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Neurologie > Neuropathie Périphérique > Flashcards

Neuropathie Périphérique Flashcards

1
Q

Quand apparaît amyotrophie ?

A

Retardée de 3s par rapport lésion nerveuse

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Q

Fasciculations ?

A

Spontanée ou provoquée (percussion / froid)
=> Activité spontanée d’une unité motrice

En faveur lésion proche de la corne antérieure

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3
Q

Douleur radiculaire vs tronculaire ?

A
  • radiculaire
    => trajet le long membre
  • Tronculaire (nerf mixte)
    => Limit main ou pied sans dépasser poignet ou cheville
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4
Q

Ataxie évocateur de ?

A

Neuropathie démyélinisante

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5
Q

Signes neurovégétatifs ?

A 
Vasomoteurs
Troubles trophiques
Hypotension orthostatique
Impuissance 
Troubles digestif / incontinence
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6
Q

AUtres signes des nerfs dans les neuropathies périphérique ?

A
  • Recherche de gros nerfs

- Signe de Tinel

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7
Q

Principales indication d’examen du LCS ?

A
  • PRN

- Neuronopathie sensitive (hyperprotéinorachie)

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8
Q

Biopsie neuromusculaire ?

A 
Nerf biopsié toujours nerf sensitif
Indications 
=> Suspicion de vascularite
=> doute diagnostic 
=> incertitude polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique (perte axonale marquée masque la démyélinisation)

COnfirmation du mécanisme de neuropathie
=> Lésion inflammatoire et démyélinisation = Polyneuropathie démyélinisant
=> Occlusion artérielle = vascularite et perte axonale
=> Dépots amylose

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9
Q

Polyradiculoneuropathie ?

A

AIGUE OU CHRONIQUE
Atteinte sensitivo moteur
=> des RACINES nerveuses sensitive et motrices
=> des TRONCS nerveux

Symétrique
Composante PROXIMALE

(Augmentation de la protéinorachie)

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10
Q

Neuronopathie sensitive ?

A
  • troubles sensitifs non longueurs dépendant
  • ASYMÉTRIQUE
  • ATAXIE
  • Aréflexie diffuse +++

LCS :
=> Hyperprotéinorachie inf 1g/L
=> Hypercellularité évoqué paranéoplasique

Etiologie 
=> paranéoplasique (ac anti Hu ++) CBPC
=> Sd de Goujerot Sjogren
=> Dysimmunitaire
=> Sel de platine
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11
Q

SLA ?

A

Age moyen diagnostic : 63ans (10% génétique : AD)
Evolution :
=> 25% évolution rapide inf 1an
=> 10% évolution lente > 10ans
Médiane de survie : 36 mois en absence de traitement

Paralysie des muscles striés (volontaire)

2 formes

  • Bulbaire : dysarthrie / dysphonie / troubles déglutition
  • Spinal : déficit moteur pur
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12
Q

CLinique de SLA ?

A
  • Déficit moteur PROGRESSIF
    => Amyotrophie / Fasciculation
    => ROT diffusés polycinétique
    => Babinski / RÉFLEXE MASSETERIEN EXAGÉRÉ
    => Spasticité élastique en lame de couteau

+/- troubles fronto temporaux (20%)

(Absence autre trouble : sensitif / sphinctérien / cérébelleux / OCULOMOTEUR +++)

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13
Q

Tableaux clinique de SLA ?

A

Forme bulbaire (25-30%) prédominance féminine
=> trouble élocution
=> Parésie et ATROPHIE linguale

Forme spinale (60%) prédominance masculine
=> déficit moteur distal indolore
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14
Q

ENMG de SLA ?

A
  • NEURONAL : Diminution des amplitudes des potentiels action moteurs
  • ABSENCE DE BLOC DE CONDUCTION +++ (évoque une neuropathie motrice multiocale avec bloc de conduction)
  • Normalité exploration senstivite
  • Enregistrement de tracés myographique : activité de dénervation active au repos
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15
Q

BIlan paraclinique de SLA ?

A

SI début bulbaire
=> IRM encéphale et fosse postérieure

SI début spinal
=> IRM moelle

ENMG 4 membres

Biologique 
=> NFS
=> TSH T4
=> EPP
=> +/- PL (normale)

TEP TDM corps entier (LYMPHOME)

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16
Q

Evolution de SLA ?

A
  • progressive et imprévisible
    => État de tétraparésie + troubles bulbaires

Atteinte des muscles respiratoires

Remarque la démence est un facteur qui CI
=> la VNI
=> La gastrostomie

17
Q

PEC de la SLA ?

A

RILUZOLE (seul effet survie 3mois)
Surveillance NFS / BHC

EI
=> majoration asthénie
=> troubles digestifs
=> Hépatite

18
Q

Traitement des COmplications vitale SLA ?

A
  • Insuffisance respiratoire
    => Surveillance : GDS / EFR / Oxymétrie nocturne : /4mois +++
    => PaCO2 > 45mmHg et/ou CVF inf 50% = indication VNI
  • traitement dénutrition
    => Facteur péjoratif
    => surveillance régulière perte de poids / durée de repas / fausses routes
19
Q

Diagnostic différentiel de SLA ?

A 
NMMBC
=> Plus précoce
=> Prédomiance masculine 
=> membres supérieurs ++
DIFFÉRENCE MAJEURE
=> PAS ATTEINTE BULBAIRE 
=> BLOCS DE CONDUCTION 
=> Présence anticorps IgM anti GM1

Neuropathie sensitive post radique (membre inférieur) / 3 mois à 20ans après irradiation
Présence de myokimie lors ENMG

Intoxication au plomb
=> DÉFICIT PSEUDO RADIAL (mains qui font des cornes)

Myasthénie
=> Atteinte OCULOMOTRICE

Myosite à inclusion
=> déficit moteur quadriceps et fléchisseur carpe

Maladie de Kennedy = amyotrophie bulbo spinale
=> lié X
=> TROUBLES ENDOCRINIENS (gynécomastie + hypogonadisme)

Sd crampe fasciculation bénigne
=> Crampes + fasciculations diffuses aggravées à l’effort

Amyotrophie monomélique :atteint NMp à un membre
=> tremblement et aggravation au froid

Sd post polio
=> arthralgie / asthénie / déficit moteur

20
Q

Myosite à inclusion ?

A

Myopathie acquise fréquente
Tableau de SLA évolution très lente
=> Biopsie musculaire
Déficit moteur prédomine sur quadriceps et fléchisseur carpe

21
Q

AUtres affection du motoneurone ?

A

-Sclérose latérale primitive
=> Pas atteinte du MNp = forme pure MNc

  • Amyotrophie bulbo spinale (maladie de Kennedy) récessive liée X
    => NMp
    => Atteinte gonadotrope / gynécomastie
  • Syndrome crampes fasciculation bénignes
    => crampes + fasciculation diffuses aggravées effort
  • Amyotrohpie monomélique
    => atteinte focalisé NMp à un membre
  • Syndrome post polio
    => Athralgie
    => Asthénie.
    => Déficit moteur
22
Q

Neuronopathie motrice clinique ?

A
  • ASYMÉTRIQUE

- Distribution plutot métamérique

23
Q

Démence de SLA et thérapeutique ?

A

Démence CI la VNI et la gastrostomie +++

24
Q

Forme pseudo bulbaire ?

A 
Sd moteur central avec atteinte :
- AMONT noyaux
- Bilatéral (sinon compensation)
=> Hémisphérique bilatéral
=> TC (2 faisceaux proches)

CLinique
=> PFC avec dissociation
=> Rélexe masséterien vif (
=> Baisse de mobilité linguale SANS atrophie

Paralysie labio Glossite pharyngée : Nasonnée / fausse route…
Abolition réflexe nauséeux / réflexe voile palais
Faciès SPASTIQUE
RIRE ET PLEUR SPASMODIQUE

25
Q

Syndrome bulbaire ?

A

Syndrome moteur périphérique
=> Atteinte de plusieurs NOYAUX nerfs crâniens moteurs

CLinique
=> PFP, pas de dissociation automatico volontaire = fasciculation des muscles faciaux
=> Absence de réflexe masséterien
=> Baisse de Mobilité LINGUALE AVEC ATROPHIE linguale

SLA
AVC isolé noyaux
Maladie de Kennedy

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