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PHT-3007 > Neurologie 2 > Flashcards

Neurologie 2 Flashcards

1
Q

V ou F: Le Parkinson est caractérisé par une dégénérescence des neurones cholinergiques de la substance noire a/n mésencéphale

A

faux
neurones dopaminergiques
–> manque de dopamine

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Q

Quels sont les buts de traitement du Parkinson en pharmaco? et les principes de traitement (qu’est-ce qu’on cherche à faire avec les mx) ?

A

Buts:
- diminuer les sx / retarder complications
- maintenir fct motrice
- maintenir autonomie

–> on ne guérit pas

Principes:
- Remplacement dopaminergique
- Augmentation de la stimulation des récepteurs dopaminergiques
- Modulation de systèmes non-dopaminergiques

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3
Q

Quel traitement est le + efficace et le + utilisé pour le Parkinson? Quel est son mécanisme d’action?

A

la lévodopa
c’est un précurseur de la dopamine: il est transformé en dopamine par la dopa-décarboxylase

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4
Q

Pourquoi est-ce que la lévodopa est tjrs associé à inhibiteur de la dopa-décarboxylase périphérique?

A
  • Empêche la transformation en dopamine en périphérie: dopamine ne traverse pas la BHE (donc nécessaire d’inhiber pour qu’elle se rende au cerveau)
  • Diminue les effets indésirables périphériques
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Q

Pourquoi essaie-t-on de retarder l’utilisation de la lévodopa?

A

Période « lune de miel » durant quelques années au début du tx
–> Besoin de plus de doses par la suite
–> Apparition de complication motrices

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6
Q

Quelles sont les 2 formulations de la lévodopa?

A
  • forme régulière (début rapide, courte durée)
  • forme CR (début plus lent, plus longue durée)
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7
Q

Qu’est-ce qui est très important de respecter dans la prise de lévodopa?

A

les heures d’administration prévues

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8
Q

Effets indésirables lévodopa

A

Périphériques:
Nausées, vomissements
HTO

Centraux:
Anxiété
Agitation
Hallucinations
Confusion

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9
Q

Interactions du lévodopa

A

antipsychotiques (effet antago)
IMAO non-sélectifs (antidépresseur) –> risque de crise HTA. c’est une CI

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10
Q

Quels sont les facteurs de risque des complications motrices du Prakinson?

A
  • Sévérité de la maladie au diagnostic
  • Durée du traitement à la lévodopa (surtout si > 5 ans)
  • Âge au diagnostic < 60 ans
  • Dose cumulative de lévodopa
  • Meilleure réponse en début de traitement
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11
Q

Quelle est la solution du on/off du parkinson avec la lévodopa?

A

Modifier les doses ou l’intervalle entre les doses
(mais réponse non-prédictible donc difficile)

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12
Q

Quelle est la solution du “wearing off” du parkinson avec la lévodopa?

A

sx reviennent avant prise de prochaine dose donc:
- Rapprocher l’intervalle ou ajouter des doses
- Ajouter un agent inhibant le métabolisme de la dopamine (Entacapone)

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13
Q

Quelle complication motrice du parkinson peut survenir s’il y a trop de dopamine?

A

dyskinésie

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14
Q

Qu’est-ce que le duodopa? à qui est-il réservé?

A

Gel intestinal de Lévodopa
Réservé pour patients avec maladie avancée, besoin de plusieurs doses de lévodopa par jour

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15
Q

Où place-t-on les agonistes dopaminergiques dans la thérapie du prakinson?

A

Monothérapie au début de la maladie et chez les patients jeunes:
Permet de retarder l’utilisation de la lévodopa

Combinaison si maladie avancée:
Permet de diminuer les doses de Lévodopa
Diminue risque de complications motrices à long terme

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16
Q

effets indésirables des agonistes dopaminergiques

A
  • Effets dopaminergiques (comme la lévodopa)
  • Attaques de sommeil (rare)
  • Comportements compulsifs (Jeu pathologique, hypersexualité, alcool)
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17
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la Catéchol-O-méthyltransférase (COMT)? Quelle est leur place dans la thérapie?

A

Mécanisme d’action:
- Inhibition du métabolisme de la dopamine
- Réduction de la dégradation de la dopamine au SNC

Place dans la thérapie:
- combinaison avec la L-Dopa
- « Prolonge » l’effet de la dopamine (Utile en cas de « wearing off »)
- Permet de diminuer les doses de L-Dopa

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la monoamine oxydase-B (IMAO-B)? Quelle est leur place dans la thérapie?

A

Mécanisme d’action:
- Réduction de la dégradation de la dopamine au SNC

Place dans la thérapie:
- Monothérapie en début de maladie ou en combinaison
- Amélioration des fonctions motrices et des AVQ
- Pourrait retarder l’utilisation de la L-Dopa

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19
Q

Interactions avec IMAO-B

A
  • Médicaments sérotoninergiques (ISRS, venlafaxine, antidépresseurs tricycliques):
    Risque syndrome sérotoninergique
  • Sympathomimétiques:
    Risque HTA
    Attention décongestionnants!
  • Dextrométhorphan (DM), mépéridine, tramadol, autres IMAO:
    Contre-indication
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20
Q

Mécanisme d’action des anticholinergiques pour le Parkinson

A
  • Blocage des récepteurs muscariniques
  • Diminution de l’excès d’acétylcholine provoquée par la déficience en dopamine
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21
Q

Pour quels symptômes les anticholinergiques sont-ils les plus efficaces?

A

Efficacité sur les tremblements > rigidité ou akinésie > bradykinésie

22
Q

Effets indésirables des anticholinergiques

A
  • Sécheresse buccale et oculaire
  • Rétention urinaire
  • Constipation
  • Tachycardie
  • Confusion (Éviter chez personnes âgées)
23
Q

Pour quels symptômes du parkinson l’amantadine est-elle la plus efficace?

A

Effet sur bradykinésie et rigidité > tremblements

24
Q

Quelles sont les complications non-motrices du Parkinson?

A
  • Dépression, troubles du sommeil
  • Psychose parkinsonienne:
    Causée par médication ou évolution de la maladie (Surplus de dopamine)
    Conduite à prendre: Enlever et/ou diminuer agents dopaminergiques, Parfois besoin de l’ajout d’un antipsychotique
  • Démence
  • Dysfonction autonomique (Constipation, incontinence urinaire, HTO, sudation)
  • Dysphagie
25
Q

Cmb de temps après la prise de mx devrait-on voir un patient parkinsonien en physio?

A

au max d’effet: 1-1,5h post-prise

on px aussi les voir en période de “off” pour trouver des stratégies

26
Q

Physiopatho de l’Alzheimer

A
  • Stress oxydatif (radicaux libres)
  • Dysfonction mitochondriale
  • Cascade inflammatoire menant à dysfonction cellulaire, perte de neurotransmission et mort cellulaire:
    accumulation anormale de protéines dans le cerveau (plaques bêta-amyloïdes enchevêtrements neurofibrillaires de protéine tau)
  • Dégénérescence neuronale:
    Diminution production d’acétylcholine (perte de mémoire)
    Diminution sérotonine, somatostatine, norépinéphrine
27
Q

Objectifs de traitement en pharmaco pour l’Alzheimer

A
  • Ralentir la progression de la maladie
  • Maintenir l’autonomie AVQ et AVD
28
Q

Indications et efficacité des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

Indications:
- traitement de MA léger-modéré
- peuvent être utilisés dans d’autres types de démence

Efficacité:
- retardent progression (n’améliorent pas déficits présents)
- aide au contrôle des sx comportementaux
- retour au niveau de base si arrêt

29
Q

La titration des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase doit se faire de façon _____ et aux _______.

A

graduelle
4 semaines

30
Q

Effets indésirables des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A
  • GI (Diarrhée, No/Vo, Anorexie)
  • Bradycardie
  • Crampes musculaires
  • Céphalées
  • Insomnie, fatigue, étourdissements
  • Érythème, prurit
31
Q

Interactions des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A
  • Anticholinergiques (effet inverse)
  • β-bloqueurs (↑ risque bradycardie)

Précaution: ↑ risque convulsif

32
Q

Indication et mx d’action de la mémantine

A

traitement MA modérée à sévère

mx d’action: antagoniste du récepteur NMDA

33
Q

Quelles classes de mx peut-on utiliser pour le traitement des sx comportementaux de la MA?

A
  • Benzodiazépines
  • Antidépresseurs (ISRS)
  • Antipsychotiques (Éviter le plus possible pcq risque progression démence –> À court terme si agitation ou agressivité)
34
Q

Qu’est-ce que le Lecanemab?

A

nouveauté en études cliniques:
Anticorps monoclonal dirigé contre les Beta-amyloïdes

Pour MA précoce, légère avec patho amyloïde confirmée

→ pourrait “prévenir” l’apparition de sx

35
Q

Quels sont les 3 niveaux de traitement de la SEP?

A
  • Traitements modificateurs de la maladie (DMT)
  • Traitements des poussées
  • Traitements symptomatiques
36
Q

Objectifs de traitements pharmaco pour la SEP

A
  • Diminuer le nombre et la sévérité des poussées
  • Limiter progression des incapacités (EDSS)
  • Diminuer l’apparition de nouvelles lésions à l’IRM
  • Maintenir la qualité de vie
37
Q

V ou F: certaines personnes atteintes de SEP ne reçoivent pas de traitement pharmaco

A

vrai

38
Q

Quels sont les plus vieux mx utilisés pour la SEP?

A
  • Interférons β
  • Acétate de glatiramer (Copaxone)

utilisés seulement en injection intra-musc et sous-cut

39
Q

Les interférons-B sont des immunomodulateurs avec une action ________. Leur efficacité pour la diminution du nombre et de la sévérité des poussée est ______.

A

anti-inflammatoire
modeste (réduction du TRA 30%)

40
Q

L’acétate de glatiramer prend environ ______ avant d’être efficace.

A

6 mois

41
Q

Quelle est la place du Natalizumab dans la thérapie de la SEP?

A
  • Échec ou intolérance à un ou plusieurs tx de première ligne
  • Patients à haut risque de progression de la maladie

efficacité rapide, perfusion IV

42
Q

Qu’est-ce que le Fingolimod?

A

premier traitement per os pour la SEP

début d’action assez rapide

on utilise si maladie agressive ou si inefficacité des traitements de 1e ligne

43
Q

Quelle est notre préoccupation lorsqu’on prescrit du fingolimod?

A

Bradycardie à la 1re dose souvent asymptomatique
–> dmd un monitoring en clinique 6h post-1e dose

si 1e dose ok, pas de problème pour les autres doses

44
Q

Quels mx “moins vieux” sont en 1e ligne de traitement pour la SEP?

A

le diméthyle fumarate
le teriflunomide

45
Q

Nomme une CI à la prise de Teriflunomide

A

grossesse (risque malformation congénitale)

46
Q

Quels nouveaus mx sont en 1e ligne de traitement pour les nouveaux dx de SEP?

A

ocrelizumab
ofatumumab

47
Q

Quels nouveaux mx sont en utilisés en SEP progressive secondaire?

A

Ocrelizumab
Siponimod

48
Q

V ou F: l’arrivée de plusieurs nouveaux traitements modifiant le cours de la maladie a amené une diminution de l’utilisation des Interférons beta et du Glatiramer.

A

vrai

49
Q

Quel symptôme est le plus fréquent et invalidant en SEP? Quels sont les traitements possibles?

A

la fatigue
ISRS
Amantadine
Modafinil
Méthylphénidate (ritalin)

50
Q

La ______ est indiqué pour améliorer la marche en SEP.

A

fampridine

PHT-3007 (6 decks)

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