Neurologie Flashcards
Définition d’AVC
= déficit neurologique focal, brutal, d’emblée maximal
Les types d’AVC selon l’imagerie
(1) Infarctus cérébral = AVC ischémique (80%) = hypodensité
(2) Hémorragie cérébrale (15%) = hyperdensité (d’emblée)
(3) Hémorragie méningée sous arachnoïdienne (céphalée brutale) (5%) = souvent consécutif à un anévrisme
Epidémiologie des AVC
- 1ère cause de handicap physique chez l’adulte
- 2ème cause de démence
- 1ère cause de mortalité chez la femme / 3ème chez l’homme
- 500 AIT par million d’habitants et par an
- 2400 AVC par million d’habitants et par an
- 800 000 français vivant avec des antécédents d’AVC dont 500 000 avec handicap
Les mécanismes de régulations du débit sanguin cérébral
(1) Autorégulation du DSC : dans une certiane mesure le DSC reste indépendant des variations de pression
(2) Couplage DSC/métabolisme
AVC : Symptômes d’une atteinte de l’hémisphère dominant
(1) Symptôme moteurs et sensitifs controlatéraux
(2) Aphasie :
- motrice et non fluente (= de Broca)
- sensorielle et fluente (= de Wernicke)
(3) Apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale)
(4) Syndrome de Gertsmann = acalculie, agraphie, agnosie des doigts, indistinction droite/gauche (atteinte pariétale)
AVC : Symptômes d’une atteinte de l’hémisphère non dominant
(1) Symptôme moteurs et sensitif controlatéraux
(2) Syndrome d’Anton Babinski =
- agnosognosie
- anosodiaphorie = sous estimation du trouble, indifférence
- hémiasomatognosie = non reconnaissance de l’hémicorps
- négligence spatiale unilatérale
AVC : Symptômes d’une atteinte de l’hémisphère postérieur
(1) Hémianopsie latérale homonyme
(2) Alexie = ne comprend pas ce qu’il lit
(3) Agnosie visuelle = ne fait pas le lien entre ce qu’i voit et ce qu’il sait
(4) Trouble de la représentation spatiale
(5) Prosopagnosie = ne reconnait pas les visages
AVC : Symptômes d’une atteinte de la fosse postérieure
(1) Syndrome alterne
(2) Syndrome cérébelleux
(3) Troubles de la vigilance
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne superficielle
(1) Hémiplégie controlatérale
(2) Troubles sensitifs controlatéraux
(3) Hémianopsie latérale homonyme
+ si atteinte de l’hémisphère dominant :
- aphasie de Broca ou de Wernicke
- apraxie idéomotrice et idéatoire
- syndrome de Gertsmann = acalculie, agraphie, agnosie digitale, indistinction droite/gauche
+ si atteinte de l’hémisphère non dominant :
- anosognosie ou anosodiaphorie
- hémisomatognosie
- négligence spatiale unilatérale
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne profonde
(1) Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
(2) Troubles sensitifs
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne totale
= infarctus sylvien total
(1) Hémiplégie et hémianesthésie massive
(2) Aphasie globale si atteinte de l’hémisphère dominant
(3) Trouble de la vigilance
(4) Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale antérieure
(1) Hémiplégie controlatérale à prédominance crurale
(2) Trouble sensitif controlatéral prédominant au membre inférieur
(3) Apraxie idéomotrice de la main controlatérale
(4) Syndrome frontale (adynamie)
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale postérieure
(1) Territoire superficiel : Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée, parfois associée à
- alexie, agnosie visuelle si atteinte de l’hémisphère dominant
- trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie si atteinte de l’hémisphère non dominant
(2) Territoire profond : syndrome thalamique (= syndrome de Dejerine-Roussy) = trouble sensitif à tous les modes de l’hémicorps controlatéral +/- apparition de douleurs intense à distance +/- mouvement anormaux
Les caractéristiques de la cellule musculaire
(1) Temps de contraction
(2) Tension tétanique maximale = force développée lors d’une stimulation à fréquence maximale
(3) Sensibilité à la fatigue = capacité à maintenir la force
Cinétique de contraction d’un muscle
= 140 ms
(1) Phase de contraction
(2) Phase de relaxation
temps de contraction < temps de relaxation
Caractéristique de la fibre musculaire lente
= fibre de type I (rouge)
- peu de myosine ATPase
- temps de contraction long
- faible tension tétanique maximale
- résistante à la fatigue
- beaucoup d’enzymes oxydatives
- beaucoup de vaisseaux capillaires
- beaucoup de myoglobine
- beaucoup de mitochondries
- peu de glycogène
- -> Muscle du marathonien (soléaire)
Caractéristique de la fibre musculaire rapide
= fibre de type II (blanche) - beaucoup de myosine ATPase - temps de contraction court - forte tension tétanique maximale - sensible à la fatigue - peu d'enzymes oxydatives - peu de vaisseaux capillaires - peu de myoglobine - peu de mitochondries - beaucoup de glycogène ➡️ muscle du sprinter (oculomoteur)
Définition de l’unité motrice
= unité élémentaire de contraction consistant en l’association d’un motoneurone alpha et des fibres musculaires innervées par celui-ci
Caractéristiques de l’unité motrice
- 1 motoneurone alpha innerve plusieurs fibres musculaires (mais de même type et dispersé dans 1/6 du volume musculaire !)
- 1 fibre musculaire n’est innervée que par 1 motoneurone alpha
Les caractéristiques de l’unité motrice lente
(1) petit motoneurone à faible vitesse de conduction
(2) petit nombre de fibres musculaires lentes
(3) force faible
(4) résistance à la fatigue
Les caractéristiques de l’unité motrice rapide
(1) gros motoneurone à grande vitesse de conduction
(2) grand nombre de fibres musculaires rapides
(3) force importante (15 fois supérieure aux lentes)
(4) fatigable rapidement
Ratio nombre de motoneurones/nombre de cellules musculaires
Pour un oculomoteur : 1 motoneurone pour 10 cellules musculaires / 3000 motoneurones par muscle ➡️ précision
Pour le gastrocnémien : 1 motoneurone pour 2000 cellules musculaires / 500 motoneurones par muscle ➡️ force
En moyenne : 1 motoneurone pour 100 cellules musculaires
L’expérience d’innervation croisée
Physiologiquement, soléaire = muscle lent et jumeaux = muscle rapide
Expérience : brancher le nerf du soléaire sur les jumeaux et inversement
Résultat : pour chaque muscle, acquisition des propriétés inverse
Conclusion : le motoneurone alpha gouverne la nature de la fibre musculaire
L’EMG en fonction de la force de contraction
(0) Muscle au repos : pas d’activité
(1) Activation d’un premier motoneurone (le plus petit) qui décharge à une fréquence f1
(2) Le premiers motoneurones décharge à une fréquence f1’>f1
(3) Idem pour le 1er motoneurone + apparition d’un autre signal correspondant à un deuxième motoneurone (plus gros) déchargeant à une fréquence f2
(4) f2’>f2
…
(5) Tracé interférentiel
Les signes ENMG d’atteinte neurogène
(1) Signes de dénervation :
- fibrillation
- onde lente positive
(2) Signes de réinnervation :
- potentiel d’unité motrice polyphasique, ample, hypervolté et de durée augmentée
- tracé appauvri et accéléré (pour compenser l’impossibilité du recrutement spatial : recrutement temporel = augmentation de la fréquence)
Les signes ENMG d’atteinte myogène
(1) Signes de perte de fibres musculaire : Potentiel d’unité motrice
- polyphasique
- peu ample
- de durée diminuée
(2) Signes de diminution de l’efficacité mécanique de l’unité motrice : tracé riche (recrutement précoce)
Définition du syndrome neurogène
= ensemble des symptômes lié à l’atteinte
- du neurone moteur périphérique (qu’il prenne son origine dans la corne antérieur de la moelle ou dans les noyaux des nerf crânien)
- du neurone sensitif et des fibres sensitives des nerfs périphériques
Les signes cliniques du syndrome neurogène
(1) Paralysie ++
(2) Amyotrophie ++
(3) ROT diminués ou abolis (permettent de déterminer le siège de la lésion) (sauf dans la SLA)
(4) Analyse des sensibilités :
- subjectives : névralgies, douleurs neuropathiques
- objectives : hypo- ou anesthésie
- -> Territoire tronculaire, radiculaire, etc
(5) Troubles neurovégétatifs :
- vasomoteurs : cyanose, oedèmes
- trophique : peau et phanères
- tensionnels : hypotension orthostatique
- digestifs : nausées, gastroparésies, constipation, diarrhée
La paralysie dans le cadre du syndrome neurogène
(1) Installation : brutale, subaiguë ou lente
(2) Type :
- complète
- non dissociée
- flasque, hypotonique
- passivité et extension augmentées
(3) Importance : parésie à impotence absolue
(4) Topographie :
- systématisation tronculaire ou radiculaire
- prédominance distale
L’amyotrophie dans le cadre du syndrome neurogène
= conséquence de la dénervation et fait suite à la diminution de la force musculaire
(1) Crampes ayant précédées l’installation de l’amyotrophie (mais peuvent persister)
(2) Prédominance distale
(3) Topographie : systématisation radiculaire ou tronculaire
(4) Fasciculation = mise en jeu spontanée d’une unité motrice spontanément, après percussion ou au refroidissement
Topographies possibles des lésions dans le cadre du syndrome neurogène
(1) Corne antérieure de la moelle (ou noyau des nerfs crânien)
(2) Racine motrice de la moelle (ou du tronc)
(3) Nerf périphérique
Pathologies atteignant les neurones moteurs de la cornes antérieurs de la moelle
(1) Polymyélite antérieure aiguë : atteinte très asymétrique (parfois unilatérale) bulbaire, des membres inférieures et supérieures
(2) SLA = maladie neurodénérative (6000 cas en France)
- forme spinale =débutant au membre : amyotrophie très précoce, déficit en tache d’huile, fasciculation, ROT vifs ou abolis si amyotrophie importante
- forme bulbaire = trouble de la respiration et de la déglutition
(3) Amyotrophies spinales = maladie génétique touchant les enfants consistant en un déficit segmentaire
Pathologies atteignant les nerfs périphérique donnant un syndrome neurogène
(1) Polynévrite (ex : neuropathie diabétique) = atteinte nerveuse souvent progressive, sensitivomotrice, à prédominance distale (gant ou chausette) et symétrique
(2) Mononévrite multiple (ex : hépatite B) = atteinte d’évolution subaiguë sensitivomotrice, tronculaire, de début asynchrone et asymétrique
(3) Polyradiculonévrite (ex: Guillain-Barré) : atteinte sensitivomotrice souvent aiguë, symétrique, d’évolution ascendante, axiale et des nerfs crâniens avec diplégie facial et associé à des troubles végétatifs cardiaques et respiratoires
Substratum physiologique des anti-épileptiques
= hyper-excitabilité neuronale
- défaut des canaux ionique
- excès de glutamate
- défaut de GABA
Anti-épileptiques : l’acide valproïque
MECANISMES
- inhibition des canaux sodiques
- inhibition des canaux calcique T
INDICATIONS : épilepsies généralisées (dont petit mal absence)
EFFETS INDESIRABLES :
- hépatite, pancréatite
- complications hématologiques
- alopécie
- prise de poids
- effets tératogènes : spina bifda, syndrome du spectre autistique
CONTRE-INDICATIONS : Meflokine (+ Lamotrigine)
Anti-épileptiques : carbamazépine
MECANISMES : inhibition des canaux sodiques
INDICATIONS : épilepsies partielles
EFFETS INDESIRABLES :
- hépatite
- complications hématologiques
- dermatose bulleuse
- BAV
- confusion mentale par hyponatrémie (d’où oxcarbazépine et eslicarbazépine)
PHARMACOCINETIQUE : inducteur enzymatique (induit son propre métabolisme et celui des contraceptifs oraux !)
Anti-épileptique : lamotrigine
MECANISMES : - inhibition des canaux sodiques - inhibition de la libération de glutamate par inhibition de sa mise en vésicule INDICATIONS : large EFFETS INDESIRABLES : - dermatose bulleuse - Stevens-Johnson
Anti-épileptique : Topiramate
MECANISMES : Antagonisme AMPA EFFETS INDESIRABLES : - troubles cognitifs (conccentration, mémorisation) - dépression - myopie avec glaucome - lithiases rénales (asiatiques) - perte de poids
Anti-épileptique : Lévétiracétam
MECANISMES : - inhibition des canaux potassiques - inhibition de la libération de glutamate par inhibition de sa mise en vésicule INDICATIONS : épilepsies secondaires EFFETS INDESIRABLES : Troubles du SNC
Anti-épileptiques : ethosuximide
MECANISMES : inhibition des canaux calciques T
INDICATIONS : petit mal absence
EFFETS INDESIRABLES : dermatose bulleuse
PHARMACOCINETIQUE : demi-vie très longue (2 prises par jour)
Anti-épileptique : zonisamide
MECANISMES : inhibition des canaux calciques T
INDICATIONS : petit mal absence
Anti-épileptique : Felbamate
MECANISMES : - inhibition des canaux sodique - Antagonisme NMDA INDICATIONS : Syndrome de Lennox-Gastaut EFFETS INDESIRABLES : - effet de Lyell - hépatite fulminante - aplasie médullaire
Anti-épileptique : Gabapentine et prégabaline
MECANISME :
- inhibition des canaux calciques P et Q
- agonismme des récepteurs GABA
Anti-épileptique : Phénobarbital
MECANISME : - inhibition des canaux sodiques - agonismme des récepteurs GABA-A - antagonisme des récepteurs AMPA INDICATION : restreinte
Anti-épileptique : Vigabatrin
MECANISMES : inhibition irréversible de la GABA-transaminase
INDICATIONS : Syndrome de WEST
EFFETS INDESIRABLES : rétrécissement concentrique du champs visuel
PHARMACOCINETIQUE : demi-vie longue
Anti-épileptique : Stiripentol
MECANISMES :
- inhibition irréversible de la GABA-transaminase
- inhibition de la recapture du GABA
EFFETS INDESIRABLES : inhibiteur du CYP2D6 (donc interactions médicamenteuses)
Etiologie de la crise d’épilepsie
(1) Structural ➡️ IRM ou TEP
(2) Génétique (Syndrome de Dravet = épilepsie myoclonique sévère associée à des troubles du rythme et une déficience intellectuelle)
(3) Infectieuse (cryptococcose ➡️ calcifications cérébrales)
(4) Métabolique (trouble de l’utilisation du glucose)
(5) Immunologique (encéphalite de Rasmussen = inflammation d’un hémisphère causant une crise permanente)
(6) Inconnue
Types de crises d’épilepsie
(1) Focale = partielle = touche une seule partie du cerveaux (peut-être “secondairement généralisé”)
(2) Généralisée = tous le cortex d’emblée
Conduite à tenir face à une première crise d’épilepsie
(1) Bilan sanguin
(2) Dextro
(3) Rechercher des causes favorisantes
Définition de l’épilepsie
= maladie cérébrale chronique définie par
- la survenue d’au moins une crise
- la prédisposition durable à générer des crises
- associée à des troubles cognitifs et/ou émotionnelles (50% de dépression, 30% de troubles anxieux, 10% de troubles psychotiques)
Les différents types de crises d’épilepsie
- Focales
- simples = conscient
- complexes
- rupture de contact
- automatisme : mâchonnement, déglutition, verbale
- Généralisées
- convulsives
- clonique
- myoclonique
- tonicoclonique = phase tonique (apnée avec cyanose, morsure de la lèvre) puis phase clonique puis phase post-critique prolongée (hypotonie, stertor, amnésie)
- non convulsives = épilepsie-absence
- fixité du regard
- signes moteurs faibles (battement de paupière)
- pointes-ondes à 3 Hz
- convulsives
L’épilepsie à pointe centro-temporale
= épilepsie focale idiopathique
- 20% des épilepsies de l’enfant
- début de 9 ans
- crises peu fréquente et que pendant le sommeil
- bruit de gorge
- clonie de l’hémiface et de du membre supérieur puis de tout l’hémicorps
- pharmacosensible
- troubles du comportement dans 20% des cas
- guérison avant 15 ans
Critères de classification des épilepsies
(1) Généralisée ou focale
2) Idiopathique (très probablement génétique) ou non idiopathique (symptomatologique
L’épilepsie absence de l’enfant
= épilepsie généralisée et idiopathique
- début entre 5 et 10 ans
- absences très fréquentes de quelques secondes (plusieurs fois par jour) pouvant causer des troubles de l’attention
- facteurs favorisant : stimulation lumineuse, alcalose respiratoire
Epilepsie absence de l’adolescent
= épilepsie généralisée et idiopathique
- début vers 14 ans
- absences peu fréquentes mais longues
- incurable : continue à l’age adulte et peut devenir pharmaco-résistante
Epilepsie myoclonique juvénile
= épilepsie généralisée et idiopathique
- début entre 12 et 17 ans
- crises tonicocloniques généralisées, absence et surtout myclonies (surtout matinales)
- facteurs favorisant :
- perte de sommeil
- lumière stroboscopique
- alcool
- bon pronostic mais pharmacodépendance
Définition de crise d’épilepsie
= manifestation CLINIQUE STEREOTYPEE de l’HYPERACTIVITE (hyperexcitabilité et hypersynchronie) PAROXYSTIQUE d’un groupe plus ou moins étendu de neurones cérébraux et de son éventuelle PROPAGATION
Définition du mal épileptique
= crises de plus de 5 min sans retour à la normal
= urgence vitale car risque de dépression cardiorespiratoire –> Rivotrine + benzodiazépine
La théorie de James-Lange (+ limites)
L’émotion est la traduction des modifications physiologiques envoyées par le corps (modification du tonus musculaire, tachycardie, sudation)
MAIS, n’explique pas la persistance d’expression comportementale de l’émotion dans le cadre d’une section de moelle (où le cerveau ne reçoit plus les messages du corps)
La théorie de Cannon-Bard
L’expérience émotionnelle peut survenir indépendamment de l’expression émotionnelle
➡️ Role de la mémoire (innée ou apprise) qui compare un stimulus aux souvenirs d’une expérience émotionnelle
Les composantes du lobe limbique
- Formation olfactive = région orbitofrontale et basofronatle
- Noyau amygdalien + Hippocampe
- Septum
- Gyrus cingulaire antérieur
- Hypothalamus
- Face interne des lobes temporaux et frontaux
Rôle du système limbique
(1) Ressentir et exprimer les émotions
(2) Libération des comportements stéréotypés imposés par le cerveau archeo (hypothalamus)
(3) Développement du néocortex = reflexion et raisonnement
Rôle des lobes frontaux
(1) Région dorsolatérale = comportement moteur
(2) Région frontobasale et oritofrontale =
- contrôle des émotion
- sélection de comportement adapté
Syndrome de Kluver et Bucy
= lésion des amygdales
(1) Prosopagnosie
(2) Trouble de la mémoire émotionnelle
(3) Anesthésie émotionnelle
(4) Diminution de la peur et de l’agressivité
(5) Hyperphagie
(6) Hypersexualité
(7) Agitation (euphorique voire maniaque)
(8) Akathisie (ne tient pas en place)
Rôle du noyau amygdalien
Peur et anxiété
Structure du noyau amygdalien
3 parties :
(1) Noyau corticomédian
(2) Noyau central = efférences vers
- l’hypothalamus (expression émotionnelle)
- substance grise péri-aqueducal (agressivité)
- cortex (expérience émotionnelle)
(3) Noyaux basolatéraux = afférences du cortex auditif
Les types d’agressivité
(1) Agressivité prédatrice :
- activité autonome peu intense
- but = nourriture
- Cortex –> Noyaux corticomédians –> Hypothalamus latéral –> Faisceau télencéphalique médian –> Tegmentum mésencéphalique ventral
(2) Attaque agressive :
- activité autonome intense
- but = se défendre et faire peur
- Cortex –> Noyaux basolatéraux –> Hypothalamus médian –> Faisceau longitudinal dorsal –> substance grise péri-aqueducal
Lien entre sérotonine et agressivité
Origine : noyau du raphé Trajet : faisceau médian du télencéphale Cibles : - hypothalamus - système limbique - cortex frontal ➡️ Inhibe l'agressivité (PCPA = blocage de la synthèse de sérotonine = renforcement de l'agressivité)
Physiopathologie de l’anxiété aiguë
(1) Hyperactivité sérotoninergique
(2) Défaut du système GABAergique
(3) Rôle de la noradrénaline dans la composante somatique
Physiopathologie de l’anxiété chronique
= Déficit en sérotonine
Les traitement de l’anxiété aiguë
(1) Buspirone
(2) Hydroxyzine
(3) Benzodiazépine
(4) Etifoxine
(5) Bêta-bloquant
(6) Clonidine (hors AMM)
(7) Prozosine (hors AMM)
La buspirone
MÉCANISME : Agoniste partiel des récépteurs 5HT1A (récepteur présynaptique exerçant un rétrocontrôle négatif sur la libération de sérotonine
PHARMACOCINÉTIQUE : Effet maximal e, 1 à 2 semaine
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë (pas en 1er)
AVANTAGES : moins de dépendance que les benzodiazépines et donc privilégié chez les jeunes et chez les personnes âgées
L’hydroxyzine
MÉCANISME :
- antagoniste des récépteurs 5HT2 (post-synaptique) = blocage de l’activité de la sérotonine
- antagoniste des récepteurs H1 = effet sédatif
- antagoniste des récepteurs M1 = effet anticholinergique (sécheresse buccale, trouble de l’accommodation)
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë (pas en 1er)
AVANTAGES : moins de dépendance que les benzodiazépines et donc privilégié chez les jeunes et chez les personnes âgées
L’etifoxine
MÉCANISME :
- agoniste des récepteurs GABA-A
- augmentation de la production de neurostéroïdes (modulateurs allostériques positifs des récepteurs GABA-A)
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë
AVANTAGES : moins d’effets indésirables que les benzodiazépines
Les Bêta-Bloquants dans le traitement de l’anxiété aiguë
MECANISME : Antagoniste des récepteurs Bêta-adrénergique
INDICATIONS :
- en prévention d’un événement stressant
- en prévention du syndrome traumatique
RECOMMANDATIONS : vérifier l’absence de BAV, de QT long, de bloque de branche et de toute autre contre-indications
La clonidine
MECANSIME : Agoniste des récepteurs alpha-2 présynaptique (et donc diminution du tonus noradrénergique)
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë hors AMM (pas du tout en 1ère intention)
La prosozine
MECANSIME : Antagoniste des récepteurs alpha-1
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë hors AMM (pas du tout en 1ère intention)
Les traitements de l’anxiété chronique
(1) Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
(2) Le lamotrigine
(3) Les Bêta-bloquants
Les cibles d’action des traitements luttant contre les insomnies
(1) Le GABA (à augmenter)
(2) L’histamine (à freiner)
(3) La sérotonine (à augmenter)
(4) La mélatonine (à augmenter)
Traitement des insomnies ciblant le GABA
(1) Benzodiazépines = agoniste GABA-A
(2) Phénobarbital = agoniste GABA-A
Traitement des insomnies ciblant l’histamine
(1) Prométhazine = antagoniste H1 dérivé des phénothiazines
(2) Trazodone (Autorisation Temporaire d’Utilisation) = anti-H1 (intéressant dans le cadre de trouble de sommeil + maladie neurodégénérative)
➡️ Tout anti-H1 a des effets anticholinergique
Traitement des insomnies ciblant la sérotonine
Mirtazapine et Miansérine = antagoniste 5HT2A + action anti-H1
➡️ intéressant dans les troubles du sommeil associés à la dépression
Traitement des insomnies ciblant la mélatonine
(1) Circadin = forme retard de la mélatonine utilisable chez le sujet de plus de 55 ans
(2) Agomélatine = agoniste des récepteurs à la mélatonine MT1 et MT2 (risque hépatique)
Les propriétés des benzodiazépines
(1) Effet anxiolytique = “effet anti-conflit psychique”
(2) Effet sédatif (pas toutes les molécules)
(3) Effet myorelaxant
(4) Effet anticonvulsivant = diminution du seuil épileptogène
(5) Effet amnésiant
Les effets indésirables des benzodiazépines
(1) Effet amnésiant
(2) Mésusage
(3) Tolérance
(4) Dépendance (d’où la prescription limité à 12 voire 4 semaines)
(5) Effet rebond (changer de mécanisme)
(6) Effet paradoxal : violence, crise spastique, désinhibition (mis à profit pour les états catatoniques aiguë
(7) Démence précoce
(8) Soumission chimique
Définition du tonus et de posture
Tonus = activité musculaire contractile involontaire, quasi-permanente, intéressant quasi tous les muscles et due à l'activation de motoneurones Posture = maintien d'une position stable grace à l'activation de différents muscle (activation musculaire posturale)
Rôle de l’activité musculaire posturale
(1) Maintien de l’équilibre immobile
(2) Lutter contre les forces extérieurs
(3) Lutter contre les déséquilibre auto-induits (par nos propres mouvements)
Les composantes du fuseaux neuromusculaires
(1) Fibre musculaire à sac (avec renflement)
(2) Fibre musculaire à chaîne
(3) Fibre nerveuse IA = fibre myélinisée de gros calibre innervant les 2 types de fibres musculaires
- conduction rapide
- décharge avec un fréquence plus importante LORS de l’étirement
- décharge d’autant plus que l’étirement et rapide
- pas de décharge lors de la relaxation (silence)
➡️ Sensibilité statique et dynamique
(4) Fibre nerveuse II = fibre myélinisés de calibre moindre innervant seulement les fibres musculaires à chaîne
- vitesse de conduction modérée
- fréquence de décharge = fonction linéaire de l’étirement
- pas de sensibilité à la vitesse d’étirement
➡️ Sensibilité statique
L’inhibition IB
= inhibition de l’activité contractile du muscle en réponse à un stimulus de force
(1) Organe de Golgi = récepteur de force dans le tendon
(2) Fibre afférente = fibre IB (myélinisée et de gros calibre)
(3) Interneurone
(4) Inhibition du motoneurone du muscle en question (et des muscles synergiques)
+ activation des muscles antagonistes
Les acteurs de la régulation posturale
(1) Le réflexe myotatique (au niveau de la moelle)
(2) La formation réticulée
(3) Le système vestibulaire
(4) Le cervelet
Rôle du tronc cérébral dans la régulation du tonus
(1) Formation réticulée : recueil des informations sensorielles (visuelles et auditives) pour générer des réflexes ➡️ Faisceaux réticulo-spinal avec un contingent protonique et un contingent antitonique
(2) Système vestibulaire = système canalaire (dynamique) + système otholithique (statique)
(3) Cervelet = protonique (syndrome cérébelleux = hypotonie
Les ajustements posturaux compensateurs
= réponse musculaire (facultative) visant à lutter contre un déséquilibre externe
latence minimale de réponse = 100 ms (réponse d’autant plus précoce que le muscle est proche du sol)
Les ajustements posturaux anticipateurs
= activité musculaire (acquise) précédent (de très peu) un mouvement volontaire pour éviter un déséquilibre
- local (serveur)
- global (projection du centre de gravité dans le polygone de sustentation)
Caractéristiques de l’hypertonie pyramidale
- spastique (perte de l’inhibition des réflexes)
- vitesse dépendante (le tonus est proportionnel à la vitesse de mobilisation du membre)
- élastique
- prédomine sur les fléchisseurs aux membres supérieurs et aux extenseurs au membres inférieurs
Caractéristiques de l’hypertonie extrapyramidale
- plastique
- mobilisation en roue dentée
- manœuvre de Froment positive : le tonus augmente quand le sujet réalise un mouvement à distance
Les signes du syndrome vestibulaire
(1) Vertige
(2) Troubles de l’équilibre et de la marche
(3) Nystagmus
Les troubles de l’équilibre et de la marche du syndrome vestibulaire
(1) Manoeuvre de Romberg (sujet pieds joints, bras le long du corps, yeux ouverts puis fermés) : déviation homolatérale à la lésion de l’axe du corps
(2) Epreuve de Babinski-Will (3 pas en avant puis 3 en arrière) : signe de Babinski-Will = déviation homolatérale à la lésion avec majoration les yeux fermés = marche en étoile
(3) Epreuve de Fukuda = piétinement aveugle (idem mais sur place)
(4) Epreuve des index : déviation axiale homolatérale à la lésion
Définition du nystagmus
= mouvements involontaires conjugués des globes oculaires caractérisés par leur rythmicité et l’alternance d’une phase lente tonique (coté de la lésion) et d’une phase rapide correctrice (sens du nystagmus)
Définition du vertige
= signal d’alerte traduisant un dysfonctionnement des mécanisme de régulation vestibulaire
- momentané, déclenché par le mouvement, lors du traitement d’une information sensorielle inhabituelle
- durable : lésion des voies vestibulaire avec réorganisation fonctionnelle adaptative
= impression erronée de déplacement des objets par rapport au sujet ou du malade par rapport à l’environnement
- sens horizontal ou vertical = vertige rotatoire
- sens latérale = illusion de tangage, de bascule de l’espace ou de déplacement linéaire
Les diagnostics différentiels du syndrome vestibulaire
(1) Lipothymies
(2) Syndrome cérébelleux
(3) Ataxie sensitive profonde
(4) Attaque de panique
Définir l’origine périphérique du syndrome vestibulaire
Vertiges : intenses avec troubles végétatifs associés (nausée, sueurs)
Déviation : syndrome harmonieux
Nystagmus : horizontal ou rotatoire toujours du côté opposé à la lésion
Troubles associés : acouphènes, perte d’auditions, otalgies, otorhées, sensation de plénitude de l’oreille
Définir l’origine centrale du syndrome vestibulaire
Vertiges : discrets
Déviation : syndrome dysharmonieux
Nystagmus : multidirectionnel
- rotatoire = lésion bulbaire
- vertical = pontomésencéphalique ou pontobulbaire
- horizontale alternant, bidirectionnel = lésion du cervelet
Troubles associés : signes neurologiques (atteintes cérébelleuse, atteinte des voies sensitives, etc)
Examen paraclinique à réaliser en cas de syndrome vestibulaire
(1) Audiométrie et otoscopie systématique
(2) Epreuve calorique : eau froide puis chaude dans chaque conduit auditif externe à la recherche d’une asymétrie de réponse
(3) Electronystagmographie
(4) Posturographie
(5) IRM pour éliminer l’AVC ou une atteinte tumorale
Etiologie du syndrome vestibulaire
(1) Vertige positionnel de quelques secondes = vertige positionnel paroxystique bénin (lié à des cupulolithiases ou des canalolithiases)
(2) Grand vertige unique > 12h
- sans accompagnement ORL ou neurologique = neuronite ou nevrite vestibulaire
- avec accompagnement neurologique = syndrome de Wallenberg
- avec acompagnement ORL = commotion labyrinthique ou labyrinthite infectieuse
(3) Grand vertige spontané prolongé < 12h et récidivant = maladie de Ménière, neurinome de l’acoustique, SEP
Les signes du syndrome cérébelleux
(1) Hypotonie
(2) Trouble de la motricité volontaire
(3) Trouble de l’équilibre et de la marche
(4) Dysarthrie hyperkinétique = voix lente, saccadée, hésitante, explosive
(5) Tremblement cinétique = oscillation rythmique de la tête et du tronc
(6) Trouble de l’écriture (appuie trop)
(7) Troubles oculaire = poursuite retardée
Définir la topographie du syndrome cérébelleux
(1) Vermien
- trouble de la statique
- trouble de la marche
- hypotonie des membres inférieurs
(2) Hémisphérique
- syndrome cérébelleux cinétiquen du coté de la lésion
- trouble de coordination des membres supérieurs
(3) Global dans les pathologies dégénératives
Etiologies du syndrome cérébelleux
(1) Vasculaire
(2) Tumoral
(3) Traumatique
(4) Malformation (Arnold-Chiari)
(5) Infectieuse (varicelle)
(6) Inflammatoire (SEP)
(7) Toxique (alcool), iatrogène
(8) Paranéoplasique
(9) Dégénérescence sporadique
(10) Dégénérescence héréditaire (ataxie dominante et récessive)
L’hypotonie du syndrome cérébelleux
- augmentation de l’amplitude des mouvements
- pas d’hyperextensibilité
- caractère pendulaire des ROT
- Manoeuvre de Stewart-Homes = phènomène rebond en lien avec ka dyschronométrie (coté de la lésion
Les troubles de la motricité dans le syndrome cérébelleux
(1) Troubles de la coordianation (mais force normale)
(2) Dysmétrie ou hypermétrie = incapacité à contrôler l’intensité et la durée du mouvement (épreuve doigts-nez, talon-genou, prise d’un verre)
(3) Adidococinésie = difficulté à exécuter des gestes alternatifs rapides (marionnettes mains-cuisses, moulinets)
(4) Dyschronométrie : retard au déclenchement et à l’arrêt du mouvement
(5) Asynergie = défaut de coordination entre les différentes composantes d’un mouvement (lors de l’accroupissement, les talons restent en contact avec le sol)
Les troubles de l’équilibre dans le syndrome cérébelleux
En position orthostatique :
- écartement de la pointe des pieds traduisant l’élérgissement du polygone de sustentation
- instabilité voire chute (sans aggravation à la fermeture des yeux)
- danse des tendons
- instabilité en position assise
- épreuve de la poussée : retard à la correction
A la marche :
- démarche ébrieuse, embardes, bras en balanciers (sans aggravation à la fermeture des yeux)
- décomposition du demi-tour
- instabilité à l’arrêt brusque
- épreuve de la marche du funambule si discret
Définition de la SEP
Mladie considérée comme auto-immune, démyélinisante, inflammatoire et neurodégénérative spécifique du système nerveux central (encéphale, moelle épinière et nerf optique)
La théorie hygiéniste de la SEP
Une population migrant d’Afrique/Asie vers Europe/Amérique du nord
- avant l’age de 15 ans –> même risque de SEP que le pays d’accueil
- après l’age de 15 ans –> même risque de SEP que le pays d’origine
Epidémiologie de la SEP
- 2.5 million dans le monde (dont 100 000 en France)
- 2ème cause de handicap chez le jeune
- débute vers 30/40 ans
- 50% en fauteuil après 25 ans d’évolution
- Espérance de vie diminue de 7 ans en raison de pneumopathie, de phlébite, d’escarres
- Sex-ratio = 1/3
Les facteurs de risque de la SEP
(1) Tabac
(2) Surpoids surtout pendant l’adolescence (car surpoids = sécrétion d’adipokines = molécule pro-inflammatoire)
(3) Infection à EBV symptomatique (mononucléose) : RR=2.3
(4) Défaut en vitamine D (mais c’est plutôt un taux très élevé qui est protecteur)
(5) Génétique : système HLA DRB1.15/DRB1.14 (RR>1.5 si un parent du premier degré atteint)
Le principe du traitement de la SEP
(1) Gestion de la poussée = corticoïdes per os ou IV à 1g/j pendant 3 à 5 jours
(2) Traitement de fond = immunothérapie le plus tôt possible
(3) Traitement symptomatique des troubles de la marche, de la spasticité, des troubles vésio-sphinctériens et de la douleur
Les critères de Mc Donald
(1) Critère de dissémination spatiale = IRM
- au moins 1 lésion caractéristique de SEP dans au moins 2 zones parmi
- zone périventriculaire
- zone corticale/juxtacorticale
- zone infratentorielle (cervelet, pédoncule cérébelleux)
- moelle épinière
- pas de distinction entre les lésions symptomatique et asymptomatique
(2) Critère de dissémination temporelle
- 1 nouvelle poussée clinique
- au moins une nouvelle lésion en T2 par rapport à l’IRM de référence
- coexistence de lésions réhaussées et de lésion non réhaussées par le gadolinium
- présence de bande oligoclonale dans le LCR
Définition et signes de la poussée de SEP
Apparition ou aggravation d’un ou plusieurs nouveaux ou anciens symptômes de focalisation sur plus de 24h
- Névrite optique rétrobulbaire classiquement unilatérale et douloureuse à la mobilisation oculaire
- atteinte médullaire : troubles sensitifs, troubles de la marche, troubles vésico-sphinctérien
- atteinte de la fosse cérébral postérieure : ophtalmoplégie internucléaire, atteinte du V et du VI, ataxie cérébelleuse
Les formes de SEP
(1) Rémittente (devenant secondairement progressive) = patient stable entre les poussées et au début (le premier évenement = CIS = Symptôme cliniquement isolé)
(2) Progressive primaire = évolution d’emblée sans poussée
Les examens paracliniques utilisables dans la SEP
(1) IRM
- atrophie de la substance grise et blanche
- présence de plaque
- avec le temps confluence des lésions
- prise de gadolinium d’autant moins importante que la lésion est vieille
(2) Bande oligoclonale dans le LCR
- piéiocytose < 50 /mm3 (cytologie normale possible)
- hyperprotéinorachie modérée <1g/L (protéinorachie normale dans 75%)
- aseptique
Contenu des lésions de SEP
(1) Macrophage»_space; LT > LB
(2) Puis compartimentation de l’inflammation = les LB prédominent
Les signes de la SEP typique
(1) Névrite optique unilatérale
(2) Opthalmoplégie internucléaire
(3) Atteinte du VI
(4) Atteinte du V
(5) Ataxie cérébelleuse
(6) Myélite partielle
(7) Symptômes sensitifs centraux
(8) Troubles vésico-sphinctériens
(9) Déficit des membres inférieurs asymétrique
Les signes de la SEP atypique
(1) Névrite optique bilatérale ou sévère
(2) Paralysie oculomotrice fluctuante
(3) Nausée, vomissement, hoquet
(4) Myélite transverse
(5) Déclin cognitif subaiguë
(6) Céphalée ou méningisme
(7) Fatigue isolée
(8) Protéinorachie > 1 g/L
(9) Péiocytorachie > 50/mm3
Les traitements symptomatiques de la SEP
(1) Solumédrol = corticoïdes (attention à l’effet flush et au risque de trouble du rythme)
(2) Fampridine = blocage des canaux potassique et donc augmentation de la vitesse de conduction nerveuse et donc diminution des troubles moteurs
(3) Biotine (B8) = amélioration de la conduction par interaction avec la myéline
Mécanisme d’action des disease modifier de la SEP du groupe 1
(1) IFN-Bêta :
- inhibition de la présentation de l’Ag –> diminution de la production de cytokines –> diminution du nombre de lésion inflammatoire
- effets indésirables : Syndrome pseudo-grippal, dépression, choc anaphylactique
(2) Glatiramère : modifie la différentiation des LTh
(3) Mitoxantrone : inhibition de la topo-isomérase et donc de la prolifération de LT/LB
Mécanisme d’action des disease modifier de la SEP du groupe 2
(1) Natalizumab
- blocage de VCAM1 et donc inhibition de l’infiltration des lymphocyte et des polynucléaires
- effets indésirables : risque de leuco-encéphalopathie multifocale progressive évoluant vers la démence et le grabatariat (si infection au virus JC)
(2) Fingolimod
- action périphérique : séquestration des lymphocytes dans les ganglions (donc pas de dysimmunité)
- action centrale sur les cellules microgliale
- Effets indésirables : LEMPS, bradycardie, œdème maculaire
Mécanisme d’action des disease modifier de la SEP du groupe 3
(1) Diméthylfumarate : activation du facteur de transcription NRF2 qui active une cascade anti-inflammatoire et anti-oxydant
(2) Teriflunomide, alemtuzumab : inhibition de la prolifération lymphocytaire
(3) Ocrelizumab : inhibition du CD20 et donc de l’interaction entre lymphocytes
Substratum physiopathologique des traitement anti-parkinsoniens
- récepteurs D2 = harmonisation du mouvement
- récepteurs M1 = empêche un mouvement harmonieux
- -> Dans la maladie de Parkinson, le système cholinergique prédomine sur le système dopaminergique
Les traitement anti-parkinsoniens dopaminergique
(1) L-DOPA + Benserazide ou Carbidopa
(2) Agoniste D2
(3) Inhibiteur de la monoamine oxydase B = rasagiline et selegiline
(4) Inhibiteur de la catécholamine-O-méthyl-transférase = antacapone
La L-DOPA
MECANISME : précurseur de la dopamine transformé, après passage de la BHE, par la dopa-décarboxylase, en dopamine
EFFETS INDESIRABLE : transformation aussi en périphérie et donc effet émétique par stimulation de l’area postrema
RECOMMANDATION : à associer à un inhibiteur de la dopa-décarboxylase ne passant pas la BHE (Benserazide ou Carbidopa)
Les inhibiteurs de la dopa-décarboxylase
= Benserazide, Carbidopa
MECANISME : empêcher la transformation périphérique de la L-DOPA
EFFETS INDESIRABLES : malade fluctuant (mouvement anormaux / trop bloqué)
Les agoniste D2
MECANISME : stimulation constante et non pulsatile des D2
RECOMMANDATION : pas en per os car effet de 1er passage hépatique
EFFET INDESIRABLE : Addiction
Les IMAOB
MECANISME : empêche la dégradation de la dopamine
EFFETS INDESIRABLES :
- insomnies par dégradation du selegiline en dérivée amphétaminique
- interaction avec les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et les antimigraineux (par inhibition de la MAOA)
Le tropatépine
MECANISME : antagoniste des récepteurs muscariniques EFFETS INDESIRABLES : syndrome anticholinergique - sécheresse buccale - dysurie - troubles de l'accommodation - syndrome confusionnel CONTRE-INDICATIONs : - glaucome - adénome de prostate
L’amantadine
MECANISME : antagonisme NMDA entrainant
- une augmentation de la libération de dopamine
- une diminution de la libération de l’acétylcholine
–> diminution des mouvement anormaux au pic de concentration en L-DOPA
EFFETS INDESIRABLES : syndrome confusionnel
Les anti-parkinsoniens non dopaminergiques
(1) Antagoniste des récepteurs muscariniques = tropatépine
(2) Antagoniste des récepteurs NMDA = amantadine
Les signes fonctionnels du syndrome méningé
(1) Céphalée = signe constant
- signe le plus précoce
- intenses, violente
- diffuse
- continues avec paroxysmes
- insomniante
- aggravées par le bruit, la lumière et le mouvement
- accompagnées de rachialgies, de douleurs des membres et d’hyperesthésies cutanées
(2) Vomissement = signe quasi-constant
- facile, en jet
- bilieux = sans rapport avec les repas
- déclenché par le changement de position
(3) Constipation = signe des formes tardives
- entrainée par la fièvre, les vomissement, la déshydratation et par l’inconfort “à pousser”
Les signes physiques du syndrome méningé
(1) Présentation générale = position antalgique = décubitus latéral, dos à la lumière ou dans l’obscurité, membres inférieurs semi-fléchis, dans le silence
(2) Raideur méningée = contracture de défense, permanente et antalgique
- signe de Brudzinski = flexion involontaire des genoux lors de la flexion passive de la nuque
- signe de Kernig = impossibilité d’être assis jambes tendues
(3) Raie méningitique = raie blanche qui rougit et persiste longtemps après frottement des téguments
(4) ROT vifs et diffusés
(5) Convulsions
(6) Bradycardie
(7) Instabilité tensionnelle
Particularité du syndrome méningé en fonction de l’âge
Chez le nourrisson : - pas de céphalée - refus du biberon - vomissement - convulsion +++ - tension des fontanelles Chez le sujet agé : - moins de plainte de céphalées - confusion +++ - inversion veille/sommeil
Les hypothèses diagnostiques face à un syndrome méningé
(1) Méningite = infection bactérienne/virale/parasitaire
(2) Hémorragie méningée
Les contre-indications à la PL
(1) Troubles de la coagulation, traitement anti-coagulant
(2) Hypertension intracrânienne (signe de focalisation, flou visuel, trouble de la vigilence) car risque d’engagement des amygdales cérébelleuse
Les risques de la PL
Accident : - hématome épidural - engagement des amygdales cérébelleuse Incident : - décharge électrique dans un membre inférieur - ponction traumatique - céphalées post-PL - thrombose veineuse cérébrale
Les formes cliniques du syndrome méningé en fonction de la gravité
(1) Formes sévère :
- trouble de la vigilence
- obnubilation
- confusion
- coma
- purpura
- -> Bêta-lactamine
(2) Formes incomplètes (sujets agés ou prise d’antibiotiques)
(3) Formes latentes
- maladies infectieuse
- maladie néoplasique (leucémie aiguë lymphoblastique)
Le LCR normal
Aspect : claire, eau de roche
Cellularité < 5/mm3
Protéinorachie < 0.5 g/L
Glycorachie > Glycémie / 2
Le LCR d’une méningite purulente
Aspect : trouble, eau de riz
Cellularité élevée (PNN altérés)
Protéinorachie > 1 g/L
Glycorachie «< Glycémie / 2
Le LCR d’une méningite virale
Aspect : clair
Cellularité élevée (lymphocytes)
Protéinorachie possiblement augmentée mais < 1 g/L
Glycorachie > Glycémie / 2 (normale)
Le LCR d’une méningite tuberculeuse
Aspect : clair
Cellularité élevée (lymphocytes)
Protéinorachie > 1 g/L
Glycorachie < 0.3
Définition de l’hypertension intracrânienne
= augmentation de la pression intracrânienne de plus de 20 cmH2O (soit de plus de 15 mmHg) en raison de l’apparition d’un néovolume (solide, LCR, sang) dans un espace clos et entraînant des engagements cérébraux, des compression et des distorsions des structures fonctionnelles
Les symptômes de l’hypertension intracrânienne
(1) céphalées
(2) vomissements
(3) altération de la vigilence
(4) troubles psychiques
(5) troubles visuels
(6) acouphène
(7) vertiges/instabilité
(8) accès de pâleur ou flush
(9) labilité tensionnelles
(10) bradycardie
Les céphalées de l’hypertension intracrânienne
= signe important mais inconstant
- horaire : intermittent au début, le matin et en 2ème partie de nuit
- sensible à la toux, à l’effort et aux changements de position
- localisation diffuse (ou occipitale en cas de tumeur de la fosse postérieure ou hémicranienne en cas de tumeur hémisphérique)
- pseudo-migraineuses avec vomissements
Les vomissement dans l’hypertension intracrânienne
- facile, en jet
- non rythmé par les repas
- calme transitoirement les céphalées
- signe prédominant en cas de tumeur de la fosse postérieur chez l’enfant
L’altération de la vigilance dans l’hypertension intracrânienne
- progressif (altération du Glasgow)
- apathie
- somnolence
- obnubilation
- torpeur
- coma
Les troubles visuels dans l’hypertension intracrânienne
- oedème papillaire au fond d’oeil ++ (inconstant) : flou du bord nasal –> stase paillaire ; surélévation du disque papillaire ; dilatation veineuse parfois hémorragique
- baisse de l’acuité : éclipse, cécité
- diplopie par paralysie du VI
Les troubles psychiques dans l’hypertension intracrânienne
- irritabilité
- modification du caractère
- chez l’enfant : troubles cognitifs avec fléchissement voire régression des acquisition, difficulté scolaire
L’HTIC du nourrisson
(1) Macrocrânie : hydrocéphalie avant 2 ans (Périmètre crânien > N+2DS)
(2) Tension marquée de la fontanelle antérieure voire dijonction des sutures
(3) Hypotonie (“poupée de chiffon”)
(4) Regard en couchée de soleil = déviation fixée vers le bas de globes oculaires
(5) bradycardie
Diagnostics différentiels de l’HTIC
(1) Syndrome méningé = céphalées brutales, raideur de nuque, photophonophobie
(2) Céphalées hypertensives = HTA maligne
(3) Migraine avec ou sans aura
(4) Crise épileptique
Les types d’engagement lors de l’HTIC
(1) Sous falcoriel = le gyrus cingulaire passe sous la faux –> retentissement cognitif et mnésique
(2) Temporal = l’uncus et l’hippocampe passe sous la fissure cérébrale transverse (entre le bord libre de la tente et le tronc cérébral)
(3) Fosse postérieure
- les amygdales passent dans le foramen magnum
- le culmen cérébelleux passe vers le haut entre faux et tente
Les signe d’engagement temporal
= uncus et hippocampe passe dans la fissure cérébrale transverse (Bichat)
(1) Parésie du III = mydriase homolatérale, abolition du réflexe photomoteur, ptosis
(2) HLH par atteinte de l’artère communicante postérieure
(3) Hémiparésie controlatérale voire homolatérale
(4) Rigidité de décérébration
(5) Coma… décès
Les signes d’engagement des amygdales cérébelleuses
= les amygdales passent dans le foramen magnum –> compression du tronc cérébral
(1) Port guindé de la tête
(2) Torticolis
(3) Arrêt respiratoire, mort subite
L’HTIC “bénigne”
= HTIC + oedème papillaire bilatérale (risque d'atrophie optique et donc de cécité) - sans processus expansif - sans hydrocéphalie - avec TDM normale (ou petits ventricules) Contexte : - HTA sévère - thrombophlébite cérébrale - idiopathique de la femme obèse - iatrogène
Les traitements symptomatiques de la migraine
(1) Antalgiques
- aspirine
- paracétamol +/- codéine
- tramadol
(2) AINS
- ibuprofène
- kétoprofène
(3) Vasocontricteurs noradrénergiques = dérivés de l’ergot
- dihydroergotamine (DHE)
- ergotamine
(4) Vasocontricteurs sérotoninergique
- triptans = agoniste des récepteur 5HT1B/D
- lasmiditan = agoniste des récepteurs 5HT1F (hors AMM)
(5) Gépant = Antagoniste des récepteurs CGRP
Les traitements préventifs et de fond de la migraine
(1) Flumarizine = antagonistes des canaux =)calciques
(2) Topiramate = inhibiteur des canaux sodiques
(3) Bêta-bloquants (propranolol, métoprolol)
(4) Indoramine = dérivé de l’ergot = antagoniste des récepteurs 5HT2
(5) Oestradiol (migraine catamérale)
(6) AINS au long cours (hors AMM)
(7) Tricyclique = agoniste des récepteurs alpha-2 présynaptiques (hors AMM)
(8) Lithium (hors AMM)
(9) Toxine botulique (hors AMM)
(10) Anticorps anti-récepteurs au CGRP = erenumab (hors AMM)
