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PHT-3007 > Cardiologie 1 > Flashcards

Cardiologie 1 Flashcards

1
Q

À partir de quelle tension considère-t-on qu’on est en état d’hypertension?

A

140/90 mmHg et +

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Q

Quelles sont les cibles de traitement pour l’hypertension en général et avec le diabète?

A

en général: < 140/90 mm Hg
diabète : < 130/80 mm Hg

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3
Q

Quelles sont les causes de l’hypertension primaire (ou essentielle) et les facteurs de risque?

A

pas de cause précise

facteurs de risque:
- âge
- tabac
- obésité
- génétique
- mode de vie (stress, sédentarité, alimentation, …)
- sel
- abus alcool
- hyperinsulinisme
- sarrau blanc

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4
Q

Quelles sont les causes de l’hypertension secondaire?

A

Plusieurs causes possibles:

– sténose des artères rénales : HTA rénovasculaire
– hyperaldostéronisme
– apnée du sommeil
– grossesse
– médicaments causals ou aggravants:
Corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
AINS
Décongestionnants oraux, éphédrine
amphétamines, cocaïne
Érythropoïétines recombinantes
Antidépresseurs ayant un effet sur la noradrénaline
cyclosporine, tacrolimus (immunosuppresseurs)
…

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5
Q

Nomme des complications de l’HTA

A

Angine et infarctus
ICT et AVC
Insuffisance rénale chronique
Insuffisance cardiaque
Maladie vasculaire périphérique

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6
Q

V ou F: pour traiter l’HTA, la combinaison de médicaments est très souvent nécessaire.

A

vrai
surtout si TA > 20 mm Hg au dessus de la cible (en moyenne, un médicament diminue la TAS de 5-10 mm Hg)

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7
Q

À part la médication, qu’est-ce qui est important dans le traitement de l’HTA?

A

l’enseignement au patient car c’est une maladie silencieuse

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8
Q

Quels sont les symptômes associés à une hypotension?

A
  • étourdissements, faiblesse, vision brouillée (le cerveau est moins bien irrigué)
  • tachycardie réflexe (le corps essaye de compenser)
  • hypoperfusion des organes
  • syncope, chute
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9
Q

V ou F: une TAS < 90 à 100 mm Hg (hypotension) est suffisante pour guider la conduite du traitement

A

faux
on ne peut pas juste se fier là-dessus; importance des symptômes du patient +

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10
Q

Une HTO est caractérisée par une baisse de TAS/TAD de ______ ou plus

A

20/10 mm Hg

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques? Nomme les 3 types de diurétiques.

A

ils inhibent la réabsorption de l’eau et du sodium aux reins

thiazidiques
de l’anse
épargneurs de potassium

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12
Q

Nommer des médicaments qui sont antihypertenseurs.

A
  • Diurétiques
  • Bêta-bloquants
  • Bloquants des canaux calciques (BCC)
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
  • Inhibiteurs de la rénine
  • Alpha-bloquants
  • …
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13
Q

V ou F: avec les diurétiques, l’effet diurétique est peu relié à l’effet anti-HTA

A

vrai

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14
Q

Quel est est le site d’action des diurétiques thiazidiques?

A

tubule distal (dans le néphron du rein)

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15
Q

L’effet diurétique des thiazidiques est _____ à ______. Ils ont un effet anti-HTA en ______ la résistance périphérique.

A

faible à modéré
diminuant

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16
Q

Est-ce que les diurétiques thiazidiques sont des agents de 1e ligne pour le traitement de l’HTA?

A

oui, efficaces et peu couteux

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17
Q

Effets indésirables des diurétiques thiazidiques

A

– mictions plus fréquentes, surtout les premières semaines
– hypokaliémie
– hyponatrémie
– déshydratation (peu fréquent)

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18
Q

Décris les effets antidurétique et anti-HTA des diurétiques de l’anse

A

– effet diurétique puissant
– effet antihypertenseur non soutenu

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19
Q

Effets indésirables des diurétiques de l’anse

A

– mictions plus fréquentes ++
– déshydratation
– hypokaliémie
– hyponatrémie
– hypomagnésémie
– hypocalcémie

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20
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques épargneurs de K+? Où est leur site d’action?

A

inhibition de la sécrétion rénale de potassium

site d’action: tubule collecteur dans le rein

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21
Q

Décris les effets antidurétique et anti-HTA des diurétiques épargneurs de K+

A

– effet diurétique faible à modéré
– effet antihypertenseur variable selon les agents

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22
Q

Effets indésirables des diurétiques épargneurs de K+

A

– hyperkaliémie
– hyponatrémie
– avec spironolactone: gynécomastie, troubles menstruels

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23
Q

V ou F: la première classe de mx choisie pour traiter l’HTA devrait être les bêta-bloquants.

A

faux

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24
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants?

A

– réduction conduction cardiaque
– réduction contractilité cardiaque
– réduction tonus sympathique
– réduction sécrétion de rénine
– cardiosélectivité : effet b1 prédominant (moins d’effets indésirables non cardiaques)

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25
Quels sont les effets indésirables cardiaques des b-bloquants?
– bradycardie (FC < 50) – bloc AV (auriculo-ventriculaire) – tachycardie rebond si arrêt brusque – diminution de la tolérance à l’effort (effet inverse chez les angineux)
26
Quels sont les effets indésirables des b-bloquants au niveau du SNC?
Peu fréquents: fatigue cauchemars dépression
27
Quels sont les effets indésirables non-cardiaques des b-bloquants?
– bronchoconstriction * asthme : contre-indication relative – avec prudence – phénomème de Raynaud * vasoconstriction périphérique – hypoglycémies (effet sur réponse adrénergique) * masquent les symptômes de l'hypoglycémie * prolongation de l’épisode
28
Quels sont les 2 types de bloquants des canaux calciques? Quels sont leurs mécanismes d'action?
**BCC DHP:** relaxe les muscles lisses artériels **BCC non-DHP:** réduction conduction et contractilité cardiaque, relaxation des muscles lisses
29
Quel type de BCC est un agent de première ligne pour l'HTA?
les BCC dihydropyridines (DHP)
30
Effets indésirables des BCC DHP
- oedème des MIs - céphalées - flushing (rougeur temporaire de la peau, parfois accompagnée de chaleur/picotements)
31
Effets indésirables des BCC non-DHP
- bradycardie (FC < 50) - bloc AV - constipation - œdème des MIs
32
V ou F: Dans le système rénine-angiotensine-aldostérone, l'angiotensin I est la substance active qui stimule la production d'aldostérone par les glandes surrénales.
faux, c'est l'angiotensin II elle devient active par l'action de l'angiotensin-converting enzyme sur l'angiotensin I
33
Où se trouve principalement l'angiotensin-converting enzyme (ECA)?
dans les poumons
34
Qu'est-ce que les IECA? Quel est leur mécanisme d'action?
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) Mécanisme d'action: – diminution synthèse angiotensine II – diminution dégradation des bradykinines
35
Les IECA et les ARA sont-ils des agents de 1e ligne pour l'HTA?
oui, particulièrement si: * insuffisance cardiaque * diabète * néphropathie * maladie coronarienne * AVC
36
Effets indésirables et interactions des IECA et des ARA
Effets indésirables: – hyperkaliémie – détérioration fonction rénale en présence facteurs de risque – toux (juste IECA) – angioedème (rare) Interactions: – AINS – diurétiques – sel « sans sel » : chlorure de potassium
37
Est-il vrai d'affirmer que les IECA diminuent la production d'aldostérone?
oui pcq - d'angiotensin II = - d'aldostérone
38
Qu'est-ce que les ARA et quel est leur mécanisme d'action?
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine Ils bloquent les récepteurs de l’angiotensine II
39
Le mécanisme d'action des alpha1-bloquants est la _________.
réduction de la résistance périphérique
40
Un patient reçoit seulement du Hytrin, un alpha1-bloquant, comme traitement de son HTA. Est-ce la bonne chose à faire?
non. les alpha1-bloquants sont démontrés moins efficaces, et ne sont pas utilisés en **monothérapie**
41
Effets indésirables des a1-bloquants
– HTO, surtout lors des premières doses → favoriser prise au coucher – tachycardie réflexe – œdème – céphalées, somnolence
42
Le mécanisme d'action des agonistes alpha2 centraux est la _________.
diminution du tonus sympathique
43
Effets indésirables des agonistes alpha2 centraux
– somnolence – xérostomie – bradycardie – hypertension rebond si arrêt brusque
44
Quelles sont les combinaisons de mx qu'on voit souvent pour traiter l'HTA?
surtout thiazide + IECA ou ARA
45
Quelle TA caractérise une crise hypertensive? Est-ce que c'est une urgence médicale?
TA > 180/110 mm Hg → oui, urgence médicale
46
Comment traite-t-on une crise hypertensive (avec ou sans atteinte d'organes)?
* Si atteinte d’organe (cœur, cerveau, reins, ...): – hospitalisation pour traitement IV * Si pas d’atteinte d’organes: – traitement ambulatoire avec suivi serré
47
La ______ cause un débalancement entre l'apport et la demande en O2, menant éventuellement à une ischémie myocardique.
MCAS (maladie coronarienne athérosclérotique)
48
Dans la MCAS, l'angine stable est causée par une obstruction _______.
mécanique
49
Une obstruction thrombotique dans la MCAS cause un ________.
SCA (syndrome coronarien aigu)
50
V ou F: habituellement, lors d'un SCA avec angine instable, on peut voir de la nécrose myocardique.
faux habituellement pas de nécrose nécrose myocardique s'il y a infarctus
51
Qu'est-ce qu'un vasospasme coronarien?
angine de Prinzmetal: réduction transitoire de la taille des artères coronaires. peut mimer les symptômes d'infarctus
52
Quels sont les facteurs de risque (modifiables ou non) de la MCAS?
* Non modifiables – Âge – Sexe masculin – Génétique * Modifiables – Obésité – Tabac – Hypertension – Diabète – Dyslipidémie – Alimentation – Sédentarité – Insuffisance rénale chronique
53
Quels sont les symptômes de la MCAS?
* Douleur due à l’ischémie – douleur rétro-sternale (DRS) – douleur bras gauche +/- droit – serrement gorge/mâchoire – point dans le dos * Nausées/Vomissements * Dyspnée * Faiblesse * Diaphorèse * **Ischémie « silencieuse » possible**
54
Quels sont les symptômes de l'ischémie "silencieuse"?
fatigue inexpliquée confusion oedème hémoptysie diaphorèse dysrythmies toux dyspnée nausées/vomissements
55
Quelles sont les 3 classes de médicaments pour augmenter la tolérance à l'effort des angineux?
nitrates, bêta-bloquants, BCC
56
Mécanisme d'action des nitrates? Sous quelles formes peut-on les trouver?
↑ apport en O2: - dilatent artères coronaires et veines - dilatent artères périphériques à hautes doses (mais effet pas assez important pour traiter HTA; on l'utilise pour l'angine) vaporisateur sublingual comprimé sublingual timbre transdermique comprimé oral courte et longue action IV
57
Effets indésirables des nitrates
**céphalées** étourdissements hypotension
58
Mécanisme d'action des bêta-bloquants pour l'angine
diminuent la demande en O2 (↑ tolérance à l'effort)
59
FC cible des bêta-bloquants quand on traite l'angine
50-60 bpm
60
Quels sont les 2 types de BCC? Quel est leur mécanisme d'action pour l'angine?
**DHP longue action** (↑ apport en O2) **Non DHP** (↑ apport en O2 et ↓ demande en O2)
61
Quel mx est un hybride entre un bêta-bloquant et un BCC DHP?
BCC non DHP
62
Qu'est-ce que la maladie artérielle périphérique?
Ischémie chronique +/- aiguë des artères des jambes – claudication intermittente jusqu'à plaie nécrotique – douleur
63
Comment traiter la maladie artérielle périphérique?
– prise en charge des facteurs de risques * HTA, lipides, diabète, tabac – antiplaquettaires : aspirine et/ou clopidogrel (Plavix) – exercice – revascularisation : angioplastie +/- tuteurs, pontages – amputation

PHT-3007 (6 decks)

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