Neurologie Flashcards
Définition d’AVC
= déficit neurologique focal, brutal, d’emblée maximal
Les types d’AVC selon l’imagerie
(1) Infarctus cérébral = AVC ischémique (80%) = hypodensité
(2) Hémorragie cérébrale (15%) = hyperdensité (d’emblée)
(3) Hémorragie méningée sous arachnoïdienne (céphalée brutale) (5%) = souvent consécutif à un anévrisme
Epidémiologie des AVC
- 1ère cause de handicap physique chez l’adulte
- 2ème cause de démence
- 1ère cause de mortalité chez la femme / 3ème chez l’homme
- 500 AIT par million d’habitants et par an
- 2400 AVC par million d’habitants et par an
- 800 000 français vivant avec des antécédents d’AVC dont 500 000 avec handicap
Les mécanismes de régulations du débit sanguin cérébral
(1) Autorégulation du DSC : dans une certiane mesure le DSC reste indépendant des variations de pression
(2) Couplage DSC/métabolisme
AVC : Symptômes d’une atteinte de l’hémisphère dominant
(1) Symptôme moteurs et sensitifs controlatéraux
(2) Aphasie :
- motrice et non fluente (= de Broca)
- sensorielle et fluente (= de Wernicke)
(3) Apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale)
(4) Syndrome de Gertsmann = acalculie, agraphie, agnosie des doigts, indistinction droite/gauche (atteinte pariétale)
AVC : Symptômes d’une atteinte de l’hémisphère non dominant
(1) Symptôme moteurs et sensitif controlatéraux
(2) Syndrome d’Anton Babinski =
- agnosognosie
- anosodiaphorie = sous estimation du trouble, indifférence
- hémiasomatognosie = non reconnaissance de l’hémicorps
- négligence spatiale unilatérale
AVC : Symptômes d’une atteinte de l’hémisphère postérieur
(1) Hémianopsie latérale homonyme
(2) Alexie = ne comprend pas ce qu’il lit
(3) Agnosie visuelle = ne fait pas le lien entre ce qu’i voit et ce qu’il sait
(4) Trouble de la représentation spatiale
(5) Prosopagnosie = ne reconnait pas les visages
AVC : Symptômes d’une atteinte de la fosse postérieure
(1) Syndrome alterne
(2) Syndrome cérébelleux
(3) Troubles de la vigilance
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne superficielle
(1) Hémiplégie controlatérale
(2) Troubles sensitifs controlatéraux
(3) Hémianopsie latérale homonyme
+ si atteinte de l’hémisphère dominant :
- aphasie de Broca ou de Wernicke
- apraxie idéomotrice et idéatoire
- syndrome de Gertsmann = acalculie, agraphie, agnosie digitale, indistinction droite/gauche
+ si atteinte de l’hémisphère non dominant :
- anosognosie ou anosodiaphorie
- hémisomatognosie
- négligence spatiale unilatérale
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne profonde
(1) Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
(2) Troubles sensitifs
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne totale
= infarctus sylvien total
(1) Hémiplégie et hémianesthésie massive
(2) Aphasie globale si atteinte de l’hémisphère dominant
(3) Trouble de la vigilance
(4) Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale antérieure
(1) Hémiplégie controlatérale à prédominance crurale
(2) Trouble sensitif controlatéral prédominant au membre inférieur
(3) Apraxie idéomotrice de la main controlatérale
(4) Syndrome frontale (adynamie)
Signes d’un infarctus de l’artère cérébrale postérieure
(1) Territoire superficiel : Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée, parfois associée à
- alexie, agnosie visuelle si atteinte de l’hémisphère dominant
- trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie si atteinte de l’hémisphère non dominant
(2) Territoire profond : syndrome thalamique (= syndrome de Dejerine-Roussy) = trouble sensitif à tous les modes de l’hémicorps controlatéral +/- apparition de douleurs intense à distance +/- mouvement anormaux
Les caractéristiques de la cellule musculaire
(1) Temps de contraction
(2) Tension tétanique maximale = force développée lors d’une stimulation à fréquence maximale
(3) Sensibilité à la fatigue = capacité à maintenir la force
Cinétique de contraction d’un muscle
= 140 ms
(1) Phase de contraction
(2) Phase de relaxation
temps de contraction < temps de relaxation
Caractéristique de la fibre musculaire lente
= fibre de type I (rouge)
- peu de myosine ATPase
- temps de contraction long
- faible tension tétanique maximale
- résistante à la fatigue
- beaucoup d’enzymes oxydatives
- beaucoup de vaisseaux capillaires
- beaucoup de myoglobine
- beaucoup de mitochondries
- peu de glycogène
- -> Muscle du marathonien (soléaire)
Caractéristique de la fibre musculaire rapide
= fibre de type II (blanche) - beaucoup de myosine ATPase - temps de contraction court - forte tension tétanique maximale - sensible à la fatigue - peu d'enzymes oxydatives - peu de vaisseaux capillaires - peu de myoglobine - peu de mitochondries - beaucoup de glycogène ➡️ muscle du sprinter (oculomoteur)
Définition de l’unité motrice
= unité élémentaire de contraction consistant en l’association d’un motoneurone alpha et des fibres musculaires innervées par celui-ci
Caractéristiques de l’unité motrice
- 1 motoneurone alpha innerve plusieurs fibres musculaires (mais de même type et dispersé dans 1/6 du volume musculaire !)
- 1 fibre musculaire n’est innervée que par 1 motoneurone alpha
Les caractéristiques de l’unité motrice lente
(1) petit motoneurone à faible vitesse de conduction
(2) petit nombre de fibres musculaires lentes
(3) force faible
(4) résistance à la fatigue
Les caractéristiques de l’unité motrice rapide
(1) gros motoneurone à grande vitesse de conduction
(2) grand nombre de fibres musculaires rapides
(3) force importante (15 fois supérieure aux lentes)
(4) fatigable rapidement
Ratio nombre de motoneurones/nombre de cellules musculaires
Pour un oculomoteur : 1 motoneurone pour 10 cellules musculaires / 3000 motoneurones par muscle ➡️ précision
Pour le gastrocnémien : 1 motoneurone pour 2000 cellules musculaires / 500 motoneurones par muscle ➡️ force
En moyenne : 1 motoneurone pour 100 cellules musculaires
L’expérience d’innervation croisée
Physiologiquement, soléaire = muscle lent et jumeaux = muscle rapide
Expérience : brancher le nerf du soléaire sur les jumeaux et inversement
Résultat : pour chaque muscle, acquisition des propriétés inverse
Conclusion : le motoneurone alpha gouverne la nature de la fibre musculaire
L’EMG en fonction de la force de contraction
(0) Muscle au repos : pas d’activité
(1) Activation d’un premier motoneurone (le plus petit) qui décharge à une fréquence f1
(2) Le premiers motoneurones décharge à une fréquence f1’>f1
(3) Idem pour le 1er motoneurone + apparition d’un autre signal correspondant à un deuxième motoneurone (plus gros) déchargeant à une fréquence f2
(4) f2’>f2
…
(5) Tracé interférentiel
Les signes ENMG d’atteinte neurogène
(1) Signes de dénervation :
- fibrillation
- onde lente positive
(2) Signes de réinnervation :
- potentiel d’unité motrice polyphasique, ample, hypervolté et de durée augmentée
- tracé appauvri et accéléré (pour compenser l’impossibilité du recrutement spatial : recrutement temporel = augmentation de la fréquence)
Les signes ENMG d’atteinte myogène
(1) Signes de perte de fibres musculaire : Potentiel d’unité motrice
- polyphasique
- peu ample
- de durée diminuée
(2) Signes de diminution de l’efficacité mécanique de l’unité motrice : tracé riche (recrutement précoce)
Définition du syndrome neurogène
= ensemble des symptômes lié à l’atteinte
- du neurone moteur périphérique (qu’il prenne son origine dans la corne antérieur de la moelle ou dans les noyaux des nerf crânien)
- du neurone sensitif et des fibres sensitives des nerfs périphériques
Les signes cliniques du syndrome neurogène
(1) Paralysie ++
(2) Amyotrophie ++
(3) ROT diminués ou abolis (permettent de déterminer le siège de la lésion) (sauf dans la SLA)
(4) Analyse des sensibilités :
- subjectives : névralgies, douleurs neuropathiques
- objectives : hypo- ou anesthésie
- -> Territoire tronculaire, radiculaire, etc
(5) Troubles neurovégétatifs :
- vasomoteurs : cyanose, oedèmes
- trophique : peau et phanères
- tensionnels : hypotension orthostatique
- digestifs : nausées, gastroparésies, constipation, diarrhée
La paralysie dans le cadre du syndrome neurogène
(1) Installation : brutale, subaiguë ou lente
(2) Type :
- complète
- non dissociée
- flasque, hypotonique
- passivité et extension augmentées
(3) Importance : parésie à impotence absolue
(4) Topographie :
- systématisation tronculaire ou radiculaire
- prédominance distale
L’amyotrophie dans le cadre du syndrome neurogène
= conséquence de la dénervation et fait suite à la diminution de la force musculaire
(1) Crampes ayant précédées l’installation de l’amyotrophie (mais peuvent persister)
(2) Prédominance distale
(3) Topographie : systématisation radiculaire ou tronculaire
(4) Fasciculation = mise en jeu spontanée d’une unité motrice spontanément, après percussion ou au refroidissement
Topographies possibles des lésions dans le cadre du syndrome neurogène
(1) Corne antérieure de la moelle (ou noyau des nerfs crânien)
(2) Racine motrice de la moelle (ou du tronc)
(3) Nerf périphérique
Pathologies atteignant les neurones moteurs de la cornes antérieurs de la moelle
(1) Polymyélite antérieure aiguë : atteinte très asymétrique (parfois unilatérale) bulbaire, des membres inférieures et supérieures
(2) SLA = maladie neurodénérative (6000 cas en France)
- forme spinale =débutant au membre : amyotrophie très précoce, déficit en tache d’huile, fasciculation, ROT vifs ou abolis si amyotrophie importante
- forme bulbaire = trouble de la respiration et de la déglutition
(3) Amyotrophies spinales = maladie génétique touchant les enfants consistant en un déficit segmentaire
Pathologies atteignant les nerfs périphérique donnant un syndrome neurogène
(1) Polynévrite (ex : neuropathie diabétique) = atteinte nerveuse souvent progressive, sensitivomotrice, à prédominance distale (gant ou chausette) et symétrique
(2) Mononévrite multiple (ex : hépatite B) = atteinte d’évolution subaiguë sensitivomotrice, tronculaire, de début asynchrone et asymétrique
(3) Polyradiculonévrite (ex: Guillain-Barré) : atteinte sensitivomotrice souvent aiguë, symétrique, d’évolution ascendante, axiale et des nerfs crâniens avec diplégie facial et associé à des troubles végétatifs cardiaques et respiratoires
Substratum physiologique des anti-épileptiques
= hyper-excitabilité neuronale
- défaut des canaux ionique
- excès de glutamate
- défaut de GABA
Anti-épileptiques : l’acide valproïque
MECANISMES
- inhibition des canaux sodiques
- inhibition des canaux calcique T
INDICATIONS : épilepsies généralisées (dont petit mal absence)
EFFETS INDESIRABLES :
- hépatite, pancréatite
- complications hématologiques
- alopécie
- prise de poids
- effets tératogènes : spina bifda, syndrome du spectre autistique
CONTRE-INDICATIONS : Meflokine (+ Lamotrigine)
Anti-épileptiques : carbamazépine
MECANISMES : inhibition des canaux sodiques
INDICATIONS : épilepsies partielles
EFFETS INDESIRABLES :
- hépatite
- complications hématologiques
- dermatose bulleuse
- BAV
- confusion mentale par hyponatrémie (d’où oxcarbazépine et eslicarbazépine)
PHARMACOCINETIQUE : inducteur enzymatique (induit son propre métabolisme et celui des contraceptifs oraux !)
Anti-épileptique : lamotrigine
MECANISMES : - inhibition des canaux sodiques - inhibition de la libération de glutamate par inhibition de sa mise en vésicule INDICATIONS : large EFFETS INDESIRABLES : - dermatose bulleuse - Stevens-Johnson
Anti-épileptique : Topiramate
MECANISMES : Antagonisme AMPA EFFETS INDESIRABLES : - troubles cognitifs (conccentration, mémorisation) - dépression - myopie avec glaucome - lithiases rénales (asiatiques) - perte de poids
Anti-épileptique : Lévétiracétam
MECANISMES : - inhibition des canaux potassiques - inhibition de la libération de glutamate par inhibition de sa mise en vésicule INDICATIONS : épilepsies secondaires EFFETS INDESIRABLES : Troubles du SNC
Anti-épileptiques : ethosuximide
MECANISMES : inhibition des canaux calciques T
INDICATIONS : petit mal absence
EFFETS INDESIRABLES : dermatose bulleuse
PHARMACOCINETIQUE : demi-vie très longue (2 prises par jour)
Anti-épileptique : zonisamide
MECANISMES : inhibition des canaux calciques T
INDICATIONS : petit mal absence
Anti-épileptique : Felbamate
MECANISMES : - inhibition des canaux sodique - Antagonisme NMDA INDICATIONS : Syndrome de Lennox-Gastaut EFFETS INDESIRABLES : - effet de Lyell - hépatite fulminante - aplasie médullaire
Anti-épileptique : Gabapentine et prégabaline
MECANISME :
- inhibition des canaux calciques P et Q
- agonismme des récepteurs GABA
Anti-épileptique : Phénobarbital
MECANISME : - inhibition des canaux sodiques - agonismme des récepteurs GABA-A - antagonisme des récepteurs AMPA INDICATION : restreinte
Anti-épileptique : Vigabatrin
MECANISMES : inhibition irréversible de la GABA-transaminase
INDICATIONS : Syndrome de WEST
EFFETS INDESIRABLES : rétrécissement concentrique du champs visuel
PHARMACOCINETIQUE : demi-vie longue
Anti-épileptique : Stiripentol
MECANISMES :
- inhibition irréversible de la GABA-transaminase
- inhibition de la recapture du GABA
EFFETS INDESIRABLES : inhibiteur du CYP2D6 (donc interactions médicamenteuses)
Etiologie de la crise d’épilepsie
(1) Structural ➡️ IRM ou TEP
(2) Génétique (Syndrome de Dravet = épilepsie myoclonique sévère associée à des troubles du rythme et une déficience intellectuelle)
(3) Infectieuse (cryptococcose ➡️ calcifications cérébrales)
(4) Métabolique (trouble de l’utilisation du glucose)
(5) Immunologique (encéphalite de Rasmussen = inflammation d’un hémisphère causant une crise permanente)
(6) Inconnue
Types de crises d’épilepsie
(1) Focale = partielle = touche une seule partie du cerveaux (peut-être “secondairement généralisé”)
(2) Généralisée = tous le cortex d’emblée
Conduite à tenir face à une première crise d’épilepsie
(1) Bilan sanguin
(2) Dextro
(3) Rechercher des causes favorisantes
Définition de l’épilepsie
= maladie cérébrale chronique définie par
- la survenue d’au moins une crise
- la prédisposition durable à générer des crises
- associée à des troubles cognitifs et/ou émotionnelles (50% de dépression, 30% de troubles anxieux, 10% de troubles psychotiques)
Les différents types de crises d’épilepsie
- Focales
- simples = conscient
- complexes
- rupture de contact
- automatisme : mâchonnement, déglutition, verbale
- Généralisées
- convulsives
- clonique
- myoclonique
- tonicoclonique = phase tonique (apnée avec cyanose, morsure de la lèvre) puis phase clonique puis phase post-critique prolongée (hypotonie, stertor, amnésie)
- non convulsives = épilepsie-absence
- fixité du regard
- signes moteurs faibles (battement de paupière)
- pointes-ondes à 3 Hz
- convulsives
L’épilepsie à pointe centro-temporale
= épilepsie focale idiopathique
- 20% des épilepsies de l’enfant
- début de 9 ans
- crises peu fréquente et que pendant le sommeil
- bruit de gorge
- clonie de l’hémiface et de du membre supérieur puis de tout l’hémicorps
- pharmacosensible
- troubles du comportement dans 20% des cas
- guérison avant 15 ans
Critères de classification des épilepsies
(1) Généralisée ou focale
2) Idiopathique (très probablement génétique) ou non idiopathique (symptomatologique
L’épilepsie absence de l’enfant
= épilepsie généralisée et idiopathique
- début entre 5 et 10 ans
- absences très fréquentes de quelques secondes (plusieurs fois par jour) pouvant causer des troubles de l’attention
- facteurs favorisant : stimulation lumineuse, alcalose respiratoire
Epilepsie absence de l’adolescent
= épilepsie généralisée et idiopathique
- début vers 14 ans
- absences peu fréquentes mais longues
- incurable : continue à l’age adulte et peut devenir pharmaco-résistante
Epilepsie myoclonique juvénile
= épilepsie généralisée et idiopathique
- début entre 12 et 17 ans
- crises tonicocloniques généralisées, absence et surtout myclonies (surtout matinales)
- facteurs favorisant :
- perte de sommeil
- lumière stroboscopique
- alcool
- bon pronostic mais pharmacodépendance
Définition de crise d’épilepsie
= manifestation CLINIQUE STEREOTYPEE de l’HYPERACTIVITE (hyperexcitabilité et hypersynchronie) PAROXYSTIQUE d’un groupe plus ou moins étendu de neurones cérébraux et de son éventuelle PROPAGATION
Définition du mal épileptique
= crises de plus de 5 min sans retour à la normal
= urgence vitale car risque de dépression cardiorespiratoire –> Rivotrine + benzodiazépine
La théorie de James-Lange (+ limites)
L’émotion est la traduction des modifications physiologiques envoyées par le corps (modification du tonus musculaire, tachycardie, sudation)
MAIS, n’explique pas la persistance d’expression comportementale de l’émotion dans le cadre d’une section de moelle (où le cerveau ne reçoit plus les messages du corps)
La théorie de Cannon-Bard
L’expérience émotionnelle peut survenir indépendamment de l’expression émotionnelle
➡️ Role de la mémoire (innée ou apprise) qui compare un stimulus aux souvenirs d’une expérience émotionnelle
Les composantes du lobe limbique
- Formation olfactive = région orbitofrontale et basofronatle
- Noyau amygdalien + Hippocampe
- Septum
- Gyrus cingulaire antérieur
- Hypothalamus
- Face interne des lobes temporaux et frontaux
Rôle du système limbique
(1) Ressentir et exprimer les émotions
(2) Libération des comportements stéréotypés imposés par le cerveau archeo (hypothalamus)
(3) Développement du néocortex = reflexion et raisonnement
Rôle des lobes frontaux
(1) Région dorsolatérale = comportement moteur
(2) Région frontobasale et oritofrontale =
- contrôle des émotion
- sélection de comportement adapté
Syndrome de Kluver et Bucy
= lésion des amygdales
(1) Prosopagnosie
(2) Trouble de la mémoire émotionnelle
(3) Anesthésie émotionnelle
(4) Diminution de la peur et de l’agressivité
(5) Hyperphagie
(6) Hypersexualité
(7) Agitation (euphorique voire maniaque)
(8) Akathisie (ne tient pas en place)
Rôle du noyau amygdalien
Peur et anxiété
Structure du noyau amygdalien
3 parties :
(1) Noyau corticomédian
(2) Noyau central = efférences vers
- l’hypothalamus (expression émotionnelle)
- substance grise péri-aqueducal (agressivité)
- cortex (expérience émotionnelle)
(3) Noyaux basolatéraux = afférences du cortex auditif
Les types d’agressivité
(1) Agressivité prédatrice :
- activité autonome peu intense
- but = nourriture
- Cortex –> Noyaux corticomédians –> Hypothalamus latéral –> Faisceau télencéphalique médian –> Tegmentum mésencéphalique ventral
(2) Attaque agressive :
- activité autonome intense
- but = se défendre et faire peur
- Cortex –> Noyaux basolatéraux –> Hypothalamus médian –> Faisceau longitudinal dorsal –> substance grise péri-aqueducal
Lien entre sérotonine et agressivité
Origine : noyau du raphé Trajet : faisceau médian du télencéphale Cibles : - hypothalamus - système limbique - cortex frontal ➡️ Inhibe l'agressivité (PCPA = blocage de la synthèse de sérotonine = renforcement de l'agressivité)
Physiopathologie de l’anxiété aiguë
(1) Hyperactivité sérotoninergique
(2) Défaut du système GABAergique
(3) Rôle de la noradrénaline dans la composante somatique
Physiopathologie de l’anxiété chronique
= Déficit en sérotonine
Les traitement de l’anxiété aiguë
(1) Buspirone
(2) Hydroxyzine
(3) Benzodiazépine
(4) Etifoxine
(5) Bêta-bloquant
(6) Clonidine (hors AMM)
(7) Prozosine (hors AMM)
La buspirone
MÉCANISME : Agoniste partiel des récépteurs 5HT1A (récepteur présynaptique exerçant un rétrocontrôle négatif sur la libération de sérotonine
PHARMACOCINÉTIQUE : Effet maximal e, 1 à 2 semaine
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë (pas en 1er)
AVANTAGES : moins de dépendance que les benzodiazépines et donc privilégié chez les jeunes et chez les personnes âgées
L’hydroxyzine
MÉCANISME :
- antagoniste des récépteurs 5HT2 (post-synaptique) = blocage de l’activité de la sérotonine
- antagoniste des récepteurs H1 = effet sédatif
- antagoniste des récepteurs M1 = effet anticholinergique (sécheresse buccale, trouble de l’accommodation)
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë (pas en 1er)
AVANTAGES : moins de dépendance que les benzodiazépines et donc privilégié chez les jeunes et chez les personnes âgées
L’etifoxine
MÉCANISME :
- agoniste des récepteurs GABA-A
- augmentation de la production de neurostéroïdes (modulateurs allostériques positifs des récepteurs GABA-A)
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë
AVANTAGES : moins d’effets indésirables que les benzodiazépines
Les Bêta-Bloquants dans le traitement de l’anxiété aiguë
MECANISME : Antagoniste des récepteurs Bêta-adrénergique
INDICATIONS :
- en prévention d’un événement stressant
- en prévention du syndrome traumatique
RECOMMANDATIONS : vérifier l’absence de BAV, de QT long, de bloque de branche et de toute autre contre-indications
La clonidine
MECANSIME : Agoniste des récepteurs alpha-2 présynaptique (et donc diminution du tonus noradrénergique)
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë hors AMM (pas du tout en 1ère intention)
La prosozine
MECANSIME : Antagoniste des récepteurs alpha-1
INDICATION : traitement de l’anxiété aiguë hors AMM (pas du tout en 1ère intention)
Les traitements de l’anxiété chronique
(1) Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
(2) Le lamotrigine
(3) Les Bêta-bloquants
Les cibles d’action des traitements luttant contre les insomnies
(1) Le GABA (à augmenter)
(2) L’histamine (à freiner)
(3) La sérotonine (à augmenter)
(4) La mélatonine (à augmenter)
Traitement des insomnies ciblant le GABA
(1) Benzodiazépines = agoniste GABA-A
(2) Phénobarbital = agoniste GABA-A
Traitement des insomnies ciblant l’histamine
(1) Prométhazine = antagoniste H1 dérivé des phénothiazines
(2) Trazodone (Autorisation Temporaire d’Utilisation) = anti-H1 (intéressant dans le cadre de trouble de sommeil + maladie neurodégénérative)
➡️ Tout anti-H1 a des effets anticholinergique
Traitement des insomnies ciblant la sérotonine
Mirtazapine et Miansérine = antagoniste 5HT2A + action anti-H1
➡️ intéressant dans les troubles du sommeil associés à la dépression
Traitement des insomnies ciblant la mélatonine
(1) Circadin = forme retard de la mélatonine utilisable chez le sujet de plus de 55 ans
(2) Agomélatine = agoniste des récepteurs à la mélatonine MT1 et MT2 (risque hépatique)
Les propriétés des benzodiazépines
(1) Effet anxiolytique = “effet anti-conflit psychique”
(2) Effet sédatif (pas toutes les molécules)
(3) Effet myorelaxant
(4) Effet anticonvulsivant = diminution du seuil épileptogène
(5) Effet amnésiant
Les effets indésirables des benzodiazépines
(1) Effet amnésiant
(2) Mésusage
(3) Tolérance
(4) Dépendance (d’où la prescription limité à 12 voire 4 semaines)
(5) Effet rebond (changer de mécanisme)
(6) Effet paradoxal : violence, crise spastique, désinhibition (mis à profit pour les états catatoniques aiguë
(7) Démence précoce
(8) Soumission chimique
Définition du tonus et de posture
Tonus = activité musculaire contractile involontaire, quasi-permanente, intéressant quasi tous les muscles et due à l'activation de motoneurones Posture = maintien d'une position stable grace à l'activation de différents muscle (activation musculaire posturale)
Rôle de l’activité musculaire posturale
(1) Maintien de l’équilibre immobile
(2) Lutter contre les forces extérieurs
(3) Lutter contre les déséquilibre auto-induits (par nos propres mouvements)
Les composantes du fuseaux neuromusculaires
(1) Fibre musculaire à sac (avec renflement)
(2) Fibre musculaire à chaîne
(3) Fibre nerveuse IA = fibre myélinisée de gros calibre innervant les 2 types de fibres musculaires
- conduction rapide
- décharge avec un fréquence plus importante LORS de l’étirement
- décharge d’autant plus que l’étirement et rapide
- pas de décharge lors de la relaxation (silence)
➡️ Sensibilité statique et dynamique
(4) Fibre nerveuse II = fibre myélinisés de calibre moindre innervant seulement les fibres musculaires à chaîne
- vitesse de conduction modérée
- fréquence de décharge = fonction linéaire de l’étirement
- pas de sensibilité à la vitesse d’étirement
➡️ Sensibilité statique
L’inhibition IB
= inhibition de l’activité contractile du muscle en réponse à un stimulus de force
(1) Organe de Golgi = récepteur de force dans le tendon
(2) Fibre afférente = fibre IB (myélinisée et de gros calibre)
(3) Interneurone
(4) Inhibition du motoneurone du muscle en question (et des muscles synergiques)
+ activation des muscles antagonistes
Les acteurs de la régulation posturale
(1) Le réflexe myotatique (au niveau de la moelle)
(2) La formation réticulée
(3) Le système vestibulaire
(4) Le cervelet
Rôle du tronc cérébral dans la régulation du tonus
(1) Formation réticulée : recueil des informations sensorielles (visuelles et auditives) pour générer des réflexes ➡️ Faisceaux réticulo-spinal avec un contingent protonique et un contingent antitonique
(2) Système vestibulaire = système canalaire (dynamique) + système otholithique (statique)
(3) Cervelet = protonique (syndrome cérébelleux = hypotonie
Les ajustements posturaux compensateurs
= réponse musculaire (facultative) visant à lutter contre un déséquilibre externe
latence minimale de réponse = 100 ms (réponse d’autant plus précoce que le muscle est proche du sol)
Les ajustements posturaux anticipateurs
= activité musculaire (acquise) précédent (de très peu) un mouvement volontaire pour éviter un déséquilibre
- local (serveur)
- global (projection du centre de gravité dans le polygone de sustentation)
Caractéristiques de l’hypertonie pyramidale
- spastique (perte de l’inhibition des réflexes)
- vitesse dépendante (le tonus est proportionnel à la vitesse de mobilisation du membre)
- élastique
- prédomine sur les fléchisseurs aux membres supérieurs et aux extenseurs au membres inférieurs
Caractéristiques de l’hypertonie extrapyramidale
- plastique
- mobilisation en roue dentée
- manœuvre de Froment positive : le tonus augmente quand le sujet réalise un mouvement à distance
Les signes du syndrome vestibulaire
(1) Vertige
(2) Troubles de l’équilibre et de la marche
(3) Nystagmus
Les troubles de l’équilibre et de la marche du syndrome vestibulaire
(1) Manoeuvre de Romberg (sujet pieds joints, bras le long du corps, yeux ouverts puis fermés) : déviation homolatérale à la lésion de l’axe du corps
(2) Epreuve de Babinski-Will (3 pas en avant puis 3 en arrière) : signe de Babinski-Will = déviation homolatérale à la lésion avec majoration les yeux fermés = marche en étoile
(3) Epreuve de Fukuda = piétinement aveugle (idem mais sur place)
(4) Epreuve des index : déviation axiale homolatérale à la lésion
Définition du nystagmus
= mouvements involontaires conjugués des globes oculaires caractérisés par leur rythmicité et l’alternance d’une phase lente tonique (coté de la lésion) et d’une phase rapide correctrice (sens du nystagmus)
Définition du vertige
= signal d’alerte traduisant un dysfonctionnement des mécanisme de régulation vestibulaire
- momentané, déclenché par le mouvement, lors du traitement d’une information sensorielle inhabituelle
- durable : lésion des voies vestibulaire avec réorganisation fonctionnelle adaptative
= impression erronée de déplacement des objets par rapport au sujet ou du malade par rapport à l’environnement
- sens horizontal ou vertical = vertige rotatoire
- sens latérale = illusion de tangage, de bascule de l’espace ou de déplacement linéaire
Les diagnostics différentiels du syndrome vestibulaire
(1) Lipothymies
(2) Syndrome cérébelleux
(3) Ataxie sensitive profonde
(4) Attaque de panique
Définir l’origine périphérique du syndrome vestibulaire
Vertiges : intenses avec troubles végétatifs associés (nausée, sueurs)
Déviation : syndrome harmonieux
Nystagmus : horizontal ou rotatoire toujours du côté opposé à la lésion
Troubles associés : acouphènes, perte d’auditions, otalgies, otorhées, sensation de plénitude de l’oreille
Définir l’origine centrale du syndrome vestibulaire
Vertiges : discrets
Déviation : syndrome dysharmonieux
Nystagmus : multidirectionnel
- rotatoire = lésion bulbaire
- vertical = pontomésencéphalique ou pontobulbaire
- horizontale alternant, bidirectionnel = lésion du cervelet
Troubles associés : signes neurologiques (atteintes cérébelleuse, atteinte des voies sensitives, etc)
Examen paraclinique à réaliser en cas de syndrome vestibulaire
(1) Audiométrie et otoscopie systématique
(2) Epreuve calorique : eau froide puis chaude dans chaque conduit auditif externe à la recherche d’une asymétrie de réponse
(3) Electronystagmographie
(4) Posturographie
(5) IRM pour éliminer l’AVC ou une atteinte tumorale
Etiologie du syndrome vestibulaire
(1) Vertige positionnel de quelques secondes = vertige positionnel paroxystique bénin (lié à des cupulolithiases ou des canalolithiases)
(2) Grand vertige unique > 12h
- sans accompagnement ORL ou neurologique = neuronite ou nevrite vestibulaire
- avec accompagnement neurologique = syndrome de Wallenberg
- avec acompagnement ORL = commotion labyrinthique ou labyrinthite infectieuse
(3) Grand vertige spontané prolongé < 12h et récidivant = maladie de Ménière, neurinome de l’acoustique, SEP
Les signes du syndrome cérébelleux
(1) Hypotonie
(2) Trouble de la motricité volontaire
(3) Trouble de l’équilibre et de la marche
(4) Dysarthrie hyperkinétique = voix lente, saccadée, hésitante, explosive
(5) Tremblement cinétique = oscillation rythmique de la tête et du tronc
(6) Trouble de l’écriture (appuie trop)
(7) Troubles oculaire = poursuite retardée
Définir la topographie du syndrome cérébelleux
(1) Vermien
- trouble de la statique
- trouble de la marche
- hypotonie des membres inférieurs
(2) Hémisphérique
- syndrome cérébelleux cinétiquen du coté de la lésion
- trouble de coordination des membres supérieurs
(3) Global dans les pathologies dégénératives
Etiologies du syndrome cérébelleux
(1) Vasculaire
(2) Tumoral
(3) Traumatique
(4) Malformation (Arnold-Chiari)
(5) Infectieuse (varicelle)
(6) Inflammatoire (SEP)
(7) Toxique (alcool), iatrogène
(8) Paranéoplasique
(9) Dégénérescence sporadique
(10) Dégénérescence héréditaire (ataxie dominante et récessive)
L’hypotonie du syndrome cérébelleux
- augmentation de l’amplitude des mouvements
- pas d’hyperextensibilité
- caractère pendulaire des ROT
- Manoeuvre de Stewart-Homes = phènomène rebond en lien avec ka dyschronométrie (coté de la lésion
Les troubles de la motricité dans le syndrome cérébelleux
(1) Troubles de la coordianation (mais force normale)
(2) Dysmétrie ou hypermétrie = incapacité à contrôler l’intensité et la durée du mouvement (épreuve doigts-nez, talon-genou, prise d’un verre)
(3) Adidococinésie = difficulté à exécuter des gestes alternatifs rapides (marionnettes mains-cuisses, moulinets)
(4) Dyschronométrie : retard au déclenchement et à l’arrêt du mouvement
(5) Asynergie = défaut de coordination entre les différentes composantes d’un mouvement (lors de l’accroupissement, les talons restent en contact avec le sol)
Les troubles de l’équilibre dans le syndrome cérébelleux
En position orthostatique :
- écartement de la pointe des pieds traduisant l’élérgissement du polygone de sustentation
- instabilité voire chute (sans aggravation à la fermeture des yeux)
- danse des tendons
- instabilité en position assise
- épreuve de la poussée : retard à la correction
A la marche :
- démarche ébrieuse, embardes, bras en balanciers (sans aggravation à la fermeture des yeux)
- décomposition du demi-tour
- instabilité à l’arrêt brusque
- épreuve de la marche du funambule si discret
Définition de la SEP
Mladie considérée comme auto-immune, démyélinisante, inflammatoire et neurodégénérative spécifique du système nerveux central (encéphale, moelle épinière et nerf optique)
La théorie hygiéniste de la SEP
Une population migrant d’Afrique/Asie vers Europe/Amérique du nord
- avant l’age de 15 ans –> même risque de SEP que le pays d’accueil
- après l’age de 15 ans –> même risque de SEP que le pays d’origine
Epidémiologie de la SEP
- 2.5 million dans le monde (dont 100 000 en France)
- 2ème cause de handicap chez le jeune
- débute vers 30/40 ans
- 50% en fauteuil après 25 ans d’évolution
- Espérance de vie diminue de 7 ans en raison de pneumopathie, de phlébite, d’escarres
- Sex-ratio = 1/3
Les facteurs de risque de la SEP
(1) Tabac
(2) Surpoids surtout pendant l’adolescence (car surpoids = sécrétion d’adipokines = molécule pro-inflammatoire)
(3) Infection à EBV symptomatique (mononucléose) : RR=2.3
(4) Défaut en vitamine D (mais c’est plutôt un taux très élevé qui est protecteur)
(5) Génétique : système HLA DRB1.15/DRB1.14 (RR>1.5 si un parent du premier degré atteint)
Le principe du traitement de la SEP
(1) Gestion de la poussée = corticoïdes per os ou IV à 1g/j pendant 3 à 5 jours
(2) Traitement de fond = immunothérapie le plus tôt possible
(3) Traitement symptomatique des troubles de la marche, de la spasticité, des troubles vésio-sphinctériens et de la douleur
Les critères de Mc Donald
(1) Critère de dissémination spatiale = IRM
- au moins 1 lésion caractéristique de SEP dans au moins 2 zones parmi
- zone périventriculaire
- zone corticale/juxtacorticale
- zone infratentorielle (cervelet, pédoncule cérébelleux)
- moelle épinière
- pas de distinction entre les lésions symptomatique et asymptomatique
(2) Critère de dissémination temporelle
- 1 nouvelle poussée clinique
- au moins une nouvelle lésion en T2 par rapport à l’IRM de référence
- coexistence de lésions réhaussées et de lésion non réhaussées par le gadolinium
- présence de bande oligoclonale dans le LCR
Définition et signes de la poussée de SEP
Apparition ou aggravation d’un ou plusieurs nouveaux ou anciens symptômes de focalisation sur plus de 24h
- Névrite optique rétrobulbaire classiquement unilatérale et douloureuse à la mobilisation oculaire
- atteinte médullaire : troubles sensitifs, troubles de la marche, troubles vésico-sphinctérien
- atteinte de la fosse cérébral postérieure : ophtalmoplégie internucléaire, atteinte du V et du VI, ataxie cérébelleuse
Les formes de SEP
(1) Rémittente (devenant secondairement progressive) = patient stable entre les poussées et au début (le premier évenement = CIS = Symptôme cliniquement isolé)
(2) Progressive primaire = évolution d’emblée sans poussée
Les examens paracliniques utilisables dans la SEP
(1) IRM
- atrophie de la substance grise et blanche
- présence de plaque
- avec le temps confluence des lésions
- prise de gadolinium d’autant moins importante que la lésion est vieille
(2) Bande oligoclonale dans le LCR
- piéiocytose < 50 /mm3 (cytologie normale possible)
- hyperprotéinorachie modérée <1g/L (protéinorachie normale dans 75%)
- aseptique
Contenu des lésions de SEP
(1) Macrophage»_space; LT > LB
(2) Puis compartimentation de l’inflammation = les LB prédominent
Les signes de la SEP typique
(1) Névrite optique unilatérale
(2) Opthalmoplégie internucléaire
(3) Atteinte du VI
(4) Atteinte du V
(5) Ataxie cérébelleuse
(6) Myélite partielle
(7) Symptômes sensitifs centraux
(8) Troubles vésico-sphinctériens
(9) Déficit des membres inférieurs asymétrique
Les signes de la SEP atypique
(1) Névrite optique bilatérale ou sévère
(2) Paralysie oculomotrice fluctuante
(3) Nausée, vomissement, hoquet
(4) Myélite transverse
(5) Déclin cognitif subaiguë
(6) Céphalée ou méningisme
(7) Fatigue isolée
(8) Protéinorachie > 1 g/L
(9) Péiocytorachie > 50/mm3
Les traitements symptomatiques de la SEP
(1) Solumédrol = corticoïdes (attention à l’effet flush et au risque de trouble du rythme)
(2) Fampridine = blocage des canaux potassique et donc augmentation de la vitesse de conduction nerveuse et donc diminution des troubles moteurs
(3) Biotine (B8) = amélioration de la conduction par interaction avec la myéline
Mécanisme d’action des disease modifier de la SEP du groupe 1
(1) IFN-Bêta :
- inhibition de la présentation de l’Ag –> diminution de la production de cytokines –> diminution du nombre de lésion inflammatoire
- effets indésirables : Syndrome pseudo-grippal, dépression, choc anaphylactique
(2) Glatiramère : modifie la différentiation des LTh
(3) Mitoxantrone : inhibition de la topo-isomérase et donc de la prolifération de LT/LB
Mécanisme d’action des disease modifier de la SEP du groupe 2
(1) Natalizumab
- blocage de VCAM1 et donc inhibition de l’infiltration des lymphocyte et des polynucléaires
- effets indésirables : risque de leuco-encéphalopathie multifocale progressive évoluant vers la démence et le grabatariat (si infection au virus JC)
(2) Fingolimod
- action périphérique : séquestration des lymphocytes dans les ganglions (donc pas de dysimmunité)
- action centrale sur les cellules microgliale
- Effets indésirables : LEMPS, bradycardie, œdème maculaire
Mécanisme d’action des disease modifier de la SEP du groupe 3
(1) Diméthylfumarate : activation du facteur de transcription NRF2 qui active une cascade anti-inflammatoire et anti-oxydant
(2) Teriflunomide, alemtuzumab : inhibition de la prolifération lymphocytaire
(3) Ocrelizumab : inhibition du CD20 et donc de l’interaction entre lymphocytes
Substratum physiopathologique des traitement anti-parkinsoniens
- récepteurs D2 = harmonisation du mouvement
- récepteurs M1 = empêche un mouvement harmonieux
- -> Dans la maladie de Parkinson, le système cholinergique prédomine sur le système dopaminergique
Les traitement anti-parkinsoniens dopaminergique
(1) L-DOPA + Benserazide ou Carbidopa
(2) Agoniste D2
(3) Inhibiteur de la monoamine oxydase B = rasagiline et selegiline
(4) Inhibiteur de la catécholamine-O-méthyl-transférase = antacapone
La L-DOPA
MECANISME : précurseur de la dopamine transformé, après passage de la BHE, par la dopa-décarboxylase, en dopamine
EFFETS INDESIRABLE : transformation aussi en périphérie et donc effet émétique par stimulation de l’area postrema
RECOMMANDATION : à associer à un inhibiteur de la dopa-décarboxylase ne passant pas la BHE (Benserazide ou Carbidopa)
Les inhibiteurs de la dopa-décarboxylase
= Benserazide, Carbidopa
MECANISME : empêcher la transformation périphérique de la L-DOPA
EFFETS INDESIRABLES : malade fluctuant (mouvement anormaux / trop bloqué)
Les agoniste D2
MECANISME : stimulation constante et non pulsatile des D2
RECOMMANDATION : pas en per os car effet de 1er passage hépatique
EFFET INDESIRABLE : Addiction
Les IMAOB
MECANISME : empêche la dégradation de la dopamine
EFFETS INDESIRABLES :
- insomnies par dégradation du selegiline en dérivée amphétaminique
- interaction avec les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et les antimigraineux (par inhibition de la MAOA)
Le tropatépine
MECANISME : antagoniste des récepteurs muscariniques EFFETS INDESIRABLES : syndrome anticholinergique - sécheresse buccale - dysurie - troubles de l'accommodation - syndrome confusionnel CONTRE-INDICATIONs : - glaucome - adénome de prostate
L’amantadine
MECANISME : antagonisme NMDA entrainant
- une augmentation de la libération de dopamine
- une diminution de la libération de l’acétylcholine
–> diminution des mouvement anormaux au pic de concentration en L-DOPA
EFFETS INDESIRABLES : syndrome confusionnel
Les anti-parkinsoniens non dopaminergiques
(1) Antagoniste des récepteurs muscariniques = tropatépine
(2) Antagoniste des récepteurs NMDA = amantadine
Les signes fonctionnels du syndrome méningé
(1) Céphalée = signe constant
- signe le plus précoce
- intenses, violente
- diffuse
- continues avec paroxysmes
- insomniante
- aggravées par le bruit, la lumière et le mouvement
- accompagnées de rachialgies, de douleurs des membres et d’hyperesthésies cutanées
(2) Vomissement = signe quasi-constant
- facile, en jet
- bilieux = sans rapport avec les repas
- déclenché par le changement de position
(3) Constipation = signe des formes tardives
- entrainée par la fièvre, les vomissement, la déshydratation et par l’inconfort “à pousser”
Les signes physiques du syndrome méningé
(1) Présentation générale = position antalgique = décubitus latéral, dos à la lumière ou dans l’obscurité, membres inférieurs semi-fléchis, dans le silence
(2) Raideur méningée = contracture de défense, permanente et antalgique
- signe de Brudzinski = flexion involontaire des genoux lors de la flexion passive de la nuque
- signe de Kernig = impossibilité d’être assis jambes tendues
(3) Raie méningitique = raie blanche qui rougit et persiste longtemps après frottement des téguments
(4) ROT vifs et diffusés
(5) Convulsions
(6) Bradycardie
(7) Instabilité tensionnelle
Particularité du syndrome méningé en fonction de l’âge
Chez le nourrisson : - pas de céphalée - refus du biberon - vomissement - convulsion +++ - tension des fontanelles Chez le sujet agé : - moins de plainte de céphalées - confusion +++ - inversion veille/sommeil
Les hypothèses diagnostiques face à un syndrome méningé
(1) Méningite = infection bactérienne/virale/parasitaire
(2) Hémorragie méningée
Les contre-indications à la PL
(1) Troubles de la coagulation, traitement anti-coagulant
(2) Hypertension intracrânienne (signe de focalisation, flou visuel, trouble de la vigilence) car risque d’engagement des amygdales cérébelleuse
Les risques de la PL
Accident : - hématome épidural - engagement des amygdales cérébelleuse Incident : - décharge électrique dans un membre inférieur - ponction traumatique - céphalées post-PL - thrombose veineuse cérébrale
Les formes cliniques du syndrome méningé en fonction de la gravité
(1) Formes sévère :
- trouble de la vigilence
- obnubilation
- confusion
- coma
- purpura
- -> Bêta-lactamine
(2) Formes incomplètes (sujets agés ou prise d’antibiotiques)
(3) Formes latentes
- maladies infectieuse
- maladie néoplasique (leucémie aiguë lymphoblastique)
Le LCR normal
Aspect : claire, eau de roche
Cellularité < 5/mm3
Protéinorachie < 0.5 g/L
Glycorachie > Glycémie / 2
Le LCR d’une méningite purulente
Aspect : trouble, eau de riz
Cellularité élevée (PNN altérés)
Protéinorachie > 1 g/L
Glycorachie «< Glycémie / 2
Le LCR d’une méningite virale
Aspect : clair
Cellularité élevée (lymphocytes)
Protéinorachie possiblement augmentée mais < 1 g/L
Glycorachie > Glycémie / 2 (normale)
Le LCR d’une méningite tuberculeuse
Aspect : clair
Cellularité élevée (lymphocytes)
Protéinorachie > 1 g/L
Glycorachie < 0.3
Définition de l’hypertension intracrânienne
= augmentation de la pression intracrânienne de plus de 20 cmH2O (soit de plus de 15 mmHg) en raison de l’apparition d’un néovolume (solide, LCR, sang) dans un espace clos et entraînant des engagements cérébraux, des compression et des distorsions des structures fonctionnelles
Les symptômes de l’hypertension intracrânienne
(1) céphalées
(2) vomissements
(3) altération de la vigilence
(4) troubles psychiques
(5) troubles visuels
(6) acouphène
(7) vertiges/instabilité
(8) accès de pâleur ou flush
(9) labilité tensionnelles
(10) bradycardie
Les céphalées de l’hypertension intracrânienne
= signe important mais inconstant
- horaire : intermittent au début, le matin et en 2ème partie de nuit
- sensible à la toux, à l’effort et aux changements de position
- localisation diffuse (ou occipitale en cas de tumeur de la fosse postérieure ou hémicranienne en cas de tumeur hémisphérique)
- pseudo-migraineuses avec vomissements
Les vomissement dans l’hypertension intracrânienne
- facile, en jet
- non rythmé par les repas
- calme transitoirement les céphalées
- signe prédominant en cas de tumeur de la fosse postérieur chez l’enfant
L’altération de la vigilance dans l’hypertension intracrânienne
- progressif (altération du Glasgow)
- apathie
- somnolence
- obnubilation
- torpeur
- coma
Les troubles visuels dans l’hypertension intracrânienne
- oedème papillaire au fond d’oeil ++ (inconstant) : flou du bord nasal –> stase paillaire ; surélévation du disque papillaire ; dilatation veineuse parfois hémorragique
- baisse de l’acuité : éclipse, cécité
- diplopie par paralysie du VI
Les troubles psychiques dans l’hypertension intracrânienne
- irritabilité
- modification du caractère
- chez l’enfant : troubles cognitifs avec fléchissement voire régression des acquisition, difficulté scolaire
L’HTIC du nourrisson
(1) Macrocrânie : hydrocéphalie avant 2 ans (Périmètre crânien > N+2DS)
(2) Tension marquée de la fontanelle antérieure voire dijonction des sutures
(3) Hypotonie (“poupée de chiffon”)
(4) Regard en couchée de soleil = déviation fixée vers le bas de globes oculaires
(5) bradycardie
Diagnostics différentiels de l’HTIC
(1) Syndrome méningé = céphalées brutales, raideur de nuque, photophonophobie
(2) Céphalées hypertensives = HTA maligne
(3) Migraine avec ou sans aura
(4) Crise épileptique
Les types d’engagement lors de l’HTIC
(1) Sous falcoriel = le gyrus cingulaire passe sous la faux –> retentissement cognitif et mnésique
(2) Temporal = l’uncus et l’hippocampe passe sous la fissure cérébrale transverse (entre le bord libre de la tente et le tronc cérébral)
(3) Fosse postérieure
- les amygdales passent dans le foramen magnum
- le culmen cérébelleux passe vers le haut entre faux et tente
Les signe d’engagement temporal
= uncus et hippocampe passe dans la fissure cérébrale transverse (Bichat)
(1) Parésie du III = mydriase homolatérale, abolition du réflexe photomoteur, ptosis
(2) HLH par atteinte de l’artère communicante postérieure
(3) Hémiparésie controlatérale voire homolatérale
(4) Rigidité de décérébration
(5) Coma… décès
Les signes d’engagement des amygdales cérébelleuses
= les amygdales passent dans le foramen magnum –> compression du tronc cérébral
(1) Port guindé de la tête
(2) Torticolis
(3) Arrêt respiratoire, mort subite
L’HTIC “bénigne”
= HTIC + oedème papillaire bilatérale (risque d'atrophie optique et donc de cécité) - sans processus expansif - sans hydrocéphalie - avec TDM normale (ou petits ventricules) Contexte : - HTA sévère - thrombophlébite cérébrale - idiopathique de la femme obèse - iatrogène
Les traitements symptomatiques de la migraine
(1) Antalgiques
- aspirine
- paracétamol +/- codéine
- tramadol
(2) AINS
- ibuprofène
- kétoprofène
(3) Vasocontricteurs noradrénergiques = dérivés de l’ergot
- dihydroergotamine (DHE)
- ergotamine
(4) Vasocontricteurs sérotoninergique
- triptans = agoniste des récepteur 5HT1B/D
- lasmiditan = agoniste des récepteurs 5HT1F (hors AMM)
(5) Gépant = Antagoniste des récepteurs CGRP
Les traitements préventifs et de fond de la migraine
(1) Flumarizine = antagonistes des canaux =)calciques
(2) Topiramate = inhibiteur des canaux sodiques
(3) Bêta-bloquants (propranolol, métoprolol)
(4) Indoramine = dérivé de l’ergot = antagoniste des récepteurs 5HT2
(5) Oestradiol (migraine catamérale)
(6) AINS au long cours (hors AMM)
(7) Tricyclique = agoniste des récepteurs alpha-2 présynaptiques (hors AMM)
(8) Lithium (hors AMM)
(9) Toxine botulique (hors AMM)
(10) Anticorps anti-récepteurs au CGRP = erenumab (hors AMM)
Anti-migraineux : l’aspirine
MECANSIME : antalgique
EFFET INDESIRABLE : Troubles digestifs (d’où l’association avec des antagoniste dopaminergique comme le primperan)
Anti-migraineux : les dérivés de l’ergot
= dihydroergotamine (DHE) et ergotamine
MECANISMES :
- vasocontriction noradrénergique par agonisme des récepteurs alpha (traitement symptomatique)
- antagonisme des récepteurs 5HT2 (sur le long cours pour saturer l’effet de premier passage hépatique)
EFFETS INDESIRABLE :
- fibrose pulmonaire et rétropéritonéale
- vasoconstriction excessive
PHARMACOCINETIQUE : effet de premier passage hépatique (d’où d’utilisation en spray nasal pour le traitement symptomatique)
CONTRE-INDICATIONS /
- syndrome de Raynaud
- insuffisance coronarienne
- macrolides (car inhibiteur enzymatique) car risque de nécrose digitale
- triptans
Anti-migraineux : les triptans
MECANISME : agonisme des récepteurs HTB/D RECOMMANDATIONS : - à prendre rapidement - pas plus de 3 fois pas semaine EFFET INDESIRABLE : risque vasculaire CONTRE-INDICATIONS : - dérivés de l'ergot - anti-dépresseurs sérotoninergiques
Anti-migraineux : les gépant
MECANISME : antagonisme des récepteurs au CGRP
EFFETS INDESIRABLES : nombreux
Anti-migraineux : la flunarizine
MECANISME : antagonisme des canaux calcique = diminution de l’hyperexcitabilité
EFFETS INDESIRABLES : syndrome parkinsonien bilatéral par action sur les neurones dopaminergiques
Les signes cliniques du syndrome pyramidal
(1) Déficit moteur
(2) Hémiplégie spastique, hypertonique et élastique (peut etre flasque et hypotonique le 1er jour dans le cas d’une atteinte brutal)
(3) ROT vifs, diffusés et polycinétiques
(4) Signe de Babinski
(5) Signe de Hoffmann = fermeture pouce-index lors d’un appui sur l’ongle du majeur
(6) Clonus, trépidations épileptoïdes du pied en réponse à une hyperflexion dorsale brutale du pied
Le déficit moteur du syndrome pyramidal
(1) Déficit des membre à prédominance :
- en distalité
- aux extenseurs du membre supérieur
- aux fléchisseurs du membre inférieur
(2) Atteinte faciale de type centrale (=territoire facial inférieur)
- effacement du pli nasogénien
- asymétrie quand découvre les dents
- dissociation automaticovolontaire
- absence du signe de Charles-Bell (fermeture incomplète de l’oeil mais élévation du globe oculaire)
Le tonus dans le syndrome pyramidal
Si apparition brutale : hémiplégie flasque, hypotonique et abolition des ROT
Si apparition progressive ou dans les jours suivant une apparition brutale : hémiplégie spastique, hypertonique, élastique prédominant sur les muscles antigravitaires
- fléchisseurs du membre supérieur –> diminution du ballant du bras
- extenseurs du membre inférieur –> fauchage
Topographies possibles des lésions donnant un syndrome pyramidal
(1) Lésion hémisphérique (cortex ou capsule interne)
(2) Lésion du tronc
(3) Lésion de la moelle
Caractéristiques des atteintes hémisphériques donnant un syndrome pyramidal
(1) Corticale :
- hémiplégie controlatérale
- déficit non proportionnel (car somatotopie du cortex)
- prédominance brachio-faciale ou crurale
- signes associés caractéristique d’une atteinte corticale : troubles phasique, héminégligence
(2) Capsule interne
- hémiplégie controlatérale
- déficit proportionnel
- moteur pur (souvent) ou troubles sensitifs (car thalamus à proximité)
Caractéristiques des atteintes du tronc cérébral donnant un syndrome pyramidal
Syndrome alterne =
- hémiplégie controlatérale
- atteinte des nerfs homolatéraux
- -> Syndrome de Weber = infarctus du mésencéphale
- -> Syndrome de Wallenberg = infarctus de la fossette latérale du bulbe droit
Caractéristiques des atteintes de la moelle donnant un syndrome pyramidal
(1) Hémiplégie homolatérale
(2) Respect de la face
(3) Aucun signe au dessus du niveau lésionnel
(4) Associé à des troubles sensitifs le plus souvent
Le syndrome de Weber
= infarctus du mésencéphale
(1) Hémiplégie controlatérale
(2) mydriase homolatérale
(3) Diminution de la fente palpébrale homolatérale
(4) Perte de l’adduction de l’oeil homolatéral
Les syndrome de Wallenberg
= infarctus de la fossette latérale du bulbe
(1) Anesthésie à la chaleur et à la douleur de l’hémicorps controlatérale
(2) Anesthésie à la chaleur et à la douleur de l’hémiface homolatérale
(3) Claude Bernard Horner homolatéral
(4) Paralysie de l’hémivoile, de l’hémipharynx et de la corde vocale homolatéral
(5) Syndrome vestibulaire homolatérale
(6) Hémi-syndrome cérébelleux
Définition de l’addiction
Impossibilité répétée de contrôler un comportement entraînant la poursuite de ce comportement en dépit de ses conséquences négatives (physiques, psychiques, familiales, professionnelles, sociales) = perte de la liberté de s’abstenir
- à un comportement
- à des substances psychoactives
Faire le diagnostic d’une addiction
(1) Sujet préoccupé par le produit ou le comportement
(2) Sujet incapable de résister aux impulsions de consommation = craving
(3) Sujet tentant vainement de réduire cette consommation ou ce comportement qu’il perpétue en ayant conscience de son rôle délétère sur sa santé ou sa vie socioprofessionnelle
(4) sujet sacrifiant des activité professionnelles, sociales ou récréatives au profit du produit ou de comportement
(5) sujet irritable et agité en cas d’impossibilité de s’y adonner
(6) sujet présentant des symptômes physiques et psychologiques lors du sevrage
Addictogénicité des différentes substances
(1) Cocaïne = 76%
(2) Opioïdes = 73%
(3) Tabac = 60%
(4) Alcool = 39%
(5) Amphétamine = ,26%
(6) Cannabis = 23%
(7) Médicament = 20%
Les signes d’intoxication aiguë à l’alcool
Simple dans 75% - logorrhée - paroles hachées - incoordination motrice avec trouble de l'équilibre - ralentissement psychomoteur - injection conjonctivale - labilité de l'humeur Forme excitomotrice dans 15% : - agitation - confusion - violence
Les complications d’une intoxication aiguë à l’alcool
(1) Hypoglycémie
(2) Acidocétose alcoolique
(3) Troubles de coordination motrice
(4) Confusions
(5) Convulsions
(6) Coma
(7) Arythmies
(8) Syndrome de Mallory-Weiss
(9) Aggracation de diabète, de maladies cardiovasculaires, gastriques
Signes du sevrage alcoolique et conduite à tenir
= Score de Cushman
- tachycardie
- HTA
- tachypnée
- sueur
- agitation
- troubles sensoriels (hallucination, confusion)
- -> Valium + B1 + hydratation + lumière/parole
Le delirium tremens et le pré-delirium tremens
(1) Pré-delirium tremens
- anxiété, agitation, insomnies, cauchemars
- sueurs, tremblement, tachycardie, HTA
- anoréxie, nausées, vomissement, diarrhée
(2) Delirium tremens
- confusion = perte des repères spatiotemporels, obtusion
- tremblement
- hallucination (zoopsie)
- convulsion
Les signes de l’intoxication aiguë au cannabis
(1) Hyperesthésie sensorielle
(2) Euphorie, ébriété
(3) Somnolence
(4) Hallucinations (inconstant)
(5) Hyperémie conjonctivale
(6) Tachycardie et hypotension
Les signes de l’intoxication chronique au cannabis
= Syndrome amotivationnel
(1) Déficit de l’activité, asthénie physique et intellectuelle, trouble de l’humeur (dépressive)
(2) Troubles cognitifs : pensée abstraite et flou, fatigabilité intellectuelle, difficulté de concentration et de mémorisation
(3) Indifférence affective
Les dangers des opiacés
(1) Overdose
(2) Infection lors de l’injction
(3) Endocardite due au produits adultérants
Le syndrome opiacé
= effet sédatif
- bradypnée
- myosis
Le syndrome dopaminergique
= effets des drogues contactogène (cocaïne, amphétamine)
- agitation
- mouvements anormaux
- HTA
- hyperthermie
Le syndrome serotoninergique
= effets psychadéliques (LSD, champignons)
- confusion
- agitation
- myoclonie
- hypersudation
- hyperthermie
- hallucination
Les signes d’une intoxication chronique à l’alcool
= grille de Le-Go
(1) Aspect clinique :
- langue
- conjonctive
- visage
(2) Tremblements
- bouche
- langue
- extrémité
(3) Troubles subjectifs
- nerveux
- digestifs
- moteurs
(4) Signes objectifs
- perte ou prise de poids
- conséquence sur le foie
- tension artérielle
Les complications d’une intoxication chronique à l’alcool
(1) Neurologiques
- Neuropathie sensitivomotrice périphérique et névrite optique rétrobulbaire
- troubles cognitifs
- encéphalopathie alcoolique carentielle (Marchiafava-Bignami, Gayet-Wernicke, Korsakov)
(2) Cardiaques :
- troubles du rythme
- HTA
- cardiomyopathie alcoolique
(3) Métaboliques et nutritionnelles :
- hyperglycémie puis intolérance aux glucides
- hypertriglycéridémie (–> stéatose)
- hypoprotidémie (dénutrition)
- carence en vitamines, oligo-éléments, magnésium
- pertes urinaires de phosphates et de calcium
(4) Psychiatriques :
- troubles anxieux, dépression
- hallucinations, psychoses
- aggravations de troubles pré-existant
Les signes cliniques du syndrome myopathique
(1) Perte de force musculaire souvent symétrique, d’importance variable, surtout proximale
- ceinture pelvienne : trouble de la statique, difficulté à la marche (lente, dandinante), signe du tabouret
- ceinture scapulohumérale : amyotrophie, chute du moignon de l’épaule, décollement de l’omoplate
- facies peu expressif, effacement des rides, éversion des lèvres, difficultés à fermer les paupières
(2) Douleurs : crampe, contracture
(3) Dyspnée : atteinte cardiaque et respiratoire
(4) Troubles oculomoteurs
(5) Modification du volume musculaire
- amyotrophie
- hypertrophie ou pseudohypertrophie (par fibrose) –> dure et douloureux à la palpation
Les signes paracliniques du syndrome myopathique
(1) Biologie :
- rhabdomyolyse aiguë
- myoglobinurie (foncées)
- CPK élevés
- aldolases et transaminases élevées
- intolérance à l’effort
(2) ENMG : syndrome myogène
(3) Biopsie musculaire :
- tous les fascicules sont atteints mais atteinte variable selon les fibres
- nature dystrophique
- prolifération nucléaire avec centralisation
Les signes cliniques du syndrome myotonique
(1) Difficulté de relachement
- symétrique
- à prédominance distale
- parfois extrémité faciale (déglutition, phonation, paupières)
- diminue avec l’exercice
- aggravée par le froid
(2) Douleurs : crampes, contractures
(3) Atrophie, hypertrophie
Les signes paracliniques du syndrome myotonique
= ENMG : rafales myotonique = salves de potentiels très rapprochés, bref et de faible amplitude
Les formes du syndrome myotonique
(1) Myotonie paradoxale (aggravée à l’effort)
(2) Myotonie isolée :
- sporadique ou familiale
- hypertrophie ou atrophie
(3) Myotonie associée : dystrophie myotonique de Steinert
(4) Myotonie endocrinienne :
- diabète
- neuro-diffuse
- cutanéophanérienne
- cataracte
- cardiaque
Les signes cliniques du syndrome myasthénique
(1) Fatigabilité musculaire
(2) Perte de force musculaire au cours d’un exercice (pseudoparalysie)
(3) Variable dans le temps : prédomine le soir
(4) Faiblesse diffuse à l’anglaise : ptosis lors de l’effort de préhension
(5) Topographie :
- atteinte des oculomoteurs : ptosis, ophtalmoplégies partielles (souvent asymétriques)
- trouble de déglutition, phonation, mastication
- régurgitation par le nez
- axiale : tête tombante, douleurs cervicales, contracture
- face : ptosis, mâchoire inférieure tombante, faciès atone, parésie faciale
- membres (surtout aux racines)
- camptocormie = déformation vers l’avant de la colonne réductible en décubitus
- muscle respiratoire : dyspnée
Signes paracliniques du syndrome myasthénique
= ENMG : décrément de l’amplitude des potentiels d’action lors d’une stimulation à 3 Hz, améliorée sous anticholinestérasique (prostigmine)
Etiologie du syndrome myasthénique
(1) Myasthénie auto-immune (Ac anti-récepteur de l’acétylcholine) = blocage post-synaptique
(2) Myasthénie paranéoplasique d’un cancer du poumon (Ac anti-canal calcique) = blocage pré-synaptique
Le cycle du sommeil
= 1h30
(1) Endormissement < 30 min
(2) Sommeil lent leger 1 et 2 = 50/60%
(3) Sommeil lent profond 3 = 20/25%
(4) Sommeil paradoxal = REM sleep = 20/25%
(5) Eveil < 1min
L’enregistrement du sommeil
(1) EEG : mesure de l’activité électrique cérébrale (électrodes fontales, occipitales, centrales)
(2) EMG : sur les muscles mentonniers (plus le sommeil est profond, moins il y a d’activité)
(3) EOG : mesure des mouvement oculaire (pendant le sommeil paradoxale : mouvement rapide)
Temps de sommeil et siestes en fonction de l’age
Temps de sommeil - A 4 ans : 12h - A 6/11 ans : 11h - Dès 11 ans : 9-10h Siestes : - à 6 mois : fin de matinée, début d'après midi, avant le diner - à 1 an : matin, après-midi - à 18 mois : après le déjeuner - après 4/6 ans : 0
Les structures impliquées dans la régulation du sommeil
Les structures de l'éveil :
- Hypothalamus postérieur
- formation réticulée =
- voie réticulothalamocorticale (Ach, Glu)
- voie réticulohypothalamocorticale (Glu, Ach, histamine)
- voie pontobasocorticale
- locus coerulus (NAdr)
- système adrénergique du bulbe
- système dopaminergique
- noyau du raphé
Les structures du sommeil :
- Hypothalamus antérieur (aire pré-optique)Physiologie du sommeil lent
- Activation de l’aire pré-optique de l’hypothalamus
- Inhibition des structure de l’éveil :
(1) Accumulation de 5HT pendant l’éveil
(2) Activation de l’hypothalamus antérieur
(3) Inhibition de l’hypothalamus postérieur
Physiologie du sommeil paradoxal
(1) Système permissif = sommeil paradoxal off
- raphé
- hypothalamus postérieur
- locus coeruleus
(2) Système exécutif = sommeil paradoxal on
- neurone cholinergique
- noyau magnocellulaire
- noyaux mésopontins
Les système de régulation du sommeil
(1) Régulation homéostasique : accumulation d’une dette suffisante (= adénosine)
(2) Régulation circadienne :
- alternance lumière / obscurité (voie suprachiasmatique) –> mélatonine
- rythme socio-professionnel
Les fonctions du sommeil
(1) Consolidation mnésique
(2) Epuration des toxines du cerveau
(3) Libération GH
(4) Récupération musculaire et physique
(5) Régulation métabolique
Les causes d’une somnolence diurne excessive
(1) Dette de sommeil
(2) Iatrogène/toxique :
- psychotique
- antalgiques (codéine, morphine)
- benzodiazépine
- anxiolytique
- alcool
(3) Cause secondaire
- respiratoire : SAS
- psychiatrique : syndrome dépressif, troubles thymique
- neurologique : Parkinson, AVC thalamique, SEP
- infection : mononucléose
- grossesse
(4) Trouble primaire :
- narcolepsie
- hypersomnie idiopathique
- syndrome de Kleine-Levin
La narcolepsie
= accès d’endormissement (5/10 min de sommeil paradoxal réparateur) dans la journée lors des baisses d’activités physiques et intellectuelles
Parfois associé à une cataplexie = chute du tonus musculaire lors d’une émotion sans perte de conscience/connaissance
Le syndrome de Kleine-Levin
= accès d’hypersomnie de façon périodique durant 10/15 jours associé à des troubles du comportement (hyperphagie, hypersexualité, désinhibition)
Etiologie surement auto-immune
Les différents types d’insomnies
(1) Insomnie d’endormissement :
- environnemental : écran, hygiène (sieste, irrégularité)
- toxique (grande dose d’alcool)
- neurodégénérative
- psychiatrique : stress, anxiété, TOC
- syndrome des jambes sans repos = besoin de bouger les membres inférieurs associé à des troubles sensitifs survenant au repos d’apparition ou d’aggravation vespérale et disparaissant souvent vers 23 h
(2) Insomnie de maintien de sommeil : idem
(3) Insomnie du petit matin
- environnement/hygiène
- troubles thymiques
Les types de parasomnies
(1) D’endormissement
- myoclonie d’endormissement
- rythmie d’endormissement (endormissement en se balançant avant/arrière, droite/gauche)
(2) Pendant le SLP = eveil dissocié
- somnambulisme
- éveil confusionnel
- terreurs nocturnes
(3) Pendant le sommeil paradoxal (favorisé par le manque de sommeil, le stress, la fièvre)
- cauchemars
- troubles du comportement du sommeil paradoxal (prémisse de Parkinson)
- somniloquie
- mouvements périodiques
- bruxisme
La consultation du sommeil
(1) Interrogatoire
- mode de vie
- antécédents d’arthrose, asthme, Parkinson
- traitement (+ heure de prise)
- habitudes de sommeil
- conditions de sommeil
- manifestation pendant le sommeil
- trouble psychiatrique (anxiété, troubles de l’humeur)
(2) Agenda du sommeil
(3) Exploration objective
- polysomnographie
- test de latence d’endormissement
- test de maintien d’éveil
Émergence des nerfs crâniens purement sensitifs
- I = nerf olfactive
- II = nerf optique
- VIII = nerf vestibulo-cochléaire : sillon pontobulbaire
Émergence des nerfs crâniens purement moteurs
- III = nerf oculomoteur : face médiale des pédoncules cérébraux
- IV = nerf trochléaire (pathétique) : face postérieure du tronc
- VI = nerf abducens : sillon pontobulbaire
- XII = nerf hypoglosse : sillon ventral latéral
Émergence des nerfs crâniens mixtes
- V = nerfs trijumeau : face antérieure du pont
- V1 : ophtalmique
- V2 : maxillaire
- V3 : mandibullaire
- VII = nerf facial : sillon pontobulbaire
- VII = moteur
- VIIbis = intermédiaire de Wrisberg (+ médial)
- IX = nerf glossopharyngien : sillon latérale dorsal de la moelle allongée
- X = nerf vague : sillon latérale dorsal de la moelle allongée
- XI = nerf accessoire (spinal) : sillon latérale dorsal de la moelle allongée
Les colonnes des nerfs crâniens
De dedans en dehors :
(1) Colonne somatomotrice somitique
(2) Colonne somatomotrice branchiale
(3) Colonne viscéromotrice
SULCUS LIMITANS
(4) Colonne de la sensibilité interoceptive = sensibilité viscérale
(5) Colonne de la sensibilité proprioceptive
(6) Colonne de la sensibilité exteroceptive = somatosensible
Rôle de la colonne somatomotrice somitique
(1) Motricité oculaire :
- noyau du III : en regard du colliculus supérieur
- noyau du IV : en regard du colliculus inférieur
- noyau du VI : en regard du colliculus inférieur
(2) Motricité de la langue : noyau du XII
Rôle de la colonne somatomotrice branchiale
(1) Noyau du V : muscles masticateurs (temporaux, masseter, ptérygoïdiens)
(2) Noyau du VII : muscle de la face (cutanés de la face, stapédien, stylohyoïdien, ventre postérieur du digastrique
(3) Noyau ambigu =
- noyau du IX : constricteur supérieur du pharynx, styloglosse, stylopharyngien
- noyau du X : voile du palais, pharynx inférieur, oesophage supérieur, cricothyroïdien
(4) Noyau du XI = noyau pharyngé
- racine bulbaire : larynx (hors cricothyroïdien)
- racine rachidienne : SCM, trapèze
Rôle de la colonne viscéromotrice
(1) Noyau pupillaire du III = noyau d’Edinger Westphal : muscles ciliaires
(2) Noyau mucolacrymonasal du VII : glande lacrymale et muqueuse nasale
(3) Noyau salivaire supérieur du VII : glande submandibulaire et sublinguale
(4) Noyau salivaire inférieur du IX : parotide
(5) Noyau du X
Rôle de la colonne de la sensibilité interoceptive
(1) Noyau sensitif dorsal du IX : plexus du sinus carotidien
(2) Noyau sensitif dorsal du X : viscère du thorax et de l’abdomen
Rôle de la colonne de la sensibilité proprioceptive
(1) Noyau mésencéphalique du V : proprioception des cutanés de la face et des masticateurs
(2) Noyau vestibulaire
Rôle de la colonne de la sensibilité exteroceptive
(1) Noyau du V : téguments de la face, sensibilité des 2/3 antérieurs de la langue
(2) Noyau gustatif supérieur du VII : gustation des 2/3 antérieurs de la langue
(3) Noyau gustatif inférieur du IX : gustation du 1/3 postérieur de la langue
(4) Noyau solitaire = VII, IX, X : muqueuse laryngée, pharyngée, sensibilité de la base de la langue
Anatomie du nerf olfactif
(1) Filet nerveux au travers la lame criblée de l’ethmoïde
(2) Bulbe olfactif
(3) Bandelette olfactive
2 racines :
- l’externe vers l’hippocampe
- l’interne vers la circonvolution du corps calleux
Les troubles de l’odorat
(1) Anosmie (hyposmie a minima)
(2) Hyperosmie (grossesse, périodes hormonales)
(3) Hallucinations olfactives (crise épileptique uncinée, méningo-encéphalite herpétique)
(4) Parosmie = perversion de l’odorat
Etiologies des troubles de l’odorat
(1) Affection des voies aériennes supérieures : coryza, rhinite
(2) Traumatisme :
- fracture de la base du crâne
- arrachement du I
(3) Compression des voies olfactives
- lésion osseuse
- tumeur (méningiome olfactif, tumeur du sphénoïde, tumeur hypophysaire)
(4) Lésion temporale :
- tumeur
- encéphalite
(5) Anosmie congénitale
Rôle sensitif du trijumeau
(1) Nerf opthalmique V1 :
- peau du front
- paupière supérieure
- muqueuse de la fosse nasale
- cornée
- sinus frontaux, éthmoïdaux et sphénoïdaux
- dos du nez
(2) Nerf maxillaire V2 :
- peau de la joue
- paupière inférieure
- aile du nez
- lèvre supérieure
- partie postéro-inférieure des fosses nasales
- voile du palais
- dents et gencives supérieurs
(3) Nerf mandibulaire V3 :
- peau de la région temporale
- peau de la joue inférieure et du menton
- muqueuse jugale
- muqueuse labiale inférieure
- muqueuse linguale antérieure
- méninges des fosses cérébrales moyennes
Anatomie du nerf ophtalmie et de ses divisions
= V1 = nerf ophtalmique de Willis
(1) Nerf naso-ciliaire traverse la fissure orbitaire supérieur puis l’anneau tendineux commun et donne
- nerf ethmoïdal antérieur pour la muqueuse nasale
- nerf infratrochléaire pour la peau de la racine du nez et l’angle médiale de l’oeil
- ganglion ciliaire latéralement au nerf optique
(2) Nerf frontal traverse la partie médiane de la fissure orbitaire supérieure puis l’incisure supra-orbitaire
(3) Nerf lacrymal traverse la fissure orbitaire supérieure, s’anastomose au nerf zygomatique (traverse la glande lacrymal mais ne l’innerve pas !)
Anatomie du nerf maxillaire et de ses divisions
(1) Traverse le foramen rond
(2) Segment sagittale jusque la fosse pterygopalatine
- -> rameau méningé
- -> nerf zygomatique
(3) Segment oblique vers l’avant et le dehors
- -> nerf pterygopalatin
(4) Segment sagittal dans le sillon et canal infraorbitaire
- -> nerf alvéolaire supérieur
(5) Sortie par le foramen infra-orbitaire pour devenir nerf infra-orbitaire
Anatomie du nerf mandibulaire et de ses divisions
Sortie par le foramen ovale
(1) Tronc antérieur
- temporobuccal
- temporal profond antérieur
- buccal
- temporal profond moyen
- temporomasseterique
- temporal profond postérieur
- masséterique
(2) Tronc postérieur
- ptérygoïdien médial + tenseur du voile du palais + tenseur du tympan
- auriculotemporal (vers l’arrière)
- alvéolaire inférieur (dans canal mandibulaire
- mentonnier
- incisif (pour les canines et les incisives)
- mylohyoïdien
- lingual
Rôle moteur du V
Seule la branche V3 est en partie motrice
- muscles masticateurs
- voile du palais
- tenseur du tympan
- muscle mylohyoïdien
- ventre antérieur du digastrique
Sémiologie d’une atteinte du V
(1) Signes sensitifs
- nevralgie
- = douleur aiguë en éclair ou en arc électrique, très répétitif et intolérable
- surtout par accès
- favorisées par l’effleurement ou le contact d’une zone gachette
- parfois, période réfractaire sans douleur
- en dehors des nevralgies, douleurs continues et sourdes
- associées à des sensations de causalgies
(2) Signes moteurs
- absence de contraction des masseters et des temporaux (mais la mastication reste possible si l’atteinte et unilatérale)
- déviation homolatérale du menton à l’ouverture maximal
- diduction impossible coté malade
- atrophie des fosses temporales et masséteriques
Les rôles du nerf facial
(1) Rôles moteurs :
- muscles de la face
- muscle stylohyoïdien
- ventre postérieur du digastrique
- muscle de l’étrier
(2) Rôles sensitifs :
- gustation des des 2/3 antérieurs de la langue
- méat acoustique externe et conque
(3) Rôles végétatifs :
- glande lacrymale
- muqueuse nasales
- glande salivaire
Les noyaux du nerf facial
(1) Noyau moteur pour les muscle de la face
(2) Noyau de faisceau solitaire du VIIbis
(3) Noyau lacrymuconasal pour la glande sublingual et la glande sous maxillaire
(4) Noyau salivaire supérieur pour la muqueuse nasale et la glande lacrymale
Le trajet du nerf VII
(1) Angle pontocérébelleux (solidaire du nerf vestibulocochléaire)
(2) Méat acoustique interne
(3) Trajet intrapétreux dans le canal facial
- portion labyrinthique horizontale entre cochlée en avant et vestibule en arrière
- genou
- portion tympanique horizontale parallèle au rocher
- portion mastoïdienne verticale
(4) Sortie par le foramen stylomastoïdien
(5) Segment extracrânien rétroparotidien où il donne
- nerf auriculaire postérieur
- fibre pour le stylohyoïdien et pour le ventre postérieur du digastrique
- anse de Haller qui s’anastomose avec le IX
(6) Segment intraparotidien où il se divise en
- nerf temporofacial
- nerf cervicofacial
Les signes moteurs d’une atteinte du nerf facial
= atteinte de tous les muscles de la face sans dissociation automaticovolontaire
(1) Dans le territoire supérieur :
- face asymétrique au repos et dans les essais de mouvement volontaire
- effacement des rides du front
- élargissement de la fente palpébrale
- signe de Charles Bell = fermeture des yeux impossible mais le globe oculaire est porté vers le haut
- signe de cils de Souques dans les formes frustres
(2) Dans le territoire inférieur :
- effacement du pli nasogénien
- chute de la commissure labiale
- déviation de la bouche coté sain
- bouche en virgule à grosse extrémité coté sain
- langue non paralysée mais semble dévié coté sain car déformation de la fente labiale
- impossibilité à gonfler la joue, à siffler, à prononcer les labiales
- mastication et déglutition génées
- signe du peaucier du cou de Babinski = non contraction du peaucier du cou à l’ouverture contrariée de la bouche
Signes non moteurs d’une atteinte du VII
(1) Troubles des réflexes : occlusion palpébrale réflexe abolie coté sain (mais le globe oculaire se porte vers le haut)
(2) Troubles sécrétoires
- diminution de la salivation
- larmoiement exacerbé par eversement et irritation de la paupière inférieure
- tarrissement des larmes (rare) secondaire à une lésion du ganglion géniculé
(3) Troubles sensoriels
- hyperacousie douloureuse = lésion proximale à la naissance des filets nerveux du muscle de l’étrier
- agueusie des 2/3 antéieurs de la langue
(4) Troubles sensitifs : hypo-esthésie de la zone de Ramsey-Hunt
Etiologies possibles d’une atteinte du VII
(1) Lésion de la protubérance (vasculaire, tumeur, SEP)
(2) Lésion de l’angle pontocérébelleux (neurinome de l’acoustique)
(3) Otite
(4) Fracture du rocher
(5) Lésion osseuse tumorales de la région pétreuse
(6) Zona du ganglion géniculé
(7) Maladie générale : sarcoïdose, polyradiculonévrite, périartérite noueuse, diabète
Anatomie du nerf vestibulocochléaire
- né du sillon bulbopontique, latéralement au VII
- surcroise de sinus pétreux inférieur
- passe dans le méat acoustique interne où il forme une gouttière dans laquelle repose le VII
- -> nerf vestibulaire et nerf cochléaire
Rôle du nerf glossopharyngien
(1) Rôle moteur
- constricteur supérieur du pharynx (via nerf de Hering)
- stylopharyngien
- styloglosse
(2) Sensibilité
- muqueuse nasopharyngé
- trompe auditive
- caisse du tympan
- oropharynx
- région amygdalienne
- gustation et sensibilité du 1/3 postérieur de la langue
- sécrétion de la parotide (via le nerf de Jacobson)
Les noyaux du IX
(1) Noyau ambigu = fibres motrices
(2) Noyau dorsal = fibres sensitivosensorielles
(3) Noyau salivaire inférieur
Anatomie du IX
(1) Traverse la partie antérieur du foramen jugulaire (=trou déchiré postérieur)
(2) Descend contre le constricteur supérieur du pharynx, cotoyant le bord postérieur du stylopharyngien
- -> Anastomose avec le V3
- -> Anastomose avec le X (=nerf de Hering)
- -> Anastomose avec le facial
Signes d’une atteinte du IX
(1) Dysphagie non douloureuse
(2) Trouble de la déglutition (reflux par le nez en cas d’atteinte bilatérale) –> quinte de toux
(3) Disparition du timbre de la voix
(4) Abaissement du voile du palais coté atteint
(5) Signe du rideau = paroi postérieure du constricteur supérieur du pharynx vers le coté sain
(6) Abolition du reflexe nauséeux coté atteint
(7) Nevralgie (rare) : base de la langue, angle de la mâchoire irradiant vers l’amygdale ou l’oreille
(8) Hypoesthésie ou anesthésie du 1/3 de la langue, des faces latérales et postérieures du pharynx
(9) Agueusie unilatérale du 1/3 postérieur de la langue
Les étiologies d’une atteinte du IX
(1) Paralysie isolée du IX : typhus, diphtérie (rare)
(2) Atteinte du bulbe
(3) Atteinte du trou déchiré postérieur
(4) Syndrome de Collet Sicard
(5) Syndrome de Villaret
Les fonctions du X
(1) Fonctions motrices :
- voile du palais
- muscles de la déglutition
- larynx
(2) Fonctions sensitives :
- larynx
- partie du pharynx
- épiglotte
- partie de l’oreille externe
(3) Fonctions végétatives
- hypotenseur, cardiomodérateur
- muscles de l’appareil digestif
- régulation des glandes digestives et endocriniennes
Signes d’une atteinte du X
(1) Paralysie vélopalatine
- si atteinte unilatérale : troubles modérés de la déglutition, reflux des liquide vers le nez, voix nasonée, luette attirée vers le coté sain, hémivoile surélevé et élargi
- si atteinte bilatérale : trouble sévère de la déglutition, reflux des liquide par le nez, voix sourde et nasonée, difficulté à prononcer les labiales
(2) Paralysie du larynx :
- dysphonie avec voix bitonale
- aphonie si atteinte bilatérale
(3) Signes sensitifs : hypo ou anesthésie du voile du palais, de la partie basse du pharynx et du larynx –> perte du reflexe tussigène !
(4) Signes végétatifs :
- pouls rapide et instable
- hypotension
- dyspnée
- nausée, vomissement et trouble du transit
Étiologies d’une atteinte du X
- vasculaire
- tumorale
- dégénérescence
- lésion osseuse
- méningé
- néoplasie
- adénopathie cervicale, thoracique ou abdominale
Anatomie du XI
= nerf spinal = nerf accessoire
Origines :
- bulbaire
- médullaire = C1 à C6 au niveau de la corne antérieure
Racines :
- branche spinale interne (intriqué avec le X)
- branche externe pour le SCM et le trapèze
Trajet : au travers le trou déchiré postérieur
Signes d’une atteinte de la branche externe du XI
(1) Atteinte du SCM =
- peu de signes fonctionnels car compensation par le splenius
- atrophie bien visible si le sujet tourne la tête
(2) Paralysie du trapèze
- chute de l’épaule : le moignon se porte vers l’avant, la clavicule fait saillie, bord spinal de la clavicule dévié vers le dehors
- concavité du bord postérieur du trapèze
Signes d’une atteinte de la branche interne du XI
identique à l’atteinte du X
Anatomie du XII
(1) Sortie par le foramen de l’hypoglosse
(2) Chemine entre jugulaire interne et carotide interne
(3) Vers l’avant pour innerver les 17 muscles de la langue
Signes d’une atteinte du XII
(1) Paralysie unilatérale :
- déviation du raphé médian coté sain au repos et coté paralysé à la protusion
- asymétrie de la langue car atrophie de l’hémilangue + aspect ridé, flétri
(2) Atteinte bilatérale :
- motilité abolie
- mastication et déglutition perturbé
- phonation gênée
- langue atrophiée et plissée
Rôle du III
- releveur de la paupière supérieure
- oblique inférieur
- droit supérieur
- droit interne
- droit inférieur
Les noyaux du III
(1) Noyau pédonculaire pour les muscles oculomoteurs
(2) Noyau d’Edinger Westphal = motilité intrinsèque (accomodation)
(3) Noyau de Perlia = centre de la convergence
Signes d’une atteinte complète du III
(1) Ptôsis = chute de la paupière supérieur homolatérale
(2) Paralysie oculomotrice
- strabisme externe (par prédominance du droit externe)
- diplopie horizontale croisé (+ léger décalage verticale majoré dans le regard vers le haut ou le bas)=
(3) Paralysie de la mobilité intrinsèque :
- mydriase
- abolition des réflexes photomoteurs et accomodation/convergence
- paralysie de l’accommodation = vision de près perturbée
Les formes clinique d’une atteinte du III
(1) Atteinte des pédoncule cérébraux (Weber) = atteinte du III homolatéral + hémiplégie controlatérale
(2) Syndrome de Foix = atteinte de la paroi externe du sinus caverneux = atteinte du III, du IV, du VI, du V1 et du V2 (tumeur de l’hypophyse, anevrisme de la carotide interne ou thrombophlébite du sinus caverneux
(3) Syndrome de Rochon Duvigneaud = syndrome de la fente sphénoïdale = atteinte du III, du IV, du VI, du V1
(4) Syndrome de l’apex orbitaire = idem + atteinte du nerf optique
(5) Syndrome de Garcin atteinte homolatérale et progressive de la quasi totalité des nerfs crânien
Signes d’une atteinte du IV
(1) Diplopie verticale majorée dans le regard vers le bas et vers le côté sain –> Tête fléchie vers l’épaule saine
(2) Globe dévié vers le haut et le dedans en adduction
(souvent associé à une atteinte du III et du VI
Signes d’une atteinte des fibres du VI
(1) Strabisme interne (par prévalence du droit interne)
(2) Diplopie horizontale homonyme majorée dans le regard vers le coté atteint
(3) Tête vers le coté sain (pour soulager le droit externe paralysé)
(4) Déficience de l’abduction oculaire homolatérale
Signes d’une atteinte des noyaux du VI
(1) Paralysie de la latéralité du regard coté de la lésion
(2) Limitation dans le regard latéral de l’oeil controlatéral au sens du regard = ophtalmoplégie internucléaire
(3) Nystagmus de l’oeil homolatéral
Les formes cliniques d’une atteinte du VI
(1) Atteinte de la protubérance : atteinte du VI, atteinte du VII et hémiplégie controlatérale
(2) Atteinte du rocher = syndrome de Gradenigo Atteinte du VI + atteinte du V
(3) Syndrome de la fente sphénoïdale
(4) Syndrome de l’apex orbitaire
Physiopathologie de la dépression
(1) Déficit monoaminergique (Sérotonine, Noradrénaline, Dopamine)
(2) Perte de la neuroplasticité, conséquence du stress chronique
(3) Anomalies des rythmes biologiques et sociaux
Mécanisme d’action des anti-dépresseurs
(1) Inhibition de la monoamine-oxydase-A
(2) Inhibition de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
(3) Antagonisme des récepteurs alpha-2 (pré-synaptiques)
(4) Agonisme mélatoninergique
Les inhibiteurs de la MAOA
= Iproniazide, phenelzine, moclobemide
MECANISME : Inhibition de la dégradation de la sérotonine et de la noradrénaline
INDICATION : dépression
EFFETS INDESIRABLES :
- Vasoconstriction (par inhibition de la MAOB et donc de la dégradation de la tyramine)
- interactions médicamenteuses et alimentaires
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
INDICATIONS : dépression
(1) Tricyclique = imipramine, clamipramine, amitriptyline (antiH1 aussi)
- antimuscarinique = sécheresse buccale, trouble de l’accommodation, dysurie, syndrome confusionnel
- antagoniste alpha-1 : hypotension orthostatique
- Troubles du rythme et de conduction si surdosage
- Demi-vie longue
(2) Venlafaxine
- contre-indiqué chez le cardique
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
= Fluoxetine INDICATION : Dépression EFFETS INDESIRABLES : - hématologique - Allongement du QT - stimulation de la neurogenèse
Les antagonistes des récepteurs alpha-2
\+ Mirtazapine, miansérine INDICATIONS : - insomnies - dépression MECANISMES : - inhibition du rétrocontrole négatif sur la libération de noradrénaline - la noradrénaline en excès se fixe sur les récepteurs alpha-1 présynaptiques favorisant la libération de sérotonine - anti-H1 - antagonsite 5HT2A EFFETS INDESIRABLES : - prise de poids - agranulocytose
Caractéristiques à connaitre sur les anti-dépresseurs
(1) Délai d’action moyen = 2 à 3 semaines
(2) Pharmacorésistance = 30%
(3) Traiter pendant au moins 6 mois
Les risques des anti-dépresseurs
(1) Virage maniaque
(2) Syndrome sérotoninergique = agitation myoclonies, diarrhées
Les cibles d’action des régulateurs de l’humeur
(1) Le système dopaminergique : antagoniste D2 (olanzapine)
(2) L’hyper-excitabilité neuronale : anti-épileptique
(3) Les anomalies de la neuroplasticité : stimulation de la neurogenèse (Li)
Les sels de Lithium
INDICATION : régulation de l’humeur
MECANISME D’ACTION : facteur neurotrophique, cytosquelette
PHARMACOCINETIQUE :
- Entre passivement dans les cellules et ressort en faisant entrer du sodium –> Rapport erythrocytoplasmique < 0.4
- élimination par filtration glomérulaire
- réabsorption tubulaire
- adapter les posologies et réévaluer après 5T (5 jours)
EFFETS INDESIRABLES :
- tératogène +++
- neuropsychiatrique
- cardiaque
- hypothyroïdie
- syndrome polyuro-polydypsique
Bilan nécessaire au traitement au lithium
(1) Bilan rénal
(2) Ionogramme
(3) ECG (éliminer les troubles du rythmes, de conduction, de repolarisation)
(4) Bilan thyroïdien
(5) Glycémie
(6) NFS (éliminer une leuconeutropénie)
(7) EEG (éliminer le risque de convulsion
L’intoxication au lithium
(1) Mouvements choréo-athétosiques
(2) Etat confusionnel
(3) Coma
(4) Trouble du rythme
(5) Hyperthermie
Facteurs de risque :
- surdosage
- forte chaleur (car déplétion sodique)
- interaction médicamenteuse (IEC, diurétiques, AINS)
Les traitements de substitution du tabac
(1) Nicotine par patch, chewing-gum)
2) Varenicline : agoniste alpha-2/Bêta-4 (attention aux risques de suicide
Les disease modifier de l’addiction au tabac
Bupropion (initialement anti-dépresseur) = inhibiteur de la recapture de la dopamine, sérotonine et noradrénaline
Les traitements de substitution aux opiacés
(1) Buprémorphine = subutex = agoniste partile µ
(2) Méthadone = agoniste entier µ
Les disease modifier de l’addiction aux opiacés
(1) Naltrexone = antagoniste µ (bloque la stimulation de la libération de sérotonine)
(2) Naldoxone = antagoniste µ
Les traitements de substitution à l’alcool
(1) Benzodiazépines
(2) Disulfirame = effet répulsif
Les disease modifier de l’addiction à l’alcool
(1) Naltrexone = antagoniste µ (bloque la stimulation de la libération de sérotonine)
(2) Nalméfène = antagoniste µ
(3) Acamprosate = antagoniste NMDA
(4) Antacétron (sétrons) = antagoniste 5HT3 (hors AMM)
(5) Baclofène = agoniste GABA-B (voire A) (contre-indiqué si antécédent d’épilepsie)
Les psychostimulants “en accès libre”
(1) Caféine/théine : antagoniste de l’adénosine
(2) Nicotine
(3) Sulbutiamine (dérivé de la vitamine B1
Les psychostimulants à prescrire
(1) Méthylphénidate = ritaline
(2) Modafinil
(3) Dexamphétamine
(4) Pitolisant
(5) Piracétam
Le méthylphénidate
= Ritaline INDICATIONS : - Troubles de l'attention avec ou sans hyperactivité (1ère intentin - narcolepsie (2nde intention) MECANISME : inhibition de la recapture de la dopamine, de la noradrénaline (+ de la sérotonine) --> restaurer le contrôle du cortex préfrontal EFFETS INDESIRABLES : - risque cardiovasculaire - mésusage - risque addictogène
Le modafinil
INDICATION : narcolepsie (indication)
MECANISME : inhibition de la recapture de la dopamine (moins de risques cardiovasculaires que la ritaline car pas de composante noradrénergique)
La dexamphétamine
INDICATION :
- TDAH
- Narcolepsie
MECANISME : agoniste alpha et beta
Le pitolisant
INDICATION : narcolepsie
MECANISME : agoniste inverse du récepteur H3 présynaptique = inversion du rétrocontrol négatif sur la libération d’histamine = libération d’histamine !
Le piracétam
= activateur AMPA post-synaptique
Les amphétamines
(1) Blocage du transport vésiculaire de la dopamine et de la noradrénaline qui s’accumulent dans le cytosol
(2) Inversion du système de recapture
- -> Déversoir !
Les psychostimulants illicites
(1) Amphétamine
(2) Cathinone
(3) Cocaïne
Chronologies des antipsychotiques
(1) Chlorpromazine
(2) Halopéridol
(3) Clozapine
(4) Risperidone
(5) Olanzapine
Caractéristiques des antipsychotiques typiques
(1) Effet sur les symptômes positifs de la psychose
2) Effets moteur extrapyramidaux type Parkinson (camisole chimmique
Caractéristiques des antipsychotiques atypiques
= clozapine
(1) Effets sur les symptômes négatifs (en plus de positifs)
(2) Effets sur les formes pharmacorésistantes
(3) Pas d’effets extrapyramidaux
(4) Pas d’augmentation de la prolactine
Les effets indésirables des antipsychotiques
(1) Prévisibles :
- syndrome parkinsonien, dyskinésie, akathisie
- émoussement affectif
- gynécomastie/galactorhée ou aménorrhées
- effets antimuscariniques
- hypotension orthostatique (par antagonisme alpha)
- effets anti-H1 = effet sédatif et orexigène
(2) Impévisibles indépendant de la génération
- syndrome malin des neuroleptiques = confusion, labilité tensionnelle, rigidité extrapyramidale
- torsade de pointe par allongement du QT
(2) Impévisibles plus spécifiques
- agranulomatose (clozapine
- syndrome métabolique (olanzapine, rispéridone)
- addiction (aripiprazole)
Mécanismes d’action des antipsychotiques
(1) Antagonisme D2
(2) Antagonisme D1 et D3
(3) Antagonisme 5HT1A
(4) Antagonisme 5HT2 (moins d’effets extrapyramidaux)
Examen de la motricité du comateux
(1) Réponse aux stimulation douloureuse
- pression du lit unguéal
- pression du nerf sus-orbitaire
- manoeuvre de Pierre-Marie et Foix
(2) Motricité faciale (intégrée à l’étage diencéphalique)
- ouverture de l’oeil = réaction d’éveil
- orientation du regard = éveil cortical
- mimique
- grognement
(3) Motricité des membres
- appropriée élémentaire = retrait
- appropriée élaboré = dirigée vers la douleur (intégration cortical)
- inappropriée :
- décortication : flexion, adduction des membres supérieurs et extension des membres inférieurs = souffrance hémisphérique
- décérébration : flexion, abduction, pronation des membres supérieurs et extension des membres inférieurs = souffrance mésencéphalique
Clignement des yeux chez le comateux
(1) Spontané = activité résiduelle de la réticulé du tronc
(2) A la menace = activité corticale
(3) Réflexes :
- cochléopalpébral = VIII
- nasopalpébral = V
- cornéen = V + III
- cornéomandibulaire = mouvement anormal de diduction à la stimulation de la cornée
Le diamètre des pupille chez le comateux
(1) Lésion du III = mydriase aréactive homolatérale
(2) Lésion sympathique = myosis, persistance du reflexe photomoteur
(3) Lésion mésencéphalique = perte du réflexe photomoteur +/- mydriase
(4) Lésion protuberentielle : myosis sérré
La motilité extrinsèque de l’oeil chez le comateux
(1) Perte du parallélisme horizontal = atteinte du Vi ou du III
(2) Perte du parallélisme vertical = toute lésion du tronc
(3) Déviation conjuguée controlatérale à l’hémiplégie = lésion hémisphérique ipsilatérale à la déviation
(4) Déviation conjuguée ipsilatérale à l’hémiplégie = lésion protubérantielle controlatérale à la déviation
(5) Réflexe oculocéphalique horizontal et vertical = intégrité du tronc
La respiration du comateux
(1) Respiration périodique de Cheynes-Stockes (peu ample puis de plus en plus ample) = souffrance diencéphalique ou mésencéphalique supérieure
(2) Hyperventilation neurogène centrale = souffrance mésencéphalique inférieure ou protuberantielle supérieure
(3) Apneustique (une pause en inspiration et en expiration) = souffrance protuberantielle inférieure
(4) ataxique (multiples pauses irrégulières) = souffrance bulbaire –> arrêt respiratoire imminent
Les diagnostics différentiels du coma
(1) Locked in syndrome = déafférentation motrice
(2) Mutisme akinétique
(3) Coma psychogène
Le Locked in syndrome
= déafférentation motrice = lésion protubérantielle ou atteinte des faisceaux pyramidaux
(1) Tetraplégie, diplégie faciale
(2) Paralysion labioglossopharyngolaryngé
(3) Mouvement de décérébration
(4) Ouverture des yeux et seuls mouvements verticaux
(5) Patient conscient
Définir la profondeur d’un coma
Stade I = paroles plus ou moins compréhensible et rares
Stade II = mouvement adapté vers une stimulation nociceptive
Stade III = absence de réaction ou réaction inadaptée aux stimulations nociceptives
Le score de Glasgow
OUVERTURE DES YEUX - spontanée = 4 - stimulation verbale = 3 - stimulation douloureuse = 2 - absente = 1 REPONSE MOTRICE - sur ordre = 6 - orienté = 5 - retrait = 4 - flexion anormale = 3 - extension = 2 - absente = 1 REPONSE VERBALE - appropriée = 5 - confuse = 4 - incohérente = 3 - incompréhensible = 2 - absente = 1
Définir le siège d’une lésion responsable d’un coma
= Glasgow Liège (dernier reflexe supérieur présent)
(5) Cortico-sous cortical = fronto-orbiculaire
(4) Diencéphalique = oculocéphalique vertical
(3) Mésodiencéphalique = photomoteur
(2) Mésencéphalique = oculocéphalique horizontal
(1) Protubérentielle = oculocardiaque
(0) Bulbaire = aucun
Evolution du coma
(1) Mort cérébrale
(2) Etat végétatif
Le mutisme akinéthique
= lésion frontale bilatérale avec atteinte cingulaire (comme dans l’hydrocéphalie)
(1) Absence de mouvements spontanés, sur ordre ou à la stimulation (mais pas de lésion des voies motrices)
(2) Ouverture spontanée des yeux
(3) Mouvement conjugué des yeux
(4) Clignement à la menace parfois
La subdivision fonctionnelle du cervelet
(1) Cervelet latéral = cérébrocervelet = néocervelet
(2) Cervelet intermédiaire et médian = vermis + spinocervelet = archicervelet
(3) Lobe floculonodulaire = “vestibulocervelet”
Les cervelet latéral
= cérébrocervelet = néocervelet
Afferences = cortex
Efferences = cortex
Fonctions :
- enchaînement progressif et coordination des mouvements successifs
- réalisation de mouvements alternatifs
Le cervelet intermédiaire et médian
= vermis + spinocervelet = archicervelet
Afferences = moelle (notamment la voie sensitive comme le fuseau neuromusculaire)
Efferences = voies extra-pyramidales (via la réticulée)
Fonctions :
- modulation de la voie motrice principale
- ajustement des paramètres cinématiques (durée, amplitude, vitesse) = boucle fermée
- cervelet intermédiaire pour les mouvements distaux et cervelet médian pour les mouvements proximaux
Le lobe floculonodulaire du cervelet
Afférences = vestibule de l'oreille interne Efférences = Noyaux du tronc cérébral (pour la moelle, les muscles oculomoteurs et les muscle du cou Fonctions = maintien de l'équilibre posturale
Définition de champ récepteur
= Volume de l’espace modifiant la réponse du neurone, quand un stimulus suffisamment puissant et rapide survient en son sein
Neurones sensitives statiques VS dynamique
Neurone statique =
- code pour un état stable
- associé à des récepteurs à adaptation lente
Neurone dynamique =
- code pour une variation d’état
- associé à des récepteurs à adaptation rapide
Classification des fibres nerveuses
D’amyélinique à très myélinisée
- neurone cutanée : C, Ad, AB, Aa
- neurone musculaire : IV, III, II, I
Le corpuscule de Meissner
- récepteur dynamique sensible aux mouvements léger de surface, aux vibrations lentes
- au niveau de la jonction dermo-épidermique
- champ récepteur étroit à limites nettes
- -> distinction de 2 stimulus rapprochés
Le disque de Merkel
- récepteur statique sensible aux stimuli léger de surface
- au niveau de la jonction dermo-épidermique
- champ récepteur étroit à limites nettes
- -> détection fine des textures, bords et formes
Le corpuscule de Pacini
- récepteur sensible aux stimuli mobiles, aux vibrations rapides
- dans la couche profonde du derme et dans le tissu sous cutané
- champ récepteur étendu à limite flou
- -> Détection de déplacement d’objet sur une grande région
Le corpuscule de Ruffini
- récepteur statique sensibleà l’étirement persitent produit par le mouvement des doigts
- dans la couche profonde du derme et dans le tissu sous cutané
- champ récepteur étendu à limite flou
- -> Détection globale du contact
Les composantes du cortex somesthésique primaire
(1) Aire 3a = proprioception
(2) Aire 3b et 1 = tact pour les texture et les forme (3b = champ restreint ; 1 = champ étendu)
(3) Aire 2 = analyse de stimuli complexe (discrimination des formes et des tailles)
Les composantes du cortex somesthésique secondaire
= Aire 4 et 7 (cortex sensitif associatif)
- information visuelle et auditive
- schéma corporel
- représentation consciente des objets
Définition de la nociception
= sensation désagréable et expérience émotionnelle en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes
La plasticité des neurones sensitifs
= capacité des nocicepteurs à amplifier leur réponse (en cas d’inflammation par exemple) par diminution de leur seuil d’activation
Les différents types de nocicepteurs
(1) Spécifiques (dans la peau et les articulations) = nocicepteurs à haut seuil, uniquement utilisé pour les stimulations douloureuses
(2) Non spécifiques = nocicepteurs s’activant pour toute intensité de stimulus
(3) Polymodaux (spécifique ou non) = nocicepteurs répondant à différents types de stimulation
(4) Silencieux = nocicepteurs ne répondant qu’en cas de sensibilisation par inflammation (dans les viscères essentiellement)
Les différents types de fibres véhiculant l’information nociceptive
A-Delta = 20%
- nocicepteurs spécifiques
- sensation brêve et précise et donc discriminative
- se projette surtout dans le cortex sensitif primaire
C = 80%
- souvent polymodaux
- sensation durable, sourde et moins précise
- se projette de manière plus diffuse dans le cortex cingulaire antérieur et dans l’insula (second pain)
Projection médullaire de la douleur
(1) Neurones spécifiques : au niveau des couches I et II
(2) Neurones non spécifique = neurone à large gamme dynamique : au niveau de la couche V (phénomène de convergence : 1 même neurone reçoit l’information de plusieurs viscères)
Les moyens de contrôler la douleur
(1) Réflexe de flexion (comme le myotatique mais en polysynaptique)
(2) Gate control = théorie du portillon
(3) Le système latéral (rapide) = capacité sensoridiscriminative
(4) Le système médian (lent) = composante émotionnelle, comportementale et végétative (par des relais dans la formation réticulée, le mésencéphale, le thalamus, l’hypothalamus et le cortex)
(5) La formation réticulée
(6) Phénomène de contre-irritation et contrôle inhibiteur diffus induit par une stimulation nociceptive
Rôle de l’amygdale et de l’hypothalamus dans la douleur
Hypothalamus : reçoit l’information via le faisceau spinohypothalamique ou via le faisceau spinobrachiohypothalamique –> Réaction végétative
Amygdale : reçoit l’information via le noyau brachial –> composante affective
Les colonne s de la formation réticulée
(1) Colonne centrale = noyaux du raphé = cellule de grande taille, surtout serotoninergique
(2) Colonne médiane = magnocellulaire = cellule de grande à long axone ayant un rôle effecteur
(3) Colonne latérale = parvocellulaire = petite cellule à court axone ayant un rôle associatif
Rôle de la formation réticulée
(1) Noyaux gigantocellualires = mise en alerte des système de défense
- fibre descendante modulant l’activité des neurone de la moelle via une boucle spinobulbospinale
- connection avec les noyaux veille/sommeil
(2) Subnucleus reticularis dorsalis
- activé spécifiquement par des nocicepteur
- connection avec le tronc, le thalamus, la moelle (via le funiculus dorsolatéral de la moelle)
(3) Noyau du raphé = émotion via des voies ascendantes vers
- thalamus
- amygdale
- hypothalamus
Caractéristique de la douleur aiguë VS chronique
- utilie/alarme VS inutile/destructrice
- transitoire et réversible VS répétitive ou durable
- générateur surtout nociceptif VS nociceptif, neuropathique ou psychogène
- composante affective = anxiété VS dépression
- curative VS réadaptative
Les types de douleurs
(1) Douleur par excès de stimulation nociceptive
(2) Douleur d’origine neuropathique
(3) Douleur dysfonctionnelle ou idiopathique
(4) Douleur psychogène
Les types de céphalées
(1) Céphalées chronique quotidiennes
(2) Céphalées paroxystiques se répétant par crise
(3) Céphalées progressives sur plusieurs jours/semaines = URGENCE
(4) Céphalées aiguës en coup de tonnerre = URGENCE
Diagnostic de la migraine sans aura
(1) Au moins 5 crises répondant à (2) et (4)
(2) Crise durant 4 à 72h sans traitement
(3) Céphalées avec 2 caractéristiques parmi
- unilatérales
- pulsatiles
- modérées ou sévères
- aggravées par l’activité
(4) Au moins une caractéristiques pendant les céphalées parmi
- nausées/vomissement
- photophonophobie
(5) Examen clinique normal entre les crises
Diagnostic de la migraine avec aura
(1) Au moins 2 crises répondant à (2) et (3)
(2) Aura consistant en au moins un des caractères suivants (et sans déficit moteur)
- symptômes visuels totalement réversibles incluant des phénomènes positifs et/ou des symptômes négatifs
- symptômes sensitifs totalement réversibles incluant des phénomènes positifs et/ou des symptômes négatifs
- troubles phasiques totalement réversible
(3) Au moins 2 critères parmi
- symptômes visuels homonymes et/ou symptômes sensitifs unilatéraux
- au moins un des symptômes se développement progressivement (>5min) et/ou plusieurs des symptômes survenant successivement sur plus de 5 min
- chaque symptôme dure entre 5 et 60 min
(4) Examen clinique normal entre les crises
La migraine de l’enfant
- maux de tête bilatéraux
- associés à des troubles digestifs
- plus courte durée (1 à 24 h)
- sommeil calmant
- d’aura
Les examens complémentaires nécessaires au diagnostic de céphalées paroxystiques se répétant par crises (migraine)
AUCUN si la migaine est typique
Imagerie indiquée si
(1) céphalée d’apparition brutale (anévrisme ?)
(2) céphalée récente différente de d’habitude
(3) anomalie à l’examen clinique
(4) aura prolongée (plus d’une heure) ou toujours du même côté (malformation artérioveineuse occipitale)
(5) migraine après 50 ans
Physiopathologie de la migraine
(1) Facteur déclenchant –> dépression corticale envahissante sur un hémicortex à départ occipital
(2) Brève hyperexcitation neurogliale (signes positifs) et dépression de l’activité neurogliale (signes négatifs)
(3) Légère vasoconstriction = stimulation du trijumeau
(4) Vasodilatation des artères de la dure-mère + relargage de CGRP (médiateurs de l’inflammation)
Les diagnostics différentiels de la migraine
(1) Céphalées de tension
(2) Algie vasculaire de la face
Critères diagnostic d’une céphalée de tension
(1) Plus de 10 épisodes
(2) Céphalée durant entre 30 min et 7 jours
(3) Au moins 2 critères parmi
- pression/serrement (= non pulsatile)
- bilatéral
- non aggravé par l’effort
(4) Ni nausées/vomissements ni photophonophobie cumulés
Critère diagnostic de l’algie vasculaire de la face
(1) Plus de 5 crises répondant à (2) et (4)
(2) Douleurs unilatérales (très) sévères orbitaires, supra-orbitaires et/ou temporales pendant 15 à 180 min
(3) Céphalée avec au moins un signe homolatéral à la douleur parmi
- injection conjonctive/larmoiement
- congestion nasale/rhinorhée
- oedème palpébral
- sudation frontale/de la face
- myosis et/ou ptosis
- agitation/inquiétude
(4) 0.5 à 8 crises par jour
(5) Symptômes non attribuables à une autre pathologie
Céphalées chroniques quotidiennes
= céphalées plus de 15 jours par mois, sur plus de 3 mois avec au moins 8 pics migraineux
–> Rechercher des traits anxieux ou dépressif et un abus d’antalgiques (qui participe à la chronicisation)
Étiologies des céphalées en coup de tonnerre
(1) Hémorragie méningée (par rupture d’anévrisme)
(2) Thrombose veineuse cérébrale
(3) Dissection artérielle cervicale, carotidienne ou vertébrale
(4) Syndrome de vasocontriction cérébrale réversible (seule étiologie où les céphalées sont récurrentes)
+ Horton
Etiologies des céphalées progressives sur plusieurs jours/semaines
(1) Méningite = céphalées + fièvre + syndrome méningé
(2) Tumeur
(3) Thrombose veineuse cérébrale
(4) HTIC = céphalées matinales + retentissement visuel + vomissements
Les catégories qualitatives de la mémoire
(1) Mémoire déclarative = explicite (date, etc)
- épisodique
- sémantique
(2) Mémoire implicite = non déclarative = procédurale
Les catégories temporelles de la mémoire
(1) Stimulation des organes sensoriels
(2) Mémoire sensorielle (1 s)
(3) Mémoire à court terme grâce à l’attention (1 min)
(4) Mémoire à long terme grâce à la consolidation
Le circuit de Papez
(1) Gyrus cingulaire
(2) Aire entorhinale
(3) Hippocampe
(4) Fornix
(5) Corps mamillaire
(6) Faisceau mamillothalamique
(7) Noyau antérieur et dorsomédial du thalamus
Les facteurs modulant la mémoire
(1) Attention
(2) Motivation
(3) Sommeil
(4) Humeur et anxiété
(5) Age (diminution de la mémoire à court terme avec le vieillissemennt)
(6) Traitements (benzodiazépine, opiacés)
Etablissement de la trace mnésique
(1) Apprentissage non associatif
- habituation : diminution des potentiels post-synaptiques sans modification des potentiels pré-synaptiques
- sensibilisation
(2) Apprentissage association
- conditionnement de Pavlov = réponse simplement avec le stimulus conditionnel (cloche)
- conditionnement instrumental
(3) Potentialisation à long terme : la tétanisation entraine une libération importante de GLU et donc une importante stimulation des récepteurs NMDA qui permettent l’activation de kinase –> Meilleur efficacité des récepteur AMPA et mise à la membrane d’autre récepteur NMDA
Structure du cortex
Couche I : efference vers les autres aires corticales
Couche III : efference vers l’hémisphère controlatéral
Couche IV : afférence du Thalamus
Couche V : efference vers le striatum
Couche VI : efference vers le thalamus
Rôle du lobe pariétal dans la cognition
= attention et perception
- -> Augmentation des potentiels d’action dans le lobe pariétal postérieur en cas de cible intéressante
- -> Héminégligence gauche
Rôle du lobe temporal dans la cognition
= reconnaissance
–> Prosopagnosie, anosognosie, agnosie visuelle
Rôle du lobe frontal dans la cognition
- planification
- comportement
- personnalité
- relation avec le monde
Physiologie du langage
(1) Un son ou une image arrive au cortex sensoriel
(2) L’aire de Wernicke traduit l’information pour la coder en mot (lobe temporale)
(3) Transmission le long du faisceau arqué
(4) Aire de Broca (3ème circonvolution du lobe frontal)
(5) Transmission au cortex moteur (phonation)
Définir la cognition
= ensemble des processus mentaux qui se rapporte à la fonction de connaissance
- attention
- mémoire
- fonctions exécutives
- langage
- praxies
- gnosies
- comportement (cognition sociale)
L’examen de troubles attentionnels et de l’état confusionnel
(1) Orientation dans le temps et dans l’espace (quelle année ? quel jour ? quelle ville ?)
(2) Attention dirigée : MMSE
- calcul
- répéter des chiffres
- taper dans les mains quand il y a la lettre A
Diagnostic du syndrome confusionnel
(1) Diminution de la capacité à maintenir l’attention envers les stimulations externe et à s’interesser de façon appropriée à de nouvelles stimulations externes
(2) Désorganisation de la pensée –> propos décousus, inapproprié ou incohérent
(3) 2 manifestations parmi
- diminution/augmentation de l’activité psychomotrice
- anomalies de perceptions
- perturbation veille/sommeil
- désorientation temporospatiale
- troubles mnésique
(3) Evolution de courte durée et fluctuation sur la journée
(4) Mise en évidence ou présomption d’un facteur organique
Les étapes de la mémorisation
(1) Encodage = mise en mémoire des informations sensorielles (superficiel = passif ; profond)
(2) Stockage = maintien dans le temps des informations apprises (passif = brève durée ; actif = mécanisme de conservation)
(3) Récupération = capacité à restituer une information préalablement apprise (implicite ; explicite = indice, effort mental)
Examen de la mémoire à court terme
(1) Mémoire verbal à court terme : empan chiffre/verbal
(2) Mémoire spatiale à court terme : empan spatial (cubes de Corsi)
(3) Mémoire de travail :
- répétition de séries à l’envers, épeler à l’envers
- double tache
Étiologie d’une atteinte de la mémoire à court terme
(1) Anxiété/dépression
(2) Trouble du sommeil
(3) Médicaments/intoxication aiguë
(4) Syndrome confusionnel
L’amnésie antérograde
= trouble de la mémoire déclarative à long terme consistant en une incapacité à stocker, consolider et rappeler des informations explicites (en absence de troubles de la mémoire à court terme et de trouble du traitement verbal ou spatiale susceptible d’expliquer les troubles)
Évaluation de la mémoire déclarative à long terme
(1) Mémoire verbale : test des 5 mots
- atteinte de l’encodage encodage = non rappel immédiat
- atteinte de récupération = rappel différé avec indice nécessaire
- atteinte de stockage = non rappel différé malgré l’indice
(2) Mémoire non verbale
- test des 5 dessins
- rappel de la figure de Rey
- test des portes
L’amnésie antérograde de profil hippocampique
(trouble du stockage et de la consolidation)
(1) Rappels libre (sans indices) pauvres malgré un bon encodage
(2) Rappels totaux déficitaires par inefficacité de l’indiçage (réactivité aux indice < 60%)
(3) Nombreuse intrusion
(4) Fausses reconnaissances
Etiologies d’une amnésie antérograde
(1) Hippocampe :
- Alzheimer
- Herpes
- Ictus mnésique
(2) Thalamus : vasculaire
(3) Tubercule mamillaire : Korsakoff
Signes d’un trouble de la mémoire sémantique
(1) Disparition de la signification des concept (qu’est ce qu’une enclume, un domino, le Sahara)
(2) Difficulté à dénommer les image
(3) Troubles de la compréhension des mots isolés
(4) Difficulté à percevoir l’utilité d’un objet
Examiner un trouble de la mémoire sémantique
(1) Test de la dénomination orale d’image
(2) Test de la fluence verbale catégorielle
(3) Test de la dénomination de personnages célèbres
(4) Test d’appariement sémantique (pyramid, palm, tree test)
(5) test de vérification orale/écrit
Etiologies des troubles de la mémoire sémantique
(1) Lésion temporopolaire gauche
(2) Alzheimer, démence frontotemporale
(3) Démence sémantique
Définir les fonctions exécutives
Ensemble des processus impliqués dans le contrôle des situations non routinières comme
- fixer un objectif
- formuler une hypothèse
- planifier une action
- anticiper des résultats
- modifier un plan en fonction de résultats
Signes du syndrome dysexecutif
(1) Manifestations comportementales
- perte des convenance social
- apathie
- perte d’empathie
- perte autocritique
- troubles du jugement, erreur de gestion
- stéréotypies, persévération idéatique
- négligence (vêtement, hygiène, etc)
(2) Manifestations cognitives
- troubles de la planification
- troubles de l’initiation : akinésie, diminution de la fluence verbale, ralentissement psychomoteur
- troubles de l’attention : distractibilité, sensibilité à l’interférence
- troubles de flexibilité : persévération, stéréotypies
Tester les fonctions exécutives
(1) Epreuve de similitude : planification, abstraction
(2) Epreuve de fluence verbale : initiation, évocation lexicale
(3) Comportement de préhension = dépendance environnementale
(4) Séquence motrice : planification, programmation (Luria = tranche, poing, paume)
(5) Consignes conflictuelle : sensibilité à l’interférence
(6) Go-no-go : flexibilité, contrôle inhibiteur
(7) Frise de Lurie
Etiologie du syndrome dyséxecutif
(1) Atteinte pré-frontal dorsolatérale = atteinte de la planification, de la flexibilité, perte de l’initiation
(2) Atteinte orbitofrontal : trouble de la personnalité et atteinte de la cognition sociale
(3) Atteinte cingulaire antérieur : mutisme akinétique, persévération
Définir l’aphasie
= perturbation de la compréhension et de la formulation des messages verbaux resultant d’une affection nouvellement acquise du système nerveux central
Examen du langage
(1) Expression orale spontanée et provoquée
(2) Compréhension orale
(3) Expression écrite
(4) Compréhension écrite
(5) Mode de transposition
Les différents types d’aphasie
(1) Aphasie de Broca = non fluente, mauvaise répétition, anomie, agrammatisme, paraphasie phonémique + apraxie buccolingofaciale, hémiplégie brachiofaciale droite et syndrome dysexecutif
(2) Aphasie transcorticale motrice = idem mais préservation de répétition
(3) Aphasie de Wernicke = fluente, langage dysyntaxique et jargonné, altération de la compréhension, altération sévère de la répétition + HLH droite et trouble praxique
(4) Aphasie transcorticale sensorielle = idem mais préservation de la répétition + agnosie visuelle
(5) Aphasie de conduction = fluente, paraphasie phonémique, altération sévère de la répétition + hémihypoesthésie et apraxie
(6) Aphasie globale = non fluente, stéréotypie + hémiplégie droite
Définir les apraxies
= incapacité à réaliser un mouvement ou suite de mouvements déterminés par une certaine intentionnalité
Les différentes apraxies
(1) Apraxie réflexive = impossibilité de réaliser sur imitation des gestes sans signification symbolique ou praxique
(2) Apraxie idéomotrice = perturbation de la réalisation sur commande verbale de gestes simples sans objet (pariétale dominant)
(3) Apraxie idéatoire = perturbation de la réalisation de gestes complexes se manifestant dans l’utilisation d’ojets réels (carrefour pariéto-occipitale gauche)
(4) Apraxie constructive = trouble des capacité spatio-constructives se manifestant dans le domaine graphique et dans le maniement des relation spatiales (pariétal gauche)
Les différentes agnosies
(1) Visuelle aperceptive = difficulté à reconnaitre la forme des objets, des objets cachés, des détails dans la globalité = lésion occipitale droite
(2) Visuelle associative = difficultés à retrouver la signification des objets qui peuvent être parfaitement décrit = lésion occipitale gauche
(3) Prosopagnosie = non reconnaisance isolée des visages = lésion de la fonction temporo-occipitale interne droite
Définir le syndrome d’héminégligence
= perte d’attention sur l’hémi-espace ou hémicorps controlatérale à une lésion hémisphérique sans dysfonction sensorielle ou motrice
–> Lésion étendue de l’hémisphère mineur frontae et/ou pariétal
Le syndrome d’héminégligence
(1) Extinction (tactile, visuelle, auditive)
(2) Hémi-inattention (visuelle, auditive, motrice)
(3) Héminégligence spatiale
(4) Signes associés : syndrome de l’hémisphère mineur d’Anton Babinski
(5) Test d’Albert : coupe seulement les lignes à droite de la feuille et au 3/4
Faire le diagnostic de TOC
(1) Présence d’obsession et/ou de convulsion
- obsession = irruptions de pensées, d’image en désaccord avec la pensée consciente
- récurrentes et persistantes
- ressenties comme intrusives et inappropriées
- source d’anxiétés et d’inconforts
- compulsion = comportement répétitif ou actes mentaux effectués de manière répétitive et inutile par rapport aux circonstances mais qui diminue l’anxiété due aux obsession (si très précis : rituel)
(2) Symptômes présent plus d’une heure par jour
(3) Souffrance clinique significative ou altération sociale
(4) Aucune substance ou affection en est la cause
L’attaque panique/crise d’angoisse
(1) Début brutal
(2) Intensité maximale atteinte en quelques s/min
(3) Bien limité dans le temps (20/30 min)
(4) Symptômes physiques : palpitations, transpiration, tremblement, contraction musculaire, douleur
(5) Symptômes psychiques : pensées catastrophistes, déréalisation, dépersonnalisation
(6) Symptômes comportementaux : sidération, hyperactivité
(7) Favorisée par
- un stress brutal
- une situation phobogène
- un facteur toxique
- la fatigue
- une perturbation émotionnelle
Le trouble panique
= répétition des attaques de panique spontanées et imprévisibles avec anxiété anticipatoire
L’agoraphobie
= crainte de toute situation dont on ne peut pas s’échapper facilement en cas de malaise, d’incident ou d’attaque panique ou dans lesquelles on ne peut pas recevoir d’aide
La phobie sociale
- peur en lien avec le regard d’autrui
- crainte d’être jugé ou évalué négativement avec hantise d’être embarrassant
- peur de certains symptômes physiques (rougier, trembler, nausées)
- -> Conduite d’évitement
Faire le diagnostic d’un trouble anxieux généralisé
(1) Présence de soucis excessifs difficiles à contrôler
(2) Symptôme physique et perturbation de la physiologie de base
(3) Evoluant sur plus de 6 mois
(4) Souffrance clinique significative ou altérations sociales ou professionnelles
(5) Aucune substance ou autre pathologie en est la cause
Faire le diagnostic de trouble de l’adaptation
(1) Symptômes émotionnels ou comportemental cliniquement significatifs
(2) Au cours des 3 mois suivant un facteur de stress identifiable
(3) Disparition après 6 mois
Faire le diagnostic d’état de stress post-traumatique
(1) Exposition directe ou indirecte à un événement traumatique
(2) Carré symptomatique
- syndrome de répétition : reviviscence
- syndrome d’évitement
- hyperactivation neurovégétative : altération du sommeil, irritabilité, hypervigilence, altération de la mémoire et de la concentration
- altération de la cognition et de l’humeur : perte d’intérêt, détachement, distortion cognitive
(3) Evoluant sur plus d’un mois
(4) Souffrance clinique significative ou altérations sociales ou professionnelles
Les théories de contrôle de mouvement
(1) Boucle ouverte = Feed forward
- pas de contrôle pendant la réalisation du mouvement
- mouvement balistique
(2) Boucle férmée = Feed back
- correction après comparaison entre position désirée et position réelle
- mouvement de précision
–> Coopération des 2 systèmes : initiation en boucle ouverte et adaptation finale en boucle fermée
Structure impliquée dans le contrôle cortical du mouvement
(1) Cortex moteur primaire = aire 4
(2) Cortex prémoteur = aire 6
- latéral
- mésiale = Aire motrice supplémentaire
(3) Aire frontale motrice oculocéphalogyre = aire 8
(4) Cortex préfrontal dorsolatéral
(5) Cortex orbitofrontal
(6) Cortex cingulaire antérieur
(7) Cortex pariétal postérieur = aire 5 et 7 = cortex pariétal associatif (planification)
Le fonctionnement des neurones du cortex moteur primaire
(1) Neurone statique = code le niveau de force de l’état stable (la fréquence de potentiel d’action est proportionnelle à la force)
(2) Neurone dynamique = code le niveau de force à dévélopper pour réaliser le mouvement souhaité ainsi que la vitesse à laquelle il doit être exécuté
(3) Neurone mixte = comportement intermédiaire
Les aires prémotrices
(1) AMS :
- sélection des mouvements sur la base d’indice interne
- coordination des mouvements complexes bilatéraux
(2) Cortex pré-moteur latéral = mouvements sous influence d’indice externe
Rôle du cortex pariétal postérieur dans le mouvement
= attention visiospatiale, poursuite oculaire, mouvement de pointage
En relation avec le cortex moteur primaire via des réseaux frontaux pariétaux
- réseau frontopariétal dorsomédiale = région postérieur du sillon intrapariétal/CMP dorsal –> transporte, geste pour atteindre un objet
- réseau frontopariétal dorsolatéral = sillon intrapariétal/CMP ventral –> phase de saisie
Rôle des cortex préfontaux associatif
= planification du mouvement
(1) FEF = aire 8 –> Guide les yeux, le cou, etc
(2) Cortex préfrontal dorsolatéral –> maintien de l’information pertinente en vue de préparer une action
(3) Cortex cingulaire antérieur = motivation
(4) Cortex orbitofrontal –> gestion des émotion pour réaliser une action
Rôles des ganglions de la base
(1) Moteur :
- initiation du mouvement
- facilitation du mouvement en inhibant les programmes moteurs concurrents
- selection et bon enchainement des programmes moteurs par facilitation de la synchronisation corticale
(2) Composante émotionnelle = aspect motivationnel
(3) Fonction exécutives :
- contrôle cognitif des activités non routinières
- sensibilité à l’interférence
- adaptabilité
- alternance de schéma d’action
Les boucles motrices
(1) Cortex sensorimoteur
(2) Putamen (dorsal)
(3) Substance noire/GPi
(4) Thalamus
(5) Cortex
Les boucles exécutives/associatives
(1) Cortex frontal dorsolatéral
(2) Noyau caudé
(3) Substance noire/GPi
(4) Thalamus
(5) Cortex
Les boucles émotion/motivation
(1) Cortex orbitofrontal et cingulaire antérieur
(2) sStriatum ventral
(3) Substance noire/GPi
(4) Thalamus
(5) Cortex
Les différentes voies de la motricité
(1) Voie hyperdirecte :
- cortex
- noyau subthalamique et moelle
(2) Voie directe :
- cortex
- putamen
- GPi/Substance noire
- VA/VL du thalamus
- cortex
(3) Voie indirecte :
- cortex
- putamen
- GPe
- noyau subthalamique
- GPi/Substance noire
- VA/VL du thalamus
- cortex
Syndrome de Brown-Sequart
= Atteinte de l’hémimoelle
- syndrome cordonal postérieur homolatéral
- syndrome spinothalamique controlatéral
La voie lemniscale
= sensibilité tactile épicritique, proprioception consciente, baresthésie, pallesthésie
(1) Stimulation de fibre A-B (corps cellulaire dans le ganglion spinale)
(2) Remontée homolatérale dans les faisceaux gracile (sensibilité inférieure) et cunéifiorme (sensibilité supérieure)
(3) Synapse dans les noyaux gracile et cunéiforme (dans le bulbe) (+ une branche courte qui fait synapse dans le noyau du IV et du VI)
(4) Décussation
(5) Remontée dans le lemnisque médiale controlatéral
(5) Relais dans le noyau latéral ventral postérieur du thalamus
(6) Cortex somesthésique primaire
Modes d’action des traitement contre la douleur neurogène
(1) Modulation des canaux ioniques
- anti-épileptique
- anti-arythmique (inhibition des canaux sodiques)
(2) Modulation des TRPV (récepteurs aux vanilloïdes associés aux canaux sodiques et calciques)
(3) Toxine botulique
(4) Inhibition de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
(5) Antagonisme des récepteurs aux glutamates
(6) Agonisme des récepteurs µ
(7) Agonisme des récepteurs aux cannabinoïdes
(8) Benzodiazépine = agonisme GABA
Les anti-épileptiques dans le traitement de la douleur
(1) Niveau 1 : Gabapentine, prégabaline
- MECANISME : blocage des canaux calcique P/Q présynaptoique+ agonisme GABA
- EFFETS INDESIRABLES : effet de sevrage, trouble thymique, dépression, idée suicidaire
- INDICATIONS : neuropathie périphérique, douleurs post-zostériennes
(1) Niveau 2 : Carbamazépine, Diphénylhydantoïne, Lacosamide
- MECANISME : blocage des canaux sodiques
- INDICATIONS : névralgie du V et douleurs neuropathique
Les anti-arythmiques dans le traitement de la douleur
= blocage des canaux sodiques
- xylocaïne (emplâtre) pour les douleurs post-zostériennes
- Mexiletine (hors AMM)
Le molécule ciblant les TRPV
= Qutenza (= capsaïcine)
MECANISME : Agoniste TRPV (canaux calciques et sodique) entraînant une désensibilisation
INDICATION : douleurs post-zostérienne
EFFETS INDESIRABLES : sensation de brûlure au début
Les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine dans le traitement de la douleur
(1) Niveau 1 : Clomipramine, Amitriptyline (= antidépresseurs tricycliques), Duloxetine dans la douleur neurogène
(2) Niveau 2 : Venlafaxine (hors AMM)
Les antagonistes glutamate dans le traitement de la douleur
- Amantadine = inhibiteur NMDA
- Mémantine = antagoniste NMDA
Les agonistes µ dans le traitement de la douleur
= niveau 2
(1) Palier I = tramadol (aussi inhibiteur de la recapture de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine)
(2) Palier III :
- morphine
- méthadone
- fentanyl
- oxycodome
Les agonistes des récepteurs aux cannabinoïdes
= Nabiximol
MECANISME : agonsime CB1 (THC) et agonisme CB2 (cannabidiol)
INDICATION : douleur neurogène
EFFET INDESIRABLE : orexigène
Début de la maladie d’Alzheimer
(1) trouble insidieux de la mémoire épisodique
(2) troubles des fonctions exécutives
(3) trouble du langages : difficulté à produire le mot juste, dysorthographie, trouble de compréhension du langage élaboré
(4) troubles des praxis
(5) troubles des gnosies
(6) troubles de l’orientation dans le temps
(7) manifestation dépressive
(8) troubles anxieux
(9) idées délirantes
