Choroby obturacyjne i restrykcyjne płuc Flashcards
czynniki ryzyka POChP?
- papierosy
- zawodowe narażenie na pyły
- niedobór a1antytrypsyny
jakie oskrzela są zajęte w POChP?
- małe i średnie
- włóknieją
podstawowa przyczyna uszkodzenia płuc w POChP?
-proteazy uwalniane z neutrofili i makrofagów w przebiegu zapalenia
(a najważniejsza to serynowa elastaza granulocytów)
co oprócz proteaz uszkadza płuca w POChP?
ROS z fagocytów
objawy POChP?
- kaszel z odkrztuszaniem wydzieliny
- duszność początkowo wysiłkowa potem spoczynkowa
- beczkowata klatka
- nadmiernie jawny wypuk
- hipoxemia (potem może być hiperkapnia)
- poliglobulia
złoty standard rozpoznawania POChP?
- spirometria
- spadek FEV1 i FEV1/FVC
co powoduje astmę nieatopową?
zakażenie wirusowe dróg oddechowych
mechanizm astmy aspirynowej
- aspiryna -> hamowanie głównie COX1
- zahamowanie PG, przewaga LTC
mechanizmy zwężenia dróg oddech. w astmie?
- skurcz
- obrzęk błony śluzowej
- śluz
- złuszczone nabłonki
- nacieki zapalne
wczesna reakcja alergiczna
- po 10-30 min
- mastocyty, bazofile
- histamina, PAF, LTC4, PGD2, kininy
późna reakcja alergiczna
- po 3-6 godzinach
- neutrofile, eozynofile
- LTC4, PAF, cytokiny
jakie limfocyty Th przeważają w astmie?
Th2
z czym koreluje eozynofilia krwi?
ze stopniem nadreaktywności oskrzeli
od czego zależy aktywność mastocytów i eozynofili w astmie?
od stymulującej roli Th2
remodeling oskrzeli w astmie
- zgrubienie błony podstawnej
- przerost mięśniówki
- rozrost fibroblastów
- rozplem naczyń
- przerost gruczołów śluzowych
- > może prowadzić do nieodwracalnej obturacji oskrzeli
Rola AUN w astmie
1) mediatory zapalne -> rec. I -> Ach -> kaszel, skurcz, śluz
2) włókna C -> SP, CGRP -> skurcz, śluz, wazodylatacja
co to jest tętno paradoksalne?
- w astmie z powodu wzrostu ujemnych ciśnień śródpiersiowych
- wdech -> spadek CTK
- wydech -> CTK ok
stan astmatyczny
- przedłużający się napad duszności >24 h
- nie ustępuje mimo leczenia
powikłania ciężkiego napadu astmy?
- odma opłucnowa
- niedodma
- ostre serce płucne (gdy stan astmatyczny)
choroby śródmiąższowe płuc IDL - czy zawsze włóknienie?
nie
wspólne cechy kliniczne IDL?
- zmiany w spirometrii
- zmiany w rtg klatki
co promuje włóknienie?
- Th2
- PDGF
- TGF beta
- IL1, TNF alfa
- IGF 1
co hamuje włóknienie?
- Th1
- PGE2
- INF gamma
podatność płuc w IDL?
- spada
- wzrastają opory sprężyste
objawy IDL?
- duszność wdechowa
- suchy kaszel
- przyspieszone oddychanie
- rzężenia drobnobańkowe
- hipoksemia wysiłkowa
objawy zaawansowanego IDL?
- przewlekłe cor pulmonale
- palce pałeczkowate
- hipoksemia spoczynkowa
rzężenia drobnobańkowe
- w IDL
- bo otwierają się zapadnięte jednostki końcowe
rtg w IDL?
- najpierw mleczna szyba
- jak zaawansowane to plaster miodu
- ale w 10% brak zmian…
jakie badnia w diagnozie IDL?
- rtg
- tomografia
- pojemność dyfuzyjna CO2
- płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe
- biopsja tkanki płucnej
spirometria w restrykcji
- wszystko spada: FEV1, VC, TLC, FRC
- FEV1/FVC ok lub nawet podwyższony
gazometria w IDL
- hipoksemia wysiłkowa
- a jak zaawansowane to hipoksemia spoczynkowa
- zwykle tachypnoe powoduje hipokapnie
- hiperkapnia jest objawem późnym i niepokojącym
