Niewydolność oddechowa, ARDS, dziwne tory oddychania Flashcards
Typy niewydolności oddechowej
- typ 1 - częściowa, hipoksemiczna
- typ 2 -całkowita, hipoksemiczno-hiperkapniczna
niewydolność hipoksemiczna
- Pao2<50mmHg
- bo zaburzenia wymiany wewnątrzpłucnej
niewydolność 2
- PaCO2>50mmHg
- bo hipowentylacja
różnica miedzy niewydolnością 1 i 2?
- to różnica PACO2-PaCO2
- w niew. 1 jest większa
- w niew. 2 jest ok
przewlekła niewydolność oddechowa - co się rozwija?
- mechanizmy kompensacji
- nerkowa retencja węglanów
- poliglobulia
mechanizmy niewydolności hipoksemicznej
- zaburzenia dyfuzji gazów (np. restrykcje, obrzęki)
- przeciek żylny (perfuzja niewentylowanych pęch. np wstrząs, ARDS)
- zaburzenie stosunku V/Q (obstrukcje i restrykcje! :) )
- spadek p parcjalnego O2
- domieszka krwi żylnej z serca
kiedy zaburzenie stosunku V/Q ?
- obstrukcje i restrykcje
- astma
- POChP
- IDL
przyczyny niewydolności hipowentylacyjnej (pierwotnej)?
- depresja ośr, oddech
- porażenie mięśni
- uraz klatki piersiowej
- pierwotna hipowentylacja pęch (nieznana przyczyna)
czynniki obniżające napęd oddechowy
- leki uspokajające
- zaburzenia świadomości
- zasadowica metaboliczna
przewkekła hipoksemia
z reguły dobrze tolerowana przez osoby z wystarczającą rezerwą sercową
hipoksja pęcherzykowa PAo2< 60 mmHg skutki?
- skurcz tt. płucnych
- nadciśnienie płucne
pH płynu mózgowego w przewlekłej hiperkapni
- jest ok
- bo kompensacja nerkowa wodorowęglanami
- więc spadek czułości ośrodka
wpływ hiperkapni na mózg
- rozszerza naczynia
- wzrost ICP
- nudności, wymioty, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
ARDS jest przykładem
ostrej niewydolności oddechowej
przyczyny ARDS
-wstrząs
-DIC
-posocznica
-zapalenie trzustki
-obrzęk płuc HAPE
-zachłyśnięcie
ogólnie to co prowadzi do obrzęku przeciekowego płuc (czyli musi niszczyć śródbłonek-nabłonki pęcherzyków)
cechy wspólne ARDS i ALI (ostre uszkodzenie płuc)
- brak wzrostu ciśnienia w LA
- obustronne zmiany miąższowe w rtg
wskaźnik oksygenacji
-stosunek paO2 do zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej
wskaźnik oksygenacji w ARDS
<200 mmHg
wskaźnik oksygenacji w ALI
200-300 mmHg
fazy ARDS
- faza wysiękowa - tu zniszczenie pneumo I
2. faza proliferacyjna - tu proliferacja pneumo II
standardowe leczenie ARDS
tlenoterapia
przyczyny dramatycznego spadku produkcji surfaktantu (-> niedodma) w ALI, ARDS?
- zniszczenie pneumo I i upośledzenie pneumo II
- przewaga stymulacji adrenergicznej
- leczenie tlenoterpią
ARDS a gazówka
- hipoksemia
- przeważnie hipokapnia
oddychanie Cheyne-Stokesa
- zaburzenie pochodzenia centralnego
- crescendo-decrescendo
- przy zastoinowej newydolności krążenia
oddychanie Kussmaula
- pogłębione, przyspieszone
- przy kwasicy metabolicznej
oddychanie Biota
- okresy nieregularnego oddychania + okresy bezdechu
- gdy uszkodzenie kory, wzrost ICP
rodzaje bezdechu sennego
- centralny (zaburzenia ośrodka, mięśni)
2. obstrukcyjny (funkcja mięśni ok, ale zwężenie dróg oddech np. grubość, skrzywienie przegrody nosa)
groźny skutek bezdechu sennego?
- hipoksemia
- bo nadciśnienie płucne naczyniowoskurczowe
- i niewydolność PK
co cechuje obstrukcję?
spadek szybkości przepływu przez drogi oddechowe
podatność płuc w ARDS
spada
V/Q w ARDS
spada (pęcherzyki wypełnione płynem nie biorą udziału w wentylacji)
