Biopathologie tissulaire Flashcards
Les différents types de prélèvements en anatomopathologie
(1) Les prélèvements cytologiques :
- recueil
- raclage
- grattage
- écouvillonnage
- aspiration
- ponction (liquide : ascite, épanchement, LCR ; organe : nodule thyroïdien ; tumeur : sein, thyroïde)
- apposition
(2) Prélèvements tissulaires :
- biopsie par ponction
- biopsie chirurgicale
- biopsie endoscopique (poumon)
- pièce opératoire
- autopsie
Les types de fixations cellulaires ou tissulaires
(1) Séchage par agitation
(2) Spay alcoolique pour les lames d’étalement (frottis cervicovaginal)
(3) Formol pour les pièce opératoire et les biopsie
Principe de la fixation cellulaire/tissulaire
- Eviter l’autolyse spontanée des cellules/tissus
- Au décours du prélèvement
- Volume en fonction de la taille du prélèvement
Séquence technique d’une cytoponction de thyroïde
(1) Identification + renseignement clinique
(2) Selon la quantité de produit de ponction
- si peu abondant : étalement sur lame de verre, fixation par agitation à l’air et acheminement en quelques heurs
- si liquidien : acheminement rapide en moins de 30 min puis centrifugation
(3) Coloration MGG
(4) Lecture microscopique
(5) Compte rendu
Séquence technique d’une ponction d’ascite
(1) Identification + renseignement clinique
(2) Acheminement du produit en moins de 30 min
(3) Cytocentrifugation
(3) Coloration
(4) Lecture microscopique
(5) Compte rendu
Technique d’étude des prélèvements cytologiques
(1) Enregistrement
(2) Étalement
(3) Fixation
(4) Coloration
- Papanicolaou : colore en orange les cellules en métaplasie malpighienne
- May-Grumwald-Giemsa
(5) Possibilité de culot cellulaire
Technique d’étude des prélèvements tissulaires
(1) Examen macroscopique avant fixation
(2) Fixation par le formol, congélation ou autre
(3) Examen macroscopique après fixation
(4) Imprégnation et inclusion en paraffine
(5) Coupe au microtome
(6) Coloration HES
Séquence technique d’une appendicectomie
(1) Renseignement clinique
(2) Fixation au formol si labo non ouvert
(3) Acheminement en quelques heures
(4) Fixation
(5) Imprégnation et inclusion en paraffine
(6) Coupe
(7) Coloration HES
(8) Microscopie
(9) Compte rendu
L’examen extemporané
= analyse en per-opératoire
(1) Tissu non fixé
(2) Acheminement très rapide
(3) Congélation
(4) Coloration rapide
(5) Réponse en moins de 30 min
(6) Fixation, formol, inclusion en paraffine, coloration HES, et examen définitif
Les techniques utilisable en histochimie
- rouge congo = amylose
- Perls = hémosidérine
- trichrome de Masson = collagène
- rouge sirius = collagène
- Ziehl = mycobactéries
- Gram = bactéries
- Jones = membranes basales
- rouge à huile = graisses
- noir Soudan = graisses
Définir l’adaptation cellulaire
= réponse cellulaire aux variation de l’environnement (apport, métabolisme, stimulus endocrinien)
- hyperplasie cellulaire
- hypertrophie cellulaire
- atrophie cellulaire
- métaplasie cellulaire
L’hyperplasie
= augmentation du nombre de cellules par augmentation du nombre de divisions
(1) Physiologique :
- hyperplasie compensatrice (foie, rien)
- hyperplasie de l’endomètre chez la femme enceinte
- hyperplasie de la glande mammaire lors de l’allaitement
(2) Pathologique :
- hyperplasie de l’endomètre par hyperoestrogénie
- hyperplasie de la prostate par hyperandrogénie (nodulaire car stimulation à des endroit préférentiels)
- goitre thyroïdien (nordulaire parfois) par hyperTSH
L’hypertrophie cellulaire
= Augmentation du volume cellulaire et du nombre d’éléments cellulaires (cytoplasme, mitochondries, ADN, Golgi, etc)
(1) Physiologique : myomètre de l’utérus durant la grossesse
(2) Pathologique : hypertrophie cardiaque en réponse à une HTA, à un insuffisance aortique, …
L’atrophie cellulaire
= Diminution du volume cellulaire par dégradation des organites (via la voie du lysosome ou via la voie du protéasome)
(1) Physiologique :
- sarcopénie chez la personne âgée
- glande mammaire à l’arrêt de l’allaitement
(2) Pathologique :
- sarcopénie sous plâtre ou par dénervation
- atrophie cérébrale en cas de démence
- myopathie (certaines sont hypertrophiques)
La métaplasie cellulaire
= Modification de l’aspect et de la fonction cellulaire (par modification de la différentiation des cellules souche du tissu)
(1) Métaplasie glandulaire de l’oesophage = oesophage de Barett = endobrachyoesophage (évoluant vers l’adénocarcinome)
(2) Métaplasie malpighienne du col de l’utérus par infection à HPV
(3) Métaplasie malpighienne bronchique (évoluant vers le carcinome épidermoïde)
(4) Myosite ossifiante
Définition de la souffrance cellulaire
= dégénérescence cellulaire = état PATHOLOGIQUE réversible causé par
- une ischémie, une hypoxie
- une agression infectieuse
- un toxique (alcool, médicament, tabac)
- un agresseur physique
Physiopathologie de la souffrance cellulaire
(1) Arrêt du flux sanguin = manque d’O2 et de glucose
(2) Baisse de la production d’ATP
(3) Manque d’énergie dans la cellule
- -> Déficience de la pompe Na/K –> Entrée de sodium et d’eau dans la cellule –> Gonflement
- -> Déficience de la pompe à Ca –> Entrée de Ca dans la cellule –> Activation de la phospholipase –> Altération membranaire
- -> Déficience de la synthèse de protéine
- -> Déviation vers un métabolisme anaérobie –> Chute du pH –> Activation d’enzyme –> Altération membranaire
Conséquences cellulaire de la souffrance hépatocytaire
- ballonisation
- corps de Mallory
- stéatose = vacuole de lipide
Etapes de la nécrose
(1) Hyperéosinophile du cytoplasme
(2) Noyaux pucnocytaire (plus dense)
(3) Caryorexie (fragmentation du noyau
(4) Caryolyse
Les différents types de nécroses cellulaire
(1) Nécrose de coagulation
(2) Nécrose de liquéfaction
(3) Cytostéatonécrose
(4) Nécrose caséeuse
(5) Nécrose gommeuse
(6) Nécrose fibrinoïde
La nécrose de coagulation
= nécrose dê à une ischémie ou une hypoxie (la plus fréquente)
- dénaturation des protéines
- triangle à base externe plus pâle et plus souple (après 6h)
La nécrose de liquéfaction
= nécrose de PNN, conséquence d’une infection à un agent pyogène (streptocoque, staphylocoque)
La cytostéatonécrose
Dans la pancréatite aiguë, libération d’enzyme (lipase, amylase) entraînant la digestion du tissu adipeux avoisinant et donc une “coulée de nécrose” (cire de bougie fondue)
Nécrose VS apoptose
- pathologique VS pathologique ou physiologique
- passif VS actif
- affecte le tissu VS affecte la cellule de façon isolée
- disparition tardive du noyau VS fragmentation nucléaire
- altération des membranes VS membranes intactes
- inflammation VS pas d’inflammation
Rôle de l’anatomopathologiste face à une inflammation
(1) Dater l’inflammation
(2) Pronostic
(3) Evaluer l’intensité
(4) Orienter vers une étiologie (type d’agent pathogène, corps étrangers, etc)
Définir inflammation aigue et chronique
AIGU : réponse immédiate à une agression d’installation brutale et de courte durée caractérisé par une phase vasculo-exsudatif instense
CHRONIQUE : inflammation évoluant sur une longue période, persistant ou s’aggravant progressivement
Etape de la réaction inflammatoire aiguë
(1) Phase vasculo-exsudatif
(2) Phase cellulaire : formation du bougon charnue (=granulome inflammatoire)
(3) Phase de réparation tissulaire
- détersion
- réparation et cicatrisation
La phase vasculo-exsudative de l’inflammation aiguë
= rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction
(1) Congestion active = vasodilatation –> hyperhémie locale
(2) Oedème inflammatoire par augmentation de la perméabilité vasculaire (= exsudat = riche en protéine)
- tuméfaction des tissus
- dilution des toxines
- appart des médiateurs
- limitation du foyer
- ralentissement circulatoire locale
(3) Diapédèse leucocytaire
- margination
- adhérence
- passage transendothélial
La phase cellulaire de l’inflammation aiguë
= étape de formation du granulome inflammatoire (= tissu de granulation)
= afflux d’éléments cellulaires du sang et du tissu conjonctif
(1) Accumulation de PNN
(2) Activation des macrophage
(3) Coopération lymphocytaire = les LB deviennent plasmocyte et il y a activation des LT
Rôle du granulome inflammatoire
(1) Réaction immunitaire
(2) Sécrétion de médiateur
(3) Rôle dans la détersion
Variation morphologique des inflammations aiguës
(1) Congestive et oedémateuse
(2) Hémorragique
(3) Fibrineuse
(4) Thrombosante
(5) Suppurée
(6) Gangréneuse
L’inflammation congestive et oedémateuse
= vasodilatation et exsudat au 1er plan
- oedème de Quincke
- oedème lésionnel
- maladie des membrane hyaline
L’inflammation hémorragique
- réctocolite ulcérohémorragique
- purpura fulminans
L’inflammation fibrineuse
- sur les séreuses (péricarde, plèvre, péritoine) : dépot de fibrine –> pseudomembrane blanchatre
- maladie des membranes hyalines
L’inflammation thrombosante
= au niveau des vaisseaux ou des cavité vasculaire
Complication = formation de thrombus
L’inflammation suppurée
= présence de PNN altérés
- pustule = collection dermique
- abcès = localisé creusant une cavité
- phlegmon = non circonscrite
- empyème = dans cavité pré-existante
L’inflammation gangreneuse
- nécrose tissulaire
- bactéries anaérobies
- nécrose avec thrombose
- infection sévère
Le granulome de l’inflammation chronique
- lymphocyte
- macrophage
- fibroblaste
- peu ou pas de PNN
Les variétés d’inflammations chroniques
(1) Inflammation granulomateuse épithélioïde et gigantocellulalire
- tuberculose
- sarcoïdose
(2) Inflammation xanthogranulomateuse
- bactérie gram négatif
- Whipple
(3) Inflammation fibrosante
- syndrome hyperIg4
La réaction inflammatoire à corps étranger
= réaction inflammatoire granulomateuse spécifique
= réaction résorptive pure : englobement du corps étranger par des macrophage qui fusionnent pour donner des cellules géantes de type Muller
L’inflammation granulomateuse
= inflammation nodulaire composé de
- lymphocytes
- macrophages
- cellules épithélioïdes
- cellules géantes de type Langhans = noyau en fer à cheval (tuberculose, sarcoïdose)
- cellules géantes de type Muller = cellules multinucléées (corps étranger)
L’inflammation dans la sarcoïdose
= inflammation granulomateuse épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose
- cellules épithélioïdes
- cellule de type Langhans
Localisation : ganglionnaire, pulmonaire, cutanées, digestive, hépatique
–> Sclérose hyaline périphérique
–> Parfois, fibrose pulmonaire interstitielle
L’inflammation dans la tuberculose
= inflammation tissulaire et destruction liée au composante du BK = réaction allergique de type IV
(1) Réaction inflammatoire aiguë à PNN
(2) Réaction secondairement folliculaire = macrophage et cellules de Langhans
(3) Caséification = NECROSE éosinophile d’homogénéisation anhiste granuleuse
Evolution et complications de la tuberculose
- fibrose des granulome caséofolliculaire
- enkystement du caséum
- calcification
- liquéfaction du caséum avec élimination dans un conduit naturel (bronches, voies urinaires, fistulisation !)
Différenciation adénome surrénalien et métastase de la surrénale
Au scanner sans injection :
- adénome = densité < 10 UH dans 75% !
- métastase = densité > 10 UH
En IRM :
- adénome = diminution de 20% du signal sur les séquence T1 en opposition de phase par rapport à la séquence T1 en phase (dans 90% des adénome)
- métastase = pas de modification du signal
Arbre décisionnel face à une masse surrénalienne
SI PAS DE CANCER PRIMITIF :
- lésion < 3 cm = adénome probable
- scanner < 10 UH = adénome certain
- diminution du signal en IRM = adénome certain
- sinon surveillance à 1 an
- lésion > 4 cm = grand risque de malignité
SI CANCER PRIMITIF
- lésion < 3 cm
- scanner : < 10 UH = adénome / > 10 UH = suspicion de métastase mais adénome possible
- IRM : diminution du signal = adénome / pas de modification = métastase probable
- lésion > 3 cm = grand risque de métastase
Le phéochromocytome
Evocateur si
- hypervasculaire en scanner et IRM
- hyersignal T2 (>rein/rate)
- -> Dosage positif des métanéphrines + masse surrénale hypervasculaire = phéochromocytome
- -> Dosage négatif des métanéphrines + masse surrénale hypervasculaire + signal intense en T2 = phéochromocytome probable –> scintigraphie MIBG/TEP LDOPA
Le myélolipome/lipome
Densité très négative en scanner
Signal de graisse en IRM
Le corticosurrénalome malin
= carcinome développé au dépens de la corticosurrénale
- volumineux syndrome de masse
- remaniement hémorragique et/ou nécrotique hétérogène
- calcifié dans 30%
- tropisme veineux dans 5%
- envahissement de la veine rénale et de la veine cave
- non fonctionnel dans 40/50%
Eléments en faveur de la nature métastatique d’une masse
(1) Présence dans d’autre organe de lésions suspectes
(2) Tumeur primitive connu comme métastasique
(3) Tumeur absente sur les examens antérieurs
(4) Augmentation de taille
(5) Aspect caractéristique (hypoT1 et hypovasculaire pour le foie)
Diagnostic positif de métastase
(1) Lésion apparue depuis moins de 2 ans ou ayant augmenté de taille
(2) Dans plusieurs organes
(3) Aspect typique en IRM
- -> Pas d’anapath
Faire le diagnostic d’hépatocarcinome
- cirrhose
- > 1 cm
- hypervasculaire
- wash out (hypodensité en portal/tardif)
