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PHT-3007 > Cardiologie 1 > Flashcards

Cardiologie 1 Flashcards

1
Q

À partir de quelle tension considère-t-on qu’on est en état d’hypertension?

A

140/90 mmHg et +

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Q

Quelles sont les cibles de traitement pour l’hypertension en général et avec le diabète?

A

en général: < 140/90 mm Hg
diabète : < 130/80 mm Hg

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3
Q

Quelles sont les causes de l’hypertension primaire (ou essentielle) et les facteurs de risque?

A

pas de cause précise

facteurs de risque:
- âge
- tabac
- obésité
- génétique
- mode de vie (stress, sédentarité, alimentation, …)
- sel
- abus alcool
- hyperinsulinisme
- sarrau blanc

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4
Q

Quelles sont les causes de l’hypertension secondaire?

A

Plusieurs causes possibles:

– sténose des artères rénales : HTA rénovasculaire
– hyperaldostéronisme
– apnée du sommeil
– grossesse
– médicaments causals ou aggravants:
Corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
AINS
Décongestionnants oraux, éphédrine
amphétamines, cocaïne
Érythropoïétines recombinantes
Antidépresseurs ayant un effet sur la noradrénaline
cyclosporine, tacrolimus (immunosuppresseurs)
…

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5
Q

Nomme des complications de l’HTA

A

Angine et infarctus
ICT et AVC
Insuffisance rénale chronique
Insuffisance cardiaque
Maladie vasculaire périphérique

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6
Q

V ou F: pour traiter l’HTA, la combinaison de médicaments est très souvent nécessaire.

A

vrai
surtout si TA > 20 mm Hg au dessus de la cible (en moyenne, un médicament diminue la TAS de 5-10 mm Hg)

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7
Q

À part la médication, qu’est-ce qui est important dans le traitement de l’HTA?

A

l’enseignement au patient car c’est une maladie silencieuse

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8
Q

Quels sont les symptômes associés à une hypotension?

A
  • étourdissements, faiblesse, vision brouillée (le cerveau est moins bien irrigué)
  • tachycardie réflexe (le corps essaye de compenser)
  • hypoperfusion des organes
  • syncope, chute
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9
Q

V ou F: une TAS < 90 à 100 mm Hg (hypotension) est suffisante pour guider la conduite du traitement

A

faux
on ne peut pas juste se fier là-dessus; importance des symptômes du patient +

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10
Q

Une HTO est caractérisée par une baisse de TAS/TAD de ______ ou plus

A

20/10 mm Hg

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques? Nomme les 3 types de diurétiques.

A

ils inhibent la réabsorption de l’eau et du sodium aux reins

thiazidiques
de l’anse
épargneurs de potassium

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12
Q

Nommer des médicaments qui sont antihypertenseurs.

A
  • Diurétiques
  • Bêta-bloquants
  • Bloquants des canaux calciques (BCC)
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
  • Inhibiteurs de la rénine
  • Alpha-bloquants
  • …
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13
Q

V ou F: avec les diurétiques, l’effet diurétique est peu relié à l’effet anti-HTA

A

vrai

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14
Q

Quel est est le site d’action des diurétiques thiazidiques?

A

tubule distal (dans le néphron du rein)

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15
Q

L’effet diurétique des thiazidiques est _____ à ______. Ils ont un effet anti-HTA en ______ la résistance périphérique.

A

faible à modéré
diminuant

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16
Q

Est-ce que les diurétiques thiazidiques sont des agents de 1e ligne pour le traitement de l’HTA?

A

oui, efficaces et peu couteux

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17
Q

Effets indésirables des diurétiques thiazidiques

A

– mictions plus fréquentes, surtout les premières semaines
– hypokaliémie
– hyponatrémie
– déshydratation (peu fréquent)

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18
Q

Décris les effets antidurétique et anti-HTA des diurétiques de l’anse

A

– effet diurétique puissant
– effet antihypertenseur non soutenu

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19
Q

Effets indésirables des diurétiques de l’anse

A

– mictions plus fréquentes ++
– déshydratation
– hypokaliémie
– hyponatrémie
– hypomagnésémie
– hypocalcémie

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20
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques épargneurs de K+? Où est leur site d’action?

A

inhibition de la sécrétion rénale de potassium

site d’action: tubule collecteur dans le rein

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21
Q

Décris les effets antidurétique et anti-HTA des diurétiques épargneurs de K+

A

– effet diurétique faible à modéré
– effet antihypertenseur variable selon les agents

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22
Q

Effets indésirables des diurétiques épargneurs de K+

A

– hyperkaliémie
– hyponatrémie
– avec spironolactone: gynécomastie, troubles menstruels

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23
Q

V ou F: la première classe de mx choisie pour traiter l’HTA devrait être les bêta-bloquants.

A

faux

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24
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants?

A

– réduction conduction cardiaque
– réduction contractilité cardiaque
– réduction tonus sympathique
– réduction sécrétion de rénine
– cardiosélectivité : effet b1 prédominant (moins d’effets indésirables non cardiaques)

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25
Q

Quels sont les effets indésirables cardiaques des b-bloquants?

A

– bradycardie (FC < 50)
– bloc AV (auriculo-ventriculaire)
– tachycardie rebond si arrêt brusque
– diminution de la tolérance à l’effort (effet inverse chez les angineux)

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26
Q

Quels sont les effets indésirables des b-bloquants au niveau du SNC?

A

Peu fréquents:
fatigue
cauchemars
dépression

27
Q

Quels sont les effets indésirables non-cardiaques des b-bloquants?

A

– bronchoconstriction
* asthme : contre-indication relative – avec prudence

– phénomème de Raynaud
* vasoconstriction périphérique

– hypoglycémies (effet sur réponse adrénergique)
* masquent les symptômes de l’hypoglycémie
* prolongation de l’épisode

28
Q

Quels sont les 2 types de bloquants des canaux calciques? Quels sont leurs mécanismes d’action?

A

BCC DHP: relaxe les muscles lisses artériels

BCC non-DHP: réduction conduction et contractilité cardiaque, relaxation des muscles lisses

29
Q

Quel type de BCC est un agent de première ligne pour l’HTA?

A

les BCC dihydropyridines (DHP)

30
Q

Effets indésirables des BCC DHP

A
  • oedème des MIs
  • céphalées
  • flushing (rougeur temporaire de la peau, parfois accompagnée de chaleur/picotements)
31
Q

Effets indésirables des BCC non-DHP

A
  • bradycardie (FC < 50)
  • bloc AV
  • constipation
  • œdème des MIs
32
Q

V ou F: Dans le système rénine-angiotensine-aldostérone, l’angiotensin I est la substance active qui stimule la production d’aldostérone par les glandes surrénales.

A

faux, c’est l’angiotensin II
elle devient active par l’action de l’angiotensin-converting enzyme sur l’angiotensin I

33
Q

Où se trouve principalement l’angiotensin-converting enzyme (ECA)?

A

dans les poumons

34
Q

Qu’est-ce que les IECA? Quel est leur mécanisme d’action?

A

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

Mécanisme d’action:
– diminution synthèse angiotensine II
– diminution dégradation des bradykinines

35
Q

Les IECA et les ARA sont-ils des agents de 1e ligne pour l’HTA?

A

oui, particulièrement si:
* insuffisance cardiaque
* diabète
* néphropathie
* maladie coronarienne
* AVC

36
Q

Effets indésirables et interactions des IECA et des ARA

A

Effets indésirables:

– hyperkaliémie
– détérioration fonction rénale en présence facteurs de risque
– toux (juste IECA)
– angioedème (rare)

Interactions:

– AINS
– diurétiques
– sel « sans sel » : chlorure de potassium

37
Q

Est-il vrai d’affirmer que les IECA diminuent la production d’aldostérone?

A

oui pcq - d’angiotensin II = - d’aldostérone

38
Q

Qu’est-ce que les ARA et quel est leur mécanisme d’action?

A

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine

Ils bloquent les récepteurs de l’angiotensine II

39
Q

Le mécanisme d’action des alpha1-bloquants est la _________.

A

réduction de la résistance périphérique

40
Q

Un patient reçoit seulement du Hytrin, un alpha1-bloquant, comme traitement de son HTA. Est-ce la bonne chose à faire?

A

non. les alpha1-bloquants sont démontrés moins efficaces, et ne sont pas utilisés en monothérapie

41
Q

Effets indésirables des a1-bloquants

A

– HTO, surtout lors des premières doses → favoriser prise au coucher
– tachycardie réflexe
– œdème
– céphalées, somnolence

42
Q

Le mécanisme d’action des agonistes alpha2 centraux est la _________.

A

diminution du tonus sympathique

43
Q

Effets indésirables des agonistes alpha2 centraux

A

– somnolence
– xérostomie
– bradycardie
– hypertension rebond si arrêt brusque

44
Q

Quelles sont les combinaisons de mx qu’on voit souvent pour traiter l’HTA?

A

surtout thiazide + IECA ou ARA

45
Q

Quelle TA caractérise une crise hypertensive? Est-ce que c’est une urgence médicale?

A

TA > 180/110 mm Hg → oui, urgence médicale

46
Q

Comment traite-t-on une crise hypertensive (avec ou sans atteinte d’organes)?

A
  • Si atteinte d’organe (cœur, cerveau, reins, …):

– hospitalisation pour traitement IV

  • Si pas d’atteinte d’organes:

– traitement ambulatoire avec suivi serré

47
Q

La ______ cause un débalancement entre l’apport et la demande en O2, menant éventuellement à une ischémie myocardique.

A

MCAS (maladie coronarienne athérosclérotique)

48
Q

Dans la MCAS, l’angine stable est causée par une obstruction _______.

A

mécanique

49
Q

Une obstruction thrombotique dans la MCAS cause un ________.

A

SCA (syndrome coronarien aigu)

50
Q

V ou F: habituellement, lors d’un SCA avec angine instable, on peut voir de la nécrose myocardique.

A

faux
habituellement pas de nécrose
nécrose myocardique s’il y a infarctus

51
Q

Qu’est-ce qu’un vasospasme coronarien?

A

angine de Prinzmetal:
réduction transitoire de la taille des artères coronaires. peut mimer les symptômes d’infarctus

52
Q

Quels sont les facteurs de risque (modifiables ou non) de la MCAS?

A
  • Non modifiables

– Âge
– Sexe masculin
– Génétique

  • Modifiables

– Obésité
– Tabac
– Hypertension
– Diabète
– Dyslipidémie
– Alimentation
– Sédentarité
– Insuffisance rénale chronique

53
Q

Quels sont les symptômes de la MCAS?

A
  • Douleur due à l’ischémie

– douleur rétro-sternale (DRS)
– douleur bras gauche +/- droit
– serrement gorge/mâchoire
– point dans le dos

  • Nausées/Vomissements
  • Dyspnée
  • Faiblesse
  • Diaphorèse
  • Ischémie « silencieuse » possible
54
Q

Quels sont les symptômes de l’ischémie “silencieuse”?

A

fatigue inexpliquée
confusion
oedème
hémoptysie
diaphorèse
dysrythmies
toux
dyspnée
nausées/vomissements

55
Q

Quelles sont les 3 classes de médicaments pour augmenter la tolérance à l’effort des angineux?

A

nitrates, bêta-bloquants, BCC

56
Q

Mécanisme d’action des nitrates? Sous quelles formes peut-on les trouver?

A

↑ apport en O2:
- dilatent artères coronaires et veines
- dilatent artères périphériques à hautes doses (mais effet pas assez important pour traiter HTA; on l’utilise pour l’angine)

vaporisateur sublingual
comprimé sublingual
timbre transdermique
comprimé oral courte et longue action
IV

57
Q

Effets indésirables des nitrates

A

céphalées
étourdissements
hypotension

58
Q

Mécanisme d’action des bêta-bloquants pour l’angine

A

diminuent la demande en O2 (↑ tolérance à l’effort)

59
Q

FC cible des bêta-bloquants quand on traite l’angine

A

50-60 bpm

60
Q

Quels sont les 2 types de BCC? Quel est leur mécanisme d’action pour l’angine?

A

DHP longue action (↑ apport en O2)
Non DHP (↑ apport en O2 et ↓ demande en O2)

61
Q

Quel mx est un hybride entre un bêta-bloquant et un BCC DHP?

A

BCC non DHP

62
Q

Qu’est-ce que la maladie artérielle périphérique?

A

Ischémie chronique +/- aiguë des artères des jambes

– claudication intermittente jusqu’à plaie nécrotique
– douleur

63
Q

Comment traiter la maladie artérielle périphérique?

A

– prise en charge des facteurs de risques

  • HTA, lipides, diabète, tabac

– antiplaquettaires : aspirine et/ou clopidogrel (Plavix)
– exercice
– revascularisation : angioplastie +/- tuteurs, pontages
– amputation

PHT-3007 (6 decks)

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