Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Klinisk Medicin 1 > Njurmedicin > Flashcards

Njurmedicin Flashcards

1
Q

Vad är patofysiologin bakom utveckling av renovaskulär hypertoni vid njurartärstenos?

A

När njurartärstenosen minskar lumen med 70% orsakas ett tryckfall => ökar reninfrisättningen => aktiverar RAAS(kompensation för minskat glomerulärt kapillärtryck och minskat GFR) => hypertoni

Innefattar även direkt vasokonstriktion av AngII, aktivering av sympatikus och ökad tubulär natriumreabsorption.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur är kalium vid RVH? Varför?

A

Ofta mild hypokalemi. Orsakas delvis av hyperaldosteronism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken är den bästa utredningsmetoden för att diagnosticera RVH?

A

Renal angiografi med samtidig mätning av den transstenotiska tryckgradienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka kliniska tecken ger misstanke om njurartärstenos?

A

terapiresistens vid högt blodtryck (>140/90 trots tre lm i fulldos varav ett diuretikum)
behandlingssvikt, accelererad eller malign hypertoni
Svår hypertoni som debuterar hos yngre (<30 för män och <50 för kvinnor)
Svår hypertoni och progressiv försämring av njurfunktionen av oklar anledning
unilateral liten njure
Plötsliga hypertensiva lungödem
Stegring av P-kreatinin efter start av ACE-hämmare eller ARB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka screeningundersökningar används vid misstänkt njurartärstenos?

A
  1. Duplexultraljud
  2. MR-angiografi
  3. DT-angiografi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är behandlingen av NAS?

A

Farmakologiskt - att föredra

  • Statiner
  • Acetylsalicylsyra
  • Antihypertensiva lm (ACE-hämmare, ARB)

Livsstilsförändringar - alltid!

  • Rökstopp
  • Fysisk aktivitet

Invasivt: PTRA (ej säkert att föredra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur behandlas fibromuskulär dysplasi?

A

PTRA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är de långsiktiga riskerna med aterosklerotisk njurartärstenos?

A

Ökad risk för kardiovaskulär sjukdom och död

försämrad njurfunktion, ocklusion och terminal njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad krävs för att ställa diagnosen diabetisk njursjukdom?

A

Diabetes + förekomst av albuminuri (urin-ACR >3mg/mmol eller motsvarande i minst 2 av 3 urinprov inom 6 månader)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur behandlas diabetisk njursjukdom?

A

Blodsockerkontroll

Intensiv behandling av högt blodtryck och albuminuri

  • RAAS-blockad; ACE-hämmare eller ARB är förstahandsalternativ och ger en njurskyddande effekt
  • loopdiuretika krävs ofta för att ge effekt av andra lm, ökar RAAS-blockadeffekten samt kan förebygga hyperkalemin
  • Aldosteronhämmare
  • ovanstående lm kan kombineras med betablockerare och kalciumantagonister

Statiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken är den vanligaste bakomliggande orsaken till njurskada, njursvikt och behov av dialys samt njurtransplantation?

A

Diabetisk njursjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur stor andel av pat med DM-2 utvecklar njurfunktionsskada?

A

ca 50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur tidigt kan tecken till njurskada ses efter diagnos med DM-1?

A

ca 10 års duration

högsta incidensen efter 35 års duration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är patofysiologin bakom diabetisk njursjukdom?

A

Ett högt blodsocker => ökar glykosyleringen av cirkulerande och vävnadsbundna proteiner => ökar bildningen av “advanced glycation end products” (AGE) => strukturella och funktionella vävnadsskador.

AGE integrerar med receptorer som leder till aktivering av transkriptionsfaktorer som NF-KB och frisättning av vasoaktiva hormoner och cytokiner samt aktivering av makrofager.

Högt blodsocker => ökat sorbitol (celltoxiskt), fruktos, proteinkinas C(nedreglerar vasoaktiva kärldilaterande substanser(prostaglandiner) och ökar NF-KB)

Ökad oxidativ stress i njurarna och lokal ischemi i njurmärgen(Nox4) => inaktivering av eNOS => minskat NO => bristande systemisk vasodilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Var elimineras AGE?

A

i njurarna

stiger därför med försämrad njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken kost kan öka mängden AGE?

A

Mat som upphettats och innehåller fett och protein från djurriket

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilken tid på dygnet tas ett albuminuriprov?

A

Morgonen för att minska påverkan av kroppsläge och fysisk aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka är riskfaktorerna för utveckling av diabetisk njursjukdom?

A

Hyperglykemi, hypertoni, övervikt, rökning,

Hyperlipidemi, diabetes, hypertoni, njursjukdom och hjärtsjukdom i släkten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är målvärdet på HbA1c för att förebygga utveckling av njurskada hos diabetiker?

A

<54-60mmol/mol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är viktigt att tänka på med diabetesmedicinering vid njurskada?

A

Metformin ska sättas ut vid GFR<45 pga risk för laktacidos. Vid GFR 45-60 bör en dosminskning göras och njurfunktionen följas. Uppehåll med metformin vid feber, diarré och uttorkning.

Individualisering av insulintyp och dosering.

Dosjustera inkretinbaserade lm: GLP-1-agonister och DPP4-hämmare

SGLT2-hämmare har liten eller ingen effekt vid minskad njurfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka diabetesmediciner kan användas vid nedsatt njurfunktion?

A

Glimepirid och glipizid i lågdos

Repaglinid i reducerad dos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka är de viktigaste faktorerna för att förebygga en försämring av njurfunktionen vid diabetisk njurskada?

A

Blodtryckskontroll och minskad albuminuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka kostrekommendationer ska ges vid diabetisk njursjukdom?

A

Minskat saltintag för att öka effekten av RAAS-blockaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilken är den vanligaste kroniska glomerulonefriten?

A

IgA-nefropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad kan ge upphov till sekundär glomerulonefrit?

A

Systemsjukdomar; vaskulit, SLE
Antibasalmembranantikroppar
Infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka primära glomerulonefriter finns?

A

IgA-nefropati
Membranös glomerulopati
Fokal segmentell glomeruloskleros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad innebär crescents?

A

Vittnar om stark inflammation där endotel och basalmembran har skadats och punkterats. Aktiverade celler, inflammationsmediatorer och koagulationsfaktorer har trängt in i Bowmans kapsel och bildat en fibrinmassa.

Allvarligt tillstånd. Förekommer vid snabbt progredierande nefriter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vilka är de allmänna symtomen vid glomerulonefrit?

A

Förhöjt blodtryck, proteinuri, hematuri och nedsatt njurfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur definieras nefrotiskt syndrom?

A

Riklig proteinuri (>3g/dygn eller urin-ACR >300mg/mmol), hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi.

Ofta hyperkoagulabilitet => ökad trombosrisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är symtomen vid akut nefritiskt syndrom?

A

Plötsligt insjuknande med proteinuri eller hematuri, hypertoni, ödem och stigande kreatinin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad kännetecknar snabbt progredierande glomerulonefrit?

A

Förlust av njurfunktion inom veckor.
Trötthet, stigande blodtryck, minskande urinmängder, ödem, elektrolytrubbningar och allmänsymtom.

Är ofta associerade med systemsjukdomar som vaskulit och SLE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad kännetecknar långsamt progredierande glomerulonefrit?

A

Mikroskopisk eller makroskopisk hematuri med eller utan lindrig proteinuri.
Förhöjt blodtryck, njurfunktionsnedsättning och lindriga ödem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilken är förstahandsbehandlingen av högt blodtryck vid njursjukdom?
Varför?
Vad är målblodtrycket?
Vilka andra behandlingar/åtgärder är viktiga?

A

ACE-hämmare och ARB; blockar av RAAS.
Antihypertensiv effekt + sänker det intraglomerulära kapillärtrycket och den glomerulära proteinpermeabiliteten vilket minskar risken för progredierande glomerulusskada.
<130/80 mmHg
Diuretika(ofta tillägg till RAAS-hämmare), kalciumhämmare, vasodilatorer och betablockerare. Livsstilsråd; rökstopp, fysisk aktivitet, minskat saltintag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur behandlas proteinuri vid njursjukdom?

A

RAAS-hämmare sänker det intraglomulära trycket genom att dilatera främst den efferenta arteriolen och därmed filtrationstrycket och minskar proteinurin.
Saltrestriktion. (samtidig RAAS-hämning då RAAS aktiveras av låga saltnivåer)
Kortverkande loopdiuretika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vilka glomerulonefriter ger oftast eller alltid nefrotiskt syndrom?

A

Membranös glomerulopati (35% av nefrotiskt syndrom)
Minimal change-nefropati (15%)
Fokal segmentell glomeruloskleros (20-30%)
Membranoproliferativa glomerulonefriter

36
Q

Vilken är den vanligaste kroniska glomerulonefriten associerad med nefrotiskt syndrom?

A

Membranös glomerulonefrit

37
Q

Hur är förloppet och prognosen vid MN?

A

Flukturerande sjukdomsförlopp, hos 30 % självläkande.

>65% har en god prognos. Associerad med graden av proteinuri, spontanutveckling, graden av hypertoni, kön, ålder

38
Q

Vid vilken sjukdom ses förhöjda titrar med autoantikroppar mot en fosfolipas A2-receptor på podocyternas yta?

A

Membranös glomerulonefrit

39
Q

Vilka orsaker finns till sekundär MN?

A

Cancer och lymfom (Non-hodgkins-lymfom)
Infektioner (HBV HCV, malaria, schistosomiasis, skabb)
läkemedel (NSAID)
SLE, RA, Sjögrens syndrom, sarkoidos

40
Q

Behandling vid primär MN?

A

Beror på symtom och klinik
RAAS-hämmare, diuretika och generell proteinuri- och nefrosbehandling.
Immunsupprimmerande beh om allvarlig sjukdom:
1. 6 mån alternerande behandling med metylprednisolon och alkylerande cytostatikum.
2. Kalcineurinhämmare (CNI) under 6 mån (ciklosporin eller takrolimus)

41
Q

Behandling av Minimal change nefropati?

A

Steroider. Vuxen svarar ofta bra men långsamt (3-4 månader)

Om upprepade relaps eller grava kontraindikationer => cyklofosfamid eller kalcineurinhämning

42
Q

Prognos vid MCN?

A

God

Vissa kan få återkommande relaps.

43
Q

Vad är den kliniska bilden vid MCN?

A

Snabbt uppkommande ödem, kraftig selektiv proteinuri, hypoalbuminemi och i allmänhet hyperlipidemi. Lindrig mikroskopisk hematuri kan förekomma.

44
Q

Vid vilken sjukdom har ca hälften av patienterna hög plasmakoncentration av en löslig receptoraktivator (suPAR) som flukturerar med sjukdomsbilden?

A

Fokal segmentell glomeruloskleros

45
Q

Hur är prognosen vid FSGS? Vad tyder på sämre prognos? Vilken typ har en bättre prognos?

A

Dålig, remission är sällan total. Återkommande relapser. ESRD inom 2-10 år.
Stormande sjukdomsförlopp och höga suPAR-konc
Icke-nefrotisk FSGS har bättre prognos.

46
Q

Klinisk bild vid FSGS?

A

Riklig oftast nefrotisk proteinuri.
Ofta mikroskopisk hematuri.
Utveckling av snabbt nedsatt njurfunktion och hypertoni.

47
Q

Vad orsakar Membranoproliferativa glomerulonefriter?

A

Etiologin oftast sekundär

tex infektion, cancer eller annat tillstånd som leder till immunkomplexbildning.

48
Q

Klinisk bild vid MPGN?

A

en tredjedel debuterar med nefros
alt: lindrig proteinuri, hypertoni, mikroskopisk hematuri och ev nedsatt njurfunktion
C3 och ibland C4 kan vara låga i blodet

49
Q

Hur behandlas MPGN?

A

Behandlingsförsök med immunsuppression endast indicerat vid primär, progredierande nefrotisk MPGN.
Cyklofosfamid eller mykofenolat kombinerat med lågdossteroider.

50
Q

Prognos vid MPGN?

A

hälften av alla primära fall progredierar till ESRD inom 5-15 år.
Återkommer i allmänhet efter transplantation.

51
Q

Vad är etiologin vid IgA-nefropati?

A

Oftast primär

Låggalaktosylerat polymeriskt IgA1 som har stark affinitet till mesangiet

52
Q

Klinik vid IgAN?

A

Ofta symtomfri
Mikroskopisk hematuri och lindrig proteinuri
Episoder av makroskopisk hematuri - ofta i samband med luftvägsinfektioner

53
Q

Behandling av IgAN?

A

immunsuppressionsbehandling
steroider
sänka blodtrycket: RAAS-blockad, vb diuretika och andra antihypertensiva lm

54
Q

Prognos vid IgAN?

A

Om normal njurfunktion och låghaltig proteinuri vid diagnos; bra prognos.
Vid försämrad njurfunktion vid diagnos => sämre prognos

55
Q

Vilken faktor vid IgAN utgör en riskfaktor för försämrad njurfunktion?
Vad minskar risken?

A

Proteinuri >0,5-1g/dygn (urin-PCR > 50-100 mg/mmol)
Minskar risken: proteinuri<1g/dygn eller om blodtryck och njurfunktion varit normala vid diagnostillfället eller om åldern<45 år

56
Q

Symtom och klinik vid kronisk interstitiell njursjukdom?

A

Proteinuri
Saltförluster i urinen, nedsatt reabsorption av Na
Hyperkalemi, pga nedsatt utsöndring
nedsatt förmåga att konc urinen
Fanconis syndrom; minskad reabsorption av aa, glukos, fosfat och urinsyra
glukosuri
renal acidos

57
Q

Vad orsakar njurskadan vid kronisk pyelonefrit?

A

Ärrbildning i njurparenkymet till följd av akut pyelonefrit

58
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till akut interstitiel nefrit?

A

Läkemedel (90%)

NSAID står för hälften av dessa

59
Q

Vilka symtom finns vid akut interstitiell nefrit?

A 
Akut njurskada, ev behov av dialys
Ledsmärtor
Feber
Hudutslag
Eosinofili
Mikroskopisk hematuri, ev makroskopisk
Lekocyturi
Proteinuri utan nefrotiskt syndrom
60
Q

Vad kan hyperkalcemi orsakas av?

A 
Primär eller sekundär hyperparathyreoidism
D-vitaminintoxikation
Sarkoidos
Tiaziddiuretika
Maligna sjukdomar med skelettmetastaser
Frakturer
Hypertyreos
61
Q

På vilket sätt är hyperkalcemi skadligt för njurarna?

A

Höga nivåer av kalcium är celltoxiskt och ökar njurmärgens känslighet för hypoxi. Kalciumdepositioner kan påvisas i interstitiet samt i proximala och distala tubuli tillsammans med tubulär atrofi och interstitiell fibros.

62
Q

Symtom vid hyperkalcemi?

A 
Trötthet
Förvirring
Muskelsvaghet
Anorexi
Bukbesvär
Polydipsi
Polyuri
Akut njurfunktionsnedsättning
63
Q

Behandling av hyperkalcemi?

A

Natriumkloridtillförsel
Loopdiuretika
Kalcitonin

64
Q

Klinisk bild vid medullär svampnjure?

A 
Vanligen symtomlös
Recidiverande UVI eller njursten
mikroskopisk hematuri och 10-20 % har episoder med makroskopisk hematuri
Låggradig proteinuri
Hyperkalciuri
65
Q

Vad är medullär svampnjure?

A

små cystbildningar i samlingsrören i en eller flera av njurens papiller.

66
Q

Vilken är den vanligaste ärftliga njursjukdomen?

A

Autosomalt dominant polycystisk njursjukdom

Prevalens mellan 1/400 och 1/1000 så en av de vanligaste ärftliga sjukdomarna överlag

67
Q

Vilka tillstånd är förknippat med ADPKD?

A

Njurcystor
Cystor i lever och pankreas
Intrakraniella aneurysm
kolondivertikulos

68
Q

Vilka är symtomen vid ADPKD?

A 
inga symtom under barndomen
smärtor eller trycksymtom i njurarna kommer successivt
Cystblödning => akut smärta
Cystinfektioner => smärta
Hypertoni
69
Q

Hur utreds misstänkt ADPKD?

A

Ultraljud
Måste tolkas utifrån pats ålder
Färre än två cystor hos patienter över 40 utesluter ADPKD

70
Q

Vilken är den vanligaste ärftliga orsaken till njursvikt hos barn?

A

Nefronoftis

71
Q

Vilket proteinurimönster indikerar glomerulär skada?

A

Albumin, IgG, transferrin, IgM, a2-makroglobulin och podocin

72
Q

Vilket proteinurimönster indikerar skada i proximala tubuli?

A

Protein HC, Cystatin C, B2-mikroglobulin, B-trace-globulin, RBP, NGAL, NAG, KIM-1

73
Q

Vilket proteinurimönster indikerar skada på distala tubuli?

A

GST

74
Q

Vad påvisar testremsor?

A

Hyperalbuminuri

0 känslighet för att upptäcka tubulär proteinuri, oselektivitet hos glomerulär proteinuri eller Bence Jones proteinuri

75
Q

När är det av vikt att analysera urinsediment?

A

Vid njurparenkymskada; diagnostik och uppföljning

Speciellt viktigt vid inflammatorisk njursjukdom

76
Q

Vad gäller för semikvantitativ sedimentundersökning?

A

Urinen bör undersökas inom några timmar och förvaras i kylskåp

77
Q

Vad tyder följande på i urinsediment?

  1. ökat antal leukocyter
  2. Ökat antal erytrocyter
  3. tubulusepitelceller
A
  1. inflammation i njurar eller urinvägar
  2. Kapillärskada. deformerade vid glomerulär hematuri
  3. tubulusskada
78
Q

Vad tyder följande på?

  1. hyalina cylindrar
  2. erytrocytcylindrar
  3. leukocytcylindrar
  4. korniga cylindrar
  5. vaxcylindrar
A
  1. normalt
  2. akut glomerulonefrit och vaskulit.
  3. pyelonefrit och interstitiella nefriter
  4. glomerulonefrit
  5. kronisk glomerulär sjukdom; kronisk glomerulonefrit, diabetesnefropati, nefrotiskt syndrom
79
Q

Vilka tillstånd och faktorer ska tas hänsyn till vid användning av jodkontrastmedel?

A

CKD, diabetes mellitus, tyreoideasjukdom, myastenia gravis och metforminbehandling

80
Q

Vad är kontrastmedelinducerad nefropati beroende av?

A 
kontrastmedeldosens storlek, graden av njurfunktionsnedsättning och antal och grad av riskfaktorer;
GFR<60
Diabetes mellitus
Aterosklerotiska kärlskador
instabil njurfunktion
hypovolemi eller renal hypoperfusion
grav anemi eller hypoxi
sepsis, nedsatt AT, IVA-patienter
Nefrotoxiska substanser: NSAID, antibiotika, cytostatika
upprepade kontrastmedelundersökningar
dialys med restfunkiton >400ml urin/dygn
transplanterad njure
81
Q

Kriterier för patienter med hög risk för kontrastmedelinducerad nefropati?

A

GFR<45
IVA-Patient, chock eller grav hjärtsvikt
multipla riskfaktorer

82
Q

Vad innebär kontrastmedelinducerad nefropati?

A

övergående plasmakreatininstegring, maximum 3-5 dagar efter us och normalisering inom en till ett par veckor
10 % utvecklar oliguri eller anuri som kan bli temporär eller permanent dialyskrävande

83
Q

I vilka situationer är det obligatoriskt att använda det absoluta värdet på eGFR?

A

känd eller misstänkt njurfunktion

84
Q

Vad är de 4 hörnpelarna i profylaxen vid hög risk för KMN?

A
  1. behandling av modifierbara riskfaktorer
  2. intravenös hydrering
  3. utsättning av nefrotoxiska substanser 3-4 dagar före us
  4. minimering av kontrastdosen
85
Q

Vad är riskfaktorerna för nefrogen systemisk fibros?

A 
GFR<30
akuta tillstånd
proinflammatoriska tillstånd
inflammatoriska eller infektiösa tillstånd
metabol acidos
levertransplantation

Klinisk Medicin 1 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions