment de présentation milia

A

Dès la naissance ou dans les 1e semaines de vie

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70
Q

Nom affection cutanée qui se présente par érythème léger dans surfaces convexes, épargne les plis de flexion

A

Érythème fessier

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71
Q

Âge érythème fessier

A

2 ans et -

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72
Q

VRAI OU FAUX

L’érythème fessier ne cause pas de douleur

A

FAUX CAUSE DOULEUR ET INCONFORT

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73
Q

Pathophysio érythème fessier (4 causes)

A

Causé par :

  • Friction (dommage couche cornée)
  • Humidité (augmente la perméabilité peau = + irritabilité)
  • Selles/ urines (enzymes et sels biliaire irritants)
  • Microorganismes (infection) suite à microfissure
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74
Q

Complication érythème fessier

A

Possibilité de surinfection à candida ou bactérienne

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75
Q

Le muguet est une infection de …. par ….

A
  • L’épithélium bucal

- Candida albicans

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76
Q

Régions touchées par muguet

A

Langue et intérieur des joues

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77
Q

Apparence du muguet

A

Apparence blanchâtre (fromage cottage) sur une base érythémateuse

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78
Q

VRAI OU FAUX

1/4 nouveau-né affecté durant 1ere semaine surtout si naissance vaginale et ATCD mère vaginose à Candida

A

FAUX C’EST 1/3

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79
Q

Diagnostic muguet

A

Test diagnostic au KOH (pas de culture pcq candida peut être dans flore normale)

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80
Q

VRAI OU FAUX

On peut faire une culture pour voir si bb a du muguet

A

FAUX car C. Albicans fait parti de la flore normale

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81
Q

Traitement muguet

A
  • Part spontanément généralement

- Traitement par nystatine ou fluconazole (antifongique topique)

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82
Q

VRAI OU FAUX

Complications très fréquente mais peu grave lorsque bb a du muguet

A

FAUX les complications sont très rare mais risque d’infection systémique (peut être mortelle)

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83
Q

VRAI OU FAUX

On donne antifongique systémique pour muguet

A

FAUX = TOPIQUE

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84
Q

C’est quoi tâche mongoloïde

A

Pigmentation bleutée ou foncée sur fesses ou régions lombaire basse

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85
Q

Tâche mongoloïde = plus fréquent chez ….

A

Asiatique et afro-américain

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86
Q

DDx tâche mongoloïde

A

hématome

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87
Q

VRAI OU FAUX

Tâche mongoloïde s’estompe avec l’âge

A

VRAI

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88
Q

Type de cellules qui cause tâche mongoloïde

A

Cellules pigmentées dans couche profonde de la peau

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89
Q

QSJ

Coloration rouge présente à la naissance

A

Angiome plan

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90
Q

Autres nom pour angiome plan

A
  • Tâche de vin

- Naevus flammeus

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91
Q

VRAI OU FAUX

L’angiome plan se trouve n’importe où sur le corps

A

VRAI

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92
Q

Traitement angiome plan

A

Traitement au laser

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93
Q

QSJ

Tâche plane irrégulière rosée

A

Naevus simplex (tâche saumonée)

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94
Q

Cause naevus simplex

A

Dilatation des capillaires du derme

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95
Q

Localisation naevus simplex

A

Visage et nuque +++

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96
Q

Traitement naevus simplex

A

Disparition après 1 an dans majorité des cas sinon persiste à vie et tx nécessaire

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97
Q

VRAI OU FAUX

Naevus simplex est stable et ne chance pas

A

FAUX

Devient plus foncé si énervement ou changement de T° extérieure

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98
Q

QSJ

Tumeur vasculaire bénigne qui grandit rapidement

A

Hémangiome infantile

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99
Q

Hémangiome infantile se développe à partir de quel type de cellules

A

Cellules endothéliales

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100
Q

Hémangiome infantile est plus fréquent chez … et

A
  • les filles

- les prématurés

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101
Q

Présentation de hémangiome infantile (4)

A
  • Macule
  • Zone de paleur
  • Papule ou groupe de papules rouge
  • Masse sous-cutanée bleuâtre
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102
Q

VRAI OU FAUX

Les hémangiomes infantiles sont souvent multiples

A

FAUX
ILS SONT GÉNÉRALEMENT UNIQUE
**si multiple ou segmentaire = suspecter hémangiome viscéral a/n du foie, TGI, cerveau, poumon
** segmentaire : plaque géographique télangiectasique sur région segmentaire du visage = suspecter syndrome de PHACES (malformation fosse postérieure, hémangiome segmentaire, anomalie artérielle, coarctation de l’aorte ou autre malformation cardiaque, anomalie occulaire, anomalie sternales )

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103
Q

Évolution hémangiome infantile

A
  • Prolifération 5-8 mois (volume)

- Stabilisation à 10-12 mois, puis régression jusqu’à 10 ans

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104
Q

Diagnostic hémangiome infantile

A

-Imagerie si doute diagnostic, nécessité de traitement, recherche atteinte cérébrale, visérale, hémangiome
oculaire ou sous-glottique

  • 1ere ligne : Échographie
  • 2e ligne : Résonnance magnétique nucléaire (RMN)
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105
Q

Pour hémangiome infantile, aucun tx dans …. des cas

A

90%

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106
Q

Raisons de traiter hémangiome infantile (7)

A
  • Nécrose
  • Ulcération
  • Infection
  • Hémorragie
  • Occlusion oeil ou autre orrifice
  • Compression des voies respiratoires ou autre structure vitale
  • Défiguration
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107
Q

Tx hémangiome infantile si nécessaire

A

1ere ligne : Propanolol (PO)

2e ligne : CS, chirurgue, laser ou embolisation

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108
Q

Définition souffle cardiaque

A

Bruit supplémentaire et anormal perçu à l’auscultation cardiaque

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109
Q

Un souffle cardiaque est généré par la …. au travers d’une valve

A
  • turbulence lors du passage du sang
  • valve
  • cloison intracardiaque
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110
Q

VRAI OU FAUX

C’est souvent observé chez les adultes, mais pour la très grande majorité c’est un souffle fonctionnel

A

FAUX C’EST CHEZ LES ENFANTS

mais c’est vrai que c’est un souffle fonctionnel

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111
Q

VRAI OU FAUX

La plupart des enfants ont un ou plusieurs souffles cardiaques bénins ou fonctionnels avant l’âge adulte

A

VRAI

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112
Q

VRAI OU FAUX

Le souffle physiologique (fonctionnel) est souvent associé à des anomalies hémodynamiques significatives

A

FAUX C’EST NON ASSOCIÉ

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113
Q

VRAI OU FAUX

Le souffle physiologique n’indiquent pas de pathologie

114
Q

Plus de …. des enfants auscultés peuvent en avoir une fois dans leur vie

115
Q

Après la croissance, les souffles fonctionnels sont plus ….. à entendre et ….. souvent complètement

A
  • difficile

- disparaissent

116
Q

Un murmure d’éjection systolique (souffle de still) est un murmure ….. dans …. à partir

A
  • d’éjection systolique
  • l’artère pulmonaire
  • du ventricule droit
117
Q

Groupe d’âge pour murmure d’éjection systolique (souffle de still)

118
Q

VRAI OU FAUX

Murmure d’éjection systolique est présent chez 30% des enfants et disparait avec la croissance

119
Q

Manifestations cliniques d’un murmure d’éjection systolique (3)

  • état B1 et B2 et type de bruit
  • sx
  • augmente et diminue dans quelle position
A
  • B1 et B2 normaux avec un son court, doux, vibratoire et musical (entendu le long de la bordure inférieure et médiane gauche)
  • L’enfant est asymptomatique
  • Disparaît souvent position debout au repos, plus fort en position couchée
120
Q

QSJ

Murmure innocent pendant l’enfance

A

Murmure veineux

121
Q

Où est entendu le murmure veineux ?

A

Dans le cou ou la portion antérieure supérieure de la poitrine

122
Q

Le murmure veineux est causé par ….. dans le ……

A
  • turbulence du sang

- système veineux jugulaire

123
Q

Son du murmure veineux ressemble à ….

A

un bourdonnement

124
Q

Murmure veineux peut être augmenté ou diminué en ….

A
  • changeant le positionnement de la tête

***peut aussi être atténué en comprimant la veine jugulaire

125
Q

VRAI OU FAUX

Le souffle fonctionnel pulmonaire est rare chez les enfants et les adolescents

A

FAUX C’EST COMMUN

126
Q

QSJ

Origine de la turbulence normale durant l’éjection dans l’artère pulmonaire

A

Souffle fonctionnel pulmonaire

127
Q

Caractéristiques du souffle fonctionnel pulmonaire

A
  • Plus aiguë
  • Souffles systolique précoce de grade I-II d’intensité
  • Mieux détecté dans le 2e espace para-sternal avec le patient couché sur le dos
128
Q

Les souffles … sont toujours causés par conformation … du coeur = cardiopathie congénitale

A
  • diastolique

- anormale

129
Q

Exemples de cardiopathies congénitales

A
  • communication interventriculaire ou interauriculaire
  • canal artériel persistant
  • sténose pulmonaire ou aortique
130
Q

Caractéristiques cliniques de souffles organiques (pathologique)

A
  • *Le bruit est :
  • rugueux
  • constant
  • intense
  • frémissant
  • irradiant (parfois même ad dans le dos)
    • B1 et B2 anormaux
  • *Présence de sx extracardiaques (ex. cyanose)
131
Q

Caractéristiques souffles bénins (vs pathologique)

  • syst ou diast
  • comment est le bruit
  • intensité
  • B1 et B2
  • position que + fort
  • sx
A
  • Systolique
  • Doux, vibratoire musicale
  • Intensité < grade 3
  • B1, B2 normaux et pas d’autres bruits supplémentaires
  • Plus fort en position couchée
  • Patient asymptomatique
132
Q

Caractéristiques souffles pathologique (vs bénin)

  • syst ou diast
  • comment est le bruit
  • intensité
  • B1 et B2
  • position que + fort
  • dynamique cardiaque et pouls fémoral
  • sx
A
  • SEULEMENT diastolique
  • Rugueux, constants, intenses, frémissants
    et irradiants parfois même jusque dans le
    dos
  • Grade > 3
  • B1, B2 anormaux ou autres bruits anormaux
  • Plus fort en position debout
  • Dynamique cardiaque augmente et pouls fémoral diminue
  • Sx cardiaques et extracardiaques
133
Q

…. des enfants ont unn trouble alimentaire de la petite enfance

134
Q

Pic des troubles alimentaires de la petite enfance entre ….. et disparait autour de ….

A
  • 18-24 mois (1,5-2 ans)

- 4-5 ans

135
Q

Les troubles alimentaires de la petite enfance sont causés ou agrravés par …. (6 causes)

A
  • préférence innée pour certains goûts
  • diminution de l’appétit dû au ralentissement de croissance physiologique vers 2 ans
  • tension familiale
  • consommation trop importante de jus/lait
  • distraction (télé en mangeant)
  • origine comportementale +++ (parfois organique) = veut s’affirmer et + de non (affirmation autonomie)
136
Q

Les troubles alimentaires de la petite enfance peuvent causés ……

A

retard de développement ou de croissance

137
Q

Investigations pour troubles alimentaires de la petite enfance

A
  • Anamnèse : Relevé alimentaire sur 72 heures
  • Examen physique : Analyse des courbes staturo-pondérales (Rechercher dysmorphies ou signes de maladies chroniques pour éliminer cause organique)
  • Examen paraclinique : Si risque nutritionnel (risque de retard de développement/croissance) : FSC et bilan martial
  • ** > 600 ml de lait ou jus/jour
  • ** > 2ans boit encore au biberon
  • ** < 5 portions/sem. de fruits et légumes, produits céréaliers et viandes
138
Q

Prise en charge pour troubles alimentaires de la petite enfance (4)

A

(1) S’assurer que la croissance est normale
(2) Éliminer carences alimentaires
(3) Éliminer maladies sous-jacentes
(4) Relativiser le stress

139
Q

Conseils aux parents pour troubles alimentaires de la petite enfance

A
  • Diminuer la qté de jus et de lait
  • Manger 3 repas par jour avec routine stable
  • Manger à table en famille sans distractions (rendre le repas amusant ex. impliqué l’enfant dans la préparation)
  • Repas selon préférences alimentaires et impliquer dans préparation des choix
140
Q

VRAI OU FAUX

C’est normal de perdre du poids lors des 2 premiers jours de vie

A

VRAI

RETOUR DU POIDS DE NAISSANCE 7-10 JOURS ET PRISE DE POIDS ENSUITE

141
Q

Poids qui = petit poids de naissance

A

< 2500 g OU

poids < au 10ème percentile poids/âge

142
Q

Petit poids de naissance est détectable par …

A

échographie

143
Q

Causes de petit poids de naissance

A
  • Prématurité dans plusieurs cas
  • Maternelles (tératogène dont infection)
  • Placentaires (ex : syndrome du transfuseur-transfusé dans grossesse gémellaire monoplacentaire à déséquilibre du débit sanguin entre la circulation
    des 2 foetus)
  • Foetales (anomalies génétiques, malformation congénitale)
144
Q

VRAI OU FAUX

Le petit poids de naissance et RCUI n’ont aucun lien ensemble

A

FAUX C’EST SOUVENT LIÉ, MAIS N’EN DÉCOULE PAS TOUJOURS

145
Q

Complications à long terme du petit poids de naissance

A
  • Retard de développement
  • Résistance à l’insuline
  • HTA
146
Q

Complications néonatales du petit poids de naissance

A
  • Asphyxie
  • Hypothermie
  • Hypoglycémie
  • Entérocolite nécrosante
  • Leucopénie et thrombopénie (déficit en GB et plaquettes)
147
Q

Si bb avec petit poids de naissance, il faut rechercher infection congénitale si …. (3)

A
  • Microcéphalie
  • Hyperbilirubinémie conjuguée
  • Hépatosplénomégalie
148
Q

Poids pour être considéré macrosomique

A

Poids > 4000g OU

> au 90ème percentile poids/âge

149
Q

Causes macrosomie

A
  • Principale : diabète gestationnel

**résistance maternelle à l’insuline = hyperglycémie = glucose traverse le placenta = augmentation de la production d’insuline foetale [hormone anabolisante] = augmentation du stockage de glucose sous forme de gras et augmentation de GH
= favorise croissance **

  • Obésité maternelle
150
Q

Complications macrosomie pendant l’accouchement (2)

A
  • dystocie de l’épaule (épaule ne passe pas après la tête)

- césarienne

151
Q

Complications post-natale macrosomie

A
  • Hypoglycémie (parce que le niveau d’insuline reste élevé après l’accouchement sans apport en glucose de la mère, donc le niveau de glucose diminue rapidement –» se traite en donnant de l’eau au nouveau-né, car ça diminue la concentration de l’insuline sans affecter son fonctionnement)
  • Hyperbilirubinémie
  • Détresse respiratoire
152
Q

QSJ
Balance du métabolisme est déterminée par le statut nutritionnel intra-utérin et tôt dans la vie néonatale
**Cette balance comprend la tendance è l’obésité, HTA, etc.

A

Hypothèse de Barker

153
Q

VRAI OU FAUX

La taille peut être estimée génétiquement avec la taille des 2 parents et c’est le principal facteur

154
Q

Formule de la taille cible gars et fille

A

gars : (taille de la mère + taille du père) / 2 + 6,5 cm

fille : (taille de la mère + taille du père) / 2 - 6,5 cm

155
Q

La croissance est influencée par ….. (5)

A
  • Génétique
  • Régulation endocrinienne
  • Ethnie
  • État psychologique
  • État nutritionnel
156
Q

VRAI OU FAUX

La taille et périmètre crânien augmentent au même rythme

157
Q

Taille pour être considéré de petite taille

A

< 3ème percentile pour l’âge

158
Q

Petite taille est souvent rattrapé vers l’âge de …..

159
Q

Vélocité de taille en dessous du ….. et est considéré comme ….. et ….. pour soutenir la croissance de l’enfant

A
  • dessous
  • 25e percentile
  • faible
  • non suffisante
160
Q

Causes de petite taille avec vélocité de croissance normale (5)

A
  • Petite taille familiale (hautement héritable) = FRÉQUENT
  • **Âge pubertaire et osseux normal
  • **Souvent un des parents est 1,5 à 2 écart-types sous la moyenne
  • Retard de maturation osseuse et pubertaire =FRÉQUENT
  • RCUI symétrique
  • Syndrome génétique (Turner et Down)
  • Syndrome d’alcoolisation foetale
161
Q

Causes de petite taille avec ralentissement de la vélocité (5)

A
  • Malnutrition grave
  • Carence affective
  • Maladies métaboliques
  • Endocriniennes (hypothyroïdie, Cushing, hypogonadisme et déficit en hormones de
    croissance)
  • Maladies chroniques et rachitisme
162
Q

Causes de petite taille primaire (2)

A
  • Anomalie chromosomiale

- Maladie génétique des os

163
Q

Causes de petite taille secondaire

A
  • Malnutrition
  • Maladie chronique (problème cardiaque, pulmonaire, rénale, endocrino, etc)
  • RCIU
164
Q

Causes de petite taille tertiaire

A

Déficience en IGF-mutation

165
Q

Causes de petite taille quaternaire

A

idiopathique

166
Q

Investigations

A
  • Clinique : (Vélocité de croissance sur les 12 derniers mois, constitution de la courbe de croissance
  • Âge osseux (par radiographie du poignet gauche à main non-dominante)
  • Caryotype chez les filles (pour exclure syndrome de Turner)
  • TSH et bilan thyroïdien
  • IGF-1
  • FSH
  • Tests maladies chroniques : FSC, VS, bilan hépatique, urée créatinine, analyse d’urine
  • Rechercher les dysmorphies, le stade pubertaire de Tanner et signes et symptômes de maladies chroniques
167
Q

QSJ
Croissance insuffisante du foetus
< 10ème percentile ou inférieur à 2 écart-types p/r à la moyenne pour l’âge gestationnel

A

Retard de croissance intra-utérin

168
Q

VRAI OU FAUX

Les bébés qui naissent avec petit poids sont tous des RCIU

A

FAUX

pas nécessairement et parofis bb + gros que 10e percentile peut mener à RCIU, donc la définition est imparfaite

169
Q

Comment on repère RCUI

A

Échographie

170
Q

RCUI cause discordance entre la ….. et les ….

A
  • maturité neurologique

- paramètres de croissance (poids et taille)

171
Q

Causes RCUI maternelles (4)

A
  • Consommation substances (alcool, tabac, drogues, médicaments)
  • Maladie chronique (hypertension, cardiopathie, lupus)
  • Malnutrition grave
  • Infections
172
Q

Causes RCUI placentaires (4)

A
  • Décollement placentaire
  • Infarctus placentaire (interruption de l’apport sanguin à une partie du placenta à nécrose cellulaire)
  • Placentation anormale (forme/structure anormale ou implanté anormalement dans la paroi utérine)
  • Prééclampsie –» mène à insuffisance placentaire
173
Q

Causes RCUI foetales

A
  • Anomalies chromosomiques
  • Syndrome génétique
  • Infection congénitale (CMV)
174
Q

VRAI OU FAUX

Les grossesses multiples sont une cause de RCIU

175
Q

Caractéristiques RCUI symétrique (harmonieux)

A
  • Petite taille
  • Petit poids
  • Petit périmètre crânien (proportionnel)
176
Q

VRAI OU FAUX

RCUI symétrique survient en fin de grossesse (hypertrophie)

A

FAUX SYMÉTRIQUE = DÉBUT DE GROSSESSE, DONC HYPERPLASIE

177
Q

Causes intrinsèques de RCUI symétrique (2)

A
  • Anomalie chromosomique

- Exposition à un tératogène

178
Q

Causes extrinsèques de RCUI asymétrique (2)

A
  • Apport nutritionnel compromis
  • *Anomalie placentaire
  • *Affection maternelle grave
  • Prééclampsie
179
Q

Différences de RCIU asymétrique (vs symétrique)

A
  • Touche de manière disproportionnelle le poids ++ et parfois la taille et rarement le périmètre crânien (tête anormalement grosse
  • Souvent en fin de grossesse (hypertrophie)
180
Q

VRAI OU FAUX
Pour RCIU asymétrique, il y a plus de chance de rattraper le retard et surtout dans les 2 premières années de vie, car cause extrinsèque à l’enfant

181
Q

QSJ

-Faible poids par rapport à la taille et/ou l’âge

A

Retard pondéral

182
Q

Dans le retard pondéral, la courbe dévie de …. vers le bas en …. (change de corridor )

A
  • 2 percentile

- 6 moins

183
Q

VRAI OU FAUX
On identifie un retard pondérale avec les courbes de croissance :
- Un poids et/ou une taille < au 5e percentile (suggestif de dénutrition )
- Poids par rapport à la taille ou IMC inférieur < 3e percentile

A

FAUX C’EST L’INVERSE POUR LES CHIFFRES

  • Un poids et/ou une taille < au 3e percentile (suggestif de dénutrition )
  • Poids par rapport à la taille ou IMC inférieur < 5e percentile
184
Q

VRAI OU FAUX

Il y a des risques de séquelles neurologiques permanentes pour un bb avec retard pondéral

185
Q

Physiopathologie du retard pondérale (4 causes)

A

Lors que les apports caloriques sont inférieurs aux dépenses énergétiques

Causes possibles :

  • Anorexie, dysphagie/trouble de déglutition, sous-nutrition = Apport énergétique insuffisants= cause la + fréquente
  • Perte de nutriments ingérés (vomissements, diarrhée et malabsorption à maladie céliaque, fibrose kystique)
  • Augmentation des besoins caloriques (infection, anémie, insuffisance organique, intoxication)
  • Utilisation inefficace des calories (maladie métabolique)
186
Q

Physiopathologie de la malnutrition (équation et ce qui arrive si elle n’est pas à l’équilibre)

A
  • Équation à E(in) = E(out) + E(growth) + E(stored)
  • Cette équation doit être en équilibre, si perte d’énergie ou utilisation plus importante que l’énergie ingérée = CROISSANCE ANORMALE
187
Q

Pour le retard pondéral, on juge la sévérité de la maturation en calculant le …. selon …..
**la limite tolérable pour la survie est de …..

A
  • déficit pondérale
  • la taille
  • 40 %
188
Q

VRAI OU FAUX

C’est le retard statural en premier, puis retard pondéral

A

FAUX C’EST L’INVERSE PONDÉRAL EN PREMIER ET APRÈS STATURAL

189
Q

Investigation pour retard pondéral

A
  • FSC (anémie, infection)
  • Bilan marital (dosage de fer sérique et fixation transferrine et ferritine) (anémie)
  • Anticorps antitransglutaminase (maladie céliaque)
  • Test de la sueur (fibrose kystique)
  • Urée et créatinine
  • Enzymes hépatiques (atteinte hépatique)
  • Dosage de lipides dans les selles (stéatorrhée 2aire à malabsorption ou maldigestion des lipides dans maladie céliaque, fibrose kystique)
  • Analyse et culture d’urine à infection, maladie métabolique
190
Q

Traitement retard pondéral

A
  • Correction du déficit nutritionnel par enrichissement des aliments ou lait à haute densité calorique
  • Conseillère en allaitement
  • Traitement de la cause sous-jacente
191
Q

Suivi pour retard pondéral

A
  • Faire un suivi rapproché aux 1-4 semaines pour nourrisson et 2-3 mois chez > 2 ans
  • Surveiller développement psychomoteur, car risque de retard
192
Q

Épidémiologie retard staturopondéral (plus élevé chez quel groupe)

A

Prévalence plus élevée chez les enfants issues d’un statut socio-économique plus bas

193
Q

QSJ

  • Croissance insuffisante selon courbes de croissance
  • Taille et/ou de poids < 3ème percentile ou qui diminue de 2 percentiles en < 6 mois
  • Vélocité de croissance inférieure à l’âge
  • Souvent de nature nutritionnel (symptôme le plus commun de malnutrition) = déclaration du poids et de la taille pas symétrique
A

Retard staturopondéral

194
Q

Qu’est ce qu’on utilise pour prédire retard staturopondéral (avant et après 2 ans)

A
  • La taille est le meilleur prédicteur de la malnutrition chronique
  • On utilise l’IMC à partir de 2 ans (IMC< 5e percentile)
195
Q

Qu’est-ce qu’on questionne pour retard staturopondéral

A
  • La diète
  • La famille
  • L’évolution de la croissance
  • L’histoire médicale
  • Revue des systèmes et examen physique complet
    = meilleur outil diagnostic
196
Q

Pour un enfant prématuré, il faut corriger le poids jusqu’à …., la taille jusqu’à …. et le PC jusqu’à …..

A
  • 24 mois
  • 40 mois
  • 18 mois
197
Q

Prise en charge d’un retard staturopondéral

A
  • Comportement pendant les repas : moment plaisant et sécuritaire, en famille (aspect social), pas de distraction
  • Choix des breuvages : lait exclusivement pendant 6 premiers mois, après 1 an, max 600 ml de lait de vache/jour, enrichir boissons, eau plutôt que jus
  • Sélection de la nourriture : enrichissement de la nourriture, aliments hauts en calories, favoriser l’intérêt de l’enfant (l’impliquer dans les choix des
    aliments et choix selon ses préférences)
  • Routine et collations : moments réguliers 3x/jour, collations nutritives entre les repas (max 2/jour)
  • Suppléments de vitamines et minéraux
  • Travail avec d’autres professionnel de la santé pour augmenter les chances de réussite : travailleur social, psychologistes, médecin, infirmière,
    nutritionniste, etc.
  • Faire un suivi périodiquement pour évaluer la progression de la croissance et les changements incorporés dans l’environnement.
198
Q

Approche pour déterminer l’éthiologie d’un retard statutopondéral (ce qu’on doit suspecter)
(3)

A

• Suspecter une cause organique et faire l’histoire complète pour guider la revue des systèmes
• Suspecter également une cause environnementale en questionnant les parents (mise à part les causes graves tels que drogue, alcool, etc penser aussi
aux distractions qui peuvent interférer avec l’apport adéquat en nourriture)
• Suspecter des causes psychologiques : dépression post-partum et incapacité de s’attacher à l’enfant (si croissance faible dès la naissance); anxiété de
séparation

199
Q

VRAI OU FAUX

Le retard staturopondéral est causé par déprivation calorique

A

FAUX NON CAUSÉ PAR DÉPRIVATION CALORIQUE

200
Q

Correspond a retard staturopondurale constitutionnel (normal, mais d’origine génétique) ou problème primaire ?

  • Croissance normale pendant 1ere année, puis décélération proportionnelle en dessous du 5ème percentile
  • Ensuite, suit sa nouvelle courbe de manière normale (petite taille)
  • Périmètre crânien rarement affecté
A

Constitutionnel

201
Q

Correspond a retard staturopondurale constitutionnel (normal, mais d’origine génétique) ou problème primaire ?

  • Décélération symétrique du poids et de la taille ou petite taille et poids normale = Cause non nutritionnelle
  • -» rechercher problème de croissance primaire (trouble endocrinien, squelettique, métabolique)
  • Petit périmètre crânien disproportionnel à rechercher problème neurologique primaire (périmètre crânien est le dernier à être affecté par malnutrition).
  • Cerveau = dernier affecté par malnutrition
A

Problème primaire

202
Q

Comment on «calcule» l’obésité chez les < 2 ans ?

A

Avec le rapport poids/taille :

  • Embonpoint entre 97 et 99,9%
  • Obésité si > 99,9%
203
Q

Comment on «calcule» l’obésité chez les > 2 ans ?

A

Avec IMC (poids en kg/taille en m2) par rapport à l’âge :

  • Embonpoint si IMC > 85ème percentile
  • Obésité si entre 97 et 99,9ème percentile
  • Obésité morbide si > 99,9ème percentile
204
Q

Pathophysiologie obésité (exogène vs endogène)

A

Surplus pondéral = Excès de tissu adipeux

  • 95% d’origine exogène/primaire
  • ***Apport calorique&raquo_space; dépenses (mauvaises habitudes alimentaires, sédentarité)
  • —» demeure multifactorielle
  • 5% d’origine endogène
  • *** Syndrome génétique ou maladie endocrinienne (Down, Turner, PCOS, hypothyroïdie, Cushing)
  • *** Souvent accompagné de dysmorphisme, petite ou grande taille, déficiences intellectuelles
205
Q

FDR obésité (3)

A

Certaines personnes plus à risque d’obésité
- In utéro : conditions énergétiques excédentaire ou restrictives = impact métabolique à long terme (programmation métabolique) —» Bébés macrosomes et de petit poids (PPN) avec augmentation rapide de prise pondérale post-natale = à risque d’embonpoint et d’obésité

  • Avant 2 ans : obésité parentale à la composition corporelle de l’enfant est hérédit
  • Après 7 ans, mauvaises habitudes de vie
206
Q

Physiologie du tissu adipeux

A

Tissu adipeux = tissu métaboliquement actif

  • Graisse brune : Réserve énergétique et thermogénèse (isolant thermique)
  • Graisse blanche : Entreposage et sécrétion de cytokines/adipokines
  • *** Proinflammatoires : IL-6 et TNF-a (contribuent à l’apparition du syndrome métabolique)
  • *** Protectrices : Leptine (satiété a/n hypothalamus et dépenses énergétiques) et adiponectine (anti -inflammatoire et anti-athérogénique)
207
Q

VRAI OU FAUX

Pendant la 1ere année de vie, le tissus adipeux correpsond à 25% du poids corporel

208
Q

Le tissus adipeux diminue jusqu’à ….. (possibilité de rebond adipocytaire (FDR pour obésité)) et augmente …..

A
  • 6-7 ans

- au moment de la puberté (plus marqué chez les filles)

209
Q

Tissus adipeux atteint proportion de …. à l’âge adulte

210
Q

Répartition tissus adipeux homme et femme

A

F : Cuisse (MI)

H : Abdomen et haut du corps

211
Q

Complication obésité (3 + risque p/r à distribution + évaluation du risque )

A
  • Complications métaboliques : Diabète type II, HTA, syndrome métabolique, dyslipidémie, athérosclérose, stéatose hépatique
  • Mauvaise estime de soi
  • Moins bonne qualité de vie liée à la santé
  • Risque modulé par distribution du tissu adipeux (graisse viscérale/intraabdominale = risque ++)
  • Évaluation du risque métabolique par la mesure de la circonférence abdominale et le ratio circonférence/taille
  • ** Ratio > 0,6 et circonférence élevée = risque de complication métabolique
212
Q

Examen physique obésité (7)

A
  • Circonférence abdominale (répartition des graisse)
  • Taille et poids (obésité exogène accélère croissance osseuse)
  • Signes cutanés (ex : acanthosis nigricans) indique cause endogène
  • Signes de dysmorphismes = syndrome génétique (origine endogène)
  • Stade de puberté de Tanner
  • Pression artérielle
  • Hépatomégalie (stéatose hépatique à lésion hépatique dû à surcharge de graisse dans cytoplasme des hépatocytes)
213
Q

Il faut faire un dépistage pour quelle morbidité à partir de 10 ans pour enfant obèse qui a un IMC > 97 percentiles (à faire au 2 ans)

A
  • Glycémie à jeûn –» diabète, syndrome métabolique
  • Hémoglobine glyquée (permet de déterminer glycémie sur 3 mois) –» diabète, syndrome métabolique
  • Bilan lipidique à jeûn (Cholestérol total, LDL, HDL et TG) –» dyslipidémie
  • Dosage des transaminases hépatiques –» stéatose
  • **Faire échographie si 2x la limite supérieure
  • Bilan thyroïdien
  • Stéroïdes sexuels (FSH, LH et testostérone) si signe de virilisation (hirsutisme et acné)
214
Q

5 signes d’un syndrome métabolique

A
  1. HTA
  2. Glycémie à jeun élevé
  3. TG élevés
  4. HDL bas
  5. Circonférence abdominale > 88 chez la femme et > 102 cm chez l’homme
215
Q

Prise en charge obésité (général)

A

* Ne pas mettre l’accent sur la perte de poids (exemple journal), mais plutôt sur les autres choses (alimentation, sport, trouver d’autres sources de plaisir)*

  • Modifications comportementales, nutritionnelles et activité physique.
  • Équipe multidisciplinaire : Nutritionniste, médecin, kinésiologue et psychologue/TS
216
Q

Prise en charge obésité APPROCHE NUTRITIONNELLE

A
  • Pas de régime restrictif chez les < 3 ans
  • Max 600 ml de lait par jour
  • Diminuer breuvages
  • Aliments de faible valeur calorique (fruits, légumes et céréales à grains entiers)
217
Q

Prise en charge obésité APPROCHE COMPORTEMENTALE

A
  • Ne pas manger avec des distractions (ex : pas manger devant TV)
  • Apprendre à interpréter les signaux de satiété et faim versus ennui et avoir du plaisir à manger
  • Apprentissage d’autocontrôle, renforcement positif
  • Activité physique 30-60 minutes/jour 5x/sem. ou 1h/jour 3x/sem.
  • Limiter le temps d’écran : aucun chez <2ans et max 1-2h/jour chez plus vieux
  • Approche médicamenteuse : bénéfices limités et effets secondaires non-négligeables
  • Chirurgie bariatrique : DERNIER recours. Réservée à l’adolescence, obésité morbide, avec syndrome métabolique et après échec d’autres approches.
218
Q

VRAI OU FAUX

Le journal alimentaire est une bonne manière de prendre en charge l’obésité

219
Q

Quantité d’activité physique recommandée

A

Activité physique 30-60 minutes/jour 5x/semaine ou 1h/jour 3x/semaine

220
Q

Temps d’écran recommandé

A

aucun chez <2ans et max 1-2h/jour chez plus vieux

221
Q

Description de l’hypothèse de Barker (Le métabolisme d’une personne (tendance à l’obésité ou hypertension) serait déterminé par son état nutritionnel intra-utérin et néonatal)

A
  • L’équilibre métabolique (tendance pour l’obésité, hypertension, etc.) d’une personne est grandement déterminé par son statut nutritionnel intra-utérin
    et néonatal.
  • Ce qui se passe pendant le développement prénatal (p. ex., la mauvaise nutrition de la mère) a un impact direct sur la santé à long terme et le
    développement de maladies chroniques (maladies cardiovasculaires, diabète, etc.) après la naissance de l’enfant.
  • Cette adaptation permanente dépendrait donc des mécanismes épigénétiques.
  • Gène IGF-2 jouerait un rôle clé dans ce processus, car il a un rôle important dans la régulation du métabolisme
  • Changements épigénétiques se transmettent de cellule mère
222
Q

Définition anomalie chromosomique

A

Dysfonctionnement au niveau des chromosomes

223
Q

Quel est le pire FDR pour anomalie chromosomique

A

Âge de la mère (35 ans et +)

224
Q

VRAI OU FAUX

Les anomalies chromosomiques cause 60% des avortements spontanées

A

FAUX C’EST 50%

225
Q

4 types d’anomalie chromosomique

A
  1. Anomalies numériques
  2. Anomalies structurales
  3. Anomalies constitutionnelles
  4. Anomalies mosaïques
226
Q

2 types d’anomalies numériques

A
  • Polyploïdie

- Aneuploïdie

227
Q

Qu’est-ce que polyploïdie veut dire ?

A

mauvais nombre de sets complets de chromosome

Ex : Triploïdie (69 chromosomes)

228
Q

Qu’est-ce que aneuploïdie veut dire

A

Chromosome supplémentaire (trisomie) ou manquant (monosomie)

229
Q

Nombre de chromosomes

A

22 paires de chromosomes homologue + 1 paire chromosomes sexuel

230
Q

QSJ

mauvais nombre de chromosomes

A

anomalies numériques

231
Q

Qu’est-ce qui cause aneuploïdie ?

A

Causé par non-disjonction (90% lors de la méiose I maternelle) = donne cellule avec mauvais nb de chromosomes (manquant ou supp)

232
Q

À quelle étape de la méiose survient la disjonction ?

A

90% lors de la méiose I

233
Q

VRAI OU FAUX

Polyploïdie est plus fréquente que aneuploïdie

A

FAUX C’EST L’INVERSE

ANEUPLOÏDIE +++++

234
Q

Combien de chromosome lors de trisomie ?

A

47 chromosomes

235
Q

Combien de chromosome lors de monosomie ?

A

45 chromosomes

236
Q

Monosomie : 45 chromosomes à presque tjrs ….. sauf a/n chromosome ….. (syndrome de ……)

A

léthal
X
Turner

237
Q

** Si non-disjonction lors de …… —-» gamète possède chromosome du père et de la mère

** Si non-disjonction lors de ……. —-» 2 copies du même chromosome soit maternel ou paternel

A

Méiose I

Méiose II

238
Q

QSJ

Chromosomes contiennent mauvais ADN

A

Anomalies structurales

239
Q

Anomalie structurale :

  • ….. = RISQUE PLUS IMPORTANT système immunitaire
  • …..
A

Translocation

Délétion

240
Q

QSJ
Translocation entre 2 chromosomes acrocentriques (centromère près d’une extrémité) (13, 14, 15, 21 ou 22) dans le bras court proximal à risque de trisomie ou monosomie complète pour chromosome impliqué

A 
Translocation Robertsonienne 
( Anomalies structurales )
241
Q

QSJ
Translocation entre 2 chromosomes acrocentriques (centromère près d’une extrémité) (13, 14, 15, 21 ou 22) dans le bras court proximal à risque de trisomie ou monosomie complète pour chromosome impliqué

A 
Translocation Robertsonienne 
( Anomalies structurales )
242
Q

QSJ

Arrive avant la fécondation a/n des gamètes dans toutes les cellules

A

Anomalies constitutionnelles

243
Q

QSJ

Erreur mitotique post-zygotique (après la fécondation) dans certaines cellules seulement

A

Anomalie mosaïque

244
Q

VRAI OU FAUX

La trisomie 21 est la seule viables, car faible densité de gènes (peu de gènes touchés)

A

FAUX

IL Y A AUSSI 13 ET 18

245
Q

VRAI OU FAUX

La trisomie 13 est la seule qui permet de vivre jusqu’à l’âge adulte

A

FAUX

C’EST LA 21

246
Q

Espérance de vie trisomie 21

247
Q

VRAI OU FAUX

La trisomie 21 est la cause la plus fréquente d’handicap intellectuel génétique modéré

248
Q

Pathophysiologie de la trisomie 21

type d’anomalie numérique et type de translocation

A
  • Aneuploïdie autosomale la plus fréquente
  • Translocation robertsonienne

***Non-disjonction du chromosome 21 lors de la méiose I maternelle dans 90% des cas

***Non-disjonction lors de la méiose II paternelle dans 10% des cas

Translocation robertsonienne

249
Q

Signes trisomie 21 (10 )

A
  • Microcéphalie (croissance anormale de la boîte crânienne et du cerveau)
  • Brachycéphalie (crâne + large que profond)
  • Occiput plat, cou court et épais, plis nucaux
  • Petite taille à Ils ont leur propre courbe de croissance
  • Mains (4) : courtes, larges, pli simien unique (creux unique au travers des paumes), clinodactylie (petit doigt vers l’intérieur)
  • Yeux bridés vers le haut :
  • *Tâches de Brushfield
    • Plis épicanthus (plis à l’angle interne de l’oeil)
    • Fentes palpébrales mongoloïdes
  • Oreilles basses implantées + arrondies + petites
  • Deux premiers orteils écartés
  • Hypotonie à manque de tonus musculaire (signe le plus sensible) exemple, l’enfant aura une protrusion de la langue (sort la langue)
  • Macroglossie
250
Q

Symptômes trisomie 21 (4)

A
  • Déficience intellectuelle (évident à la fin de la première année)
  • Problèmes cardiaques
  • Problèmes digestifs
  • Risque augmenté de leucémie + hyperthyroïdie + démence + surpoids
251
Q

Dépistage trisomie 21

A
  • 2 prises de sang : PAPP-A (1er trimestre entre 10 et 13 semaines) et hCG, uE3 (unconjugated estradiol), AFP et inhibine A (2e trimestre entre 14 et 16
    semaines)
  • Échographie de clarté nucale vers la 12ème semaine de grossesse = 1er trimestre
  • Âge de la mère : Augmentation exponentielle risque avec l’âge à Après 35 ans : risque assez élevé pour proposer une amniocentèse sans dépistage
    préalable (>1/300)
  • ADN foetal libre dans le sang maternel (99% et moins de risque d’avortement spontané mais $$$ et peu dispo) à risque de faux négatif très bas
252
Q

Diagnostic trisomie 21 (prénatal vs post-natal)

A
  • Prénatal : Amniocentèse (moins invasif mais plus tard) ou biopsie des villosités choriales (plus tôt mais plus dangereux)
  • Post-natal : Caryotype par prise de sang et apparence clinique à Important pour confirmer + déterminer risque de récurrence (souvent faible)
253
Q

QSJ

Mort subite d’un enfant de < 1 an sans cause explicable malgré investiguation. C’est un dx d’exclusion.

A

Mort subite du nourrisson

254
Q

Quelles sont les causes multiples et incomprises de la mort subite du nourrisson (4)

A
  • bactéries ou virus
  • allongement de l’intervalle QT dans l’ECG
  • polymorphisme génétique
  • anomalie primaire de la tolérance à l’hypercapnie ou à l’hypoxémie
255
Q

Nommez 3 manières de prévenir la mort subite du nourrisson

A
  • Dormir sur le dos
  • Suce
  • Allaitement maternel exclusif
256
Q

FDR mort subite du nourrisson (6)

A
  • Dormir sur le ventre
  • Dormir sur surface molle
  • Pièce trop chauffée
  • Plusieurs choses dans le lit
  • Tabagisme lors de la grossesse
  • Dormir avec les parents
257
Q

Fréquence maximale de la mort du nourrisson entre ….

A

2 et 3 mois

258
Q

VRAI OU FAUX

La mort subite du nourrisson est la cause principale de décès entre 1 et 6 mois

259
Q

QSJ

C’est l’accumulation anormale de bilirubine dans le sang et les tissus

260
Q

Teint jaune apparaissant de manière …… (tête → abdomen → pieds) et le teint jaune progresse avec concentration sérique de ……

A

céphalo-caudale

bilirubine

261
Q

Ordre de l’atteinte des structures dans l’ictère

A

1) Tête
2) Abdomen
3) Pieds

262
Q

La bilirubine qui s’accumule est non-conjuguée, non-polaire et liposoluble, dite …..

263
Q

Si accumulation de bilirubine indirecte → teint ……

Si accumulation de bilirubine directe par obstruction des voies biliaires → teint ……

A

teint jaune pâle-orangé

teint jaune-vert ou jaune boueux (brun)

264
Q

ICTÈRE PHYSIOLOGIQUE (Diagnostic …….) :
- …..% des nouveau-nés, +++ chez ……. (80%)
- …… de la peau et des yeux
- Lors de la …… semaine de vie
• Débute ….. heures après l’accouchement
• Dans les premières 24h on pense à une ….. ……
• Persiste ± ….. semaine (autour du 10e jour) → on peut étendre ça à ….. semaines
• Apogée vers jour … ou …

A 
d'exclusion 
50 
prématurés 
jaunissement 
première 
24-48 heures 
lyse hémolytique 
1 
2
jour 3 ou 4
265
Q

Facteurs de risque de l’ictère physiologique (3)

A
  • constipation (transit intestinal lent)
  • maturation du foie
  • allaitement
266
Q

Pathophysiologie de l’ictère (4)

A

Accumulation de bilirubine non-conjuguée (hyperbilirubinémie) suite à la dégradation de l’hémoglobine causé par la transition entre le stade foetal
(élimination placentaire de la bilirubine non-conjuguée liposoluble) et le stade adulte (excrétion des cellules hépatiques au système biliaire et tractus GI
de la forme hydrosoluble de la bilirubine conjuguée)

  • Masse d’érythrocytes augmente à la naissance donc plus de dégradation = plus de bilirubine non-conjuguée
  • Durée de vie plus courte des GR chez nouveau-né donc hémolyse
  • Immaturité des enzymes hépatiques (manque d’UGT) : foie pas assez mature pour conjuguer bilirubine et la retirer du sang
  • Lent transit intestinal : Plus de déconjuguaison & réabsorption intestinale
267
Q

Ictère d’allaitement : allaitement stimule ……. (déconjugaison bilirubine) et inhibe ……. ……. (conjugaison bilirubine) (ictère du lait maternel) –» augmentation du taux sérique de ……. Apparait souvent après 1 semaine (mais possible plus tôt)

A

glucuronidase
glucuronyl transférase
bilirubine

268
Q

QSJ

Dépôt bilirubine dans le cerveau (encéphalopathie hépatique

A

Kernictère

269
Q

Conséquence de l’ictère (1)

A

Bilirubine non conjuguée est insoluble et ne peut pas être éliminée dans les urines –» peut avoir un effet toxique sur les ganglions de la base du cerveau, surtout chez les nouveau-nés, puisque la barrière hémato-encéphalique est immature et perméable à la bilirubine (si > 20 mg/dL)

270
Q

Diagnostic de l’ictère

A
  • Détection à la lumière du jour en étirant la peau pour rechercher blanchissement jaunâtre
  • Test de dépistage transcutané de la bilirubine : efficace pour avoir une estimation du niveau sérique de la
    bilirubine (non-invasifs)
  • FSC (hémoglobine, nb de réticulocytes, groupe sanguin) et bilirubine non-conjuguée sérique (> 5 à 10 mg/dL mais <12 mg/dL)
271
Q

VRAI OU FAUX
Ictère physiologique : exclure toutes les autres causes d’ictère (selon l’histoire, trouvailles cliniques, résultats de laboratoires), infections, hémolyses

272
Q

Traitement de l’ictère

A

Photothérapie (facilite solubilité de la bilirubine = facilite son excrétion)
- Éclaircissement du sang (exsanguino-transfusion)

***mais part généralement de manière autorésolutive

273
Q

Ictère pathologique :

  • Apparait moins de …… après la naissance ou persiste plus de ……
  • Aussi si apparait après le …… jour chez un enfant né à terme ou après le ….. jour si prématurés
A

24 heures
2 semaines
3e jour
4e jour

274
Q

-Laboratoire ictère pathologique :
• Bilirubine augmente plus de ….. mg/dL/h
• Pic bilirubine totale à plus de …… mg/dL
• Bilirubine directe (conjuguée) > ….. mg/dL (élévation bilirubine conjuguée = forte indication pathologique)
• Bilirubine non-conjuguée très élevée (> ….. mg/dL)
-Examen physique ish
• …… ou ……. (pâleur)

A

0,5
13
1,5
12

hépatosplénomégalie ou anémie

275
Q

Autres signes qui peuvent être présents à l’examen lors d’ictère pathologique (7)

A
  • Vomissements (pas dans la majorité)
  • Premier signe : le nourrisson boit beaucoup moins (donc effet dans les selles/urines)
  • Perte de poids excessive
  • Teinte verdâtre ou brunâtre
  • Selles claires
  • Léthargie
  • Signes vitaux anormaux (ex : bardychardie)
276
Q

Causes d’ictère pathologique (6)

A
  • Maladie hémolytique du nouveau-né
  • Infection congénitale
  • Sepsis
  • Déficience héréditaire en glucuronyl transférase
  • Obstruction biliaire (choléstase)
  • Hypothyroïdisme
277
Q

Quelle investigation faire si …..

Jaunisse apparue dans les 24 premières heures de vie

A

Mesure de la bilirubine transcutanée et/ou dans le sérum

278
Q

Quelle investigation faire si …..

Jaunisse d’apparence excessive pour l’âge de l’enfant

A

Mesure de la bilirubine transcutanée et/ou dans le sérum

279
Q

Quelle investigation faire si …..
Enfant recevant de la photothérapie ou dont le niveau de bilirubine
sanguin augmente rapidement sans raison

A
  • Type sanguin et test de Coombs
  • FSC et frotti sanguin
  • Mesure de la bilirubine sanguine aux 4-24h (selon l’âge de l’enfant et le niveau)
280
Q

Quelle investigation faire si …..
Concentration sanguine en bilirubine approchant le niveau d’échange ou
ne répondant pas à la photothérapie

A
  • Comptage des réticulocytes

- Dosage de l’albumine et du G6PD

281
Q

Quelle investigation faire si …..

Élévation directe de la bilirubine conjuguée

A
  • Analyse et culture d’urine

- Recherche d’un possible choc septique

282
Q

Quelle investigation faire si …..

Jaunisse chez en enfant malade ou de plus de 3 semaines

A
  • Recherche d’un possible choc septique
  • Jaunisse chez en enfant malade ou de plus de 3 semaines Niveau de bilirubine sanguine total
  • Recherche d’une cholestase
  • Vérification des résultats de dépistage de la thyroïde et de la galactosémie

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