neuronale Plastizität & Schädigung des Gehirns Flashcards

1
Q

Was versteht man unter Postnatale Gehirnentwicklung?

A
  • Bildung neuer Synapsen (Synaptogenese)
  • Myelinisierung von Axonen
  • Dendritenverzweigung

dies ist alles nur möglich aufgrund der Plastizität des Gehirns

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2
Q

Synaptogenese

A
  • neue Synapsen z.B im visuellen und auditiven Kortex
  • Rate der Synapsenbildung steigt nach Geburt
  • Höhepunkt im 7./8. Monat
  • Wachstum im präfrontalen Kortex relativ konstant
  • höchste Dichte: 2 Jahr
  • Überproduktion vermutlich auf Grundlage der besonderen Plastizität des jungen Gehirns
  • Synapseneliminierung (synaptic pruning)
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3
Q

Myelinisierung

A
  • Myelinisirung der sensorischen & motorischen Bereiche in den ersten Monaten nach der Geburt
  • präfrontaler Kortex entwickelt sich bis zur Adoleszenz
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4
Q

Dendritenverzweigung

A
  • Verzweigungen erfolgen von tieferen zu höheren Schichten, z.T innerhalb von wenigen Sekunden
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5
Q

Myelinisierung & Dendritenverzeweigung bei weißer Substanz (Gehirnmark)

A
  • wächst langsam & kontinuerlich bis zum frühen Erwachsenenalter
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6
Q

Myeliniserung und Dendritenverzweigung bei grauer Substanz ( Kortex)

A
  • ungekehrte U-Kurve
  • wächst erst über ihre Größe im erwachsenen Gehirn hinau
  • nimmt dann im Volumen ab
  • Erreichen Erwachsenengröße im Gebiet = Erreichen funktioneller Reife in diesem Gebiet
  • sensorische & motorische Reife vor kognitiver
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7
Q

Adulte Neurogenese

A
  • Gehirn des Menschen entwickelt sich langsamer als das anderer Arten
  • Gehirnvolumen: Geburt -> Erwachsenenalter x4
  • Neurone, die erw. Gehirn ausmachen, schon im 7.Monat (pränatal) entwickelt
  • neue Neurone im Erwachsenenalter entstehen im: Hippocampus & Bulbus olfactoris -> adulte Neurogenese
    • u.a im Gyrus dentatus des Hippocampus
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8
Q

Adulte Neurogenese - Wirkung von Erfahrung

A
  • sensible Periode: Erfahrungen sollte während bestimmter Zeit erfolgen, um den größten Effekt zu haben
  • außerhalb: schwächere Wirkung
  • “Use it or lose it”
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9
Q

langsamkeit der Entwicklung: Aldulte Neurogenese - Wirkung von Erfahrungen

A
  • Erfahrung hat viele Gelegenheiten, Entwicklung fein abzustimmen
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10
Q

sensorische Derivation: Aldulte Neurogenese - Wirkung von Erfahrungen

A
  • Ratten, die im Dunkeln aufgezogen wurden hatten weniger Synapsen & dendritische Dornen im prim. vis. Kortex
  • zeigten Defizite im Tiefen - & Mustersehen
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11
Q

Anreicherung: Aldulte Neurogenese - Wirkung von Erfahrungen

A
  • Ratten, die in angereicherten Gruppenkäfigen lebten, hatten dickeren Kortex (mehr Dorne & Synapsen pro Neuron)
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12
Q

Reorganisation: Aldulte Neurogenese - Wirkung von Erfahrungen

A
  • Tinnitus reorganisiert primären auditiven Kortex
  • spielen v. saiteninstrumenten mit der linken Hand: vergrößert kontralaterale Repräsentation der Hand im somatosensorischen Kortex
  • mögliche Mechanismen:
    • veränderung an Synapsen
    • Endknöpfen oder Dendriten
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13
Q

Definition- Autismus

A
  • tiefgreifende Entwicklungsstörung
  • schwerwiegende, unheilbare psychische Erkrankung
  • vielschichtige Phänomene
  • unterschiedliche Ausprägungsgrade
  • Erscheinungsform & Verhaltensweisen höchst heterogen
  • starker Anstief in den letzen Jahrzehnten
  • 80% sind männlich
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14
Q

Symptombereiche - Autismus

A
  • Sprache
  • Blickkontakt
  • Echolalie
  • körperkontakt
  • Interagieren in der Gruppe
  • Abgrenzung
  • Fixierung
  • Sonderbegabung
  • Abgrenzung
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15
Q

Ursachen - Autismus

A
  • bis heute kontrovers diskutiert
  • noch realtiv unklar
  • Multikausalität sicher angenommen -> starke genetische Disposition & zusammenwirken verschiedener Faktoren
  • möglicherweise unterschiede in Neuroanatomie:
    • Cerebellum, Amygdala, Frontallappen
    • geringe Aktivität im Gyrus fusiformis
    • Defizite bei Spiegelneuronen
  • kein Zusammenhang mit ehtnischen, kulturellen & sozialen Hintergründen oder falscher Erziehung
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16
Q

besonere Fähigkeiten - Autismus

A
  • überlegene Fährigkeiten in einigen Bereichen
    • Test für LZG, Puzzles, Musik,Kunst
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17
Q

Autistische Savants

A
  • savant = weiser/ Gelehrter
    • 50% der Savants sind Autisten
    • 10 % der Autisten haben Inselbegabung
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18
Q

Inselbegabung

A
  • außergewöhnliches Gedächtnis
  • zeichnen
  • Musikinstrumente spielen
  • Wochentag für Datum nennen
  • primzahlen identifizieren
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19
Q

was ist ein Hirntumor und welche Arten gibt es?

A
  • Tumor = Zellhaufen, der unabängig vom Rest des Körpers wächst -> Krebs
  • Meningiome
  • infiltrierende Tumore
  • metastasische Tumore
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20
Q

Meningiome

A
  • 20 % der Hirntumore
  • wachsen zwischen Meningen
  • sind abekapselt (wachsen innerhalb eigener Membran)
  • drücken auf umliegendes Gewebe
  • meist gutartig
  • chirurgisch leicht entfernbar
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21
Q

infiltrierende Tumore

A
  • wachsen in umliegendes Gewebe hinein
  • meist bösartig
  • schwierig zu entfernen/ Zerstören
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22
Q

metastasische Tumore

A
  • gelangen über Blutkreislauf ins Gehirn (ca 10%)
  • nur geringe Heilungschancen
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23
Q

Schlaganfall

A
  • 3 häufigste Todesursache (USA)
  • Haupursache für neurologische Störungen & Behinderungen
  • Folgen: Amnesie, Aphasie, Paralyse, Koma
  • nach:
    • zerebraler Hämorrhagie (Gehirnblutung)
    • Ischämie ( Unterbrechung Blutzufuhr)
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24
Q

Hämorrhagie

A
  • zerebrales Blutgefäß reißt
    • Blut dringt in umliegendes Gewebe & kann es schädigen
    • häufigste Ursache: gerissenes Aneurysma
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25
Q

Ischämie

A
  • Unterbrechung der Blutzufuhr in einem bestimmten Bereich des Gehirns
    • Thrombose: Thrombus blockiert Blutfluss
    • Embolie: Thrombus, der auf Reisen gegengen ist
    • Arteriosklerose: Wände der Blutgefäße verdicken sich -> irgendwann vollständiger verschluss
26
Q

Welche Arten von Schädel- Hirn- Trauma gibt es ?

A
  • offene
    • Schädel offen (z.b Kopfschuss)
  • gedeckte
    • Hirnverletzng durch Schläge, die Schädel nicht durchdringt
27
Q

Welche Syndrome entstehen bei einem geschlossenen Schädel- Hirn- Trauma?

A
  • Kontusionssyndrom (Gehirnprellung)
    • Gehirn prallt von innen gegen Schädel, austretendes Blut verformt Gewebe
  • Kommotionssyndrom (Gehirnerschütterung)
    • Störung des Bewusstseins, keine Schäden des Gewebes
  • Puch-Drunk-Syndrom
    • kogn. ,motorische & neurologische Folgen können viele Jahre bestehen bleiben
    • Demenz & Narben im Gehirn (z.B Boxer)
28
Q

Was sind Infektion des Gehirns und welche arten gibt es?

A

Mikroorganismen können Enzephalitis auslösen

  • Bakterielle Infektion
    • führen oft zu Abszessen Hauptursache für Meningitis
    • endet bei 25% der Erwachsenen tödlich (z.B Syphillis)
  • Virale Infektion
    • Tollwut
    • Mumps
    • Herpes
29
Q

Welche Arten von Neurotoxinen gibt es die zu einer Hirnschädigung führen?

A
  • Schwermetalle (Quecksilber, Blei)
    • können Intoxikationspsychosen auslösen (chronischer Wahnsinn durch Vergiftung)
  • Medis (z.b Antipsychotika 1950er)
    • mit schweren Nebenwirkungen (z.b tardice Dyskinesie)
    • unwillkürliche Schmatz & Saugbewegungen
    • Rollen der Zunge
    • seitliche Augenbewegungen
30
Q

Welche Genetischen Faktoren führen zu einer Hirnschädigung?

A
  • Störungen genetischen Ursprungs oft durch rezessive Gene verursacht
  • anndere Ursache: genetische Abweichung, z.B Down-Syndrom
31
Q

Neuropsychologische Schädigung - Epilepsie

A
  • Hauptsymptom sind mehrfache epileptische Anfälle aufgrund einer chronischen Funktionsstörung des Gehirns (1%)
  • Anfälle sind sehr verschieden & oft nur schwer von normaler Aktivität zu unterscheiden -> erschwert Diagnose
    • Partielle Anfälle
    • generalisierte Anfälle
32
Q

epileptische partielle Anfälle

A
  • betreffen nur Teile des Gehirns
  • Neurone “feuern” gemeinsam (Muster im EEG)
  • meist kein Verlust des Bewusstseins/Gleichgewichts
  • einfach - partielle
    • v.a sensorische und/oder motorische Symptome
  • komplex- partielle
    • oft auf Temporallappen beschränkt
    • Symptome: zwanghafte wiederholunge einfacher Verhaltensweisen
      • oft keine Erinnerung
33
Q

epileptische generalisierte Anfälle

A
  • betreffen gesamtes Gehirn
  • Beginn entweder in Teilen mit Ausbreitung oder fast gleichzeitig im ganzen Gehirn
  • Grand - mal - Anfall
    • Hauptsymptom: Verlust des Bewusstseins / Gleichgew.
    • Krämpfe mit Muskelstarre (Tonus & Klonus)
    • Harninkontinenz
    • Zungenbisse
    • Zyanose (bläulich)
  • Petit - mal - Anfall
    • Hauptsxmptome: keine Krämpfe
    • häufig bei Kindern, enden oft mit Pupertät
    • oft nicht diagnostiziert (“Tagträumer)
34
Q

was ist Peti- mal - Absence

A
  • Störung des Bewusstseins
  • Unterbrechung aktuelles Verhalten
  • leerer Blick
  • flatternde Augenlider
35
Q

Ursachen - Epileptische Anfälle

A
  • vielfältige Ursachen
    • u.a 70 fehlerhafte Gene identifiziert
  • viele Anfälle wrsl. mit Fehlfunktionen an hemmenden Synapsen verbungen
  • Diagnose oft durch EEG-Messung : Zacken mit hoher Amplitude “Spikes” zw. den Anfällen
  • noch nicht heilbar, Medikamente haben oft Nebenwirkungen
36
Q

Was ist die Epileptische Aura

A

eigenartige psychische Veränderungen vor einem Anfall

37
Q

welche Formen der Epileptischen Aura gibt es ?

A
  • Gefühle der Euphorie, Freude oder Wut
  • Deja-vu oder Jamais-vu Erlebnisse
  • in Zeitlupe erlebt
  • aprupter Stimmungsumschwung in tiefste Depression
  • Gefühl der Entfermdung
  • optische, akustische oder olfaktorische Hallunzinationen
  • körperliche Missempfindungen, “Kribbeln”, Wärmewahrnehmung, Übelkeit
  • Windstoß/-hauch

kann Hinweise auf Lage des epileptischen Herds liefern & Patienten vor bevorstehenden Anfällen warnen

38
Q

Parkinson Neuropsychologische Schädigung

A

Bewegungsstörung im mittleren - hohen Alter (Männer 2,5x öfter)

39
Q

Symptome - Parkinson

A
  • zittern (Tremor)
  • Muskelsteifheit (Rigor)
  • Schwierigkeiten beim Initiiern von Bewegungen
  • verlangsamte Bewegung
  • maskenhaftes Gesicht
  • kognitive Defizite, meist keine Demenz
40
Q

Ursachen - Parkinson

A
  • vielfältig
  • in der Substantia nigra tritt großflächichge Degeneration von Nervenzellen auf
  • lange Erkrankung: Dopaminmangel
41
Q

Behandlung- Parkinson

A
  • Symptome durch Gabe von L-Dopa gelindert
    • Wirkung lässt mit der Zeit nach -> Nebenwirkung (unwillkürliche Bewegungen) stärker
  • tiefe Hirnstimulation lindern
    • wirkung lässt nach -> Nebenwirkung (Gangstörung, sprachliche Probleme)
  • fortschreitende Entwicklung lässt sich derzeit nicht aufhalten
42
Q

Multiple Sklerose Neuropsychologische Schädigung

A

Autoimmunerkrankung, die das Myelin der Axone im ZNS zerstört

  • Störung beginnt im jungen Erwachsenenalter
  • Immunsystem ist gestört -> greift Myelin an, als ob es fremde Substanz wäre
  • Folge: Axone degenerieren & hinterlassen verhärtetes Narbengewebe
    • Sklerose = Verhärtung
43
Q

Symptome - Multiple Sklerose

A
  • Sehstörung
  • Muskelschwäche
  • Taubheit
  • Tremor
  • Ataxie
    • Verlust der motorischen Koordination
  • z.T kognitive Defizite & emotionale Veränderungen
44
Q

Ursache - Multiple Sklerose

A
  • generische Faktoren scheinen Rolle zu spielen, erklären aber nicht ausreichend
  • mögliche umwelteinflüsse
    • Rolle von Vitamin D
      • beeinflusst wahrscheinlich chromosomale Region, die mit MS in Verbindung gebracht wird
45
Q

Alzheimer Demenz - Neuropsychologische Schädigung

A
  • häufigste Art einer Demenz
  • Anteil der Erkrankten steift mit Lebensalter
  • Fortschreitender Verlauf
  • derzeit noch unheilbar
46
Q

Symptome - Alzheimer Demenz

A
  • Gedächtnisabbau
  • Aufmerksamkeitsdefizite
  • Verschlechterung der Sprachfähigkeit
  • Verwirrung
  • Reizbarkeit
  • Angst
  • Persönlichkeitsveränderung
47
Q

Merkmale - Alzheimer Demenz

A
  • Diagnose früher erst nach Autopsie möglich
    • da Symptome auch Folge anderer Demenz
  • Neurofibrillenbündel
    • fadenförmige Proteinknäuel im Zytoplasma von Neuronen
  • Amyloidplaques
    • ​Klumpen aus Narbengewebe
    • bestehend aus degenerativen Neuronen & dem sogenannten Amyloid)
  • starker Neuronenverlust
48
Q

Gehirnbereiche - Alzheimer Demenz

A

Merkmale von Alzheimerdemenz kommen in einigen Bereichen häufiger vor als in anderen

  • entorhinaler Cortex
  • Amygdala
  • Hippocampus
    • alle an verschiedenen Aspekten des Gedächtnisses beteiligt (alle 3)
  • inferiorer Temporalcortex
  • posteriorer Parietalcortex
  • präfrontaler Cortex
    • vermitteln alle komplexe kognitive Funktionen (alle 3)
49
Q

Was ist die Neuronale Degeneration ? (erkläre Bild)

A
50
Q

Definition- Neuronale Regeneration

A
  • Fähigkeit zum zielgenauen axonalen Wachstum lässt bei Säugetieren im Erwachsenenalter nach
  • findet im ZNS praktisch nicht statt
  • im PNS unsicher
  • 3 Möglichkeiten
    • Myelinscheiden der Schwann- Zellen sind unverletzt
    • Myelinscheiden der Schwann- Zellen wurden etwas getrennt
    • Myelinscheiden der Schwann- Zellen wurden weit getrennt
51
Q

Myelinscheiden der Schwann- Zellen sind unverletzt

A
  • Neurone wachsen wieder korrekt zusammen
52
Q

Myelinscheiden der Schwann-Zellen wurden etwas getrennt

A
  • Axone wachsen zu falschen Zielorten
  • koordierter Gebrauch der Gliedmaßen nicht mehr vollständig möglich
53
Q

Myelinscheiden der Schwann-Zellen wurden weit getrennt

A
  • Axone wachsen nicht mehr korrekt zusammen
  • Neurone sterben schließlich ab
54
Q

Rolle der Glia Zellen bei Neuronaler Regeneration

A
  • Schwann- Zellen fördern neuronale Regeneration im PNS
    • entfernen Rückstände von verletzten Neuronen
    • produzieren Wachstumsfaktoren, die das Axonwachstum stimulieren
    • produzieren CAM (Zelladhäsionsmoleküle), die den Weg für die Axone markieren
  • Oligodendroglia hemmen neuronale Regeneration im ZNS
    • setzen Faktoren frei, die die Regeneration aktiv hemmen
55
Q

was ist Kollaterale Aussprossung

A
  • durch Verletzung frei werdende Stellen für Synapsen werden durch benachbarte Axone neu besezt
56
Q

Neuronale Reorganisation

A
  • sensorisch & motorischer Kortex sind topografisch aufgebaut ( Homunculus)
  • Beim Menschen: Blinde Menschen schneiden bei auditiven & somatosensorischen Aufgaben oft besser ab
    • Reorganisation: diese Bereiche haben Teile des visuellen Cortex übernommen

2 Wichtige Möglichkeiten:

  1. bestehende Verbindungen stärken (z.B Wegfall einer Hemmung)
  2. neue Verbindungen bilden (z.B kollaterale Sprossung)
57
Q

Erhohlung des Gehirns

A
  • bisher kaum verstanden, wie sich Gehirnfunktion nach Verletzung wieder erholt
  • Rehabilitation sollte so bald wie möglich nach Hirnschädigung beginnen
  • neuroplastische Mechanismen möglicherweise beteiligt
    • Aussprossung, Wegfall, Hemmung
  • Erholung bei kleinen Läsionen & jungen Patienten am wahrscheinlichsten
58
Q

Welche Behandlungsarten nach einer Schädigung gibt es ?

A
  1. Blockade der Neurodegeneration
  2. Förderung der Regeneation
  3. Neurotransplantation
  4. Rehabilitationsprogramme
59
Q

Blockade der Neurodegeneration- Behandlung einer Schädigung

A
  • z.b durch Apoptose
  • hemmende Proteine
  • Nervenwachstumfaktor
  • Östrogene
60
Q

Förderung der Regeneration - Behandlung einer Schädigung

A
  • z.b durch Implantation von myelinisierten peripheren Nerven ins ZNS
61
Q

Neurotransplantation - Behandlung einer Schädigung

A
  • Transplantation von Stammzellkulturen bei Behandlung gelähmter Ratten war zum teil erfolgreich
    • weitere Forschung notwendig
62
Q

Rehabilitationsprogramme - Behandlung einer Schädigung

A
  • Übung reduziert auswirkung von Schädigung
  • Restrikionstherapie:
    • geschädigter Arm wird trainiert & gesunder festgebunden (Kortex-Areal für geschädigten erholen sich)
  • günstig: angereicherte Umwelt & Bewegung