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Neurologie > Convulsion Et Epilepsie > Flashcards

Convulsion Et Epilepsie Flashcards

1
Q

Convulsion clinique ?

A 
CRISE ÉPILEPSIE
- Clinique
- Hyperactivité
=> Hyperexcitabilité (charges répétées) 
=> Hypersynchronie
- Paroxystique
- Propagation
(Pour 2 crises distinctes : INTERVALLE DE 24h)

=> Généralisé
=> Focale

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2
Q

Diagnostic différentiel des convulsions ?

A
  • Frissons (thermique)
  • Trémulation (disparait à immobilisation forcée)
  • Myoclonie du sommeil
  • Spasme du sanglot
  • Syncopes vagales convulsiviante
  • Mouvements anormaux
  • AIT (dure 20 à 30min)
  • Migraine avec aura
  • parasomnie
  • ictus amnésique
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3
Q

EEG ?

A 
CRISE
- Activité paroxystique
=> Pointe
=> Polypointe
=> Pointe onde 
- Signe de focalisation : lent théta / delta => lésionnel

INTERCRITIQUE

+/- Activation des crises

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4
Q

Epilepsie définition ?

A

Maladie cérébrale chronique
0,5% (enfant et > 60ans)

> = 1 crise épilepsie
Prédisposition cérébrale
Conséquences

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5
Q

Types de crises épilepsie ?

A

Générale

  • CTCG
  • Myoclonie
  • Absence

Focale

  • Simple
  • Complexe (altération de la conscience)
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6
Q

Crise tonico clonique généralisée ?

A 
Phase tonique :10-20s (polypointe)
=> Cri
=> Abolition conscience 
=> Flexion puis extension
=> +/- morsure latérale

Phase clonique 20 à 30s (polypointes ondes ralenties)
=> Secousses bilatérales SYNCHRONES

Phase résolutive (ondes lentes généralisée)
=> Coma profond hypotonique
=> Énurésie
=> Respiration stertor

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7
Q

Myoclonie bilatérale ?

A

Absence de trouble de la conscience

- Secousses musculaires extension flexion

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8
Q

Absence ?

A

Typique
=> ISOLÉE

Atypique
=> Autre signe clinique
=> EEG critique : début et fin progressif / décharge irrégulière inf 3Hz
=> EEG intercritique : anormal

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9
Q

Crises partielles complexes ?

A 
Modification de la conscience 
- Rupture de contact / amnésie
- Modification du comportement moteur 
=> Réaction arret moteur
=> +/- automatisme
=> Déclenchement activité automatique
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10
Q

Epilepsie Généralisée Idiopathique (CTCG / myoclonique / absence) ?

A
  • CTCG du réveil : FILLE ADOLESCENCE
    => STIMULATION LUMINEUSE / MANQUE SOMMEIL / OH
    => EEG intercritique : pointes ondes / pointes généralisées
    => Controlé par ttt
  • Myoclonique bénigne nourrisson
    => STIMULATION TACTILE
    => Développement moteur normal
  • Myoclonique sévère nourrisson : Sd DRAVET : AVANT 1an
    => +/- généralisée +/- fébrile
    => Trop prolongée / trop fréquentes
  • Myoclonique juvénile : ADOLESCENCE (génétique)
    => STIMULATION LUMINEUSE / MANQUE SOMMEIL / OH
    => EEG intercritique : polypointe ondes généralisées
    => Controlé par ttt : prolongé (récidive dans 90% si arrêt / si pas de ttt évolution vers CTCG du réveil)
  • Absence typique : FILLE 3 À 12 ANS (10%)
    => HYPERPNEE
    => 2 à 20s > 100/j (uniquement absence sinon ATYPIQUE)
    => EEG critique : pointes ondes 3Hz SYNCHRONE, début et fin brutal
    => EEG intercritique : normal
    => Controlé par ttt (40% des cas apparition atypie : CTCG)
  • Absences atypiques : > 12ans
    => autres signes cliniques
    => EEG critique : début et fin progressif / décharge irrégulière inf 3Hz
    => EEG intercritique : anormal
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10
Q

EPILEPSIE généralisée structurelle ?

A

Syndrome de West : 2- 12mois
(Sclérose tubéreuse de Bourneville / métabolique)
=> Spasme (flexion > extension)
=> stagnation / régression psychomotrice
=> EEG intercritique : Hypsarythmie
=> EEG critique : aplatissement transitoire

Sd de Lennox Gastaut : AVANT 8ans (+/- suite à West)
=> CTCG / absence ATYPIQUE : Quotidienne
=> Troubles mentaux, intellectuel, personnalité, autistique
=> EEG intercritique : pointes ondes LENTES / fond ralenti
=> +/- controlé par ttt

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11
Q

EPILESPIE partielle idiopathique ?

A

Epilepsie à pointes centrotemporales (paroxysme rolandique)
3 à 13ans GARÇONS (15 à 20%) (génétique)
=> MORPHEIQUE
=> BUCCO-FACIALE : clonie hémiface / paresthésie langue / hypersalivation / +/- généralisation
=> EEG intercritique : pointes centro temporales lentes biphasiques, rythme fond normal
=> PAS DE TTT (disparition adolescence)

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11
Q

EPILEPSIE partielle structurelle ?

A

Epilepsie face interne du lobe temporal avec sclérose ADOLESCENCE / ADULTE (les plus fréquentes des crises partielles de l’adulte)
(ATCD de convulsion fébrile enfance : sclérose)
=> Crises temporales (gène épigastrique / déjà vu / arret psychomoteur / attitude dystonique controlatéral)
=> EEG critique : 5-9Hz
=> IRM ; sclérose hippocampique
=> Ttt chirurgical

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12
Q

Critère de mauvais pronostic de l’épilepsie absence ?

A
  • Début tardif
  • Garçons
  • Résistance au traitement
  • Photosensibilité
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13
Q

Bilan dans crise épilepsie inaugurale ?

A 
Biologie 
- GAJ
- Iono / créat 
- BHC
- Alcoolémie
(Avant 1an : + bilan complet et vitamine B)

Imagerie cérébrale (SYSTEMATIQUE AVANT 1an)
Indications :
=> Critères de gravité / non idiopathique
=> Retard psychomoteur / signes neurologique focaux
Sauf :
=> Epilepsie absence
=> Epilepsie myoclonique juvénile
=> Epilepsie à paroxysme rolandique

EEG dans les 24- 48h
=> Sauf SI CRISE FÉBRILE SIMPLE

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14
Q

Epilepsie + céphalée aigue avec TDM normal ?

A

PL => epistaxis méningé ?

15
Q

Crises fébriles ?

A

2 à 5% des enfants
Terrain : ATCDf de crise fébrile ++++

Définition

  • Occasionnelle
  • Chez : enfant de 1 à 5ans / développement psychomoteur normal / sans atteinte du SNC
Durée brève : INFÉRIEUR 15min / 1 seul épisode sur 24h
Généralisé
Sans déficit post critique
Sans ATCD neurologique
Examen neuro normal
Pas d'hospitalisation sytématique
16
Q

Etiologie idiopathique ?

A

Causes génétiques

=> 40%

17
Q

Etiologie lésionnelle ?

A
  • Tumorale
  • Vasculaire : phase aigue / cicatrice
  • Traumatique / post traumatique
  • Infectieuse :
    => MENINGOENCEPHALITE HERPÉTIQUE (EEG : tracé ralenti avec ondes lentes périodiques)
    => NEUROCYSTICERCOSE (1ere cause tropicale)
  • Anomalie du développement cortical
  • MALADIE ALZEIHMER
18
Q

Etiologie non lésionnelle ?

A 
- Toxique 
=> CO
=> OH 
=> Cocaine / amphétamine
=> Plomb / manganèse...
  • Médicament
    => Psychotrope (Antidépresseur / anti H2)
    => Surdosage
    => Sevrage
- Métabolique
=> SHU
=> Hyponatrémie
=> Hyperamoniémie 
=> HypoCALCEMIE
=> Hyperglycémie / hypoglycémie
=> DÉFICIT EN VITAMINE B
19
Q

Ictus amnésique ?

A

Caractère adapté des conduites
=> Troubles avec oubli à mesure
=> Questions stéréotypées itératives

20
Q

Signe clinique déficitaire post crise ?

A

Dans les crises FOCALES

=> témoin d’épuisement de la région corticale

21
Q

Précaution chez épileptique ?

A

Médicament à éviter :

  • Ciclosoporine
  • Isoniazide
  • Méfloquine

OH modéré / éviter dettes de sommeil

Interdiction sports mettent en jeu PV (escalade solitaire et plongée)

Conduite
=> véhicule : après avis si controle > 1ans
=> Lourd : guérison + recul de 10ans

22
Q

Début d’un traitement anti épileptique ?

A 
2 crises SÉPARÉES DE 24h
Ou :
=> Absence de facteur déclenchant
=> EEG intercritique : paroxysme
=> 1ere crise grave
=> Age / profession
=> Contexte

Controle EEG /an + tolérance biologique : M1 M3 /6M

Arret :
=> 2ans sans crises : si EEG normal et absence de lésions (épilepsie génétique)
=> tardif si lésion

Si absence de controle épilepsie :
=> Dosage de l’antiépileptique / modification ttt
=> controle de EEG / réenvisager diagnostic initial

23
Q

Antiépileptique de l’épilepsie généralisée ?

A 
Dépakine 
- CI 
=> Hépatopathie (HÉPATITE)
=> Trouble de coagulation (THROMBOPÉNIE)
=> Grossesse (TÉRATOGÈNE)

Lamotrigine
=> PO / Meilleur profil de tolérance
=> EI : Lyell

23
Q

Antiépileptique de l’épilepsie partielle structurale ?

A

Carbamazépine
=> Inducteur enzymatique +++
=> Hyponatrémie par SiADH

24
Q

Pharmacoresistance ?

A

épilepsie focale peut être considérée comme pharmaco-résistante lorsque des crises invalidantes persistent après deux années de traitement bien suivi (ou moins, en fonction de l’étiologie de l’épilepsie), ayant utilisé au moins trois médicaments antiépileptiques majeurs seuls et en association, et lorsque deux neurologues au moins auront examiné de manière détaillée le dossier du patient.

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